血浆蛋白的测定及临床意义
一、血浆蛋白质测定方法的进展：
（一）、比色法：例如总蛋白的测定方法：双缩脲反应法；白蛋白的测定方法：溴甲酚绿法。
（二）、电泳法：是进一步分离蛋白质的方法。
（三）、免疫测定法：是利用抗原抗体反应检测标本中微量物质的分析方法。
特点：（1）特异性好：即某一抗原只与其相应的抗体起反应。
（2）敏感性高，可检测出纳克（ng）水平的的量。
免疫测定法包括：
1、免疫扩散法：敏感度在ug/ml，因此只能用于检测含量较高的蛋白质。且操作
繁琐、时间长，需18-48小时。
2、免疫电泳法：是区带电泳与免疫扩散相结合的方法。一般不能定量，仅用于检
测异常蛋白成分。
3、免疫浊度法：基本原理是：当可溶性抗原与相应抗体特异结合，在二者比例合
适，并有一定浓度的电解质存在时，可以形成不溶性的免疫复合物，即沉淀反
应。
二、免疫浊度法的原理：
免疫浊度法可分为透射免疫比浊法和散射免疫比浊法。
1、透射免疫比浊法：当一定波长的光线通过抗原抗体反应混合液时，被形成的免
疫复合物反射、遮挡或吸收而减弱。在一定范围内，吸光度（A）与IC量呈正
相关。因此当抗体量固定时，根据吸光度可计算出抗原量。要求形成的IC达到
一定的数量，而且分子颗粒较大，否则难以精确测定，因此检测灵敏度相对较
低。
2、散射免疫比浊法：光线通过检测溶液时，被反应形成的抗原抗体复合物折射而
部分偏转，产生散射光，散射光强度（I）与样本的IC量、散射夹角（θ）成
正比，而与入射光波长成反比。
散射免疫比浊法又可分为终点散射比浊法和速率散射免疫比浊法
（1）终点散射免疫比浊法：当反应达到平衡时进行检测，通常需10-30min，且灵敏度较低。
（2）速率散射免疫比浊法：由于抗原与抗体结合形成免疫复合物的速度在单
位时间内时不同的，当反应开始时，进行动力学测定可以发现在某一时
间反应速度最快，IC形成最多，散射光强度相应最大，即所谓速率峰（最
大反应速率Vmax），Vmax与待测抗原量呈正相关而获得测定。
主要优点：快速、灵敏、精密度高、检测范围广。
三、免疫比浊分析的影响因素：
1．抗原抗体的比例：抗原抗体的比例是浊度形成的关键因素。免疫比浊法的基本条件是在保持抗体过剩的情况下测定加入的抗原。但抗体过剩又必须适量。一般原
则是先确定某一被测物的正常值，以±50%作为检测范围，抗体在此范围内应保
持过剩。
2．抗体的质量：要求抗体有很强的特异性，有较高的效价，以及有高的亲和力。一般采用R型抗体。
3．反应溶液：一般采用PH在7.0左右的磷酸盐缓冲液。
4．增浊剂的作用：一般使用浓度为3%-4%的PEG6000
四、Array特定蛋白分析仪的简介：
1．原理：采用速率散射比浊法。
2．测定速度：40-80结果/小时，每次可检测40个标本。
3．特点：具有抗原过剩识别功能。
在抗体量一定的情况下，免疫复合物生成量随着抗原量的增加而增多，但抗原量
超过一定域值后，免疫复合物的量却随之减少，影响检测的准确性。Array360具
有的抗原过剩识别功能的工作原理是：在检测到抗原抗体反应速率峰之后，在反
应溶液中加入能与过剩抗体反应的微量的Ag，若反应溶液中有过剩抗体存在，
则与加入的Ag反应，形成一个过剩抗体峰；若反应溶液中无过剩抗体存在，不
能检测到过剩抗体峰的存在。当一个反应，有速率峰和过剩抗体峰同时存在时，
仪器将确认第一次出现的速率峰有效，并将结果打印出来；而没有过剩抗体峰存
在的反应，仪器将重新对标本进行更高稀释度的稀释，然后再测定结果。
五、几种血浆蛋白质的正常值及临床意义：
（一）、防卫蛋白：
1、免疫球蛋白（Ig）：包括IgG、IgA、IgM IgA
临床意义：（1）低Ig血症：分先天性和获得性，获得性低Ig血症见于大量蛋白质流失的疾病，如肾病综合症、淋巴网状系统肿瘤等；（2）高Ig血症：见于感染，自身免疫病、肝脏疾病及M蛋白血症等、慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显。SLE以IgG、IgA或IgM升高较多见，类风湿性关节炎则以IgM增高为主。
正常参考值：IgG：6.94-16.18g/L
IgA：0.6-2.63g/L IgA
IgM：0.68-3.78g/L
2、补体：包括C
3、C4
补体系统是人体抵抗感染甚至肿瘤的多种天然防御机制之一，定量检测各种补体成分有助于诊断免疫功能紊乱
临床意义：①补体升高：一般见于各种传染病、组织损伤、急性炎症及肿瘤患者；②补体降低：多见于自身免疫性疾病、SLE、慢性肝病、肾小球肾炎等。
参考值：C3 0.88-2.01g/L
C4 0.16-0.47g/L
3、κ和λ轻链（KAP和LAM）
用于诊断单克隆γ-球蛋白病，主要见于多发性骨髓瘤，除IgG、IgA升高外，可伴有KAP 和LAM的过度分泌。
参考值：KAP 5.74-12.8 g/L
LAM 2.69-6.38 g/L
（二）、急性时相蛋白：是指一组蛋白，它们的浓度在由外科手术、高温、肿瘤、感染或其它原因引起的炎症过程中明显升高。
1、C反应蛋白（CRP）：
CRP是最敏感的急性时相蛋白之一，在炎症及组织损伤发生6小时内，即升高，恢复时CRP下降。还可用于手术后、继发性感染的监测；鉴别细菌与非细菌感染等。
参考值：CRP 0.08-0.8mg/dl
2、结合珠蛋白（HP）：
又称为触珠蛋白。其主要功能是与血浆中游离的Hb形成复合物，转运至肝脏代谢，使得
氨基酸和铁被机体再利用。
临床意义：①对溶血的诊断：血管内溶血时，由于HP与血红蛋白结合，其含量明显下降；
②是反映肝功状态的敏感指标；③是一种急性时相蛋白，炎症时增高。
参考值：0.5-2.2 g/L
4、铜兰蛋白（CER）
其含量占血浆总铜量的50%，抑制炎症时脂氧及自由基形成。主要用于肝豆状核变性的诊断，肝豆状核变性时CER降低。对10岁以内儿童是一个良好的炎症指标。
参考值：21-53mg/dl
5、α1-酸性糖蛋白（AAG）
在肝脏合成，也由白细胞合成。
临床意义：（1）感染、风湿、创伤、恶性肿瘤时AAG升高；（2）慢性肝炎、肝硬化等时降低。
参考值：0.47-1.25g/L
6、α1-抗胰蛋白酶（AAT）
AAT为白血球吞噬异物时所释放的一种可中和溶酶体弹性蛋白酶的蛋白，是血清中主要的蛋白酶抑制剂，占血清中抑制胰蛋白酶活力的91%
临床意义：①炎症、组织损伤时AAT增高；②慢性阻塞性肿瘤及严重肝病时AAT降低。
参考值：0.83-1.99g/L
（三）其它
1、前白蛋白（PAB）
PAB由肝脏合成的糖蛋白，由于PAB在电泳时迁移于白蛋白之前，故称之为前白蛋白。
PAB的半衰期很短，只有2天。
临床意义：（1）肝病的诊断：PAB在肝脏合成，半衰期很短，因此可作为早期肝功能损伤的特异性指标。（2）可用于营养不良的诊断和监测。（3）急性时相反应诊断：是一种负急性时相蛋白，炎症等急性时相反应时PAB可迅速降低。如果PAB持续保持低水平或进一步降低，提示预后不良。
参考值：250-400mg/L
