第四章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱
第一节酸碱物质的来源及稳态
一、体液酸碱物质的来源（略）
二、酸碱平衡的调节
当体内Ｈ＋负荷增加时是靠各种缓冲系统及肺肾的调节作用来维持体液的pH相对稳定。
（一）体液的缓冲作用
１、细胞外液的缓冲作用在细胞外液中有：
NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr
２、细胞内液的缓冲作用在细胞内液中有：
KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4，
KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２
在血浆和红细胞中，分别以碳酸氢盐缓冲对及血红蛋白缓冲对，氧合血红蛋白缓冲对为主，其中以碳酸氢盐缓冲对的缓冲能力最强。
挥发酸：H2CO3可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发性酸。
固定酸：不能由肺排出体外，必须由肾从尿中排出的酸性物质，称为固定酸。如S042－、HPO42－、乳酸、有机酸。
体内挥发酸主要由非碳酸氢盐缓冲系统中的Hb缓冲对缓冲。固定酸能被所有缓冲系统包括碳酸氢盐和非碳酸氢盐（Buf－）所缓冲。
（二）肺在酸碱平衡调节中的作用【重点】
肺的调节作用是通过改变肺泡通气量和CO２排出量来实现的。肺泡通气量是受呼吸中枢的控制。延髓的呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的信息。
（三）肾在酸碱平衡调节中的作用
肾主要调节固定酸，通过排泌H＋和NH3重吸收HCO3－达到排酸保碱的作用。
１、近端肾单位的酸化作用（HCO３－的重吸收）
在近曲小管上皮细胞的基侧膜和管腔膜上各有转运蛋白或
称载体，承担离子转运。在基侧膜上还有钠泵，能主动转运Na＋。
近端肾单位的酸化作用是通过近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交换完成的。Nａ＋－H＋交换的结果是伴有HCO３－的重吸收。肾小管上皮向管腔分泌1moL的Ｈ＋，也同时在血浆增加1moL的HCO3－，即每进行一次H＋－Nａ＋交换，就有一个HCO
－重吸收入血。
3
２、远端肾单位的酸化作用（磷酸盐的酸化）
远端肾单位是由皮质升支粗段末端的致密斑开始的，包括远曲小管、连结段和集合管。
远端肾单位的酸化作用是集合管闰细胞，又称泌氢细胞承担。远端肾单位泌Ｈ＋到集合管腔后，可将管腔滤液中的碱性ＨＰＯ４２－变成酸性Ｈ２ＰＯ４－，使尿液酸化，即磷酸盐酸化。
H＋＋HPO4２－→H２PO４－
远端肾单位与近端肾单位酸化作用不同点在于：
①远端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜Ｈ＋－ＡＴＰ酶泵介导的，近端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜
Ｎａ＋－Ｈ＋交换转运蛋白完成的。
②远端肾单位泌Ｈ＋不能转运Ｎａ＋，近端肾单位泌Ｈ＋同时转运Ｎａ＋。
③远端肾单位ＨＣＯ３－重吸收是由基侧膜转运蛋白以ＣＩ－—ＨＣＯ３－交换方式逆向转运完成的。而近端肾单位ＨＣＯ３－是由基侧膜转运蛋白以Ｎａ＋－ＨＣＯ３－同向转运至血循环的。
３、NH4+的排出（铵盐的形成）
近曲小管上皮细胞是产生的ＮＨ４＋的主要场所。
随着酸中毒的加重，不仅近曲小管泌ＮＨ４＋增加集合管泌ＮＨ３也可增加并与尿中Ｈ＋结合成
ＮＨ４＋，ＮＨ４＋在管腔中与ＣＩ－结合形成ＮＨ４ＣＩ，从尿中排泄，即铵盐的形成。可见ＮＨ４＋的生成和排出是pH依赖性的，酸中毒越严重，尿排ＮＨ４＋量越多。
总之，ＨＣＯ３－的重吸收，磷酸盐的酸化，铵盐的形成是肾脏排酸保碱功能的三个基本环节。肾对酸碱平衡的调节是通过肾小管细胞上述活动实现的。
三、酸碱平衡紊乱的类型
血液pH值主要取决于血浆中［HCO3－］和［H2CO3］的浓度比值，三者参数的相互关系可用酸碱平衡公式（Henderson-Hassalbach）表示：
第二节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义
一、pH pH是指H+浓度的负对数, 即pH = -Ｌｇ［Ｈ＋］
正常人动脉血pH值为⒎３５～⒎４５。如果pH ＜⒎３５为酸中毒，pH ＞⒎４５为碱中毒。
pH是由呼吸因素和代谢因素共同决定的．如果pH在正常范围内，可表明有以下三种情况：
① 酸碱平衡正常．
② 虽有酸碱平衡紊乱，但已完全代偿．
③ 同时存在着酸中毒和碱中毒，且两者作用相互低消的结果．
二、PaCO2 (partial pressure of carbon dioxide)
PaCO2是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
正常值：4.39~6.25Kpa，平均值：5.32Kpa
由于PaCO2=PACO2，因此PaCO2是反应酸碱平衡呼吸性因素的指标
如果PaCO2＞6.25Kpa，反应肺泡通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。如果PaCO2＜⒋39Kpa，反应肺泡通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。但是在代谢性酸中毒，代谢性碱中毒经呼吸代偿后，PaCO2也可以分别降低或升高。
三、SB（Standard bicarbonate）
SB是全血在标准条件下（３７～３８oＣ，血红蛋白氧饱和度为100％，用ＰＣＯ２为⒌３２Ｋpa气体平衡）所测得的血浆ＨＣＯ３－的含量。正常值：22~27mmol/L，均值：24mmol/L
SB是反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１）。
如果ＳＢ↓，见于代谢性酸中毒。
ＳＢ↑，见于代谢性碱中毒。
但是在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后，SB也分别降低或升高。
AB是指隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ和血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。
AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表4－１）。正常：AB＝SB。AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了酸碱平衡呼吸性因素的指标。
呼吸? 代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB，表明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。
