慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系
原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV)感染与肝癌的关系密切，HBV感染是原发性肝癌的首要病因。国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV 在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关[1]。HBV在染色体上的整合是随机的,整合于染色体上的HBV - DNA是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。HBV - DNA整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。HBV - DNA整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变,通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[2]。
1 ItBV感染与HCC发生的流行病学研究
几项流行病学研究表明，在全球范围内，除了极少例外。慢性HBV感染区与HCC发生区有极大的相似之处[1I ，在低HBV感染的区域HCC的发病率也比较低[3]。还有另外一个证据支持HBV感染与HCC发生之间有密切的关系。那就是80％HCC患者都伴有HBV 的感染，无论这些患者是否生活在高HBV感染的地区，在他们的血液中检测到了HBsAg 和抗一HBc阳性。此现象说明HBV感染与HCC发生之间存在密切的关系[4]。病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区．大约有60％左右的人群感染过HBV．其中10％的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1．2亿)，l 200万为慢性肝炎患者。每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。我国肝细胞癌患者的HBV感染指标阳性率很高．近年来呈上升趋势，在我国有70％～90％的PHC病人HBsAg（+），其中约1／3可以PCR白血清中检出HBV—DNA，提示仍有低水平病毒复制。乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg与抗一HBc双阳性最为常见．近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg；⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP；⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV—DNA整合。目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV血清标志物(俗称“两对半”)，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV复制及疾病不同阶段有关[6]。本文研究资料显示原发性肝癌患者的乙肝病毒标志物阳性率高达98．6％，表明本地区原发性肝癌患者的发生与乙肝病毒感染密切相关，与近期文献报道相似，近年有研究证明感染乙肝病毒的危险度是对照组的1 1．61倍，这说明乙肝病毒感染是肝癌发生的主要危险因素，HBV是部分双链的DNA病毒，含有S、c、P、x。肝细胞癌患者AFP升高与HBV感染关系密切[7]。肝细胞癌标本进行免疫组化测定,结果显示肝癌细胞中,存在HBsAg、AFP,两者都主要存在于细胞浆中,提示AFP产生与HBV感染直接相关。提示AFP产生与HBV复制无直接关系,可能与HBV - DNA整合有关[8] , HBV - DNA与肝细胞DNA的整合可引起肝细胞遗传特性异常,推测肝细胞遗传特性的改变可能会引起AFP调控基因的改变,在其他因素如肝细胞炎症、坏死等影响下,带有AFP调控基因改变的肝细胞再生,AFP合成再次活跃,从而合成大量AFP。慢性乙型肝炎发生HBeAg 自发血清学转换的确切机制目前仍不清楚, 乙型肝炎病毒前 C 区变异可发生在HBeAg 自发血清学转换之前、之中或之后, 但前C 区的变异不是HBeAg 自发血清学转换的必须条件[2]。在乙型肝炎病毒慢性感染的自然病程中, 3岁以前较少出现HBeAg 自发血清学转换, 每年仅有2% ; 3 岁以后, 这种自发转换率逐渐增加到每年5%[9]。虽然HBeAg 阳性是病毒复制
活跃的参考指标, 但在HBeAg 自发血清学转换后, 部分患者却出现肝病急性活动, 肝脏病变及肝纤维化程度继续加重[9], 发生癌变的几率也大大提高了。
2 ItBV感染与HCC发生的细胞及分子机制
2，1 HBV的直接致癌作用
2．1．1 HBV基因的整合
尽管在HCC中HBV整合的基本特点已经明晰。但其整合的机制并不清楚。据报道。在HCC患者中。超过85％的人都存在HBV基因的整合现象引。在大多数HBV相关的HCC 病人中。嗜肝DNA病毒的序列被整合在三个或四个不同的基因位点[10]，它们所导致的宿主细胞的基因突变也是高度变化的。这样。HBV整合可以导致宿主细胞基因组发生几种类型的遗传变化，比如，小片断和大片断基因缺失、染色体移位、融合转录体的产生和基因组的不稳定性。HBV基因组整合进宿主细胞的引起的最主要的结果就是HBVDNA的序列和宿主细胞的基因序列同时遭到破坏。或者发生重整，从而发生细胞癌变[I]。等4个开放阅读框，s区又分为s基因，前s，基因和前s：基因，分别编码HBV的外壳蛋白(HBsAgIre．S 、Ire．S：)。Ire—S。具有高度的免疫原性，介导宿主的免疫应答[11]。I re—S 外膜蛋白存在多聚人血清白蛋白结合位点，具有间接入侵肝细胞的作用。Pre—S Pre'S2与HBVDNA检测结果有中、高度一致性，是反应病毒复制的良好指标。在具有不同HBV DNA载量的各组中，HBeAg 和I re—S，的阳性率随着病毒拷贝数的增加而明显增加。各组Pre—s 的阳性率都高于HBeAg，尤其是低载量组差异更加明显，可见在乙肝病毒复制相对较低时Pre—S 灵敏度明显高于HBeAg 。关于乙肝患者中HBV如何引起肝细胞的癌性变化。其机制还不清楚。可能是由于多种因素综合作用的结果。过去十年中。在这个领域开展了很多研究，研究结果认为，HBV DNA与宿主细胞基因的整合、病毒基因的表达、HBx的转录激活作用、病毒基因序列的变化，甚至是病毒感染引起的慢性炎症，都可能在肝细胞性肝癌(HCC)的发生中发挥作用[12]。
2，1．2 HBx的转录调控作用
X开放读码框存在于很多亚病毒DNA中并发生转录．它位于线性pgRNA的3 末端，编码产生HBX蛋白。它之所以被称为x是因为它的功能目前还不确定。并缺乏与已知蛋白的同源性。然而，HBX蛋白是最小的HBV蛋白．它在急性和慢性肝炎中呈现出低水平表达。对HBx 基因及哺乳动物不同种类肝病毒的分析表明。它们的高保守区与HCC的发生有一定的相关性[13]。HBx并不直接与DNA结合．它的转录激活通过与核转录因子相互作用而体现出来。并在细胞信号传导通路中发挥作用[14]。研究发现。HBx可以激活多个细胞信号传导途径。通过多种作用来调控基因的转录。
（1）HBV 编码的蛋白质
HBV 的全部基因组序列都是蛋白质编码区。HBV 感染过程中产生3. 5 kb、2. 4 kb、2.