2、转铁蛋白（TRF）：
由肝脏合成，半衰期8天。其主要功能为结合并转运铁。多数急慢性感染时及严重肝病时血TRF降低，缺铁性贫血时，TRF升高。
参考值：2.12-3.6g/L
3、抗链球菌溶血素“O”（ASO）
用于证实链球菌感染。大约80%的急性风湿热及70-75%急性肾小球肾炎患者ASO水平升高。
参考值：0—200 IU/ml
4、类风湿因子（RF）：
RA患者血中RF大幅升高，而亚急性细菌性心内膜炎、梅毒、结核、肝炎等疾病时，血中RF也可轻度升高。
参考值：0--30 IU/ml
纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说，就是一种与凝血有关的蛋白质，即凝血因子。 适应症用于先天性低纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤溶引起的低纤缩蛋白原血症。用量用法静滴，60滴/分钟，视病情而定。 注意事项 偶有过敏反应。仅供静脉输注，速度宜慢，快速过量输入可发生血管内凝血。反复多次输注可产生抗纤维蛋白原抗体，少数人可形成血栓。可成为传播传染性肝炎的媒介。本品一旦被溶解后，应立即使用。溶解后应为澄清并略带乳光的溶液，允许有微量细小的蛋白颗粒存在，输注时应使用带有过滤网的输血器。血栓静脉炎、动脉血栓形成、心肌梗死、心功能不全者忌用。 规格 1．0/瓶，1．5/瓶。 纤维蛋白原（xianweidanbaiyuan）一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca+2与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向 进一步研究显示，纤维蛋白原与一种叫β3黏合素的受体结合，启动神经细胞上的表皮
生长因子受体，后者会抑制神经轴突的生长。 这项研究显示脊髓受伤后血液的渗透会妨碍神经再生，揭示了血液与中枢神经系统损伤在分子水平上的联系。如果能找到方法阻止纤维蛋白原启动神经细胞受体，可望促进脊髓的修复，缓解脊髓受伤导致的瘫痪症状。纤维蛋白原发挥凝血功能时，结合的受体蛋白质与此不同，因此有关疗法并不会妨碍它发挥正常凝血作用。 临床意义 1．纤维蛋白原与肝脏疾病纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。正常血浆浓度为～L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白.可参与血栓及冠状动脉的形成和发展，是反映血栓状态一个指标，也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。纤维蛋白原升高提示机体纤溶活性降低，促血栓形成。 2．纤维蛋白原与肾病综合征 ( NS) NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显着相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关 3．纤维蛋白原与粥样硬化纤维蛋白原和纤维素与粥样斑块形成的关系极为密切。已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如吸烟、糖尿病,尤其是高血清甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。血液粘稠度比较高,这些均有利于纤维素的形成。纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面，使动脉血栓发生率增加，并促进粥样斑快进展。另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁，加速动脉粥样硬化，人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高，并都具有血液粘度增高．动脉粥样硬化甚者阻塞的特征． 4．纤维蛋白原与心脑血管疾病对急性缺血综合征中血栓的研究表明,血浆纤维蛋白原水平是独立的危险因素,有冠状动脉阻塞病的患者血浆中纤维蛋白原水平较高,心肌梗死的范围也与纤维蛋白原增加程度密切相关。有不稳定心绞痛的病人,在其发生心肌梗死之前,往往有血浆纤维蛋白原水平升高现象。在心肌梗死病程中,再梗死多发生在纤维蛋白原水平超过7g/L的患者。 5．纤维蛋白原与血液流变学发现纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显着正相关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．红细咆聚集增高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态促进血栓形成。血浆纤维蛋白原含量升高因其
血清是不含纤维蛋白原的血浆 正常人从血管抽出的血液不加抗凝剂，自然凝固，经离心沉淀，下面红色部分为血细胞部分（红细胞、白细胞、血小板）上面淡黄色部分就叫血清，里面没有第5、第8凝血因子及纤维蛋白原。 血浆的概念：正常人从血管抽出血液加抗凝剂（枸橼酸钠等），经离心沉淀，下面部分为血细胞，上面淡黄色部分就叫血浆，里面有第5、第8凝血因子及纤维蛋白原。( 这里指新鲜血浆,时间长了,第5、8、因子也就失去活性啦。） 血清与血浆的区别就是加不加抗凝剂，再者上面讲的成分。 血浆：血液中的液体部分（包括溶解状态的纤维蛋白原） 血清：不含纤维蛋白原的血浆。 血清 血液凝固析出的淡黄色透明液体。如将血液自血管内抽出，放入试管中，不加抗凝剂，则凝血反应被激活，血液迅速凝固，形成胶冻。凝血块收缩，其周围所析出之淡黄色透明液体即为血清，也可于凝血后经离心取得。在凝血过程中，纤维蛋白原转变成纤维蛋白块，所以血清中无纤维蛋白原，这一点是与血浆最大的区别。而在凝血反应中，血小板释放出许多物质，各凝血因子也都发生了变化。这些成分都留在血清中并继续发生变化，如凝血酶原变成凝血酶，并随血清存放时间逐渐减少以至消失。这些也都是与血浆区别之处。但大量未参加凝血反应的物质则与血浆基本相同。为避免抗凝剂的干扰，血液中许多化学成分的分析，都以血清为样品。 血浆 相当于结缔组织的细胞间质。是血液的重要组成分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。血浆的化学成分中，水分占90～92％，溶质以血浆蛋白为主。血浆蛋白是多种蛋白质的总称，用盐析法可将其分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白质的功能有：维持血浆胶体渗透压；组成血液缓冲体系，参与维持血液酸碱平衡；运输营养和代谢物质，血浆蛋白质为亲水胶体，许多难溶于水的物质与其结合变为易溶于水的物质；营养功能，血浆蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白质或氧化分解供应能量；参与凝血和免疫作用。血浆的无机盐主要以离子状态存在，正负离子总量相等，保持电中性。这些离子在维持血浆晶体渗透压、酸碱平衡、以及神经-肌肉的正常兴奋性等方面起着重要作用。血浆的各种化学成分常在一定范围内不断地变动，其中以葡萄糖、蛋白质、脂肪和激素等的浓度最易受营养状况和机体活动情况的影响，而无机盐浓度的变动范围较小。血浆的理化特性相对恒定是内环境稳态的首要表现。 血清，指血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白已被除去的血浆。也就是说，血清是血浆的成分之一，现在知道血清去哪了吧 1