AB＜SB，表明有CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒。
②两者数值等同升降，是反映酸碱平衡代谢性因素指标
AB↓＝SB↓代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑代谢性碱中毒
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。
BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］
正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ
BB反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１）
BB↓代谢性酸中毒
BB↑代谢性碱中毒
但是在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后，BB也可分别降低或升高。
五、BE (Base Excess)
BE是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本pH7.40时所需酸或碱的量。
正常值：０±３mmol／L BE是反映酸碱平衡代谢性因素指标。（见表４－１）
在代谢性酸中毒时，需用碱滴定，表明有碱缺失，用－BE表示。
在代谢性碱中毒时，需用酸滴定，表明有碱过剩，用＋BE表示。如果BE负值增大（－BE↓），见于代谢性酸中毒。如果BE正值增大（＋BE↑），见于代谢性碱中毒。
但是在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别负值增大或正值增大。
六、负离子间隙（Anion Gap AG）【重点】
ＡＧ是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
根据血浆中阴阳离子总数相等的原则列出下列等式：
［Ｎａ＋］＋Ｕｃ＝［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］＋ＵＡ
移项后:
ＡＧ＝［Ｎａ＋］－（［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］）
＝ＵＡ－Ｕｃ＝140－（104＋24）＝12mmol／Ｌ
正常值：10－14mmol／Ｌ，均值：12mmol ／Ｌ
ＡＧ增大：肾功能衰竭时ＨＰＯ４２－、ＳＯ４２－、在体内潴留有机酸如乳酸，酮体在体内生成过多以及水杨酸中毒、甲醇中毒使外源性阴离子积存。ＡＧ＞１６mmol／Ｌ作为判断有ＡＧ增高型代谢性酸中毒的界限。
第三节单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
※代谢性酸中毒是指原发性［ＨＣＯ３－］减少而导致pH下降。【重点】
（一）原因
１、ＨＣＯ３－直接丢失过多：
２、固定酸产生过多
（１）乳酸酸中毒
（２）酮症酸中毒
3、外源性固定酸摄入过多
（1）水杨酸中毒
（2）含氯的成酸性药物摄入过多，如氯化铵，盐酸精氨酸；盐酸赖氨酸。
4、固定酸排泄障碍
（1）严重的急性和慢性肾功能衰竭
（2）轻度、中度肾功能衰竭
5、血液稀释稀释性酸中毒
6、高血钾高钾性代谢性酸中毒反常性碱性尿
（二）分类
★根据AG是否增大可将代谢性酸中毒分为两大类：AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。【重点】
1、AG增高型代谢性酸中毒见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒，水扬酸中毒，严重的肾功能衰竭时体内固定酸排泄障碍，硫酸、磷酸等在体内蓄积的情况。
此型酸中毒的特点是AG值增高,而血氯正常。基本发生机制是除含氯以外的固定酸产生过多, 或肾排H+障碍而导致血浆中固定酸增多，消耗了HCO3-,而血氯无明显变化。这部分酸根属未测定的阴离子，所以AG值增高,而血氯正常，又称为AG增高型正常血氯性代谢性酸中毒。
2、AG正常型代谢性酸中毒见于消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾功能衰竭，使用碳酸酐酶抑制剂及含氯的酸性盐摄入过多的情况。
此型酸中毒的特点是AG正常，而血氯增高。当HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高，则又称为AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。
(三)机体的代偿调节
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用（立即）
H+ + HCO3－→ H2CO3→ H2O + CO2↑
H+ + Buf－→ HBuf
（2）细胞内液的缓冲作用（2-4h）
２、肺的代偿调节作用呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
３、肾的代偿调节作用肾脏排酸保碱功能增强。３－５天才能以发挥最大效应。
★４、血气分析参数变化【重点】
（四）对机体的影响
★１、心血管系统【重点】
（１）室性心律失常：主要与继发性高血钾有关。因H+升高后，H+进入细胞内增加，使K+逸出细胞外。另外肾小管上皮细胞泌H+增多，泌K+减少。重度高钾血症时，由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。
（２）心肌收缩力减弱酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制：
①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位结合，影响兴奋-收缩偶联；
②H+可影响Ca2+内流；
③H+可影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。
（3）血管系统对儿茶酚胺反应性降低：尤其以毛细血管前括约肌最明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。
★2、中枢神经系统【重点】
代谢性酸中毒主要表现为中枢抑制，严重时出现嗜睡、昏迷。发生机制与下列因素有关：
① 当pH降低时，谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多，引起中枢抑制。
② 酸中毒还影响氧化磷酸化导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
※呼吸性酸中毒是指血浆中H2CO3浓度原发性升高而导致pH下降。【重点】
