组胺受体激动药和阻滞药：
一、组胺受体激动药：倍他司丁(抗眩啶)
二、抗组胺药：
1、H1受体阻滞药：
⑴抗组胺作用：能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用，也能部分对抗组胺引起的血管扩张和毛细血管通透性增加。
⑵中枢作用：中枢抑制作用
⑶抗胆碱作用。
应用：
⑴变态反应性疾病
⑵晕动病及呕吐
⑶失眠
2、H2受体阻滞药：主用于治疗消化性溃疡。西米替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
雷尼替丁：
(1)药理作用竞争性拮抗H2受体，抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽促胃液素，M胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌也有抑制作用。
例题：
雷尼替丁为
A.H1受体阻断药
B.H2受体阻断药
C.质子泵抑制药
D.中和胃酸药
E.M受体阻断药
正确答案：B
(2)临床应用用于十二指肠溃疡、胃溃疡，应用6～8周，愈合率较高，但停药后复发率亦高，延长用药可减少复发。治疗卓—艾综合征需用较大剂量。还可用于其他胃酸分泌过多的疾病，如胃肠吻合口溃疡、反流性食管炎等。
激动药与阻断药汇总 M：心脏↓腺体（汗腺，唾液腺，呼吸腺，消化腺）↑平滑肌（支气管，胃肠，膀胱）↑眼（括约肌，睫状肌）↑ N：N N:神经节↑ N M:骨骼肌↑ α：（皮肤，粘膜）血管↑ β：β1：心脏↑β2：（骨骼肌）血管↓（支气管）平滑肌↓ 毛果芸香碱pilocarpine：(M受体激动药） 1.药理作用：①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛 ②腺体：明显增加汗腺，唾液腺的分泌。 2.临床应用：①青光眼②虹膜炎③治疗放疗后口腔干燥④阿托品中毒解救 新斯的明neostigmen：（抗胆碱酯酶） 1.药理作用：通过抑制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩作用；间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌，减慢心律 2.临床应用：①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④竞争性神经肌肉阻断药过量中毒的解救 3.不良反应：①重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大胆碱能神经过度兴奋②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人
为什么有机磷酸酯类organophosphate中毒同时应用氯解磷定pralidoxime chloride和阿托品atropine？ 氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，能使肌束震颤迅速缓解，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷的病人较快清醒。阿托品能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，迅速缓解有机磷酸酯类中毒M样症状，也能解除部分中枢症状。大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活。所以在解救有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。 阿托品atropine的药理作用：(M受体阻断药) 1.腺体：阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺汗腺抑制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。 2.眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹 3.平滑肌：①胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑肌痉挛，降低蠕动的频率和幅度，缓解胃肠绞痛。②对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌具有松弛和降低张力的作用。③胆道，输尿管，子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。 ④阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，肠取决于括约肌的功能状态。 4.心脏：（1）心率：①低剂量心率减慢：每分钟减慢4-8次，但作用短暂。阿托品阻断突触前膜M1受体，促进Ach释放所致。②高剂量心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快取决于迷走神经张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
第十一章肾上腺素受体阻断剂 肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。 第一节α肾上腺素受体阻断剂 α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。 主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。 根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可将其分为三类: 1.非选择性α受体阻断药 （1）短效类：酚妥拉明、妥拉唑林（2）长效类：酚苄明 2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性α2受体阻断药：育亨宾 一、非选择性α受体阻断剂 酚妥拉明和妥拉唑啉 【体内过程】 酚妥拉明生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%。 口服后30分钟血药浓度达峰值，作用维持3-6小时。 肌内注射作用维持30-45分钟。 大多以无活性的代谢物从尿中排泄。 妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药为主。 【药理作用】 酚妥拉明和妥拉唑林与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于解离，故能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量-效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。妥拉唑林作用稍弱。 1.血管 酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。 静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意）
PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活－氯解磷定
第一章绪论 1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。 2.药物代谢动力学(药动学) ：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E. 3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律 4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验 第二章药物代谢动力学 1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象 2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。 1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。 ②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。 3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。 4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。 5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。 6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮 7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。 8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。 意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2 (L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据 10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示 11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日