血清同型半胱氨酸检测的临床意义 血清同型半胱氨酸(Hcy)是人体内含硫氨基酸的一个重要的代谢中间产物，可能是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。Hcy水平升高被认为是动脉粥样硬化性疾病独立的渐进性致病因素，血浆中同型半胱氨酸含量与遗传因素、营养因素、雌激素水平、年龄因素等有关， 同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。研究表明：Hcy每升高5umol/L脑卒中风险升高59%，缺血性心脏病风险升高32%；Hcy每降低5umol/L脑卒中风险降低24%，缺血性心脏病风险降低16%.Hcy水平与心血管事件风险呈正相关。引起血清同型半胱氨酸升高的主要原因有遗传和环境营养两种因素： 遗传因素主要是一种命名为N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致同型半胱氨酸血症。现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-
合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。 环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。中国人的饮食习惯吃煮熟的食物(叶酸主要存在于蔬菜、肉类、动物肝脏等)，食物在煮熟的过程中90%以上的叶酸被破坏，导致中国人普遍的叶酸缺乏，许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降. 为降低心脑血管疾病的发病率，我们建议40岁以上人群都应该定期检测血清同型半胱氨酸含量。对于高Hcy人群还要注意一定的饮食结构。
蛋白结合率相关知识 血浆蛋白结合率：药物与血浆蛋白结合的程度，即血液中与蛋白结合的药物占总药量的百分数。 血浆蛋白结合率为可逆性疏松结合，结合型药物分子量增大，不能跨膜转运、代谢和排泄，并暂时失去药理活性，某些药物可在血浆蛋白结合部位上发生竞争排挤现象。药物分子与血浆蛋白结合的特点（和药物与受体蛋白结合情况相似）：具有饱和性与可逆性、结合物无活性、有竞争置换现象。 药物进入循环后，有两种形式： 结合型药物：药物与血浆蛋白结合。 特点： （1）暂时失去药理活性。 （2）体积增大，不易通过血管壁，暂时“储存”于血液中。 意义：结合型药物起着类似药库的作用。药物进入相应组织后也与组织蛋白发生结合，也起到药库作用，影响药物作用和作用维持时间长短，一般蛋白结合率高的药物体内消除慢，作用维持时间长。 游离型药物：未被血浆蛋白结合的药物。 特点：能透过生物膜，进入到相应的组织或靶器官，产生效应或进行代谢与排泄。 药物与血浆蛋白结合方式：
酸性药物与白蛋白结合：华法林、非甾体抗炎药、磺胺类药物主要与血浆白蛋白结合，三环类抗抑郁药、氯丙嗪也与白蛋白结合。 碱性药物与α1-糖蛋白结合：β-糖蛋白和α-酸性糖蛋白虽然量比白蛋白少很多，但在癌症、关节炎、心肌梗死等疾病中可增高，能与奎宁结合。 特点： （1）可逆性 药物与血浆蛋白的结合是可逆的，极少数是共价结合（如烷化剂）。 药物在血液中转运时，结合型与游离型药物快速达到动态平衡。游离型药物→透过生物膜→血液中游离型药物浓度降低→结合型药物，释出游离型药物。 （2）饱和性 血浆中蛋白有一定的量，与药物的结合有限，因此，药物与血浆蛋白结合具有饱和性。 当药物浓度大于血浆蛋白结合能力时→饱和→游离型药物急剧增加→毒性反应。 某些病理情况下，血浆蛋白过少（如肝硬化、慢性肾炎）、变质（如尿毒症）→药物与血浆蛋白结合减少→毒性反应。有些药物在老年人中呈现较强的药理效应，与老年人的血浆蛋白减少有关。
生化全套检查项目及临床意义 简介 生化全套检查就是指用生物或化学的方法来对人进行身体检查，生化全套检查容包括：肝功能（总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比，总胆红素、直接、间接胆红素，转氨酶）；血脂（总胆固醇，甘油三酯，高、低密度脂蛋白，载脂蛋白）；空腹血糖；肾功能（肌酐、尿素氮）；尿酸；乳酸脱氢酶；肌酸肌酶等。不同的医院，生化全套检查的项目会有差别，但大致的项目不会相差太大。生化全套检查用途 1、用于常规体检普查 2、疾病的筛查和确证试验 生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一 种了解，有时也可以检查出来潜伏的疾病，如乙肝病毒携带者就需要定期的检查，如肝功能检查，防止病情突然发作，及时进行治疗。 生化全套检查项目 1．血清丙氨酸氨基转移酶测定 2．血清天门冬氨酰基转移酶测定 3．血清γ--谷氨酰基转移酶测定 4．血清碱性磷酸酶 5．血清白蛋白测定 6．血清白蛋白测定
7．球蛋白 8．A/G 9．血清总胆红素测定 10．血清直接胆红素测定 11．血清间接胆红素测定 12．血清前白蛋白测定 13．ALT/AST 14．血清总胆固醇测定 15．血清甘油三酯测定 16．血清高密度脂蛋白胆固醇测定17．血清低密度脂蛋白胆固醇测定18．血清载脂蛋白A1测定 19．血清载脂蛋白B测定 20．血清载脂蛋白a测定 21．尿素测定 22．肌酐测定 23．尿素测定 24．血清碳酸氢盐测定 25．乳酸脱氢酶测定 26．血清肌酸激酶 27．血清肌酸激酶－MB同功酶活性测定28．血清ａ羟基丁酸脱氢酶测定