（一）原因
凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和PaCO2增高因素，均发生呼吸性酸中毒。可见于：１、呼吸中枢抑制２、呼吸肌麻痹
３、呼吸道阻塞４、胸廓疾患
５、肺部疾患６、呼吸机使用不当
（二）分类呼吸性酸中毒按病程分为二类
１、急性呼吸性酸中毒急剧发生的ＣＯ２潴留。
２、慢性呼吸性酸中毒一般指２４ｈ以上的ＣＯ２潴留。
（三）机体的代偿调节
★１、细胞内外离子交换及细胞内缓冲【重点】这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。
（1）体细胞内外离子交换
急性呼酸时，CO2在体潴留。血浆中H2CO3浓度升高，可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内，并被缓冲，HCO3-则留在血浆中，起到一定代偿作用。
(2) 红细胞内外离子交换
CO2升高，弥散入红细胞，在CA作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb缓冲。HCO3-则进入血浆，同时与Cl-交换。结果血浆的HCO3-增加，血Cl-降低。
急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞内外离子交换和缓冲十分有限，动脉血PaCO2每升高1.3Kpa （△PaCO2↑1.3Kpa），血浆〔HCO3－〕仅升高0.7～1.0mmol/L（△〔HCO3－〕↑0.7～1.0mmol/L）,不足以维持血浆〔HCO3－〕/ 〔H2CO3〕的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。
★2、肾脏的代偿调节作用【重点】这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。
肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。肾脏的代偿作用需3～5天才能充分发挥。PaCO2每增加1.3kPa （△PaCO2↑1.3Kpa），血浆[HCO3-]增加3.5～4mmol （△〔HCO3－〕↑3.5～4.0mmol/L）,能使血浆中〔HCO3－〕/ 〔H2CO3〕比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的。
★3、血气分析参数变化【重点】
（四）对机体的影响
1、对血管的作用：CO2潴留引起脑血管舒张，脑血流量增多，常引起持续性头痛，尤其以夜间和晨起为重。
2、对中枢神经系数的影响：可出现肺性脑病。
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
※代谢性碱中毒是指原发性HCO3－浓度升高而导致的pH升高。【重点】
（一）原因
1、H＋丢失
（1）经胃丢失：常见剧烈呕吐及胃肠吸引，引起含HCI胃液大量丢失。
（2）经肾丢失
1）应用利尿剂
2）盐皮质激素过多：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、糖皮质激素过多CuShing综合症
2、HCO3－过量负荷
1）NaHCO3应用过多
2）大量输入库存血液
3）浓缩性碱中毒
3、H+向细胞内移动
4、肝功能衰竭时血氨升高，尿素合成障碍。
★（二）分类【重点】
目前按给予盐水后代碱能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。
(1) 盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴有细胞外液的减少，有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3-能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾脏排出使碱中毒得到纠正。维持因素是细胞外液减少、有效循环血量不足、低钾、低氯。
(2) 盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低钾血症及Cushing综合征等，由盐皮质激素的直接作用和低K+作用，这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。（可用碳酸酐酶抑制，补钾，抗醛固酮药物治疗）。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。
（三）机体的代偿调节
1、细胞内外离子交换
2、肺的代偿调节：呼吸中枢抑制，呼吸浅变慢，肺通气量减少。
3、肾的代偿调节：肾脏排酸保碱功能减弱。
★4、血气分析参数变化【重点】
（四）对机体的影响
★1、中枢神经系统功能改变【重点】
严重代谢性碱中毒者,可出现中枢神经系统兴奋症状：如烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。发生机制：
① 血浆PH升高时，脑组织内γ-氨基丁酸转氨酶活性升高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解增强而生成减少。γ-氨基丁酸减少则对中枢神经系统抑制作用减弱，因此出现兴奋症状。
② 碱中毒时血红蛋白氧离曲线左移，流经脑组织的血红蛋白释放氧减少，引起脑组织缺氧。
2、血红蛋白氧离曲线左移
3、血浆游离Ca2+降低
4、低钾血症
四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
※呼吸性碱中毒是指血浆H2CO3浓度原发性减少而导致pH升高。【重点】
（一）原因
凡引起肺通气过度的因素都可导致呼吸性碱中毒。
１、低氧血症
２、肺疾患
３、呼吸中枢受到直接刺激见于：癔病（hystaria）、某些中枢神经系统疾病、水杨酸、氨、内毒素、高热、甲亢、发热等。
（二）分类
呼吸性碱中毒按发病时间分为二类：
１、急性呼吸性碱中毒：一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致的pH升高。如人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等。
２、慢性呼吸性碱中毒：一般指PaCO2持久的下降（超过24小时）而导致pH升高。如慢性成颅脑疾病，肝脏疾病等。
（三）、机体的代偿调节
★1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲【重点】这是急性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式。
Buf－( HPO4－、Pr－、Hb－)及LAC供H＋
（1）体细胞内外离子交换〖上图〗
