丙型病毒性肝炎诊断标准（WS213-2008）
1范围
本标准规定了丙型病毒性肝炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。
本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对丙型病毒性肝炎的诊断、报告。
2缩略语
HCV:丙型病毒性肝炎病毒
抗-HCV：抗丙型病毒性肝炎病毒抗体
HCV RNA:丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸
RT-PCR:逆转录聚合酶链反应
EI.ISA:酶联免疫吸附试验
EIA:酶免疫检测
ALT:丙氨酸氨基转移酶
AST:门冬氨酸氨基转移酶
B超：腹部超声显像
CT:计算机断层扫描
MRI:磁共振成像
3诊断依据
3.1流行病学史
3.1.1曾接受过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。
3.1.2有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。
3.1.3职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。
3.1.4与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。
3.2临床表现
3.2.1急性丙型病毒性肝炎
3.2.1.1病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。
3.2.1.2可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴低热或出现黄疽。
3.2.1.3部分患者可有关节疼痛等肝外表现。
3.2.1.4部分患者可无明显症状和体征。
3.2.2慢性丙型病毒性肝炎
3.2.2.1病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。
3.2.2.2部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。
3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。
3.2.3丙型病毒性肝炎肝硬化
3.2.3.1可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。
3.2.3.2可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。
3.2.3.3失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。
3.3实验室检查
3.3.1急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。
3.3.2血清抗-HCV阳性。
3.3.3血清HCV RNA阳性。
3.4组织病理学检查
3.4.1急性丙型病毒性肝炎
可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括：a)单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；
b)肝细胞大泡性脂肪变性；
c)胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成；
d)常见界面性炎症。
3.4.2慢性丙型病毒性肝炎
肝组织中常可观察到不同程度的界面炎、汇管区淋巴浸润甚至淋巴滤泡形成、胆管损伤及不同程度的纤维化，小叶内肝细胞脂肪变性、库普弗细胞或淋巴细胞聚集。
3.4.3慢性丙型病毒性肝炎肝硬化
在慢性丙型病毒性肝炎病理改变的基础上出现肝纤维化及小叶结构的改变，即假小叶形成。
3.5影像学检查
3.5.1急性丙型病毒性肝炎
B超、CT或MRI可显示肝脾轻度肿大。
3.5.2慢性丙型病毒性肝炎
B超、CT或MRI显示肝实质不均匀．可见肝脏或脾脏轻度增大。
3.5.3丙型病毒性肝炎肝硬化
B超、CT或MRI可显示肝脏边缘不光滑甚至呈锯齿状、肝实质不均匀甚至呈结节状，门静脉增宽，脾脏增大。
4诊断原则
依据流行病学资料、症状、体征和肝功能试验结果进行初步诊断，确诊丙型病毒性肝炎须依据HCV RNA检测。区分急性、慢性丙型病毒性肝炎及丙型病毒性肝炎肝硬化须根据明确的暴露时间、影像学及组织病理学检查结果。
5诊断
5.1疑似丙肝病例
符合下列任何一项可诊断：
5.1.1符合3.1和3.2。
5.1.2符合3.1和3.3.1。
5.2临床诊断丙肝病例
符合下列任何一项可诊断：
5.2.1符合3.3.2和3.1。
5.2.2符合3.3.2和3.2。
5.2.3符合3.3.2和3.3.1。
5.3确诊丙肝病例
疑似病例或临床诊断病例和3.3.3。
5.3.1急性丙肝诊断
符合下列任何一项可诊断：
5.3.1.1符合3.3.3和3.2.1。
5.3.1.2符合3.3.3和3.4.1。
5.3.2慢性丙肝诊断
符合下列任何一项可诊断：
5.3.2.1符合3.3.3和3.2.2。
5.3.2.2符合3.3.3和3.4.2。
5.3.2.3符合3.3.3和3.5.2。
5.3.3丙肝肝硬化
符合下列任何一项可诊断：
5.3.3.1符合3.3.3和3.2.3。
5.3.3.2符合3.3.3和3.4. 3。
5.3.3.3符合3.3.3和3.5.3。
6鉴别诊断
6.1其他病毒性肝炎
其他病毒性肝炎临床表现和肝功能检查结果可以和丙型病毒性肝炎相似，鉴别诊断主要依靠相应的血清学和（或）病毒学检查阳性，而抗- HCV阴性、特别是HCV RNA阴性。6.2丙型肝炎病毒感染后已被清除
HCV感染后自行恢复或经治疗后病毒已清除者，抗-HCV可以长时间阳性，但反复检测HCV RNA均应为阴性。
6.3自身免疫性疾病伴抗-HCV阳性