第十一章组胺受体拮抗剂及抗过敏和抗溃疡药 （一）名词解释 1．奥美拉唑循环（Omelazole Cycle） 答：指奥美拉唑在口服吸收后，并不能直接产生质子泵的抑制作用，须经复杂的代谢转化生成活性形式后，才发挥抑制胃酸分泌的作用。奥美拉唑为一前体药物，口服后在十二指肠吸收，因其具有弱碱性，可选择性得聚集在胃壁细胞的酸性环境中。进入胃壁细胞后，在氢离子的催化下，发生斯迈尔斯重排形成“螺环形式”，再进一步依次转化成“次磺酸活性形式”、“次磺酰胺活性形式”。研究发现，次磺酰胺活性形式是奥美拉唑的活性代谢物，它可与H+/K+-ATP酶的巯基相结合并形成二硫键的共价键即酶-抑制剂复合物，使H+/K+-ATP酶失活，产生抑制胃酸分泌的作用。此复合物在产生长时间的抑制胃酸分泌的作用后，可被体内的谷胱甘肽等含巯基的化合物所复活，经再一次的斯迈尔斯重排形成硫醚化合物，再经肝脏的氧化代谢重新转化成奥美拉唑，继续发挥质子泵的抑制作用。 2．H2受体拮抗剂（H2-Receptor Antagonist） 答：指具有阻断组胺分子与受体亲和，从而防止组胺对受体的激动效应，并能产生抗过敏作用的药物。例如，西咪替丁、雷尼替丁等。 3．质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitor） 答：又称作H+/K+-ATP酶抑制剂。具体指能够与该酶发生不可逆的共价键结合，抑制H+/K+-ATP酶催化下的ATP水解，并使H+离子输出受阻，产生胃酸分泌抑制作用的药物。 （二）问答题 1．在非镇静性的H1受体拮抗剂中，哪个属于三环类的代表性药物？写出其中英文名称、结构式，并写出其活性代谢物的中英文名称、结构式及生物学特点。 答：在非镇静性的H1受体拮抗剂中，属于三环类的代表性药物是氯雷他定，它的英文名称、结构式及活性代谢物的中英文名称、结构式如下：
药理学重点药物归纳 一、毛果芸香碱是一种M胆碱受体激动药，它能够缩瞳、降低眼内压、调节痉挛，同时还能增加腺体分泌和平滑肌兴奋性。毛果芸香碱可用于治疗青光眼、虹膜炎和口腔干燥等疾病。 二、新斯的明是一种易逆性胆碱酯酶抑制剂，对骨骼肌兴奋作用最强。它通过抑制AchE发挥完全拟胆碱作用，直接激 动骨骼肌运动终板上的N2受体，促进运动神经末梢释放Ach。新斯的明可用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速等疾病，但禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、肌麻痹及支气管哮喘患者。 三、阿托品是一种M胆碱受体阻断药，它能够松驰内脏 平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、兴奋中枢神经系统等。阿托品可用于解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、眼科治疗、抗休克、治疗缓慢型心律失常等疾病，但禁用于休克伴高热或心率加快者，对肌束颤动、肌无力等N样症 状无效。
四、去甲肾上腺素是一种α1、α2受体激动药，可引起血 管强烈收缩、心脏兴奋、血压升高、血糖升高等作用。去甲肾上腺素可用于抗休克和上消化道出血等疾病，但大剂量和长期应用需谨慎。 药物中毒低血压的治疗可使用氯丙嗪（一种α受体阻断药），但不宜使用肾上腺素。氯丙嗪的不良反应包括局部组织坏死、急性肾功能衰退和停药后的血压下降。在使用氯丙嗪时，应避免使用过长时间、过高浓度或药液外漏的情况。如果出现急性肾功能衰竭，可使用甘露醇等脱水药利尿。 α、β受体激动药如肾上腺素（AD）一般需要皮下注射才 能发挥作用。肾上腺素的作用包括激动心脏β1受体、收缩血管、扩张支气管、促进糖原及脂肪分解以及使血糖升高。肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性疾病、局部止血和缓解支气管哮喘等情况。 β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素需要舌下给药才能发 挥作用。异丙肾上腺素的作用包括兴奋心脏、增强心肌收缩力和心率、松弛平滑肌、扩张骨骼肌血管以及升高血糖。异丙肾
药理学科考试重点大题总结 一．肾上腺素和阿托品 肾上腺素: 【作用机制】：非选择性的α，β受体激动剂 【药理作用】： （1）心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加（正性缩率作用）。 （2）血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。 （3）血压：小剂量----β受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。较大剂量----激动α受体作用显著，收缩压、舒张压均升高。α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。 （4）支气管：激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质；激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。 （5）代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。激素中胰岛素的分泌受到抑制。【血流动力学特征】：收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓ 【体内过程】：口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。 【临床应用】： （1）心脏骤停 （2）过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等 （3）与局麻药配伍及局部止血。 （4）治疗青光眼 【不良反应与禁忌】： 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。 新三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因 阿托品 【作用原理】：竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。 【药理作用】： （1）松弛内脏平滑肌 （2）眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹（与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对） （3）抑制腺体分泌 （4）心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。扩张血管，改善微循环。 （5）中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。中毒剂量时，产生幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥。严重时由兴奋转为抑制。（附：产生的作用类似于激动交感神经后产生的作用） 【临床应用】： （1）解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛。（肾绞痛和胆绞痛疗效差，结合阿片类镇痛剂）（2）抑制腺体分泌：用于全麻前给药，减少呼吸道腺体分泌。 （3）眼科应用：虹膜睫状体炎，验光配镜散瞳。 （4）缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻；窦房结功能低下所致的室性异位节律。 （5）抗休克（感染性）：解除微血管痉挛，改善心、脑、肝、肾等重要脏器的缺血状态，有助于
药理学 名词解释 1.毒性反应：用药剂量过大，治疗过程过长或消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害 2.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间 3.副作用：也称副反应，药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能带来痛苦或不适 4.首过消除：口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏，使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除（首过效应）。 5.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 6.后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残留的生物效应 7.药理学:是研究药物与机体相互作用规律的一门学科，包括药动学、药效学 8.药效学:是研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用不良反应 9.最小有效量:能使机体产生药理效应的最小用药剂量也称阈剂量/浓度 10.停药反应:指患者长期应用某种药物，突然停药后病情发生变化的情况 11.抗生素:是微生物的代谢产物，能抑制或杀灭其他病原微生物 12.不良反应:凡是不符合用药目的并给患者带来痛苦与危害的反应称为不良反应。 13.特殊反应:指与药物的药理作用无关，难以预料的不良反应。 14.抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物，有的可用于寄生虫感染，包括人工合成和抗生素。 15. 抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 16.最低抑菌浓度:是指在体外试验中，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 17.最低杀菌浓度:是指在体外试验中，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。选择题 1.药理学研究的中心内容是药效学、药动学及影响药物作用的因素。 2.副作用是在治疗量时产生的不良反应。 3.普鲁卡因的浸润麻醉作用属于局部作用。 4.药物是用以防治及诊断疾病的化学物质。 5.药物的两重性是指预防作用与不良反应。 6.受体拮抗剂的特点对受体有亲和力，无内在活性。 7.部分激动剂的特点无亲和力也无内在活性。