（2）红细胞内外离子交换
急性呼吸性碱中毒时，肾脏的代偿调节作用尚来不及发挥，通过细胞内外离子交换和细胞内缓冲，PaCO2每下降1.3Kpa(△PaCO2↓⒈3Kpa )，血浆〔HCO3－〕仅下降2mmol/L(△〔HCO3－〕↓2mmol/L),不能维持血浆〔HCO3－〕/〔H2CO3〕正常比值，所以急性呼吸性碱中毒常常为失代偿性。
★2、肾的代偿调节【重点】
这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。肾脏排酸保碱的功能降低。慢性呼吸性碱中毒时，由于肾脏的代偿调节充分发挥作用，△PaCO2↓⒈3KPa，血浆△〔HCO3－〕↓5mmol/L，从而有效维持了血浆〔HC03－〕/〔H2CO3〕正常比值，所以慢性呼吸性碱中毒往往是代偿性的。
★3、血气参数的变化【重点】
四、对机体的影响同代谢性碱中毒，低碳酸血症还可引起脑血管收缩，脑血流减少，患者感到头痛。
第四节混合型酸碱平衡紊乱
※混合型酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。【重点】
混合性酸碱平衡紊乱可分为双重性酸碱失衡和三重性酸碱失衡。
一、双重性酸碱失衡双重性酸碱失衡可分为两类：呼吸和代谢混合型，代谢混合型。'
★双重性酸碱失衡有五种类型，每种类型的血液PH、PaCO2、血浆[HCO3－]变化如下：【重点】
（1）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒特点：HCO3-下降，PaCO2升高，两者都使pH降低，pH明显下降。（2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒特点：HCO3-升高，PaCO2下降，两者都使pH升高，pH明显升高。（3）代谢性碱中毒合呼吸性酸中毒特点：PaCO2和血浆HCO3-浓度均升高，而且两者升高程度均已超出彼此代偿所能达到的范围，呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝彼此相反方向移动，血液pH可在正常范围内、偏高或偏低。
（4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒特点：PaCO2和血浆中HCO3-浓度均降低，而且两者降低程度均已超出彼此代偿所能达到的范围，由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝彼此相反方向移动，血液PH可在正常范围内、偏高或偏低。
（5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒特点：由于导致血浆HCO3-浓度升高和降低的原因同时存在，或相继发生。彼此相互抵消，常使血浆HCO3-浓度及血液pH可能在正常范围内、偏高或偏低。
第五节分析判断酸碱平衡紊乱的病理生理基础
酸碱平衡紊乱类型的判断是综合分析的结果，主要结合病史对血气参数进行分析，在此基础上借助代偿予计公式的计算，可作出相应的诊断。
一、单纯型酸碱平衡紊乱的代偿予计公式
单纯型酸碱平衡紊乱时，呼吸性因素（PaCO2）的原发性变化，由代谢性因素（HCO3－）进行继发性代偿。代谢性因素的原发性变化，由呼吸性因素进行继发性代偿。根据PaCO2和HCO3－的相互关系，按照代偿予计公式可以计算出相互的代偿予计值。
《运用公式需注意的几个问题》
1、呼酸、呼碱公式中PaCO2以mmHg 数值计算，需将Kpa 换算成mmHg。1Kpa=⒎5 mmHg
正常PaCO2均值为⒌32Kpa 等于40mmHg。
2、代酸有两个公式，第一个公式中[HCO3－]用实际碳酸氢盐计算。第二个公式中[ HCO3－]用标准碳酸氢盐计算。代碱公式中[HCO3－]也用标准碳酸氢盐数值计算。标准碳酸氢盐的均值为24mmoI/L。
3、公式中的△表示增加或减少的绝对值。
↑是增加，↓是减少。
★二、判定步骤【重点、难点】
第一步：根据病史和血气参数分析，确定选用一种类型的代偿予计公式。
第二步：用代偿予计公式求出计算值（代酸第一个公式无此步骤）
第三步：计算代偿予计值
代偿予计值＝均值±计算值
〔ＨＣＯ３－〕代偿予计值＝24 ±计算值ｍｍoI/L
〔ＰａＣＯ２〕代偿予计值＝40±计算值ｍｍＨｇ
第四步：判定
把实测值和代偿予计值进行比较，如果实测值在代偿予计值范围之内，可判定为单纯型酸碱平衡紊乱。如果实测值在代偿予计值范围之外，判定为混合型酸碱平衡紊乱。
如果pH正常，而PaCO2和血浆[HCO3-]显著偏离正常范围，提示有混合型酸碱平衡紊乱。
如果AG＞16mmoI/L，提示有AG增高型代谢性酸中毒。
《例题》某糖尿病患者，血气分析结果是：pH⒎25 ，PaCO2
⒊96kpa，HCO3－16mmoI/L，血Na＋141 mmoI/L，CI－105mmoI/L。
病史分析：糖尿病患者，胰岛素缺乏，脂肪分解加速可
产生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒
血气分析：pH↓酸中毒，PaCO2↓代酸后呼吸代偿，
[HCO3－]↓ 代谢性酸中毒。
1、选择代谢性酸中毒的代偿予计公式：
PaCO2=⒈5×[HCO3－] ＋8±2
2、用代偿予计公式求出代偿予计值
PaCO2=⒈5×16＋8±2=32±2mmHg
3、判定将实测值与代偿予计值进行比较
实测值PaCO2为30mmHg，在代偿予计值（32±2mmHg）范围之内，判定为代谢性酸中毒。
4、计算AG值
AG=〔Na＋〕－（〔Cl－〕＋〔HCO3－〕=141－（105＋16）=20mmol/L AG﹥16mmol/L
5、结论：AG增高型代谢性酸中毒（失代偿性）
另法：
1、选代谢性酸中毒代偿予计公式（2）：
△PaCO2↓=⒈2×[HCO3－] ±2
2、用代偿予计公式求计算值
△PaCO2=⒈2×（24－16）±2=9.6 ±2mmHg
3、代偿予计值是：PaCO2=40－9.6=30.4±2mmHg
4、实测值为30mmHg、在代偿予计值（30.4±2mmHg）范围内。AG计算同上。判定为AG增高型代谢性酸中毒（失代偿性）