一些自身免疫性疾病患者也可出现抗-HCV阳性，但通常有多种自身抗体阳性，而HCV RNA始终阴性，可以与丙型病毒性肝炎鉴别。
6.4母婴抗-HCV被动传输
母体的IgG型抗-HCV可以通过胎盘进入到胎儿体内，因此6个月以内的婴儿抗HCV阳性并不一定代表HCV感染。应
以婴儿HCV RNA阳性（出生2个月以后）作为其HCV感染的依据。
WS 213——2008
附录A
(规范性附录)
丙型病毒性肝炎病毒抗体(抗-HCV)的检测目前常用的抗—HCV检测试剂盒为第三代，含有NS4抗原(c100-3)、核心抗
原(c22)、NS3抗原(c33)和NS5抗原，其灵敏度和特异度均
更高。常用方法为酶联免疫吸附试验(ELISA)法或其他酶免
疫分析法(EIA)。应采用国家食品药品监督管理局批准的诊
断试剂盒。
A．1基本原理
本方法采用基因工程重组或人工合成的丙型病毒性肝炎病毒抗原肽片段包被聚苯乙烯珠或板，以辣根过氧化物酶、碱性磷酸酶或化学发光物标记的羊或鼠抗人IgG抗体为示踪物，EIA方法检测人血清中的IgG型丙肝病毒抗体。
A. 2试剂由试剂盒提供。
A．3步骤
具体操作步骤和结果判定应严格依据各试剂盒的说明书进行，尤其是应按照说明书的要求设置阴性和阳性对照，并按说明书提供的方法判断结果。最好有质控血清。
WS 213——2008
附录B
(规范性附录)
丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸(HCVRNA)的检测方法
B．1丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸(HCVRNA)定性检测：逆转录—多聚酶链反应(RT-PCR)
B．1．1原理
纯化的HCVRNA在逆转录酶催化下合成cDNA；再以此DNA为模板，加上引物和dNTP，在耐热DNA聚合酶(Taq酶)催化下合成与原DNA链完全互补的DNA链，从而实现DNA倍增。定性分析的最低检测限较低(即灵敏度相对较高)，主要用于确定丙型病毒性肝炎的诊断。B．1．2试剂
B．1．2．1引物：引物通常由HCV基因保守区5’非编码区(5'NCR)的15～26个碱基组成，注意引物中核苷酸不要自身产生互补。
B．1．2．2dNTP：包括dATP、dGTP、dCTP、dTTP，使用pH为8．3。B．1．2．3逆转录酶和耐热的DNA聚合酶(Taq酶)。
B．1．2．4阴性和阳性对照品
B．1．3操作步骤
各厂家生产的PCR药盒均有详细的使用方法介绍，应严格按说明书的操作程序进行，不可随意。
B．2丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸(1tCVRNA)定量检测：实时荧光定量多聚酶链反应(FQ—PCR)实时荧光定量PCR技术，是指在PCR反应体系中加入荧光基团，利用荧光信号积累实时监测整个PCR进程，最后通过标准曲线对未知模板进行定量分析的方法。定量分析的最低检测限一般高于定性分析(即灵敏度相对较低)，主要用于决定是否开始治疗及考察治疗效果。
B．2．1原理(以TagUan法为例)
PCR扩增时，在加入一对引物的同时加人一个特异性的荧光探针，该探针为一寡核苷酸，两端分别标记一个报告荧光基团和一个淬灭荧光基团。探针完整时，报告基团发射的荧光信号被淬灭基团吸收；PCR扩增时，Taq酶的5，—3，外切酶活性将探针酶切降解，使报告荧光基团和淬灭荧光基团分离，从而荧光监测系统可接收到荧光信号，即每扩增一条DNA链，就有一个荧光分子形成，实现了荧光信号的累积与PCR产物形成完全同步。，扩增长度一般为50bp一100bp。两端的引物必须与cDNA链相同或互补，探针靠近一端引物。反应时
(一般为42~C，30min)RNA先在反转录酶作用下逆转录为cDNA，然后在Taq聚合酶的作用下进行指数扩增。其操作过程包括95~C变性，使双链DNA分离，然后60~C迅速退火和延伸。
B．2．2荧光实时定量PCR仪
B．2．3试剂
B．2．3．1引物和探针：引物和探针通常由HCV基因保守区5’非编码区(5'NCR)的15～25个碱基组成，注意引物中核苷酸不要自身产生互补和引物二聚体。
B．2．3．2dNTPs包括dATP、dGTP、dCTP、dTTP，pH8．3。B．2．3．3反转录酶和耐热DNA聚合酶。
B．2．3．4阳性参比晶(一般为10‘拷贝／mL～10’拷贝／mL)。B．2．4操作步骤
各厂家生产的荧光定量PCR药盒均有详细的使用方法介绍，应严格按说明书的操作程序进行，不可随意改动。
WS 213—2008
附录C
（资料性附录）
抗-HCV和HCV RNA检测的临床意义及HCV RNA PCR测定注意事项
C.1抗-HCV和HCV RNA检测的临床意义
C.1.1抗-HCV阳性，但反复检测HCV和RNA均为阴性：可能既往HCV感染已自行恢复，或经治疗病毒已清除；一些自身免疫性疾病患者偶可出现抗-HCV阳性，但HCV RNA始终为阴性。
C.1.2HCV RNA阳性，但抗-HCV阴性：可能为HCV感染早期，抗-HCV 尚未产生；处于严重免疫抑制状态或免疫受损（如HIV感染），或接受血液透析的患者，亦可在HCV RNA阳性的情况下呈抗-HCV 阴性。
C.1.3母体的IgG型抗-HCV可以通过胎盘进入到胎儿体内，因此6个月以内的婴儿抗-HCV阳性并不一代表HCV感染。应以HCV RNA阳性作为HCV感染的依据。
C.2HCV RNA PCR测定注意事项
C.2.1严格按照行业行政主管部门颁发的有关基因扩增实验室管理规范进行工作。
C.2.2实验室应严格分为PCR前准备区，样本处理区和检测区。
C.2.3各区物品应当专用，以防交叉污染。
C.2.4使用的器皿和加样器均应专用，离心管、吸头等均应高压灭茵。
C.2.5定期对实验台及各种实验室用品进行消毒。
C.2.6由于HCV为RNA病毒，在血清采集、分离、保存及RNA 提取过程中应特别注意防止RNA酶对RNA的降解作用。
C.2.7特别要注意应在无茵条件下采血，并在4h内将血清冻存在-30℃以下。
C.2.8必须正确设置阴性和阳性对照。