29．钾测定 30．钠测定 31．氯测定 32．钙测定 33．葡萄糖测定 临床意义： 1.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT或GPT）测定的临床意义： 升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。 2.血清天冬氨酸氨基转移酶（AST或GOT）测定的临床意义： 升高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。 3.血清总蛋白测定的临床意义： 增高：常见于高度脱水症（如腹泻，呕吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。 降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。 4.血清白蛋白测定的临床意义： 增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。 降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明显。 5.血清碱性磷酸酶（ALP）测定的临床意义：
第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱 (Pl asma Li popr ot ei ns and Its Metabol ic Di sorder) 第一节血浆脂蛋白及其代谢脂类包括 血浆脂类简称血脂 总胆固醇 (TC) 游离胆固醇 (FC) 胆固醇酯 (CE) 磷脂(PL) 甘油三酯 (TG) 游离脂肪酸 (FFA) 糖酯等 外源性食物脂类 内源性肝合成的脂类及 脂肪组织 血浆脂质总量 :4.0 ～ 7.0g/L 血浆脂蛋白定义： 血浆脂蛋白( lipoprotei n, LP) ：脂类难溶于水，正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式存在。是血浆脂类的主要存在形式与运输形式. 脂类 +载脂蛋白脂蛋白 血浆脂蛋白结构： 大致为球形颗粒，由两大部分组成 : 即疏水性的内核和亲水性的外壳。内核由不同量的CE与 TG 组成，表层 由载脂蛋白、 PL及FC组成， FC及 PL的极性基团向外露在血浆中。 幻灯片 8 一、血浆脂蛋白分类：超速离心法：根据脂蛋白在一定密度的介质中漂浮速率不同而进行分离的方法。电泳法：根据不同密度的脂蛋白所含蛋白质的表面电荷不同 , 利用电泳将其分离，并与血浆蛋白质的迁移率比较以判断其部位。超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系 定义： 脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白 (apolipoprotein ， Apo) 种类： 按 1972 年 Alaupovic 建议的命名方法，用英文字母顺序编码，分为ApoA、B、C、 D、 E、F、G、H、 J 等。 由于氨基酸组成的差异，每一型又可分若干亚型。
功能： 1、稳定脂蛋白结构功能 2、调节与脂蛋白代谢有关酶的活性 3、识别脂蛋白受体功能 四、脂蛋白受体和脂蛋白结合蛋白脂类在血液中以脂蛋白形式进行运送，并可与细胞膜上存在的特异受体相结合，被摄取进入细胞内进行代谢。 迄今为止报道的受体已有很多种，主要有 LDL 受体、清道夫受体、 VLDL受体。一、低密度脂蛋白受体 二、极低密度脂蛋白受体 三、清道夫受体 脂蛋白受体定义： 脂蛋白受体是一类位于细胞膜上的糖蛋白。它能以高度的亲和方式与相应的脂蛋白配体作用 , 从而介导细胞对脂蛋白的摄取与代谢，进一步调节细胞外脂蛋白的水平。 （一）、低密度脂蛋白受体（LDLR） LDL 受体（LDL receptor ， LDL-R/LDLR）亦称为 ApoB、 E受体，为 Goldstein 和 Brown于 1973年发现，并因此荣获 1985 年诺贝尔医学奖。 LDL 受体是一种多功能蛋白，由 836 个氨基酸残基组成 36 面体结构蛋白 , 分子量约 115kD, LDLR 由五种不同结构域组成。 LDL受体的组织分布肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞。各组织或细胞的 LDL 受体活性差别很大。 LDL受体识别的配体： ApoB100（※）、 ApoE （1）亲和性： 其配体为 ApoB100 和 ApoE，能与含这些载脂蛋白的脂蛋白结合，故其又被称为ApoB-E 受体。 ★ ApoB48 不是其配体。 （2）功能：在细胞结合、摄取和降解 LDL及其它含 ApoB100 ApoE的脂蛋白（如 VLDL、β-VLDL ）过程中起中介作用，对维持细胞和全身胆固醇平衡起重要作用。 注：β-VLDL 为高胆固醇饮食引起的一种异常血浆脂蛋白。与正常VLDL比较：
药物与血浆蛋白结合率的变化通过影响游离药物的浓度，从而改变药物的分布、代谢、排泄和作用靶点的结合，从而影响药物的药理作用和毒副作用。对1500种常用药物的研究表明，43%的化合物具有90%以上的血浆蛋白结合力。 中枢神经系统、炎症、肾-心血管等不同治疗领域的血浆蛋白结合率无显著性差异。唯一的例外可能是抗炎药，其中高蛋白结合量(>99%)占很高比例(26%)，而且大部分是酸。 令人惊讶的是，许多中枢神经系统药物具有血浆蛋白结合率高的特点。这项研究最引人注目的发现是，化疗药物(包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物和抗肿瘤药物)中低结合药物的比例很高(77%)。低血浆蛋白结合率似乎更有利于化疗药物的设计。血浆蛋白结合的基本原理。抗凝治疗后的全血为全血。血浆是血液的液体部分(不包括细胞)。 在抗凝剂(如肝素)存在的情况下，采集新鲜血液，离心除去血细胞，获得血浆进行体外研究，血浆蛋白留在液体部分。 血清是除去凝血因子(如纤维蛋白原)的血浆，在没有抗凝剂的情况下收集。在药代动力学研究中，通常收集血浆，以便保留蛋白结合药物和游离药物，但去除细胞结合药物。许多药物与血浆蛋白、组织蛋白或体内的白蛋白、DNA等大分子物质反应，形成药物大分子复合物。药物与蛋白质聚合物结合后，分子体积变大，不能通过血管壁转运到
组织，不能被肾小球过滤，不能通过胎盘屏障，不能被肝脏代谢。进入血液的药物有的在血液中以游离形式存在，有的通过离子键、氢键、疏水键和范德华力与血浆蛋白可逆结合，形成药物血浆蛋白复合物，是药物在血浆中的储存形式，可以降低药物的分布和消除速度，维持药物的疗效。 药物的蛋白质结合不仅影响药物在体内的分布，还影响药物的代谢和排泄。药物在体内最重要的结合是蛋白质结合，主要是血浆蛋白结合。
临床血凝检验项目及临床意义 我院新引进血凝检测系统，用于指导临床医师正确认识疾病和疾病的转归，一目了然的知道病人的血液系统情况，用于以下各种疾病的诊断，作为外科手术、妇产科口腔科拔牙手术的等的必查项目。请各位医师在作出诊断时务必参考！！严防医疗事故！！