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 一、多选题A型题 1.组织细胞正常的生命活动必须处于 A.弱酸性的体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 B.较强的酸性体液环境中 E.中性的体液环境中 C.弱碱性的体液环境中 [答案]C [题解] 组织细胞必须在适宜酸碱度的体液内环境下才能进行正常的代谢活动。动脉血的 pH正常值是7.35~7.45，静脉血是7.25~7.35，均为弱碱性的体液环境。 2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标? A.pH D.SB B.PaCO2 E.AB C.BB [答案]B [题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 3.机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.含硫氨基产生的硫酸 D.糖、脂肪分解代谢产生的乳酸﹑β-羟丁酸 B.核蛋白和磷脂水解产生的磷酸 E.以上都不是 C.嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸 [答案]E [题解]代谢过程中产生的CO2与H2O结合生成碳酸，即挥发酸，是产生最多的酸性物质，若CO2全部与H2O结合，每天产H+ 15mol左右，远远多于固定酸产生的50~100 m mol H+。 4.碱性物质的主要来源是 A.柠檬酸盐 D.蔬菜和水果中的有机酸盐 B.苹果酸盐 E.氨基酸脱氨后生成的氨 C.草酸盐 [答案]D [题解]机体在代谢过程中产生碱性物质，如氨基酸脱氨基所产生的氨，但氨在肝脏合成 尿素。碱性物质主要的来源是蔬菜和瓜果中所含的有机酸盐，包括柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐。 5.AG增高反映体内发生了 A.高氯血性代谢性酸中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒 B.正常氯血性代谢性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒 C.低氯血性代谢性碱中毒 [答案]B [题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断 代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。 6.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响? A.SB D.AG
二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
第八章酸碱平衡紊乱习题 一、单选题 1. 对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 2. 血液pH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.AB D.HCO3—／H 2CO3的比值 E.BE 3. 阴离子间隙是指 A.细胞内阴离子与阳离子的差值 B.细胞外阴离子与阳离子的差值 C.细胞内、外的阴离子与阳离子的差值 D.血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 E.细胞内未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 4. 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标的是 A.pH B.BE C.PaCO2 D.AB E.BB 5. AG增大型代谢性酸中毒常见于 A.腹泻 B.肾小管性酸中毒
C.糖尿病 D.大量输人生理盐水 E.小肠、胆道、胰腺引流或肠瘘 6. 判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是 A.SB B.AB C.pH D.PaCO2 E.BE 7. 血浆HCO3—原发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 8. 血浆H2CO3原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 9. 血浆HCO3—原发性增多可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 10. 血浆H2CO3原发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉
第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸 2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统 3.对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感 A.动脉血氧分压 B.动脉血二氧化碳分压 C.动脉血PH D.血浆碳酸氢盐浓度 E.脑脊液碳酸氢盐 5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.远曲小管 E.集合管 6.磷酸盐酸化的主要部位是 A.肾小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.远曲小管 7.血液PH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.CO2CP D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值 E.BE 8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是 A.标准碳酸氢盐 B.实际碳酸氢盐 C.PH D.动脉血二氧化碳分压 E.BE 9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是 A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE 10.BE负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 11.血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 12.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13.血浆[H2CO3]继发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 14.血浆[H2CO3]继发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 15.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳骤停 D.呕吐 E.腹泻 16.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换 A.Na+ B.K+ C.Cl- D.HCO3- E.Ca2+ 17.单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A.PH降低 B.PaCO2降低 C.SB降低 D.BB降低 E.BE负值减小 18.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-减少 B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加