丙型肝炎简介及 乙肝防控策略 四川省疾病预防控制中心 二零一一年十一月十八日 第一部分 丙型肝炎简介 引言 肝炎是肝病中以肝脏炎性病变为主的一组疾病的总称。其致病因素可以是：生物因子或非生物因子两大类。 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。病毒性肝炎是长期危害我国人民身体健康的主要传染病之一，其严重程度居各类传染病之首。 病毒性肝炎的分类 第一单元 病毒性肝炎的分类与病原学特征 病毒性肝炎的分类 名称发现核酸科属代表株甲型肝炎197+RNA微小肝炎病毒属甲型肝炎乙型肝炎196DNA嗜肝正嗜肝乙型肝炎丙型肝炎198+RNA黄病毒丙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎197-RNA？δ病毒属丁型肝炎戊型肝炎198+RNA？戊型肝炎戊型肝炎 五型肝炎的传染源、传播途径和易感人群
病毒性肝炎的流行及临床特征 名称传播途径我国流行率临床预后疫苗甲肝粪－口80.90%急性、良好有乙肝皮、粘膜损伤57.63%急性、慢性有丙肝皮、粘膜损伤 3.20%急性、慢性无丁肝皮、粘膜损伤 1.15%急性、慢性无戊肝粪－口17.20%急性、良好无 丙型肝炎病毒 理化特性 氯仿，1:1000福尔马林，β-丙内酯,紫外线照射，100℃6分钟，60℃10小时等条件下病毒均可灭活。 丙型肝炎的流行病学 据WHO报道，全球HCV感染率为3%，大约有1.7亿人感染，每年新发感染病例约3.5万人左右。 世界各地感染率差异较大，美国的感染率在1.3%-1.6%；而埃及为15%。 我国的丙型肝炎抗体标化阳性率为：3.2%，总体上北方（3.6%）略高于南方（2.9%）。 上海最低：0.9%，辽宁最高为5.1%。 我省抗-HCV阳性率为2.38%。 丙型肝炎传播 传染源： HCV感染者，即急、慢性丙型肝炎病人和病毒携带者是传染源。 平均潜伏期为6-9周。 传播途径： 经体液传播：主要途径。 丙型肝炎可以通过献血（特别是单采血浆）造成一定范围的暴发。在河北的固安县就曾发生过由于献血或献血浆引起的较为严重的丙型肝炎暴发。 经血传播：通过输入污染HCV的血液或血制品；献血或反复透析过程中的交叉感染；未经严格消毒的医疗器械等均可造成HCV传播。输入含HCV的血液最易感染，也可通过反复接触微量血液传播。共用注射器也是目前的重要途径。 研究显示:在静脉吸毒人群中抗-HCV阳性率为28.68%。 性接触传播：从丙型肝炎感染者的精液、阴道分泌液中极易检测到HCV-RNA，其配偶HCV感染率高于家庭其他成员和一般人群，说明HCV存在性接触传播的危险，多性伴或男
第４８卷 第５期２０１２年１０月 青岛大学医学院学报 ＡＣＴＡ ＡＣＡＤＥＭＩＡＥ ＭＥＤＩＣＩＮＡＥ ＱＩＮＧＤＡＯ ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＡＴＩＳＶｏｌ．４８，Ｎｏ．５Ｏｃｔｏｂｅｒ ２ ０１２［收稿日期］２０１２－０４－１２； ［修订日期］２０１２－０８－０９［基金项目］青岛市卫生科技发展计划资助项目（２０１０ＷＳＺＤ０８）［作者简介］黄艳秋（１９７９－），女，硕士研究生，主治医师。［通讯作者］史昌河（１９６３－） ，男，副主任医师，硕士生导师。丙型病毒性肝炎基因分型及临床意义 黄艳秋，史昌河 （青岛大学医学院传染病学教研室，山东青岛 ２６６０７１ ）［摘要］ 丙型病毒性肝炎病原体为丙型肝炎病毒（ＨＣＶ），以输血为主要传播途径。ＨＣＶ基因组为单股正链ＲＮＡ病毒，有较高的复制率及变异率，在人体内呈准种分布。目前根据Ｓｉｍｍｏｎｄｓ命名系统可将其分为６个基因型。ＨＣＶ基因分型在丙型病毒性肝炎的流行病学研究、病毒载量、病情转归及抗病毒治疗等方面均有重要意义。特别在抗病毒治疗方面，ＨＣＶ基因分型是制定抗病毒治疗方案， 预测抗病毒疗效的重要依据。［关键词］ 肝炎， 丙型；基因分型；综述［中图分类号］ Ｒ５１２．６ ［文献标志码］ Ａ ［文章编号］ １６７２－４４８８（２０１２）０５－０４６８－ ０３ 丙型病毒性肝炎是临床工作中较为常见的一种病毒性肝炎，病原为丙型肝炎病毒（ＨＣＶ），感染后可引起肝脏急、慢性炎症，极少数发展为重症肝炎。输血及血制品曾是丙型病毒性肝炎最重要的传播途径，但近年来，随着筛查方法的改进， 此种传播方式已得到明显控制，目前注射、器官移植、血液透析、性传播及母婴传播亦较常见。人类对ＨＣＶ普遍易感，而且感染后高达８０％的病人转为慢性感染，如果不进行及时和正确的抗病毒治疗，有相当比例的病人会发展为肝硬化、肝癌和肝衰竭，产生严重的临床后果。丙型病毒性肝炎在全球感染率为３％，因此全世界约有１．７亿人曾感染过 ＨＣＶ［１］ ，但各国的感染率不尽相同，我国ＨＣＶ感染率约为 ３．２％，属于高流行区。１ ＨＣＶ基因组的结构和功能１．１ ＨＣＶ基因组的基本结构 ＨＣＶ基因组为单股正链ＲＮＡ，可分为３′非编码区、５′非编码区及编码区（ＯＲＦ）３个区域，ＯＲＦ可编码一个病毒蛋白前体， 在宿主和蛋白酶裂解的共同作用下该蛋白前体可生成至少１０种蛋白。根据所编码蛋白的功能不同，编码区又分为结构基因和非结构基因，其中结构基因编码的４种蛋白包括核心蛋白、包膜蛋白１（Ｅ１）、Ｅ２、Ｐ７，这些蛋白参与病毒的组装，又被称为结构蛋白。非结构基因翻译编码的蛋白有非结构蛋白２（ＮＳ２）、ＮＳ３、ＮＳ４Ａ、ＮＳ４Ｂ、ＮＳ５Ａ、ＮＳ５Ｂ，这些蛋白主要参与病毒复制，故又称非结构蛋白或功能蛋白。ＨＣＶ基因组的变异率高，这一特点使之在人体内呈现准种分布，基因组中Ｅ１和Ｅ２区是变异率最高的区域，而５′及３′非编码区则是最保守的区域。 １．２ ＨＣＶ各区段基因组的结构和功能 ①５′ＵＴＲ：它是ＨＣＶ基因组中最保守的区域。ＨＣＶ ５′ＵＴＲ包括４个保守的结构区域，其中结构域Ⅱ～Ⅳ构成内部核糖体进入位点（ＩＲＥＳ），ＩＲＥＳ能够在不依赖于ＨＣＶ蛋 白作用的前提下启动下游ＨＣＶ编码区基因的翻译，因而抗病毒药物的靶向定位点常为丙型病毒性肝炎病毒的ＩＲＥＳ。②３′ＵＴＲ：３′ＵＴＲ位于ＨＣＶ ３′末端，由２００～２３５个核苷酸组成。