1 kb、0. 7kb 4 种转录产物。分别编码核心蛋白、S 蛋白、前S1蛋白和前S
2 蛋白以及X 蛋白(HBx)。HBx 大多都由154 个氨基酸组成, 它在宿主细胞中没有对应物,在侵染哺乳动物的HBV 病毒中高度保守, HBx 具有多种调控功能的现象与机制是在近几年才被逐渐阐明的, HBx 可能与肝癌的发生有一定的相关性[15]。
（2）HBx 的表达与调控
HBV 编码的核心蛋白、S 蛋白、前S1 和前S2蛋白、X 蛋白分别由各自的启动子C1、SP1、SP2 和X 调控其相应mRNA 的转录过程。HBV 有两个增强子, 增强é调控S 蛋白、前S1 和前S2 蛋白的启动子SP1、SP2 和X。增强子ê主要调控核心蛋白的启动子[15] , HBx 的表达调控主要发生在其转录水平上, 受到增强子é的调控。增强子é大约有400 bp ,蕴含着多种遍在化和组织特异性的反式作用因子所结合的顺式调控元件, 其 E 元件称为XRE (X2respon sive elemen t)。XRE 有N F2JB、A P1、A P2、CREB 等类似物的结合序列。X 蛋
乙肝与肝癌的关系 文章目录 乙肝与肝癌的关系 1、乙肝与肝癌的关系 肝癌(原发性肝癌)是我国常见的癌症,据普查资料证明,肝癌年死亡率仅次于胃癌和肺癌,居第三位。而肝脏是人体多种重要物质的代谢中心,同时肝脏还有解毒、分泌、排泄等重要功能,一旦肝脏出现癌肿,对人体的健康危害极大。 临床上注意到肝癌患者有急性肝炎—慢性肝炎—肝硬化—肝癌的病史,可见肝炎与肝癌关系极为密切。国内对肝癌的研究中还注意到:肝癌高发区人群中肝炎比例高,肝癌患者中乙型肝炎表面抗原(HbsAg)阳性者显着高于HbsAg阴性者。慢性肝炎还可不经过肝硬变阶段直接导致肝癌的发生。
2、乙肝怎么检查 ALT及胆红素 反复或持续升高,AST常可升高,部分患者r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时提示肝功严重损害。靛青绿留滞试验及餐后2小时血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。 中、重度慢性肝炎 患者清蛋白(A)降低,球蛋白(G)增高,A/G比值倒置,γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期短,可及时反应肝损
害的严重程度,凝血因子V、Ⅶ减少。部分患者可出现自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体,抗线粒体抗体,类风湿因子及狼疮细胞等阳性。 3、乙肝的用药原则 用药不宜过多过杂很多药物经过肝脏解毒,用药过多过杂增加肝脏负担,对肝病不利。 根据慢性乙肝病人的具体情况,针对性用药乙型肝炎病毒复制明显的病人用抗病毒药物;有免疫功能紊乱的用调整免疫功能的药物;有肝细胞损伤的用保护肝细胞的药物;有
肝脏微循环障碍的用活跃微循环的药物。中医在我国历史悠久,其精髓在于辩证论治。通过辩证论治,可改善慢性乙肝病人的临床症状,提高他们的体质,增强抗病能力,促进免疫系统清除病毒,促进疾病恢复。 乙肝如何预防 1、阻断血液传播:了解传染途径后,预防传染就要阻断传染途径。像血液传播,平时生活中就要注意下,如果身体部位流血了,要及时处理。尤其是患有乙肝的朋友们更要注意这点,莫要让自己的血液成为了传染源,从而增加亲朋好友感染病毒的概率。 2、阻断母婴传播:母婴传播这种传播途径是比较广的,但也是可以阻断的。患有乙肝的女性朋友们,在怀孕前要咨询医生,医生或根据你的情况给你制定方案,比如什么时候怀孕最好、什么时候打乙肝免疫球蛋白、孩子出生后多久打乙肝疫苗等等。 3、阻断“性”传播:如果夫妻一方有乙肝的话,那么在过“性”生活的时候就要注意最好防护措施,戴避孕套。
慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系 原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV)感染与肝癌的关系密切，HBV感染是原发性肝癌的首要病因。国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV 在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关[1]。HBV在染色体上的整合是随机的,整合于染色体上的HBV - DNA是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。HBV - DNA整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。HBV - DNA整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变,通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[2]。 1 ItBV感染与HCC发生的流行病学研究 几项流行病学研究表明，在全球范围内，除了极少例外。慢性HBV感染区与HCC发生区有极大的相似之处[1I ，在低HBV感染的区域HCC的发病率也比较低[3]。还有另外一个证据支持HBV感染与HCC发生之间有密切的关系。那就是80％HCC患者都伴有HBV 的感染，无论这些患者是否生活在高HBV感染的地区，在他们的血液中检测到了HBsAg 和抗一HBc阳性。此现象说明HBV感染与HCC发生之间存在密切的关系[4]。病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区．大约有60％左右的人群感染过HBV．其中10％的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1．2亿)，l 200万为慢性肝炎患者。每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。我国肝细胞癌患者的HBV感染指标阳性率很高．近年来呈上升趋势，在我国有70％～90％的PHC病人HBsAg（+），其中约1／3可以PCR白血清中检出HBV—DNA，提示仍有低水平病毒复制。乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg与抗一HBc双阳性最为常见．近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg；⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP；⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV—DNA整合。