可能［2］，往往对这部分患者进行实验室检查，包括全血计数、肝功能检查、尿液检查，许多医院还将血凝谱检查作为对妊高征患者的普查项目。虽然凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及纤维蛋白原测定，可灵敏地反映凝血功能异常，但价格昂贵，且大部分妊高征患者凝血功能都在正常范围内，普查的意义并不显著。美国研究妊高征的权威机构也不主张把血凝谱作为妊高征的常规检查［2］。因此，必须缩小对妊高征患者的凝血功能检查范围，既不影响对凝血功能障碍的正确判断，又不盲目检查。从本研究的结果来看，凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及纤维蛋白原的异常检出率极低，只有0.8％～7.5％。略低于国外报道的1％～12％［1］，也说明对妊高征患者普查凝血功能指标临床意义不大。 2.血小板计数和血清乳酸脱氢酶值预测妊高征患者凝血功能的价值：1992年，Leduc等［3］发现患有严重先兆子痫的妊娠妇女，如果其凝血酶原时间、部分凝血活酶时间或纤维蛋白原异常，一定会出现血小板减少。而且只有血小板<100×109／L时，才有必要测定凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及纤维蛋白原等凝血功能指标。1997年，Kramer等［4］报道，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间异常的先兆子痫患者，均伴有血小板减少和肝功能指标升高。在此基础上，1999年有学者首次分别利用肝功能指标血清乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨
院系：理学院专业：农药学学号：0931******* 姓名：王熠 实验三：血浆蛋白结合率的测定 1、实验目的 测定磺胺嘧啶钠在不同动物体内的血浆蛋白结合率。 2、实验原理 将蛋白置于一个隔室内，用半透膜将此隔室与另一隔室隔开。蛋白等大分子不能通过此半透膜，但系统中游离配基可自由通过。当达到平衡时半透膜两侧自由配基的浓度相等。若系统中自由配基的总量已知，测定不含蛋白隔室中自由配基的浓度，即可推算与蛋白结合的配基量。 具有游离氨基的磺胺药在酸性介质中与亚硝酸发生重氮化反应后，可与N-(1萘基）乙二胺产生偶合反应生成紫红色偶氮染料，与经过同样处理的磺胺药标准液比较，用721分光光度计比色法测出组织中和不同时间的血液中磺胺嘧啶浓度。 由于亚硝酸不稳定，在实验中，用三氯醋酸与亚硝酸钠反应制的得。 剩余的过量亚硝酸影响测定，用氨基磺酸胺分解除去。 3、实验材料 1、实验动物 兔子一只。 2、设备与器械 712分光光度计、管状半透膜（周长5cm，长约12cm）、丝线、广口瓶、移液器。 3、药物与试剂 10%磺胺嘧啶钠注射液 15%三氯醋酸溶液 0.1%亚硝酸钠溶液 0.5%氨基磺酸胺溶液 0.1%二盐酸N-（1萘基）-乙二胺溶液 磺胺嘧啶钠贮存标准液 磺胺嘧啶钠应用标准液 4、试验方法 1、试剂的制备 0.1%二盐酸N-（1萘基）-乙二胺溶液：0.5 g溶于95 %乙醇约400 mL中，再用乙醇稀释至500ml，棕色瓶于冰箱中保存 透析液（PBS）：pH7.4的0.02M 磷酸盐缓冲液，内含0.15M NaCl 磺胺嘧啶钠应用标准液：10%磺胺嘧啶钠注射液3.75μl溶于约80ml3%三氯醋酸溶液再定容于100ml容量瓶中备用 2、血浆制备
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 血浆脂蛋白的分类根据 导语：说起血浆脂蛋白可能很多人都不知道，也不了解，其实血浆脂蛋白就是人体内的蛋白质复合物。主要生成在小肠和肝脏的部位。血浆脂蛋白可以把胆 说起血浆脂蛋白可能很多人都不知道，也不了解，其实血浆脂蛋白就是人体内的蛋白质复合物。主要生成在小肠和肝脏的部位。血浆脂蛋白可以把胆固醇等脂类运到另一个器官里，可以说是血浆脂蛋白在人体内担任着运输工的工作，血浆脂蛋白一般出现在医学名词上，下面就给大家说说关于血浆脂蛋白的分类。 血浆脂蛋白是根据密度来分类的： （1）乳糜微粒(0.95g/cm3)，密度非常低，运输甘油三酯和胆固醇酯，从小肠到组织肌肉和adipose组织。 （2）极低密度脂蛋白VLDL(0.95-1.006g/cm3)，在肝脏中生成，将脂类运输到组织中，当VLDL被运输到全身组织时，被分解为三酰甘油、脱辅基蛋白和磷脂，最后，VLDL被转变为低密度脂蛋白。 （3）低密度脂蛋白(LDL，1.006-1.063g/cm3)，把胆固醇运输到组织，经过一系列复杂的过程，LDL与LDL受体结合并被细胞吞食。 （4）高密度脂蛋白(HDL，1.063-1.210g/cm3)，也是在肝脏中生成，可能负责清除细胞膜上过量的胆固醇。当血浆中的卵磷脂：胆固醇酰基转移酶(Lecithin cholesterol acyltransferase，LCAT)将卵磷脂上的脂肪酸残基转移到胆固醇上生成胆固醇脂时，HDL将这些胆固醇脂运输到肝。肝脏将过量的胆固醇转化为胆汁酸。 以上就是关于血浆脂蛋白的分类的相关内容，希望可以帮助到大家。血浆脂蛋白是蛋白质中的一部分，而且血浆脂蛋白可以运输脂类。贫血的人平时可以多吃点补血的食物。血浆脂蛋白的密度很高，所以一 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
血浆同型半胱氨酸临床意义 血浆同型半胱氨酸（又称高半胱氨酸，homocysteine, Hcy）是蛋氨酸代谢过程中的中间产物。同型半胱氨酸于1932年由DeVgneaud发现，其结构式为 HSCH2（NH2）CO2H。血浆中存在氧化型和还原型HCY 两种形式，氧化型含二硫基，包括同型胱氨酸和胱氨酸;还原型含硫基，包括同型半胱氨酸及半胱氨酸。正常机体存在少量同型半胱氨酸，还原型仅占 2%。 Hcy 在细胞内代谢途径有三条：（1）Hcy在蛋氨酸合成酶（Methioninesynthase，MS）及辅酶维生素B12参与下，与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸，而5-甲基四氢叶酸是在亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetrahydrofolate reductase , MTHFR）催化下还原而来；（2）Hcy在胱硫醚-β-合成酶（Cystathionineβ–Synthase，CBS）及辅酶维生素B6参与下，与丝氨酸缩合成胱硫醚，胱硫醚进一步断裂成胱氨酸和α-酮丁酸； （3）Hcy 在细胞内形成后排出至血浆参加循环。Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统、叶酸、维生素B12和维生素B6的缺乏、MTHFR、甲硫 氨酸合成酶(MS)、CBS的缺陷都可引起高同型半胱氨酸血症。由于维生素B12是蛋氨酸合成酶的辅酶，叶酸是体内甲基的供体，当两者缺乏时可导致MTHFR及CBS活性的降低，阻碍蛋氨酸的再生成，从而造成了Hcy在体内的蓄积。血清叶酸和维生素B12水