其中可变区具有基因型的特异性，在此区域内不同基因型之间存在核苷酸序列的差异。不同的基因型其ＨＣＶ多聚Ｕ区的长度亦不相同。部分研究结果显示，不同的ＨＣＶ型甚至同型不同株型之间３′ＵＴＲ的交换都会导致ＨＣＶ不能复制。因而得出结论，只有当病毒具有完整的３′ＵＴＲ才能发挥其正常的作用。另有研究结果显示，宿主细胞内部所固有的多聚嘧啶束结合蛋白或自身抗原若与ＨＣＶ基因组中的３′ＵＴＲ结构部分（尤其是Ｘ尾）结合，丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸的翻译效率和稳定性均可增强。③核心蛋白：丙型病毒性肝炎病毒基因组的３４２～９１４核苷酸位点系核心蛋白基因的位点。编码核心蛋白，核心蛋白的功能之一是与糖蛋白作用组装出完整的ＨＣＶ病毒颗粒。在核心蛋白的氨基端内，高度保守的抗原表位含量非常丰富。核心蛋白在与病毒ＲＮＡ靶向结合的前提下可调节ＨＣＶ基因组的翻译， 并且核心蛋白的基因调节作用与原发性肝癌的发生关系密切，主要因为核心蛋白可抑制Ｐ５３启动因子这一重要肿瘤抑制基因的活性。核心蛋白在人体感染ＨＣＶ后通过对大量基因的调控作用抑制了机体的免疫应答，从而促进了ＨＣＶ对肝细胞及外周血单核细胞等人体细胞的持续感染，此外核心蛋白能加速感染细胞内脂质小体的形成，诱导肝细胞变性。④包膜区：在ＨＣＶ结构中，病毒的外膜常由包膜蛋白构成。第９１５～１４９０ｎｔ位点和１４９１～２７８９位点共同构成了包膜区基因，分别编码Ｅ１和Ｅ２蛋白。其中，Ｅ２氨基端具有高度变异性，ＨＶＲ１和ＨＶＲ２均为Ｅ２氨基端的两个高变区。丙型病毒性肝炎病人的Ｅ２突变增加常由干扰素治疗诱发，ＨＶＲ１序列也会在慢性感染的形成过程中不断改变。Ｅ２结构中还含有若干个中和抗体表位，至少有一个中和抗体表位位于ＨＶＲ１。由此可知，免疫反应常以Ｅ２为主导靶向目标。此外，病毒受体、ＣＤ８１、低密度脂蛋白等物质的受体均可与Ｅ２蛋白发生相互作用，故Ｅ２蛋白具备的另一个重要作用就是介导病毒附着和进入感染细胞内部。因此，在研究和开发ＨＣＶ疫苗这一方向上， 深入地研究膜
从运气学说论癸巳年慢性丙型病毒性肝炎诊治规律标签：运气学说；癸巳年；慢性丙型病毒性肝炎；气候变化 运气学说，又称五运六气学说。五运，即将一年气象分为五季，各按五行之性有规律地运行之谓；六气，是从我国的气候区划、气候特征来研究气旋活动的规律问题[1]。相对乙型病毒性肝炎而言，丙型病毒性肝炎（以下简称“丙型肝炎”）发现较晚，以往通常把慢性丙型肝炎笼统地归入肝病或病毒性肝炎的诊疗当中，但通过对慢性丙型肝炎的仔细研究，发现其在中医病因病机、辨证分型及临床用药等方面与其他病毒性肝炎有不同的规律。笔者现参照《五运六气的详解与应用》[2]一书，推导癸巳年（2013年）的气候变化规律，并依此指导本年度慢性丙型肝炎的用药规律。 1 癸巳年的运气相合 癸为阴火，为少徵，主岁运之不及，癸年为火运不及之年，《素问·气交变大论篇》曰：“岁火不及，寒乃大行。”巳年厥阴风木司天，少阳相火在泉，不及的中运阴运之火与在泉的少阳火气相合，故为“同岁会”之年。虽癸为火运不及，但巳在南方属火，不及的癸火得助于南方巳火，转为平气，故火运不及的癸巳年变为平气之年。全年气候温和，寒气、风气、火气为全年气候主要特征。关于癸巳年，《素问·六元正纪大论篇》说：“癸巳、癸亥，上厥阴木，中少徵火运，下少阳相火……其化上辛凉，中咸和，下咸寒，药食宜也。”这对治疗慢性丙型肝炎有一定启示。 2 癸巳年分布的运气相合 2.1 初运（正月到三月） 主运太角、客运少徵，初气的主气厥阴风木、客气阳明燥金。可以看出：①论运，主生客（木生火），为逆，热气来临。②论气，客胜主（金克木），为顺，清凉之气来临。③运气相合，主运、主气者为木，客运为火，可共同抵制阳明燥金，若风木之气太过，则风气来临。总之，初气气候温和，风偏多。“风气通于肝”，对慢性丙型肝炎患者，若肝气偏旺，可传之于脾，使脾土受邪，易出现肝郁脾虚之证，常见胁痛、呕吐、食欲减退、肠鸣泄泻等症状，治疗上依《素问·至真要大论篇》“风淫于内，治以辛凉，佐以苦，以甘缓之，以辛散之”可用柴胡、白芍、白术、茯苓、党参、甘草等疏肝健脾药；若感受风邪，可出现头痛鼻塞、流涕、咳嗽等感冒症状，在辨证的基础上，可加入防风、荆芥、紫苏叶、芫荽、薄荷、蔓荆子等祛风解表之品。 2.2 二运（三月到五月） 主运少徵、客运为太宫，前半步二气的主气少阴君火、客气太阳寒水，后半步的三气主气少阳相火、客气厥阴风木。可以看出：①论运，主生客（火生土），
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输
血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项
丙型病毒性肝炎的传播途径 丙型病毒性肝炎的介绍 丙型肝炎是由丙肝病毒HCV所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙肝分布较广，更容易演 变为慢性、肝硬化和肝癌。在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。 临床表现：急性丙型肝炎消化道症状轻，发生黄疸型的比例低，ALT和血清胆红素水 平明显低于急性乙型肝炎。 检查：丙型肝炎病毒指标包括抗HCV及HCVRNA。 治疗：急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈，但对所有的急性丙型肝炎患者应给予 积极治疗，因为急性期的疗效好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗，其中最主要的治疗当属抗病毒治疗。 慢性丙型肝炎的治疗，目前国内外公认有效的也只有干扰素，同样应该早期治疗。临 床上倾向联合用药。例如，干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。 1、无法完全筛除HCVRNA阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染。 