激动药名词解释,并说明其意义或特点药理学激动药是一类药物，也称为兴奋药物或兴奋剂，其作用是通过刺激中枢神经系统，提高人体的神经活动水平和兴奋程度。 激动药物具有多种不同的作用机制和特点。首先，它们可以促进神经传递物质的释放，如增加多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质的合成和释放。这些神经递质在大脑中起着重要的兴奋作用，可以提高警觉性、增加注意力和改善认知功能。 其次，激动药物还可以增加神经递质的作用，如抑制多巴胺和去甲肾上腺素的再摄取，从而使这些神经递质在突触间隙中停留的时间更长，增强其兴奋作用。这会导致人体的兴奋状态持续更久，提高活力和精神状态。 另外，激动药物还可以直接作用于神经细胞的受体，如β受体和α受体，从而产生兴奋作用。这些受体在神经递质的传递中起到调节作用，激动药物可以通过与这些受体结合来增强或模拟神经递质的作用，从而产生兴奋效果。 激动药物有广泛的应用领域。在医学上，它们常用于治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）、嗜睡症和抑郁症等疾病。这些药物可以增加患者的警觉性、改善专注力和提高注意力，帮助患者更好地应对日常生活和学习工作。此外，激动药物还被运动员用于提高体力和增强竞技状态，这在一些竞技体育项目中被视为违规行为。
然而，激动药物也存在一定的风险和副作用。长期或滥用使用激动药物可能导致耐药性、成瘾性和心理依赖。激动药物还可能引起心血管问题，如高血压、心律失常和心脏病。因此，在使用激动药物时，必须在医生的指导下进行，并按照规定的剂量和时间进行服用。 总结起来，激动药物是一类通过刺激中枢神经系统来提高兴奋程度的药物。它们通过增加神经递质的合成和释放、增强神经递质的作用以及直接作用于受体等机制发挥作用。激动药物在医学和体育领域有广泛应用，但需谨慎使用以避免潜在的风险和副作用。
1 免费药理笔记总结 第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制 1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。缩瞳、调节眼压和调节痉挛。用于青光眼。 2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀与尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼与前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静与抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。 6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。 7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。 8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反响有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。 9. 去氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。 10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以与开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。〔见后〕 11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反响：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进与糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒支气管平滑肌。 12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。〔对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒〕。可用于抗慢性心功能不全。 13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。 14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。 15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌与扩骨骼肌血管。用于支气管哮喘〔可产生耐受性〕，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。〔对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常〕。 16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。舒支气管平滑肌，用于支气管哮喘。 18. 酚托拉明：阻断α受体，舒血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克〔需补充血容量〕，缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压与危象，用于充血性心力衰竭。不良反响：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时，可引起心动过
药理学复习归纳总结LT
用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常
高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。 26、帕金森病（PD）：又称震颤麻痹，是一种主要表现为进行性的锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。其典型症状为：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调。 27、阿尔茨海默病（AD）：是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力则不受影响。 28、精神分裂症：是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神病。 29、解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。 30、折返（reentry）：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折返，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速性心律失常的重要机制之一。 31、心力衰竭（HF）：是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
药理学 【第一章】 1、药物：【概念】即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。 【第二章】 1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。任何药物都有二重性。 2、效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。 3、半数致死量LD50：能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。 4、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。 5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应，比较严重，可以预知。 6、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。又称为治疗矛盾。 7、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定效应的大分子物质。（含量少，1mg/10fmol） 8、激动药：又称兴奋药，对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。 9、拮抗药：又称阻滞药，只有亲和力而无内在活性的药物。（拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。） 10、首过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。（舌下给药，直肠给药没有） 11、影响药物分布的因素：①血浆蛋白结合率；②体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障；③体液PH值；④局部器官的血流量；⑤药物与某些器官的亲和力。 12、影响药物效应的生理因素：①年龄；②性别；③个体差异；④种族；⑤精神因素。 【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、促进腺体分泌。 3、兴奋平滑肌。 