目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV血清标志物(俗称“两对半”)，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV复制及疾病不同阶段有关[6]。本文研究资料显示原发性肝癌患者的乙肝病毒标志物阳性率高达98．6％，表明本地区原发性肝癌患者的发生与乙肝病毒感染密切相关，与近期文献报道相似，近年有研究证明感染乙肝病毒的危险度是对照组的1 1．61倍，这说明乙肝病毒感染是肝癌发生的主要危险因素，HBV是部分双链的DNA病毒，含有S、c、P、x。肝细胞癌患者AFP升高与HBV感染关系密切[7]。肝细胞癌标本进行免疫组化测定,结果显示肝癌细胞中,存在HBsAg、AFP,两者都主要存在于细胞浆中,提示AFP产生与HBV感染直接相关。提示AFP产生与HBV复制无直接关系,可能与HBV - DNA整合有关[8] , HBV - DNA与肝细胞DNA的整合可引起肝细胞遗传特性异常,推测肝细胞遗传特性的改变可能会引起AFP调控基因的改变,在其他因素如肝细胞炎症、坏死等影响下,带有AFP调控基因改变的肝细胞再生,AFP合成再次活跃,从而合成大量AFP。慢性乙型肝炎发生HBeAg 自发血清学转换的确切机制目前仍不清楚, 乙型肝炎病毒前 C 区变异可发生在HBeAg 自发血清学转换之前、之中或之后, 但前C 区的变异不是HBeAg 自发血清学转换的必须条件[2]。在乙型肝炎病毒慢性感染的自然病程中, 3岁以前较少出现HBeAg 自发血清学转换, 每年仅有2% ; 3 岁以后, 这种自发转换率逐渐增加到每年5%[9]。虽然HBeAg 阳性是病毒复制
原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015版）华夏病理2015-05-27 阅读：699 评论收藏 中国抗癌协会肝癌专业委员会，中华医学会肝病学分会肝癌学组，中国抗癌协会病理专业委员会，中华医学会病理学分会消化病学组，中华医学会外科学分会肝脏外科学组，中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会，全国肝胆肿瘤及移植病理协作组 我国是世界上肝癌高发国之一，手术切除是肝癌的首选治疗方法，而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科。为此，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组和中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2010年制订了《原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识》（简称2010版《共识》）［1］，对推进我国肝癌病理诊断规范化起到积极的引导作用。近5年来，肝癌临床和病理学研究有新的进展，肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想，这对肝癌病理诊断的规范化和标准化提出了更高的要求。为此，2014年4月，在吴孟超院士的直接参与和指导下，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015版）》（简称《指南》）制订专家会议。 本《指南》在2010版《共识》的基础上，采用美国肝病研究学会（AASLD）临床指南委员会推荐的循证医学证据等级评价标准（表1）［2］，吸收近5年国内外肝癌临床病理学研究的新成果，听取肝脏病理、外科和内科等多学科专家的意见和建议，回应临床提高肝癌疗效对病理的需求和关切，为肝癌规范化病理诊断提供指导依据。本《指南》专家组多次就肝癌大体标本取材规范和微血管侵犯病理诊断规范等问题展开专题研讨，对各单位在肝脏肿瘤病理诊断与研究实践中积累的经验进行深入交流。在此基础上撰写了初稿并提交专家组讨论修改，并于2015年1月召开定稿会，做进一步的补充和完善，最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理诊断技术水平的《指南》，以期为提高我国肝癌病理诊断的规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。 1病理检查方案 原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见， 表1循证医学证据推荐分级系统
原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015版） 我国是世界上肝癌高发国家之一。手术切除是肝癌的首选治疗方法。而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科之一。为此，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组和中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2010 年制订了《原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识（2010 年版）。 近五年来，肝癌临床和病理学研究又有了新进展，肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想。这对肝癌病理诊断的规范化和标准化提出了更高的要求。 为此，2014 年4 月，在吴孟超院士的直接参与和指导下，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015 年版）》制订专家会议。 并于2015 年1 月召开定稿会，做进一步的补充和完善，最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理诊断技术水平的《指南》，以期为提高我国肝癌病理诊断的规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。 病理检查方案 原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见，但本方案中的大部分内容也适用于肝脏其他类型的原发性肿瘤。病理检查方案主要包括大体标本的固定和取材、大体和显微镜下特点的描述、免疫组化和分子病理学检查等重要环节。规范化的病理检查是从源头上保证病理诊断准确性的基础和前提，由此可为临床评估肝癌复发风险和远期预后以及制订个体化治疗方案提供有价值的参考依据。 1. 