第八章酸碱平衡与肾脏排泄 （一）填空题 1．机体通过血液缓冲系统、肺、肾等来调节体内酸性和碱性物质的及，维持体液pH值恒定，称为酸碱平衡。 2．依据布朗施泰德和劳莱的酸碱质子理论，凡是能释放质子的任何物质都是，凡能接受质子的物质都是。 3．pH值是用来衡量溶液或体液酸碱度的一把尺子，pH值为7是中性，此时，溶液[H+]=[OH-]；pH值<7为酸性，此时，溶液[H+] [OH-]；pH值 7为碱性，此时， [H+]<[OH-]。 4．凡代谢产物能够增加体内H+含量的食物称为；能够增加体内HCO3-含量的食物称为。 5．由以及按一定比例组成的混合溶液称为缓冲体系；该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用，称为。 6．NaHCO3是血浆中含量最多的碱性物质，在一定程度上可以代表对固定酸的缓冲能力，故把血浆中的碳酸氢钠看成是血浆中的，简称。 7．排泄是指机体将代谢产物、多余的水分和盐类以及进入体内的异物，经过血液循环由排出体外的过程。 8．肾小球的有效虑过压＝－（＋）。 9．肾小管与集合管的分泌是指其管腔通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到滤液的过程。 10．大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低使释放减少，水重吸收减少，尿量增多，排出稀释尿。 11．骨骼肌细胞内和血液pH值均随运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液低约0.4～0.6 pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代 谢产物血液，而其低于血液所致。 12．是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，约占代谢性酸总量的95%。 13．运动时，体内酸碱平衡的调节存在两道防线，第一道防线是和，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而第二道防线则有赖于 的代偿作用。 （二）判断题 1．人体正常的生理活动和运动，除需要适宜的温度、渗透压等条件外，还需保持体液酸碱度的相对恒定。（） 2．pH值是溶液或体液H+浓度的负对数，即：pH=-lg[H+]。（） 3．对于酸性溶液而言，pH值越小，酸性越小；而对于碱性溶液而言，pH值越大，碱性越强。（） 4．除极少部分用于合成代谢外，生成的碳酸绝大部分在肺重新分解释放CO2，然后呼出体外。（） 5．人体在从事大强度剧烈运动时，由于糖酵解加强，乳酸生成量增加，可造成其在肌肉组织内和血液中大量累积，成为运动时酸性物质的重要来源。（）6．正常人成酸食物和酸性代谢产物远超过成碱食物和碱性代谢产物，故对酸性物质的
第四章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 第一节酸碱物质的来源及稳态 一、体液酸碱物质的来源（略） 二、酸碱平衡的调节 当体内Ｈ＋负荷增加时是靠各种缓冲系统及肺肾的调节作用来维持体液的pH相对稳定。 （一）体液的缓冲作用 １、细胞外液的缓冲作用在细胞外液中有： NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr ２、细胞内液的缓冲作用在细胞内液中有： KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4， KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２ 在血浆和红细胞中，分别以碳酸氢盐缓冲对及血红蛋白缓冲对，氧合血红蛋白缓冲对为主，其中以碳酸氢盐缓冲对的缓冲能力最强。 挥发酸：H2CO3可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发性酸。 固定酸：不能由肺排出体外，必须由肾从尿中排出的酸性物质，称为固定酸。如S042－、HPO42－、乳酸、有机酸。 体内挥发酸主要由非碳酸氢盐缓冲系统中的Hb缓冲对缓冲。固定酸能被所有缓冲系统包括碳酸氢盐和非碳酸氢盐（Buf－）所缓冲。
（二）肺在酸碱平衡调节中的作用【重点】 肺的调节作用是通过改变肺泡通气量和CO２排出量来实现的。肺泡通气量是受呼吸中枢的控制。延髓的呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的信息。 （三）肾在酸碱平衡调节中的作用 肾主要调节固定酸，通过排泌H＋和NH3重吸收HCO3－达到排酸保碱的作用。 １、近端肾单位的酸化作用（HCO３－的重吸收） 在近曲小管上皮细胞的基侧膜和管腔膜上各有转运蛋白或 称载体，承担离子转运。在基侧膜上还有钠泵，能主动转运Na＋。 近端肾单位的酸化作用是通过近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交换完成的。Nａ＋－H＋交换的结果是伴有HCO３－的重吸收。肾小管上皮向管腔分泌1moL的Ｈ＋，也同时在血浆增加1moL的HCO3－，即每进行一次H＋－Nａ＋交换，就有一个HCO －重吸收入血。 3 ２、远端肾单位的酸化作用（磷酸盐的酸化）
第四章酸碱平衡紊乱 复习提要 一、机体对酸碱平衡的调节 （一）血液缓冲系统的调节作用 1．四个主要缓冲对NaHCO3/H2CO3 Na2HPO3/NaH2PO4 B 血浆蛋白/H 血浆蛋白 B 血红蛋白/H 血红蛋白 2．缓冲反应HCL+NaHCO3→H2CO3+NaCl (强酸) （弱酸） H2O+CO2 （肺呼出） NaOH+H2CO3 →NaHCO3+H2O （强碱）（弱碱） （肾排出） （二）组织细胞的调节作用 通过细胞膜内外H+—K+离子的交换实现 （三）肺的调节作用 H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2 排出一个CO2，等于排出一个H+ （四）肾脏的调节作用 1．泌H+和重吸收NaHCO3 2．产NH3排NH4+ 3．排出可滴定酸 二、反映血液酸碱平衡状态的指标和意义 （一）Henderson-Hasselbalch 方程式 1．方程式 :[BA] pH =Pka+log [HA] [HCO3-] =Pka+log [H2CO3] 24 =6.1+log 1.2 =6.1+1.301=7.401 2．意义 ①血液pH值取决于NaHCO3和H2CO3的浓度比值 ②血液内的H2CO3浓度受呼吸因素调节，NaHCO3浓度主要受肾脏的调节 ③如果NaHCO3或H2CO3其中任何一项浓度发生改变，另一项通过代偿活动作相应增减，