【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。 【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品，中度及重度中毒时，阿托品常与胆碱酯酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。 【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用：1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：兴奋心脏，扩张小血管5、兴奋中枢 阿托品临床应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒 【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用：1、收缩血管（除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用）2、兴奋心脏3、升高血压（收缩压及舒张压都升高）4、大剂量时血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率。 【【论述】】【α，β受体激动药】 肾上腺素的药理作用、临床应用以及不良反应。 药理作用：①兴奋心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。②收缩血管：α缩血管，β2收血管。 ③升高血压：升高④舒张平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。⑤促进代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。 临床应用：1、心脏骤停：溺水，麻醉和手术过程意外以及药物中毒、传染病和心脏传导阻滞引起的心搏骤停。 2、过敏性休克：过敏引起小血管扩张，毛细血管通透性增强，支气管痉挛，黏膜水肿，抑制过敏介质组胺白三烯的释放，循环血量下降，血压下降。 3、支气管哮喘：扩张支气管 4、与局部麻药配伍及局部止血：与局麻药配伍局部止血，延缓局麻药吸收，适宜浓度1：250000，一次使用不超过0.3mg 不良反应：主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。有诱发脑溢血的危险，可引起心律失常，甚至心室纤颤。 【α肾上腺素受体阻滞药】酚妥拉明：口服生物利用度低。 临床应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病2、静滴NA药液外漏（引起的血管强烈收缩）3、用于急性心肌梗
药理学考试重点 1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念 受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。 2、影响药物作用的主要因素 （1）药物方面的因素： a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。 b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。 （2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。 3、传出神经系统药物分类及代表性药物 M、N受体激动药（氨甲酰胆碱） 胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱） 拟胆碱药N受体激动药（烟碱） 胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明） 不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类） 拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱） α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素） α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明） α2受体激动药（可乐定） 肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素） β1受体激动药（多巴酚丁胺） β2受体激动药（沙丁胺醇） M受体阻断药（阿托品） 胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平） N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱） 胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱） α1、α2受体阻断药（酚妥拉明） α1受体阻断药（哌唑嗪） 阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔; 有内在活性，吲哚洛尔） β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔; 有内在活性，醋丁洛尔） α、β受体阻断药（拉贝洛尔） 去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平） 4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点 （1）苯二氮卓类：
药理学知识点总结 药效学药理学(phannacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。药效动力学/药效学 (pharmacodynamics ):研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。药代动力学/药动学(pharmEicokinetics)：研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。 ［动因］药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。 ［结果］按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时，只对少数组织器官发生比较明显的药理效应，而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强范围窄，针对性强；选择性差范围广，针对性差，副作用多。治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。补充疗法/替代疗法：补充体内营养或代谢物质不足。不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。
副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药，原有疾病加剧(回跃反应)。 继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。KD的概念：表示D与R 的亲和力，即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。KD与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数(-logKD) = PD2,贝h pD2与药物和受体的亲和力成正比pD2越大，亲和力越大。剂量药物从肾、肝消除漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌抑制临床应用治疗精神病；治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠不良反应 一、神经系统： 1、锥体外系症状：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能
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药理学各章节重点总结 药理学各章节重点总结 篇一：药理学各章节重点总结 名词解释： 1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。 3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。 5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。 7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。 9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。 12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。 13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。 14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 16、ED50：半数有效量。能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 17、LD50：半数致死量。 18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。 19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。