大体标本的处理 （1）标本固定：a. 手术医生应在病理申请单上标注送检标本的种类和数量，对手术切缘、可疑病变以及重要血管和胆管切缘可用染料染色或缝线标记，对切除小组织标本及淋巴结等应单独放置容器内并贴好标签说明；b. 为最大限度地保留细胞内核酸和蛋白质的完整性，防止细胞自溶，应尽可能将肿瘤标本在离体30 min 以内送达病理科切开固定；c. 病例可接受标本后，在不影响病理诊断的前提下切取新鲜组织冻存于组织库，以备分子病理学检查之用，沿瘤体最大直径，每隔1cm 做一个剖面，并保持标本的连续性；d. 常温下10% 中性缓冲福尔马林溶液4~5 倍于标本体积固定12-24 h。 上述处理基本能够满足分子病理学和免疫病理学诊断的需要。 （2）标本取材：根据目前对肝癌异质性和微环境特点的认识，肝癌的外周区域是肿瘤异质性的代表性区域，是高侵袭性细胞群体分布的集中区域，是微血管侵犯和卫星结节形成的高发区域，也是影响转移、复发和预后的高风险区域。 为此，应特别重视在癌与癌旁肝组织交界处取材，以便在相互对照中客观评估肝癌的生物学特性。为此，推荐以下肝癌标本“7 点”基线取材方案（图1）：a. 选取出血坏死少、组织完整的剖面，分别在12 点、3 点、6 点和9 点的位置上于癌与癌旁肝组织交界处取材，癌与癌旁肝组织的比例约为1:1，以着重观察肿瘤对包膜、微血管以及邻近肝组织的侵犯情况；b. 在肿瘤无出血和坏死的部位至少取材1 块，以供分子病理学检查之用，对质地和色泽有差异的肿瘤区域还应增加取材；c. 对距肿瘤边缘≤1 cm（近癌旁肝组织或切缘）
乙肝患者如何预防肝癌的发生 我国是肝癌的高发地区，高发年龄在40岁后，而男性患者为女性的7—10倍。剧临床数据显示，超过八成的肝癌和乙肝有关，因此，乙肝患者必须要预防肝癌的发生。 长期饮酒+劳累，26岁小伙患者上肝癌 一位刚26岁的小伙到院就诊，本以为只是肝炎，想不到竟被查出肝癌，患者小张(化名)年纪轻轻就患有肝癌，与其母亲是乙肝病毒携带者有关。经过了解得知，由于没有及时进行母婴阻断，早在幼儿园时，小张就被查出携带乙肝病毒。 但他身体强壮，没有任何肝病症状，所以没有进行定期检查，等到小张大学毕业之后，熬夜加班、聚会喝酒时发现，他慢慢开始出现恶心、呕吐的症状。此次到医院一查，竟已发展到肝癌。 “假如小张母亲积极进行母婴阻断治疗，小张也许不会得病;假如小张自己有坚持半年做一次体检，在发现肝炎病毒活跃时，及时做抗病毒治疗，同时注意戒烟戒酒，他也不会如此年轻就得肝癌。”李亚磊院长表示。 “携带者”必须半年体检一次 乙肝病毒携带者最终都会发展成肝癌吗?并非如此。病毒性肝炎和乙肝病毒携带者是乙肝两个不一样的阶段，大部分乙肝病毒携带者不会感到明显不适，一般是在偶然查体(上学、上班、参军等)时，发现乙肝病毒表面抗原呈阳性。 如果没有做体检，可能会在不知情的情况下过完一生，但也不排除一直携带病毒，在多年后突然转为活动性肝炎。肝炎病毒携带者或有肝癌家族史的人群，最好每半年做一次肝脏方面的全面检查，包括乙肝五项，肝功能，病毒DNA及彩超检查，一旦发现肝功能损害、病毒活跃，就要在医生指导下进行积极的抗病毒治疗，抑制肝病发展。
李亚磊院长提醒：肝病患者，尤其是慢性乙肝和慢性丙肝患者在进行治疗过程中，也要定期检查。通过定期检查不仅可以及时了解患者病情的发展，还可以监控治疗的疗效。如果肝功能检查发现异常，或是治疗效果不佳的，可及时由肝病专家及时调整治疗方案。
做b超能查出肝炎和肝癌 文章目录*一、做b超能查出肝炎和肝癌*二、肝炎如何预防*三、肝炎食疗方 做b超能查出肝炎和肝癌1、做b超能查出肝炎和肝癌首先一个就是我们平时做个B超查个血,外加血清甲胎蛋白的检查,就可以让隐藏在体内的肝癌显现出来,这是肝癌检查的一个很大的突破,做b超看起来虽然是很简单的,但也能检查出肝癌。再有就是肝癌的恶性程度比较高,病程进展非常迅速,这样从b超中检查出肝癌的可能性就越大。越是明显的肝癌,就越能给检查出来。大多数肝癌患者确诊后生存期不超过半年,这是因为他们没有在早期检查出来。所以身体不舒服就要及早检查。 2、肝炎的分类 根据病因可以分为病毒性、细菌性(如阿米巴)药物性、酒精性、中毒性、自身免疫性、非酒精性脂肪性等。 根据病程长短可以分为急性肝炎、慢性肝炎等。 根据有无出现黄疸,急性肝炎可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。 3、肝炎的临床表现 症状 不同病因的肝炎临床表现各异,常见症状包括:食欲减退、腹胀、厌油腻食物、恶心、呕吐、易疲倦。 体征
部分患者巩膜或皮肤黄染,发热,肝区隐痛、肝大、触痛,部分患者出现蜘蛛痣和肝掌,重型肝炎可见腹水、少尿、出血倾向和意识障碍、昏迷等。 肝炎如何预防1、预防肝炎要注意感冒着凉: 春节过后,人们开始等待春天的到来。但是此时天气寒热变化快,如果乍遇寒冷很易感冒。肝炎病人,疾病初愈或未愈,此时机体虚弱尤其慢性肝炎或肝硬化病人白蛋白低,机体免疫力低下更易被各种致病因子感染,使本来已静止的或趋于痊愈的疾病再度活动或恶化。 2、预防肝炎要注意不要疲劳过度: 春节刚过,其间亲朋好友聚会频繁,加之治疗用药有所松懈、生活不规律、得不到充分的休息等会使病情加重。据有关资料报道,约有3/4的肝炎病人肝功能反复是由于疲劳过度(包括体力 与脑力两方面的因素)引起的。肝病患者在肝炎发作时休息胜过药物治疗。活动量越大,肝脏的血流量越小,肝脏的营养成分供应越少,肝炎痊愈就会越慢。所以休息对于肝炎病人的预后起着非常重要的作用。因此,随着工作的恢复,肝炎患者也要注意休息,保证充足的睡眠。 3、预防肝炎要注意不要暴饮暴食: 肝脏在蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素等物质的代谢中起着重要的作用,是人体消化系统中的一个重要器官,具有分泌、
原发性肝癌 诊断 早期一般无任何症状，一旦出现上述临床表现，疾病大多属于中晚期，诊断也比较容易。要做到早期发现，早期诊断，必须借助以下辅助检查。 1.血液学检查 （1） （2）血清AFP检测：是当前诊断肝癌常用而又重要的方法。诊断标准：AFP≥400ng/mL，排除慢性肝炎、肝硬化、睾丸或卵巢胚胎 性肿瘤以及怀孕等。约30%的肝癌病人AFP正常，检测甲胎蛋 白异质体，有助于提高诊断率。 （3） （4）血清酶学检查：肝癌病人血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶的某些同工异构酶可增高，但缺乏特异性，早期病 人阳性率极低。 2.影像学检查 （1） （2）B超：可显示肿瘤的大小、形态、部位以及肝静脉或门静脉有无癌栓等，诊断符合率可达90%左右，是目前首选的肝癌诊断 方法。超声造影可进一步提高肝癌诊断率，并可发现小于1.0cm 的微小肝癌。