pH值仍在正常范围，为代偿性，反之，为失代偿性 （二）反映血液酸碱平衡的常用指标 1．H+浓度和PH值 H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。 2．二氧化碳分压（PaCO2） ①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～47mmHg反映呼吸因素的最佳指标 ②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度 原发性呼吸性碱中毒 继发性代谢性酸中毒 PaCO2>47mmHg. ,表示肺通气不足 原发性呼吸性酸中毒 继发性代谢性碱中毒 3．缓冲碱（BB） ①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L 反映代谢性因素的指标 ②BB>55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE） ①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。BE正常值为OI3mmol/z。反映代谢因素的指标。 ②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB） ①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/L SB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 ②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常AB值应等于SB值。 ③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响 AB>SB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒 AB 七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ 第八章酸碱平衡与肾 脏排泄 第八章酸碱平衡与肾脏排泄 （一）填空题 1．机体通过血液缓冲系统、肺、肾等来调节体内酸性和碱性物质的及，维持体液pH值恒定，称为酸碱平衡。 2．依据布朗施泰德和劳莱的酸碱质子理论，凡是能释放质子的任何物质都是，凡能接受质子的物质都是。 3．pH值是用来衡量溶液或体液酸碱度的一把尺子，pH值为7是中性，此时，溶液[H+]=[OH-]；pH值<7为酸性，此时，溶液[H+] [OH-]；pH值 7为碱性，此时，[H+]<[OH-]。 4．凡代谢产物能够增加体内H+含量的食物称为；能够增加体内HCO3-含量的食物称为。 5．由以及按一定比例组成的混合溶液称为缓冲体系；该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用，称为。 6．NaHCO3是血浆中含量最多的碱性物质，在一定程度上可以代表对固定酸的缓冲能力，故把血浆中的碳酸氢钠看成是血浆中的，简称。 7．排泄是指机体将代谢产物、多余的水分和盐类以及进入体内的异物，经过血液循环由排出体外的过程。 8．肾小球的有效虑过压＝－（＋）。 9．肾小管与集合管的分泌是指其管腔通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到滤液的过程。 10．大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低使释放减少，水重吸收减少，尿量增多，排出稀释尿。 11．骨骼肌细胞内和血液pH值均随运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液低约0.4～0.6 pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代谢产物血液，而其低于血液所致。 12．是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，约占代谢性酸总量的95%。 13．运动时，体内酸碱平衡的调节存在两道防线，第一道防线是和，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而第二道防线则有赖于的代偿作用。 （二）判断题 1．人体正常的生理活动和运动，除需要适宜的温度、渗透压等条件外，还需保持体液酸碱度的相对恒定。（） 2．pH值是溶液或体液H+浓度的负对数，即：pH=-lg[H+]。（） 3．对于酸性溶液而言，pH值越小，酸性越小；而对于碱性溶液而言，pH值越大，碱性越强。（） 4．除极少部分用于合成代谢外，生成的碳酸绝大部分在肺重新分解释放CO2，然后呼出体外。（） 5．人体在从事大强度剧烈运动时，由于糖酵解加强，乳酸生成量增加，可造成其在肌肉组织内和血液中大量累积，成为运动时酸性物质的重要来源。（）6．正常人成酸食物和酸性代谢产物远超过成碱食物和碱性代谢产物，故对酸性物质 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代性酸中毒 代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代性碱中毒 代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 第四章酸碱平衡紊乱 一、单选题 1、组织细胞正常的生命活动必须处于 A.弱酸性的体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 B.较强的酸性体液环境中 E.中性的体液环境中 C.弱碱性的体液环境中 [答案]C [题解] 组织细胞必须在适宜酸碱度的体液内环境下才能进行正常的代谢活动。动脉血的pH正常值是~，静脉血是~，均为弱碱性的体液环境。 2、下列指标中哪一项是反映血中H 2CO 3 浓度的最佳指标 [答案]B [题解] CO 2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO 2 分子产生的张力，是反映血 中H 2CO 3 浓度指标，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 3、机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.硫酸 B.磷酸 C.尿酸 D. 乳酸﹑β- 羟丁酸 E.碳酸 [答案] E [题解]代谢过程中产生的成碳酸，即挥发酸，是产生最多的酸性物质。