2、经破损的皮肤和黏膜传播 这是目前最主要的传播途径，如静脉注射毒品、使用非一次性注射器和针头、未经严 格消毒的牙科器械、内窥镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮暴露的重要途径。公用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳等也是潜在的经血传播方式。 3、性传播与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他 性传播疾病者，特别是感染人类免疫缺陷病毒HIV的患者，感染HCV的危险性更高。 4、母婴传播抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4-7%;合并HIV感染时，HCV病毒高载量可能增加传 播的危险性。 5、部分HCV感染者的传播途径不明，接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用 餐具和水杯，无皮肤破损极其他血液暴露的一般接触不传播HCV。 丙型病毒性肝炎的预防
双环醇治疗慢性丙型病毒性肝炎的临床应用 发表时间：2016-10-21T14:24:21.557Z 来源：《中国医院药学杂志》2016年8月作者：李晓峰王伟洪童照威张艳 [导读] 双环醇治疗慢性丙型病毒性肝炎的有着显著的降酶效果，并且有可能在人体内协助抑制HCV的增殖。 浙江湖州吴兴区湖州市中心医院开发区分院感染科浙江湖州313000 【摘要】目的:观察双环醇对慢性丙型病毒性肝炎的临床治疗效果。方法:将我院从2015年初至今接受的130名慢性丙型肝炎患者作为研究对象，将全部患者分为治疗组和对照组，每组65人，治疗组口服双环醇25mg，3次/天；对照组接受治疗中使用的药物主要是维生素B和C、肝太乐等，治疗的总疗程为6个月。结果:治疗组治疗后第1、3个月末血清谷丙转氨酶（ALT）的复长率显著高于对照组；治疗组患者在治疗前后的血清HCV-RNA在数值上下降和对照组比较存在统计学意义。结论:双环醇治疗慢性丙型病毒性肝炎的有着显著的降酶效果，并且有可能在人体内协助抑制HCV的增殖。 【关键词】双环醇；慢性丙型病毒性肝炎；丙氨酸转氨酶；血清HCV-RNA 【中图分类号】【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)08-0015-01 【 abstract 】Objective: to observe the bicyclol the clinical curative effect of chronic viral hepatitis c.Methods: our hospital since the beginning of 2015 to accept the 130 patients with chronic hepatitis c as the research object, all the patients were divided into treatment group and control group, each group of 65 people, the treatment group oral bicyclol 25 mg, 3 times per day; Drug is mainly used in the control group treated vitamin B and C, liver too joy, etc., total treatment for 6 months of treatment.Results: the treatment group after treatment 1, 3 of the serum alanine transaminase (ALT) in late after long rate is significantly higher than the control group; Treatment group before and after treatment in patients with serum HCV - RNA on decrease compared to control group there is statistical significance.Conclusion: bicyclol treatment of chronic viral hepatitis c has obvious effect of enzyme, and may help prevent HCV proliferation in human body. 【 key words 】 bicyclol; Chronic viral hepatitis c; Alanine transaminase; Serum HCV - RNA 丙型肝炎病毒在多数患者体内都呈现出慢性的病毒感染，并且会引起肝脏的脂肪性病变、肝纤维化、肝硬化以及肝癌，但是关于HCV 的致病机制目前还不清楚。多数丙型肝炎病毒患者在接受抗病毒治疗中，会出现无法耐受的抗病毒不良反应以及效果不佳的情况，当前我国研制出了治疗该病的新型药物——双环醇。对此，本次研究的主要目的是研究双环醇在治疗慢性丙型肝炎过程中，患者的血清转氨酶和对HCV-RNA变化，同时观察两组患者的治疗效果和不良反应情况。 资料和方法 1.1一般资料 由中华医学会、传染病和寄生虫分会、肝病学分会等联合制定的病毒性肝炎防治中内的标准，收集本院自2015年初至今门诊所接收的130名慢性丙型病毒性肝炎患者，男79人，女51人，年龄介于22~63岁，平均30.5岁。将以上患者分为双环醇治疗治疗组以及常规性护肝治疗的对照组，其中治疗组中男性41人，女性24人；对照组中男性37人，女性28人，两组患者的一般资料无明显差异，具有比较意义。本次研究中的患者均在知情自愿的情况下接受研究。 1.2治疗方法 治疗组接受双环醇片治疗，口服一次剂量为 25mg，3次/天。