（3）C T：能明确显示肿瘤的位置、数目、大小及与周围脏器和重要血管的关系，并可测定无肿瘤侧的肝体积，对判断肿瘤能否切除以及手术的安全性很有价值。 （4）M RI：对良、恶性肝肿瘤，尤其是血管瘤的鉴别可能优于CT； MRI可做门静脉、下腔静脉、肝静脉及胆道重建成像，有利于发现这些管道内有无癌栓。 （5）肝动脉造影：此方法诊断肝癌的准确率最高，但病人要接受大量X线照射，并具有创伤和价格昂贵等缺点，仅在上述各项检查均不能确诊时才考虑采用。 （6） （7）X线检查：肝右叶的肿瘤可发现右膈肌抬高、运动受限或局部隆起。肝左外叶或右肝下部巨大肝癌在行胃肠钡餐检查可见胃或结肠肝曲被推压现象。此外，还可显示有无食管静脉曲张和肺、骨等转移灶。 （8）肝穿刺活组织检查：B超引导下肝穿刺活检，有助于获得病理诊断。如不能排除肝血管瘤，应禁止采用。 （9）腹腔镜检查：对位于肝表面的肿瘤有诊断价值。 目前将B超检查和AFP定量测定作为肝癌的一线诊断方法。 鉴别诊断原发性肝癌在诊断过程中，应与下列疾病相鉴别 （1） （2）
原发性肝癌规范培训考试卷 姓名：得分： 选择题 1.与原发性肝癌的发生关系最密切的是：A A 肝炎后肝硬化 B 酒精性肝硬化 C 慢性胆道感染 D 肝脏血管瘤 E 血吸虫性肝纤维化 2.霉变谷物内主要致肝癌物质是：D A 亚硝胺类 B 有机氯农药残留 C 黄曲霉菌 D 黄曲霉毒素B1 E 蓝绿藻藻类毒素 3.“小肝癌”一般是指单个癌结节直径小于：D A 0.5cm B 1.0cm C 2.0cm D 3.0cm E 4.0cm 4.原发性肝癌最常见的类型是: C A 结节型 B 巨块型 C 块状型 D 弥漫型 E 小肝癌 5.巨块型肝癌是指癌直径超过：D A 3cm B 5cm C 8cm D 10cm E 15cm 6.90%以上原发性肝癌是来源于： A A 肝细胞 B 胆管上皮细胞 C Kupffer细胞 D 肝窦上皮细胞 E 混合来源 7.原发性肝癌最主要的转移部位是：A A 肝内 B 肺部
C 左锁骨上淋巴结 D 腹腔 E 骨骼 8.原发性肝癌最常见的肝外转移部位是： B A 骨髂 B 肺 C 左锁骨上淋巴结 D 腹腔 E 脑内 9.原发性肝癌肝内转移时最易侵犯的部位是：A A 门静脉 B 肝静脉 C 肝动脉 D 肝内胆管 E 肝包膜 10.原发性肝癌最常见的淋巴转移部位是：D A 胰旁淋巴结 B 脾门淋巴结 C 左锁骨上淋巴结 D 肝门淋巴结 E 腹主动脉旁淋巴结 11.大多数原发性肝癌病人的首发症状是： A A 肝区疼痛 B 发热 C 黄疸 D 腹水 E 消瘦 12.有关原发性肝癌的描述哪项不正确：D A 可无任何症状和体征 B 可以急腹症为首发表现 C 黄疸是III期表现 D 贫血是重要临床表现 E 右上腹吹风样血管杂音对诊断有重要价值 13.哪项是小肝癌定位的最好方法： B A B型彩色超声波 B 肝动脉碘油造影结合CT检 C CT检查 D 同位素扫描 E 腹腔镜检查+病理活检 14.诊断原发性肝癌特异性最强的肿瘤标志物是： A A AFP B AKP C GGT-II D AIF
《中外医学研究》第17卷 第8期（总第412期）2019年3月 论 著 Lunzhu - 3 - Chinese and Foreign Medical Research Vol.17, No.8 March , 2019 ①复旦大学附属中山医院厦门医院 福建 厦门 361015②复旦大学附属中山医院 通信作者：尹毅锐 乙肝病毒基因分型与原发性肝癌关系研究 王超 ① 林松斌② 许天奖② 尹毅锐② 【摘要】 目的：研究乙型肝炎病毒(HBV)基因分型及其与原发性肝癌的关系。方法：回顾性收集复旦大学附属中山医院2015年1月1日-12月31日符合入组条件的慢性乙型病毒性肝炎患者，按照是否合并肝癌分为肝癌组(182例)与非肝癌组(189例)，通过留取血清来完善乙型肝炎病毒基因分型及相关耐药性检测。结果：371例乙肝患者，其中B 型95例，C 型患者276例；肝癌患者较非肝癌乙肝人群中HBV C 型较B 型所占比例显著高(字2=6.366，P =0.012)，肝癌患者中HBV C 型较B 型突变比率(耐药性)显著高(字2=6.777，P =0.009)。结论：相较乙肝人群中，HBV C 型在乙肝相关的肝癌患者中占有更高的比例和突变率；相较B 型也有更高的突变率；提示HBV C 型突变型在肝癌发生中可能存在一定的作用。 【关键词】 HBV 基因分型； 原发性肝癌； 耐药性 doi：10.14033/https://www.doczj.com/doc/291157367.html,ki.cfmr.2019.08.002 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2019)08-0003-03 A Research on the Relationship between Hepatitis B Virus Genotyping and Primary Carcinoma of Liver/WANG Chao，LIN Songbin，XU Tianjiang，et al.//Chinese and Foreign Medical Research，2019，17(8)：3-5 【Abstract】 Objective：To study the genotyping of hepatitis B virus(HBV) and its relationship with primary carcinoma of liver.Method：Retrospectively collected affiliated Zhongshan Hospital Affiliated to Fudan University on January 1，2015 and December 31，2015，complied with the conditions set of chronic hepatitis B patients with viral hepatitis，according to whether the merger of liver cancer divided into cancer group(182 cases) and non-cancer group(189 cases)，through to return to improve serum hepatitis B virus genotyping and related drug resistance test.Result：There were 371 patients with hepatitis B，including 95 patients with type B and 276 patients with type C.The proportion of HBV type C in cancer patients was