平与血浆Hcy水平呈负相关关系，叶酸和维生素B12的水平越低，血浆Hcy水平越高。Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统缺陷、营养缺乏（叶酸、维生素B12和维生素B6）都可引起高同型半胱氨酸血症。除营养、遗传因素外，年龄、种族、生活习惯（吸烟、饮酒、咖啡、高蛋氨酸饮食等）、地区、药物（氨甲喋呤、卡马西平、苯妥英钠等）和其他疾病（如慢性肾功能不全）等因素均会影响血浆Hcy的水平。故当前认为在高同型半胱氨酸血症的形成机制中，有两个十分重要的方面： 一是营养因素，即代谢辅助因子维生素B6、维生素B12和（或）叶酸的缺乏； 另一个是遗传因素，如MTHFR、CBS的基因突变使酶活性降低等，均可导致Hcy在体内蓄积。就与脑卒中的关系而言，前一因素在目前可能更为直接、更为重要。血浆Hcy水平随年龄增加而上升，且男性Hcy水平明显高于女性，45岁以上者升高的尤为明显。绝经前女性的Hcy浓度通常比男性低20%，绝经后则升至同龄男性的水平。但也有调查发现，血浆Hcy水平与性别并无明显关系 同型半胱氨酸测定的临床应用 心脑血管疾病 Welch等认为同型半胱氨酸与低密度脂蛋白反应经吞噬细胞吞噬，细胞“破碎”沉积于血管壁，通过一系列反应并有副产物氧化放出，损伤血管壁后，平滑肌细胞分裂修补造成“疤痕”。
纤维蛋白原（FIB）测试盒使用说明 货号：BC0050 试剂名称规格(200T)试剂主要成分 R1凝血酶试剂（液体）1ml×6瓶>100u/ml牛凝血酶，稳定剂适量，防腐剂适量。 R2纤维蛋白原标准品1ml×1瓶200～400mg/dL纤维蛋白原，缓冲液适量，稳定剂适量。R3咪唑缓冲液（IBS）75ml×2瓶 2.84×10-2M巴比妥钠，稳定剂适量。 一、适用范围:适用于凝固法为原理的各类半自动及全自动血凝仪检测人血浆中纤维蛋白原 含量。 二、试剂保存和稳定性: 2～8℃保存，未开封试剂有效期内稳定。 凝血酶试剂（液体）：开封后2～8℃下可稳定1周。 纤维蛋白原标准品：复溶后在2～8℃下可稳定4小时。缓冲液2～8℃保存。 三、操作过程: 1、检测前准备 凝血酶试剂：使用前轻摇颠倒混匀. 纤维蛋白原标准血浆：按标签要求用去离子水复溶。静置使其完全溶解，轻摇颠倒混匀。禁 用含防腐剂的水。 2、样本收集和处理: 新鲜静脉血与0.109gM的柠檬酸三钠按9：1（V/V）混合均匀，以3000rpm离心15分钟，收集上层血浆，在2～3小时内进行实验。 3、检测流程:
①、标准曲线制作：将复溶后的纤维蛋白原标准品用缓冲液分别作1:5（100μl血浆+400μl缓冲液）、1:10、1:15、1:20、1:30稀释，取此不同浓度的标准血浆各200μl，37℃预温3分钟，然后分别加入凝血酶试剂100μl（不需预温），测定凝固时间。 ②、待测血浆用缓冲液作1:10稀释，取待测血浆200μl，37℃预温3分钟，加入凝血酶试剂100μl，测定凝固时间。 ③、标准曲线绘制：以不同浓度的纤维蛋白原标准品含量（mg/dL）为横坐标，以相应的凝固时间为纵坐标，在双对数纸上作出标准曲线，或把FIB的浓度与相应的凝固时间输入到血凝仪中。不同稀释度的标准血浆浓度计算：以测标本时1:10的稀释倍数与其它稀释倍数的比值作为稀释系数计算。以下为范例（FIB标准血浆浓度为312mg/dL）: 参比品稀释倍数稀释系数FIB浓度(mg/dL)凝固时间（s） 1:510/5=2624××× 1:1010/10=1312××× 1:1510/15=0.67208××× 1:2010/20=0.5156××× 1:3010/30=0.33104××× 待测标本FIB含量可以从标准曲线上查出。或将标准曲线输入半自动或全自动血凝仪，标本结果即自动报出。 如果凝固时间不在标准曲线范围内，建议重新稀释病人血浆：凝固时间过长，可作1：5稀释后测定，结果乘以0.5；凝固时间过短，可作1：20稀释后测定，结果乘2。 四、测定原理: 血浆中的纤维蛋白原在过量凝血酶的作用下，它会由可溶的蛋白转变成不可溶的聚合物，从
干化学法测定血氨的临床意义 人体内血氨含量极微，体内氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基形成，大部分在肝脏内通过鸟氨酸循环合成尿素。血液中氨的来源主要为肠道中细菌分解尿素和由氨基酸脱氨所生成。此外，组织细胞中有多种脱氨酶，能使蛋白质、核苷酸脱氨而生成氨。在正常情况下，氨的主要去路是在肝脏通过鸟氨酸循环合成尿素。此外，脑和肾脏等器官的氨与谷氨酸作用生成谷氨酰胺后被运输到肝脏，在肝脏转变成尿素或其它含氮化合物后由肾脏排出体外，或形成铵盐随尿排出。是蛋白最终代谢产物。 一、血氨特性 氨对人体有毒，能影响神经细胞的新陈代谢。对人体的中枢神经有潜在的毒副作用，血氨的来源增加和去路减少，都会引起血氨增高。血氨测定对肝性脑病，肝硬化末期肝昏迷，肝衰竭的诊断和鉴别诊断有极其重要的意义，对急性/亚急性肝坏死和雷氏综合症［1］。高血氨症在饮食蛋白过多摄入时也有发现。 二、影响血氨的因素 1、吸烟者是血氨假阳性增高的主要原因，采血前一天午夜后禁止吸烟，严重者采血前应淋浴。 2、实验室周围环境，空气是氨标本污染的主要原因必须通过化学处理。 3、血氨测定应用血浆［2］，不能血清做标本。血液在凝固过程中会产生氨，抗凝剂可用非铵盐的肝素，EDTA和草酸盐三（Li,K,Na）、不能用肝素胺，氟化物。 4、采集标本后15分钟内测定，滞留15分钟就可引起血氨增高，最多30min内检测完成。显著溶血不能用来测定。 5、如超出测定系统线性范围，可用去氨水稀释血浆后重新测定。 三、标本采集 血氨测定的准确性在很大程度上取决于标本的留取收。 1、应用加抗凝剂的密封负压管采集。防止环境中的氨污染标本 2、低温离心5min，取血浆迅速测定，30min内检测完成。 3、如不能立即测定，2～4℃可保留2h，-20℃可稳定24h。 4、红细胞氨浓度是血浆的2.8倍，故标本应禁止溶血，溶血可使红细胞内的氨进入血浆。红细胞和血小板中的γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、谷丙转氨酶（ALT），可引起血氨的浓度的自然增加，在0、20、37℃时，氨平均增加的比率分别是3.9±0.23、5.2±0.23、 25.2±0.59umol/L/h,在肝病时γ-GT和的ALT活性比正常人的增加很多，γ-GT是血氨测定引起标本氨浓度增加的一个主要因素。为了降低血标本在放置中氨的增加，测定出标本中真实的氨含量，可在血标本中加入γ-GT抑制剂，如6-二氨基-5氧-L-己氨酸（6-diazo-5-oxo-L-norleucin）或硼砂加丝氨酸等。 四、血氨的测定方法 1、原理：血氨测定干片（比色法）方法通过生化系统上使用血氨测定干片和血氨与脑脊液蛋白复合物校准品来完成。血氨测定干片为途覆在聚酯基材上的多层分析成分。将一滴患者样本滴在干片上，并通过扩散层均匀地分布到下面的试剂层。水和非蛋白组分扩通过，散到