对照组实施维生素B、C和肝太乐等护肝药物治疗，疗程6个月。检查两组患者治疗后的第1、3、6个月血清谷丙转氨酶，对患者血清HCV-RNA在治疗前后的数值实行检查。 1.3检测指标和方法 1.3.1血清谷丙转氨酶检测仪器为全自动生化分析仪。 1.3.2血清HCV-RNA 使用PT-PCR方法检测研究对象体内的血清HCV-RNA，检测试剂盒（中山大学达安基因股份有限公司生产）。 1.4统计学方法用SPSS18.0统计学软件对本次研究中收集的全部数据实行分析处理，同时采用X2和t实行检验。 2、结果 2.1生化应答治疗组在治疗后的1 、3、 6个月末血清谷丙转氨酶复常率依次是64.6%(42/65)、90.8%(59/65)、100%(65/65)；对照组是24.6%(16/65)、47.7%(31/65)、7 3.8%(48/65)。详细结果见下表1： 3、讨论 双环醇由中国医学科学学院自主研发，是一类抗肝炎新药，同时在我国以及全球的14个国家和地区实行了有效的专利保护。[3~4]双环醇化学名为6-甲基羰基-6/-羟甲基-2,3,2’,3’-4’,分子式：C19H 18O9。双环醇不属于转氨酶抑制剂，主要作用发挥清除自由基作用，有效
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
丙型病毒性肝炎诊断标准（WS213-2008） 1范围 本标准规定了丙型病毒性肝炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对丙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2缩略语 HCV:丙型病毒性肝炎病毒 抗-HCV：抗丙型病毒性肝炎病毒抗体 HCV RNA:丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸 RT-PCR:逆转录聚合酶链反应 EI.ISA:酶联免疫吸附试验 EIA:酶免疫检测 ALT:丙氨酸氨基转移酶 AST:门冬氨酸氨基转移酶 B超：腹部超声显像 CT:计算机断层扫描 MRI:磁共振成像 3诊断依据 3.1流行病学史
3.1.1曾接受过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。 3.1.2有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。 3.1.3职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。 3.1.4与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。 3.2临床表现 3.2.1急性丙型病毒性肝炎 3.2.1.1病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.1.2可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴低热或出现黄疽。 3.2.1.3部分患者可有关节疼痛等肝外表现。 3.2.1.4部分患者可无明显症状和体征。 3.2.2慢性丙型病毒性肝炎 3.2.2.1病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.2.2部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。 3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。
3.2.3丙型病毒性肝炎肝硬化 3.2.3.1可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.3.2可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。 3.2.3.3失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。 3.3实验室检查 3.3.1急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。 3.3.2血清抗-HCV阳性。 3.3.3血清HCV RNA阳性。 3.4组织病理学检查 3.4.1急性丙型病毒性肝炎 可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括：a)单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状； b)肝细胞大泡性脂肪变性； c)胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成； d)常见界面性炎症。
慢性丙肝（丙型病毒性肝炎）对人寿命的影响 慢性丙肝（丙型病毒性肝炎）对人寿命的影响： 丙肝（丙型病毒性肝炎）是一种常见的病毒性肝炎，此病也具有一定的传染性，患者如果采用的治疗方法不正确，治疗的时间长，很有可能出现复发的情况，丙肝（丙型病毒性肝炎）患者若出现复发的情况，会导致病情进一步加重，严重的话甚至会影响到生命。所以，丙肝（丙型病毒性肝炎）患者在接受治疗的时候，患者们一定要根据自己的病因正确的接受治疗。 丙肝（丙型病毒性肝炎）患者的治疗难度是比较大，对于患者来说不仅要承受金钱的压力，更重要的是心理上的压力。如果丙肝（丙型病毒性肝炎）患者不进行有效的治疗，任其发展，病情会逐步的恶化，一旦发展成为肝硬化甚至是肝癌，再进行治疗恐怕为时已晚。 丙肝（丙型病毒性肝炎）患者之所以久治不愈，多数是因为患者盲目的吃药，而导致病毒发生变异，产生耐药。如果患者可以进行科学规范的治疗，是完全可以抑制病情，延长寿命的，所以患者应积极的进行治疗。 近几年随着丙肝（丙型病毒性肝炎）患者的不断增多，越来越多的人开始关心丙肝（丙型病毒性肝炎）复发的原因，专家指出，最常见引起丙肝（丙型病毒性肝炎）复发的因素包括基线病毒载量高、年龄、肝纤维化、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平等，此外空腹血糖水平≥5.6mmol/L患者的复发危险显著高于<5.6mmol/L患者，这种因素而导致的丙肝（丙型病毒性肝炎）复发也是一种常见的现象。也是需要丙肝（丙型病毒性肝炎）患者们给予足够重视的。 光头博士李丁治疗肝炎：丙肝（丙型病毒性肝炎）是一种发病于肝脏部位的疾病，治疗的时候患者们一定要有正确的选择，治疗丙肝（丙型病毒性肝炎）一定要去正规、大型、专业的医院接受独特的疗法进行治疗。