每天产生量远多于固定酸。 4、血液中最强的缓冲系统是 / HPr / H 2CO 3 / H 2 PO 4 - / HHb / HHbO 2 [答案] B [题解]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲 作用最强。 5、血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是 [答案] A [题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统中 NaHCO 3 最主要。 6、HCO 3 -重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.远曲小管 C.髓袢升 支 D.外髓集合管 E.皮质集合管 [答案] A [题解]肾小球滤过的HCO 3 - 的90%在近曲小管被重吸收，这是因为近曲小管刷状缘富含碳酸酐酶。 7、肾小管尿液酸化的部位与方式是 A.近曲小管H+-ATP酶泵分泌H+ B.近曲小管H+ -Na+交换 C.远曲小管H+ -Na+交换 D.集合管H+ 泵泌H+ E.集合管H+ -K+交换 [答案] D [题解]集合管H+ 泵泌H+，H+将管腔滤液中的碱性HPO 42- 变为酸性H 2 PO 4 -，使尿 液酸化，可将尿液pH降至左右。 8、血液pH值主要取决于血浆中 A.[HPO 42－] / [H 2 PO 4 －] B.[Pr－] / [HPr] C.[HCO 3 －] D.[HCO 3－] / [H 2 CO 3 ] E.[H 2 CO 3 ] 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 简答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L ，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 、问答题 1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。 [][]32- 3HCO lg CO H pKa pH +=，pH 值主要取决于[HCO 3]－与[H 2CO 3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸 碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]∕[H 2CO 3] 的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl ˉ正常值为104 mmol/L ，而患者此时测得92 mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO 3ˉ生成增多，后者与细胞外Cl ˉ交换使Cl ˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH 3增多及NaHCO 3重吸收增多，使尿中NH 4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl ˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失， 血浆中HC03－得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐， 胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降 低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl －丢失：剧烈呕吐， 每天我们都会摄入大量酸碱物质，我们感到不舒适了吗？—— 摄入的酸碱物质在体内如何被平衡的？——引出教学内容。 第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-Base Disturbances) 教学目标 1.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值 2.掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇 3.掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特 点，对机体的影响 4.掌握ABD类型的判断方法（一划五看） 5.了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检 测特点 酸碱种类 挥发性酸：碳酸（H 2CO 3 ） 肺排除 呼吸因素。 固定酸：肾脏排泄 HCO 3 -为代谢因素。 碱：主要来自蔬菜、瓜果、代谢产生。机体内与酸相比少。 第一节机体对酸碱平衡的调节 一、体液缓冲系统 血浆缓冲系统： HCO 3-/ H 2 CO 3 Pr-/HPr(蛋白酸) HPO 42-/H 2 PO 4 - 红细胞系统：Hb-/HHb, HbO 2-/HHbO 2 HPO 42-/H 2 PO 4 - 组织间液缓冲系统： HCO 3-/ H 2 CO 3 HPO 42-/H 2 PO 4 - 二、肺的调节作用： 通过改变呼吸运动，调节CO 2排出量，控制血浆[H 2 CO 3 ]浓度。 三、肾的调节作用 通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO 3-（保碱）来调节血浆[HCO 3 -] 四、细胞的缓冲作用 （一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- - HCO 3 -交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松） 第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一、酸碱度（pH） 概念：溶液中H+浓度的负对数。 正常值：动脉血7.35～7.45 意义：区分酸碱中毒。 pH =-log [H+] 血pH =pKa + log [HCO 3-/ H 2 CO 3 ] = pKa + log [HCO 3 -] [0.03xPCO 2 ]酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第八章酸碱平衡与肾脏排泄教学提纲
酸碱平衡紊乱的分类与判断
酸碱平衡紊乱
病生 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第四章 酸碱平衡紊乱
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