药物的血浆蛋白结合是指药物进入循环后首先与血浆蛋白结合，未结合的药物称为游离药物。药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合药物的药理活性暂时消失。由于分子扩大，结合物不能通过毛细血管壁，因此它们可以暂时“储存”在血液中。药物与血浆蛋白结合的特异性低，但是血浆蛋白的结合位点受到限制。两种药物可能会与同一种蛋白质竞争替代品。例如，宝泰松与双香豆素竞争血浆蛋白，这会增加血浆中的游离型浓度，这可能导致出血。 组合的特征如下 可逆性 结合后，药理活性暂时消失：结合物变大，无法通过毛细血管壁暂时储存在血液中，而没有分布和消除。 可能发生竞争性替代：药物与血浆蛋白结合的特异性低，但血浆蛋白的结合点有限。两种药物可能会与同一蛋白质竞争而产生替代现象。 结合率如下
药物的血浆蛋白结合能力受药物浓度，血浆蛋白的质量和数量以及解离常数的影响。药理学书籍中记录的药物血浆蛋白结合率是在正常剂量范围内对正常人测得的值。 影响药物血浆蛋白结合率的因素及后果如下 当两种药物一起使用时，就会发生竞争性替代。如果一种药物的结合率达到99％，则当其被另一种药物替代并降低1％时，理论上游离型（具有药理活性）药物的浓度将增加100％，这可能导致中毒。但是，在普通药物的更换过程中，游离药物将被迅速清除，血浆中游离药物的浓度难以持续增加。药物也可能与内源性代谢物竞争并与血浆蛋白结合，例如磺酰胺交换胆红素和血浆蛋白结合，这可能导致新生儿发生核黄疸。当血浆蛋白过少（如肝硬化）或变质（如尿毒症）时，药物血浆蛋白的结合率降低，容易引起毒性反应。由于血浆蛋白有限，当具有高结合率的药物在结合位点达到饱和时，如果药物剂量继续增加，血浆中游离药物的浓度将大大增加并引起毒性反应。
生化全套检查项目及临 床意义 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
生化全套检查项目及临床意义 简介 生化全套检查就是指用生物或化学的方法来对人进行身体检查，生化全套检查内容包括：肝功能（总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比，总胆红素、直接、间接胆红素，转氨酶）；血脂（总胆固醇，甘油三酯，高、低密度脂蛋白，载脂蛋白）；空腹血糖；肾功能（肌酐、尿素氮）；尿酸；乳酸脱氢酶；肌酸肌酶等。不同的医院，生化全套检查的项目会有差别，但大致的项目不会相差太大。 生化全套检查用途 1、用于常规体检普查 2、疾病的筛查和确证试验 生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一种了解，有时也可以检查出来潜伏的疾病，如乙肝病毒携带者就需要定期的检查，如肝功能检查，防止病情突然发作，及时进行治疗。 生化全套检查项目 1．血清丙氨酸氨基转移酶测定 2．血清天门冬氨酰基转移酶测定 3．血清γ--谷氨酰基转移酶测定 4．血清碱性磷酸酶
5．血清白蛋白测定 6．血清白蛋白测定 7．球蛋白 8．A/G 9．血清总胆红素测定 10．血清直接胆红素测定 11．血清间接胆红素测定 12．血清前白蛋白测定 13．ALT/AST 14．血清总胆固醇测定 15．血清甘油三酯测定 16．血清高密度脂蛋白胆固醇测定17．血清低密度脂蛋白胆固醇测定18．血清载脂蛋白A1测定 19．血清载脂蛋白B测定 20．血清载脂蛋白a测定 21．尿素测定 22．肌酐测定 23．尿素测定 24．血清碳酸氢盐测定 25．乳酸脱氢酶测定 26．血清肌酸激酶
27．血清肌酸激酶－MB同功酶活性测定 28．血清ａ羟基丁酸脱氢酶测定 29．钾测定 30．钠测定 31．氯测定 32．钙测定 33．葡萄糖测定 临床意义： 1.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT或GPT）测定的临床意义： 升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。 2.血清天冬氨酸氨基转移酶（AST或GOT）测定的临床意义： 升高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。 3.血清总蛋白测定的临床意义： 增高：常见于高度脱水症（如腹泻，呕吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。 降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。 4.血清白蛋白测定的临床意义：
前言 依据游离药物假说的基本内容，只有游离态的药物才能发挥药物浓度基本已经形成共识，在药物发现阶段我们是否可以通过结构修饰增加药物的游离比例（fraction of unbound, fu）来达到增加游离药物浓度的目标？理解该问题有利于早期化合物的高效筛选，避免陷入迷宫。常规情况下，从DMPK的角度来看，血浆蛋白结合率（plasma protein binding, PPB）不适合作为主要的筛选指标，因为同时有理论认为只有游离态药物才能被清除。下文将就这一问题从理论分析和实验数据两个角度进行阐述，以期助于大家理解PPB的合理运用。 1 理论分析 基于游离药物才能发挥药效的理论，我们可以已基本确定我们药物发现阶段的最终目标是拿到有合适的Cu或AUCu的化合物。一般Cu和AUCu 用下式表示： Cu=fu*C AUCu=AUC*fu， 大多药物的PK/PD关系为AUCu驱动，后文我们将以口服药物的AUCu的计算为例进行解读。下式为AUC和AUCu计算方法，。 AUC=Dose*F/CL AUCu= fu*Dose*F/CL 同时基于只有游离药物浓度才能被清除的理论，假设药物的清除主要依赖肝脏代谢，依据well-stirred模型，假设药物吸收良好，吸收比例分数Fa=1，无肠道代谢，则CL和F则可换算为下式，。
CL=Q*fu*Clint/(Q+fu*Clint)， F=1-ER=1-CL/Q= Q /(Q+fu*Clint) 此处Q为肝血流速率，Clint为固有清除率；将CL和F的换算值带入方程AUC=Dose*F/CL和AUCu= fu*Dose*F/CL中，即可得： AUC=Dose/fu/Clint AUCu= Dose/Clint 到这里就可以发现虽然AUC与fu有着相反的关系，但是AUCu与fu 半毛钱关系没有，仅与Clint有关，Clint反映的正是化合物的代谢稳定性，这也就是代谢稳定性能够经常作为T1级别的筛选指标的原因。如果把fu 作为主要的筛选指标，你会发现fu高了，Clint不变基础上，AUC确实会高了，但是在代谢稳定性和吸收没改善的同时，AUCu可能一直没怎么变化，就会陷入魔力的转圈当中。 2 实验数据 最直观的数据就是统计上市药物的PPB情况，尝试找找PPB与各个PK参数的关联性，以理解PPB的作用。下图为Goodman & Gilman’s 统计的上市260个药物的fu值分布情况，可以发现fu的值与其是否能成功开发没有必然的联系，各类结合性质的药物均有成功案例。