慢性丙型病毒性肝炎临床辩治经验 丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）感染所致，主要病变为肝细胞坏死及肝脏间质性炎性细胞侵润，以身软乏力、纳差、恶心、呕吐、厌油、腹泻、腹胀、肝区不适、肝区痛、肝脾肿大及肝功能异常为主要临床表现，部分患者无任何症状及表现。化验检查：丙型肝炎病毒抗体（+），HCV-RNA数很高，大多数患者肝功能化验检查值高。彩超检查：患者肝脾肿大，临床分急性丙肝和慢性丙肝，凡属治疗一般在6个月内为急性期，超过6个月的为慢性期。 标签：慢性丙型肝炎；临床辩治 丙型病毒性肝炎是一种主要经血液传播的、由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的传染病，呈全球性广泛流行。HCV进入体内之后引起病毒血症。慢性肝炎的治疗根据患者具体情况采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。轻度慢性肝炎患者一般预后良好；重度慢性肝炎预后较差，约80%五年内发展成肝硬化，少部分可转为肝细胞癌（HCC），病死率高达45%。中度慢性肝炎预后居于轻度和重度之间。慢性丙型肝炎预后较乙型肝炎好。我们从三种论治入手，对慢性丙型病毒性肝炎进行了临床辩治，现报告如下： 临床资料 从湿热毒邪内於肝胆论治： 资料1：金××，男，31岁，2000年8月9日初诊。半年前患黄疸型肝炎辗转医治，其病不瘳。刻诊见巩膜黄染，右肋胀满，食欲缺乏，时有呕恶，舌质暗，舌苔黄腻脉濡数。肝功能检查：谷丙转氨酶300u/L，谷草转氨酶80u/L，总胆红素70.5uma/L，直接胆红素45uma/L，乙型肝炎表面抗原（-），丙型肝炎病毒抗体（+）。证属湿热毒邪，内於肝胆。予茵丹栀柏汤加减。 处方：丹参30g，赤芍15g，牡丹皮15g，郁金24g，败酱草30g，垂盆草30g，板蓝根30g，栀子10g，茵陈30g，黄柏10g，豆蔻10g，三七粉12g（冲）。1剂/d，水煎，早、晚各服1次。 二诊：服药10剂后黄疸明显减退，食欲渐增。随症加减，继服2个月，诸症若失，肝功能正常，丙型肝炎抗体转阴，一年后复查：肝功能正常。丙型肝炎病毒抗体阴性。 湿热内蕴，气郁血滞论治： 资料2：李××，女，28岁，2002年4月9日初诊。低热2个月，伴腹胀纳呆，两肋胀痛，口苦咽干，恶心干呕，尿黄，舌质红，舌苔薄黄，脉弦数。肝功能检查：谷丙转氨酶200u/L，谷草转氨酶145u/L，r-谷氨酰转太酶16u/L，总胆
丙型病毒性肝炎知识要点 丙型肝炎在全世界范围内流行，通过输血，注射传播，我国丙型肝炎感染率为3％，欧美国家在1％上下，随着丙型肝炎病毒研究的进展，特异性检验方法的建立，丙型肝炎的预防取得了很好的效果，发病率逐渐下降。 （一）病原学： 丙型肝炎病毒为有包膜的单链RNA病毒，分类属被膜病毒科黄病毒属，病毒存在于感染者肝细胞，血清中白细胞和血浆内，感染者血浆内病毒量比乙型肝炎感染者低。丙型肝炎病毒对外界抵抗力虽然不强，但由于其存在环境的特殊性，污染丙型肝炎病毒的血液及血液制品极易造成病毒扩散传播。丙型肝炎病毒感染细胞后，除免疫杀伤作用引起肝脏炎症外病毒本身的基因产物对肝细胞也有直接致病变作用，丙型肝炎感染后易造成慢性感染，病毒的核心蛋白与肝细胞染色体DNA相互作用，有制癌性。丙型肝炎病毒外膜蛋白能诱导机体产生中和抗体，但外膜蛋白突变发生较快，极易产生免疫逃避，同一例病人血清中丙型肝炎病毒存在着基因的多态性，丙型肝炎病毒目前被分为七个基因型，我国丙型肝炎感染以Ⅱ型为主，也存在Ⅲ型和混合型，病毒基因变异具有相当的复杂性。 （二）临床表现： 丙型肝炎的临床表现与乙型肝炎十分相似，主要为乏力，食欲不振，肝脏肿大和叩击痛，部分病人可出现黄疸，生化检验患者转氨酶明显升高，血胆红素异常，免疫学检验可发现丙型肝炎病毒的抗体及病毒RNA （三）诊断标准： 1．急性丙型肝炎： 1）有血制品及血液使用接触史，不洁注射史。 2）症状体征有明显乏力，食欲不振，肝脏肿大，叩击痛。 3）血清转氨酶异常，胆红素异常。 4）血清抗丙型肝炎病毒抗体（抗HCV）阳性，病毒RNA阳性。 2．慢性丙型肝炎： 1）有输血，使用血液制品历史，HCV感染者密切接触史。 2）长期饮食不振，肝脾肿大，叩击痛。 3）血清转氨酶升高或反复波动达半年以上。 4）排除乙肝感染，血清中HCV RNA阳性，HCV抗体阳性。 3．重型丙型肝炎： 1）以急性黄疸肝炎起病，高度乏力，明显食欲减退，恶心呕吐，皮肤巩膜明显黄染。重度腹胀或腹水。 2）胆红素迅速上升，日升高值大于17.1μmol/L或170μmol/L。 1）凝血时间延长，凝血酶原活动度小于40％。 2）意识障碍。 5）起病10天以上出现上述表现者为亚急性重型肝炎，有半年以上慢性感染者为慢性重症丙型肝炎。 （四）治疗原则： 1．充分休息，避免过度劳累 2．饮食，食欲不振者进食易消化，富含维生素的食物，慢性期适当补充高蛋白食物，切忌饮酒。 3．药物治疗，抗病毒治疗应选用化学药物与干扰素相结合的方法，早期治疗效果较好，适