significantly higher than that of non-cancer patients (字2=6.366，P =0.012)，and the mutation(drug resistance) rate of HBV type C in cancer patients was significantly higher than that of type B (字2=6.777，P =0.009).Conclusion：Compared with hepatitis B patients，HBV type C has a higher proportion and mutation rate in HBV-related liver cancer patients.It also has a higher mutation rate than type B.It suggests that HBV C type mutation may play a role in the occurrence of primary carcinoma of liver. 【Key words】 Hepatitis B virus gene type； Primary carcinoma of liver； Drug resistance First-author ’s address：Xiamen Branch Zhongshan Hospital of Fudan University，Xiamen 361015，China 慢性乙型病毒型肝炎(HBV)是由乙型肝炎病毒所致的肝脏炎症性疾病，历经1965-1979年国外相关学者研究发现后正式 予以命名，因其在全世界范围流行，在中国更是病毒性肝炎的常见病因[1]。据调查，目前全世界大约20亿人感染过HBV，最终有3.5亿人发展为慢性乙型肝炎感染者[2]，而在这当中中国则以60岁以下发病为主。HBV 的基因型不同，不同基因型的临床和病理特征也不同。原发性肝癌是中国常见恶性肿瘤死亡的第 195-198. [2]中华人民共和国卫生部疾病控制司.中国成人超重和肥胖症预防与控制指南(试行)[M].北京：人民卫生出版社，2006. [3] Mokhlesi B.Obesity hypoventilation syndrome：a state of the art review[J].Respir Care，2010，55(10)：1347-1362. [4]张祎祥.肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关联性分析[J].中外医学研究，2018，16(33)：120-121. [5] Fava C，Montagnana M，Favaloro E J，et al.Obstructive sleep apnea Syndrome and cardiovascular diseases[J].Semin Thromb Hemost，2011，37(3)：280-297. [6]张文莉，王士雯，赵玉生，等.实验性阻塞型睡眠呼吸暂停综合征小型猪的血浆同型半胱氨酸水平[J].中华老年多器官疾病杂志，2007，6(6)：414-417. [7]张宏英，林其昌，陈力舟，等.血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并心血管疾病中的意义探讨[J].国际呼吸杂志， 2010，30(13)：776-779. [8] Kokturk O，Ciftci T U，Mollarecep E，et al.Serum homocysteine levels and cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea syndrome[J].Respir Medicine，2006，100(3)：536-541. [9] Yavuz Z，Ursavas A，Ege E，et al.Homocysteine levels in patients with obstructive sleep apnea syndrome[J].Tuberk Toraks，2008，56(1)：37-42.[10] Schnyder G，Flammer Y，Roffi M，et al.Plasma homocysteine levels and late outcome after coronary angioplasty[J].J AM Coll Cardiol，2002，40(10)：1769-1776. [11]李敏，刘迎春，李海蓉，等.东营地区4109例城乡人群血浆同型半 胱氨酸及合并心血管危险因素的调查分析[J].临床神经病学杂志，2017，30(6)：439-442. [12]杨斌芳.健康体检人群超重、肥胖与血浆同型半胱氨酸、血脂水平 的相关性分析[J].中国社区医师，2018，34(32)：122-123. (收稿日期：2019-02-18)
原发性肝癌诊疗规范（2017年版） 一、概述 原发性肝癌是目前我国第四位的常见恶性肿瘤及第三位的肿瘤致死病因，严重威胁我国人民的生命和健康1，2。原发性肝癌主要包括肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）、肝内胆管癌（Intrahepatic Cholangiocarcinoma，ICC）和HCC-ICC混合型三种不同病理类型，三者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大，其中肝细胞癌占到85%-90%以上，因此本规范中的“肝癌”指肝细胞癌。 二、筛查和诊断 (一)高危人群的监测筛查： 对肝癌高危人群的筛查，有助于早期发现、早期诊断、早期治疗，是提高肝癌疗效的关键。在我国，肝癌的高危人群主要包括：具有乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）和/或丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）感染、长期酗酒、非酒精脂肪性肝炎、食用被黄曲霉毒素污染食物、各种原因引起的肝硬化、以及有肝癌家族史等的人群，尤其是年龄40岁以上的男性风险更大。血清甲胎蛋白（Alpha-fetoprotein，AFP）和肝脏超声检查是早期筛查的主要手段，建议高危人群每隔6个月进行至少一次检查3。 1