纤维蛋白原 纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说，就是一种与凝血有关的蛋白质，即凝血因子。 适应症用于先天性低纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤溶引起的低纤缩蛋白原血症。用量用法静滴，60滴/分钟，视病情而定。 注意事项 偶有过敏反应。仅供静脉输注，速度宜慢，快速过量输入可发生血管内凝血。反复多次输注可产生抗纤维蛋白原抗体，少数人可形成血栓。可成为传播传染性肝炎的媒介。本品一旦被溶解后，应立即使用。溶解后应为澄清并略带乳光的溶液，允许有微量细小的蛋白颗粒存在，输注时应使用带有过滤网的输血器。血栓静脉炎、动脉血栓形成、心肌梗死、心功能不全者忌用。 规格 1．0/瓶，1．5/瓶。 纤维蛋白原（xianweidanbaiyuan）一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca+2与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤
维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向 进一步研究显示，纤维蛋白原与一种叫β3黏合素的受体结合，启动神经细胞上的表皮生长因子受体，后者会抑制神经轴突的生长。 这项研究显示脊髓受伤后血液的渗透会妨碍神经再生，揭示了血液与中枢神经系统损伤在分子水平上的联系。如果能找到方法阻止纤维蛋白原启动神经细胞受体，可望促进脊髓的修复，缓解脊髓受伤导致的瘫痪症状。纤维蛋白原发挥凝血功能时，结合的受体蛋白质与此不同，因此有关疗法并不会妨碍它发挥正常凝血作用。 临床意义 1．纤维蛋白原与肝脏疾病纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。正常血浆浓度为1.5～3.5g/L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白.可参与血栓及冠状动脉的形成和发展，是反映血栓状态一个指标，也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。纤维蛋白原升高提示机体纤溶活性降低，促血栓形成。 2．纤维蛋白原与肾病综合征( NS) NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显著相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关 3．纤维蛋白原与粥样硬化纤维蛋白原和纤维素与粥样斑块形成的关系极为密切。已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如吸烟、糖尿病,尤其是高血清甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。血液粘稠度比较高,这些均有利于纤维素的形成。纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面，使动脉血栓发生率增加，并促进粥样斑快进展。另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁，加速动脉粥样硬化，人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高，并都具有血液粘度增高．动脉粥样硬化甚者阻塞的特征． 4．纤维蛋白原与心脑血管疾病对急性缺血综合征中血栓的研究表明,血浆纤维蛋白原水平是独立的危险因素,有冠状动脉阻塞病的患者血浆中纤维蛋白原水平较高,心肌梗死的范围也与纤维蛋白原增加程度密切相关。有不稳定心绞痛的病人,在其发生心肌梗死之前,往往有血浆纤维蛋白原水平升高现象。在心肌梗死病程中,再梗死多发生在纤维蛋白原水平超过7g/L的患者。
纤维蛋白原（FIB）含量测定方法操作规程 一.【产品名称】 纤维蛋白原（FIB）含量测定试剂盒（凝固法） 二.【预期用途】 用于体外人血浆中纤维蛋白原含量测定,用于辅助诊断。 三.【临床意义】 FIB含量增高：见于糖尿病及其酸中毒，动脉粥样硬化，急性传染病，急性肾炎尿毒症，休克，外科术后及轻度肝炎等。 FIB含量减低：见于DIC，原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化等。 四.【检验原理】 采用Clauss凝固法原理，高浓度凝血酶存在时，待测稀释血浆的凝固时间与其纤维蛋白原（FIB）含量成反比关系。 五.【主要组成成分】 1.FIB凝血酶：5瓶/6瓶（内含凝血酶、缓冲液、高岭土、稳定剂、防腐剂） 2. FIB定值血浆：1瓶，定值见瓶标 FIB定值血浆经HBsAg、HIV抗体、HCV抗体检测，结果为阴性，但仍需如病人样本一样小心处理。 3.FIB缓冲液：2瓶（内含缓冲液、防腐剂） 4.说明书：1份 注：不同批号试剂盒中各组份不可互换。 六.【储存条件及有效期】 未开启试剂于+2℃～+8℃保存可稳定至标签所示失效日期。FIB凝血酶试剂复溶后于+2℃～+8℃可保存7天；4小时内-20℃冻存，可稳定20天，使用时37℃迅速解冻，勿反复冻融。FIB定值血浆复溶后于+2℃～+8℃可保存8小时。 七.【适用仪器】血凝分析仪。 八.【样本要求】 1. 静脉采血，置于含有1/10体积0.109mol/L枸橼酸酸钠抗凝液（1份抗凝液+9份全血）的塑料管或 硅化玻璃管中，轻轻颠倒混匀，3000rpm（或2500g）离心15分钟，收集上层液（血浆，黄色）。 2.不宜使用EDTA●Na2、肝素、草酸盐作为抗凝剂。 3.红细胞比容超过55%或小于20%时，应调整抗凝剂用量。抗凝剂体积（ml）=0.00185x血液体积（ml） x（100 - 比容）。 4.样本采集避免溶血及组织液污染。 5.样本保存时间如下：+2℃～+8℃保存，不宜超过8小时。 九.【检验方法】 1. 试剂重建与保存 每瓶FIB凝血酶加入瓶标标示体积的蒸馏水，轻摇溶解。 每瓶FIB定值血浆加入1.0ml蒸馏水，静置3分钟，轻摇复溶。 2. 半自动血凝仪、手工测定 （1）标准曲线制备 将复溶后的定值血浆用缓冲液分别作1:5（100ul血浆+400ul缓冲液）、1:10、1:15、1:20、 1:30稀释（有些型号的仪器血浆1:30稀释时可能测不出来，这时只需做1:5、1:10、1:15、1:20 四个点）。取不同稀释度定值血浆各200ul，37℃预温3分钟，然后分别加入凝血酶溶液100ul， 测定凝固时间（s）。