我国颁布实施《中国丙型肝炎防治指南》 根据卫生部公布的2003年度和2004年度传染病疫情信息显示，我国病毒性肝炎的发病人数一直位列所有传染病之首，而丙肝发病率在病毒性肝炎中又有明显的上升之势。即使是依据1992年至1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查，我国的丙肝感染者约3800多万人。 我国早已将乙肝病毒血清学标志物，作为一种被宣传多年的疾病和常规体检项目，为人们所熟知，乙肝疫苗已经广泛被普及，成为对付乙肝的有利的武器，然而，同样拥有极大杀伤力的丙肝则一直得以“偏安一隅”。 相对于乙肝来说，丙肝隐藏得更深，1989年，丙型肝炎病毒才被发现，它与乙肝病毒一样，主要经血液传播，它有以下几种主要的传播方式：血液或血制品感染；共用针头、注射器械感染；一些特殊的器械感染如透析；其它尚未被证实的因素，如长期密切接触感染（追查患者家属，发现家庭有聚集感染现象）已经引起重视。 丙肝的危害在于，HCV感染后HCV RNA持续阳性6个月以上成为慢性感染，慢性化率为60%～85%。一旦慢性丙型肝炎发生后，HCV RNA滴度开始稳定，感染6～12个月后自发痊愈的病例很少见。除非进行有效的抗病毒治疗。慢性丙型肝炎的后果是进展为肝纤维化，并发展成为肝硬化、终末期肝病。来自6个国家的11项研究表明，感染HCV 7年至50年后肝硬化发生率为0.3%～55.0%,肝癌发生率为0～23%，平均感染20年后，肝硬化发生率约为10%～15%，中年因接受输血感染者约为20%～30%。 我国十五科技攻关的资料表明，感染10年和20年以上的肝硬化发生率分别为9.20%和15.29%。 因此，丙肝给人类带来了如此巨大的危害，在目前还没有疫苗的情况下，对病毒进行早期预防就显得相当重要。然而，大众对于丙肝认知的欠缺、患者缺乏明显的丙肝感染症状、在高危人群中早期发现丙肝患者的机制的缺乏，都形成了丙肝防治的巨大障碍。 3月26日，中华医学会感染病学分会和肝病学分会组织中国著名传染病学、肝病学及其他相关领域的专家共同制定的《中国丙型肝炎防治指南》，将在北京召开发布会，颁布《中国丙型肝炎防治指南》开始实施，目前，《中国丙型肝炎防治指南》已预期发布在中华医学会肝病学会机关刊物——《中华肝脏病杂志》。 这是我国第一个针对病毒性肝炎的防治指南，它的问世将会给丙肝防治带来一个良好的开端。 《丙型肝炎防治指南》（全文） 《中华肝脏病杂志》第四期，全文刊发了中华医学会肝病学分会、中华医学会传染病与寄生虫病学分会修订的。现节录如下，以供读者参考。 丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病，丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC），对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下，中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，制订了我国丙型肝炎防治指南。必须指出，临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源，采取最合理的诊疗措施。因此，不应将本指南看作为一成不变的金科玉律。现代医学的发展日新月异，新理论、新观点、新的诊断技术和新的防治方法会不断出现，本指南将根据最新的临床医学证据定期进行修改和更新。一、丙型肝炎的病原学 （一）HCV特点HCV属于黄病毒科（flaviviridae），其基因组为单股正链RNA，易变异，目前可分为6个基因型及不同亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70％以上。HCV感染宿主后，经一定时期，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种。 （二）HCV基因组结构特点HCV基因组含有一个开放读码框（ORF），编码10余种结构和非结构（NS）蛋白。NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA 依赖的RNA聚合酶，均为HCV复制所必需，是抗病毒治疗的重要靶位。 （三）HCV灭活方法HCV对一般化学消毒剂敏感；100℃5min或60℃10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
丙型肝炎由丙型肝炎病毒（HCV）感染所致，主要由血液/体液传播。据世界卫生组织估计，全球有亿人感染HCV。在我国健康人群抗HCV阳性率为%~%，约3800万人。由于病毒生物学特点和宿主免疫功能等多方面因素，机体免疫往往难以有效清除病毒，致使约 50%~80%HCV感染者发展为慢性肝炎，其中20%~30%将发展成肝硬化。肝硬化患者中每年有1%~4%发展成为肝细胞癌症。 一、基因组特征： 丙型肝炎病毒呈球形颗粒，直径约为50nm，有一脂质包膜。基因组为单链正链RNA，链长月。整个基因组只有一个ORF，编码一条由3010~3033个氨基酸组成的聚蛋白前体，该蛋白前体在病毒蛋白酶和宿主信号肽酶作用下，裂解为病毒的结构蛋白和非结构蛋白。（如图所示） 在HCV基因组中，5’端有一个长度和序列非常稳定的非编码区（UTR），由341个核苷酸组成，形成4个二级结构域，为病毒复制和翻译所必需。此区是整个基因组中最保守的区域，所以常常选择该区域的基因序列作为基因扩增的靶序列，这样可以检测出目前已知的所有HCV基因型。3’端UTR包括3个结构域：靠近5’端为基因型特异的多变区（不同基因型之间的核苷酸序列差异较大；相同基因型之间核苷酸序列比较保守）；居中部分为一个多聚U区域（poly U），含有50~62个核苷酸，对病毒RNA复制至关重要，但不同基因型的HCV的多聚U区域长度不等；3’端尾部为高度保守的发夹样结构，称为X-tail。通过定点突变破坏这一结构会导致RNA病毒复制的显著降低，说明该区域对RNA病毒有效复制同样重要。5’端和3’端UTR之间是一个ORF并且分成9个区域：核心区→E1区→NS1/E2区→NS2区→NS3区→NS4a区→NS4b区→NS5a区→NS5b区。其中NS5b区域在不同型HCV中同源性较低，可作为HCV分型依据。 二、分类 急性丙型肝炎——成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发