（二）肝癌的影像学检查： 各种影像学检查手段各有特点，应该强调综合应用、优势互补、全面评估。 1. 超声检查（Ultrasonography, US）： 腹部超声检查因操作简便、灵活直观、无创便携等特点，是临床上最常用的肝脏影像学检查方法。常规超声筛查可以早期、敏感地检出肝内可疑占位性病变，准确鉴别是囊性或实质性占位，并观察肝内或腹部有无其他相关转移灶。彩色多普勒血流成像不仅可以观察病灶内血供，也可明确病灶与肝内重要血管的毗邻关系，为临床治疗方法的选择及手术方案的制定提供重要信息。实时超声造影技术可以揭示肝肿瘤的血流动力学改变，帮助鉴别和诊断不同性质的肝肿瘤，凭借实时显像和多切面显像的灵活特性，在评价肝肿瘤的微血管灌注和引导介入治疗方面具有优势。 2. X线计算机断层成像（Computed Tomography, CT）： 常规采用平扫+增强扫描方式（常用碘对比剂），其检出和诊断小肝癌能力总体略逊于磁共振成像。目前除常见应用于肝癌临床诊断及分期外，更多应用于肝癌局部治疗的疗效评价，特别对经肝动脉化疗栓塞（Transarterial chemoembolization，TACE）后碘油沉积观察有优势。同时，借助CT的三维肝体积和肿瘤体积测量、肺和骨等其它脏器转移评价，临床应用广泛。 3. 磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging, MRI）： 常规采用平扫+增强扫描方式（常用对比剂Gd-DTPA），因其具有无辐射影响，组织分辨率高，可以多方位、多序列参数成像，并具有形态结合功能（包括弥散加权成像、灌注加权成像和波谱分析）综合成像技术能力，成为临床肝癌检出、诊断和疗效评价的常用影像技术。若结 2
肝癌的治疗方法和肝癌的危害介绍 肝癌的治疗仍以手术切除为首选,早期治疗是改善肝癌预后的最主要因素。早期肝癌 应尽量采取手术切除。早期切除是提高生存率的关键,肿瘤越小,5年生存率越高。手术适 应证:诊断明确,估计病变局限于一叶或半肝者;无明显黄疸、腹水或远处转移者;肝功能代 偿尚好,凝血酶时间不低于50%者;心、肝、肾功能耐受者。 在肝功能正常者肝切除量不超过70%;中度肝硬化者不超过50%,或仅能做左半肝切除; 严重肝硬化者不能做肝叶切除。因为手术和病理证实约80%以上肝癌合并肝硬化,公认以局部切除代替规则性肝叶切除,而且术后肝功能紊乱减轻,手术死亡率亦降低。由于根治切除 仍有相当高的复发率,故术后宜定期复查AFP及超声显像,以监测复发。 1、抵抗能力下降:肝癌会导致患者出现一系列的消化系统症状,患者会出现厌食纳差、消化不良、身体消瘦、体能下降、抵抗能力与免疫能力下降等严重问题,这很容易导致患 者出现各种形式的感染,从而使得其治疗变得更加麻烦。 2、引起腹痛:肝癌会导致患者出现程度不同的腹痛,肝癌患者会出现持续性或者间歇 性的肝区疼痛,其性质一般都表现为钝痛、胀痛,而一旦出现癌结节破裂则经常会引起急性 腹痛,并且还会出现比较明显的腹膜刺激症状,这会导致患者血压降低,甚至出现休克,导致 死亡。 3、下肢水肿:肝癌会导致患者出现严重的腹水症状,而患者的腹水又会压迫下肢静脉 与淋巴,导致下肢静脉与淋巴回流不畅,从而出现下肢水肿。 4、出血倾向:肝癌还会导致患者表现出比较明显的出血倾向,患者会出现牙龈出血、 皮下瘀斑等问题,而比较严重还会导致出现消化道出血,消化道出血是肝癌患者病发身亡的 一个十分重要的原因。 1、吃胡萝卜柑橘。蔬菜和水果对肝脏的保护作用是由其中的维生素、矿物质、纤维 等之间的相互作用产生的。绿叶蔬菜、胡萝卜、土豆和柑橘类水果的预防作用最强。每天 应吃五种或五种以上的蔬菜水果,包括早晨喝一杯果汁,上、下午各吃一片水果,正餐时再 吃两份以上蔬菜,这样一天总摄入量约400-800克,可使你患肝癌的危险性降低20%。 2、喝铁观音。闽南人爱喝茶,董博士说,这对防肝癌很有益,尤以闽南一带常见的铁观 音为最佳,雨前龙井也不错。 3、吃奶制品。医学研究证明,在控制喝酒的情况下,如果每天食用奶制品,包括牛奶及 酸奶等,患上肝癌的几率将减少78%。目前小孩已经养成了食用奶制品的习惯,但成年人中 食用奶制品的还为数不多,不妨加以改进。
作者简介:廖钰霖,女,主管技师,主要从事临床检验二免疫方向研究.本文引用格式:廖钰霖,何淑娅,宋晓玉．T 细胞亚群在乙肝病毒相关性肝癌患者中的变化及其临床意义[J ]．国际检验医学杂志,２０１９,４０(３):３３８Ｇ３４１．论著 临床研究 T 细胞亚群在乙肝病毒相关性肝癌患者中的变化及其临床意义 廖钰霖,何淑娅,宋晓玉 (四川省肿瘤医院检验科,四川成都６１００４１ )一一摘一要:目的一探讨T 细胞亚群在乙肝病毒相关性原发性肝癌(H B V ＧP L C ) 患者中的表达变化及其对临床结局的影响程度.方法一原发性肝癌患者１３６例,依据是否存在H B V 感染分为H B V ＧP L C 组(７８例)和非H B V ＧP L C 组(５８例),采用流式细胞仪检测患者血清中C D ４＋T 细胞二C D ８＋T 细胞和T r e g 细胞百分比,随访患者６个月,依据生存和死亡情况将H B V ＧP L C 患者分为死亡组和存活组,采用二分类多因素L o g i s t i c 回归分析模型探讨影响H B V ＧP L C 患者临床结局的因子及其大小.结果一同非H B V ＧP L C 患者相比,H B V ＧP L C 患者T 细胞亚群出现了显著失调,H B V ＧP L C 患者C D ４＋T 细胞和T r e g 细胞百分比明显增高( P ＜０．０５),而C D ８＋T 细胞百分比明显降低(P ＜０．０５).死亡组患者C D ４＋T 细胞和T r e g 细胞百分比明显高于存活组(P ＜０．０５),而C D ８＋T 细胞百分比明显低于存活组(P ＜０．０５).T 细胞亚群(C D ４＋T 和T r e g 细胞) 均是H B V ＧP L C 患者不良临床结局的强风险因素,其O R 值分别为３．７６５和２．２３８(P ＜０．０５),而C D ８＋T 细胞可能是一个保护性因子, 其O R 值为Ｇ３．５３７(P ＜０．０５).结论一H B V ＧP L C 患者中存在显著的T 细胞免疫功能失调,T 细胞亚群可能成 为H B V ＧP L C 患者临床不良结局的预测因子. 关键词:乙型肝炎病毒;一原发性肝癌;一细胞免疫;一T 细胞;一预测分析D O I :１０．３９６９/j ．i s s n ．１６７３Ｇ４１３０．２０１９．０３．０２０中图法分类号:R ４４６．６;R ７３５．７ 文章编号:１６７３Ｇ４１３０(２０１９)０３Ｇ０３３８Ｇ０４文献标识码:A C h a n g e a n d i t s c l i n i c a l s i g n i f i c a n c e o f T Ｇl y m p h o c y t e s u b s e t i n p a t i e n t sw i t h h e p a t i t i sBv i r u s Ｇa s s o c i a t e d l i v e r c a n c e r L I A OY u l i n ,H ES h u y a ,S O N GX i a o y u (D e p a r t m e n t o f C l i n i c a lL a b o r a t o r y ,S i c h u a nC a n c e rH o s p i t a l ,C h e n g d u ,S i c h u a n ６１００４１,C h i n a )A b s t r a c t :O b j e c t i v e 一T o a s s e s s t h e e x p r e s s i o n o fTc e l l s u b s e t i n p a t i e n t sw i t hh e p a t i t i s Bv i r u s Ｇa s s o c i a t e d p r i m a r y l i v e r c a n c e r (H B V ＧP L C )a n d i t s i n f l u e n c e o n t h e c l i n i c a l o u t c o m e ．M e t h o d s 一１３６c a s e sw i t hP L Cw e r e s e l e c t e d ,a n dd i v i d e d i n t oH B V ＧP L C g r o u p (７８c a s e s )a n dn o n ＧH B V ＧP L C g r o u p (５８c a s e s )a c c o r d i n g t oH B V i n f e c t i o n ．T h e p e r c e n t a g e o f C D ４＋Tc e l l s ,C D ８＋Tc e l l s a n dT r e g c e l l s i n s e r u m w a s t e s t e db y f l o wc y t o m e t r y ．A f t e r ６m o n t h s o f f o l l o w Ｇu p ,H B V ＧP L C p a t i e n t sw e r e d i v i d e d i n t od e a t h g r o u p a n d s u r v i v a l g r o u p ．B i n a r y l o Ｇg i s t i c r e g r e s s i o na n a l y s i sw a s p e r f o r m e d t oe x p l o r e t h e f a c t o r a n dd e g r e ea f f e c t i n g c l i n i c a l o u t c o m eo fH B V ＧP L C p a t i e n t s ．R e s u l t s 一A s c o m p a r e dw i t hn o n ＧH B V ＧP L C g r o u p ,d y s r e g u a l t e dTc e l l s u b s e tw a so b s e r v e d i n t h eH B V ＧP L C g r o u p ,p e r c e n t a g e o f C D ４＋Tc e l l s a n dT r e g c e l l s i nH B V ＧP L C p a t i e n t sw a s h i g h e r (P ＜０．０５),w h i l eC D ８＋Tc e l l p e r c e n t a g ew a sd e c r e a s e d (P ＜０．０５)．T h e p e r c e n t a g eo fC D ４＋Tc e l l s a n dT r e g c e l l sw a s h i g h e r i nd e a t h g r o u p t h a n s u r v i v a l g r o u p (P ＜０．０５),b u tC D ８＋Tc e l l p e r c e n t a g ew a s l o w e r t h a n t h a t o f s u r Ｇv i v a l g r o u p (P ＜０．０５)．T Ｇl y m p h o c y t e s u b s e t (C D ４＋Tc e l l s a n dT r e g c e l l s )w a s as t r o n g r i s kf a c t o r f o r a d Ｇv e r s e c l i n i c a l o u t c o m e o fH B V ＧP L C (O Rv a l u e sw e r e ３．７６５a n d ２．２３８,r e s p e c t i v e l y ,P ＜０．０５),b u t C D ８＋Tc e l l w a s a p r o t e c t i v e f a c t o r (O Rv a l u ew a s Ｇ３．５３７,P ＜０．０５)．C o n c l u s i o n 一O b v i o u sd y s f u n c t i o no fTc e l l u l a r i m Ｇm u n e f u n c t i o n e x i s t s i nH B V ＧP L C p a t i e n t s ,a n dTc e l l s u b s e tm a y b e a p r e d i c t i v e f a c t o r f o r c l i n i c a l o u t c o m e o f H B V ＧP L C p a t i e n t s ．K e y w o r d s :h e p a t i t i sBv i r u s ;一p r i m a r y l i v e r c a n c e r ;一c e l l u l a r i m m u n i t y ;一Tc e l l ;一p r e d i c t i v e a n a l y s i s 一一原发性肝癌(P L C )是全世界最常见第５位癌症,慢性乙型肝炎病毒(H B V )是肝硬化和肝细胞癌的最常见危险因素,在国内所引起的P L C 病例占８０％, 此外,国内有７％的人群感染了H B V [１Ｇ２].H B V 相关的P L C (H B V ＧP L C )被认为是一种炎症性癌症.在H B V 感染的情况下, 病毒特异性的T ８３３ 国际检验医学杂志２０１９年２月第４０卷第３期一I n t J L a bM e d ,F e b r u a r y ２ ０１８,V o l ．４０,N o ．３