感染性休克的液体选择
刘锦
【摘要】感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克, 是全身性感染进一步发展的结果。感染性休克的病理生理变化尤为复杂, 治疗上比较困难。近年来抗感染治疗、抗休克治疗和保护脏器功能治疗技术取得了明显的进步, 不同液体复苏治疗对感染性休克预后的影响有明显差异，因此合适的液体选择对促进患者病情恢复、缩短患者治疗时间、提高生存率至关重要。
【关键词】感染性休克；液体选择；生存率
【Abstract】Septic shock is a kind of shock of the most common clinical, pathogenesis of complex, dangerous condition changes, and high mortality,which is the result of further development of systemic infection. Pathophysiology of septic shock is particularly complex and difficult treatment. In recent years, anti-infective therapy, anti-shock treatment and organ protection treatment technology has made significant progress, different fluid resuscitation in septic shock were significantly different impact on prognosis, and therefore the right choice for the promotion of the patient's condition liquid recovery, shorten patient treatment time, improve the survival rate is essential.
【Keywords】Septic shock；Liquid choice；Survival rates
感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血。除积极控制感染外，补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾，随着现在各种扩容液体种类增多，合适的液体选择对抗休克显的越来越重要，可提高生存率，改善血流动力学状态, 逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。本文就感染性休克的液体选择进行了如下综述。
1 感染性休克的液体选择
1. 1醋酸钠林格液治疗感染性休克，醋酸钠林格液是目前最接近细胞外液成分的晶体液,与乳酸钠林格液相比减少了28mmol/L乳酸根,增加28mmol/L醋酸根,醋酸在体内迅速代谢为乙酰COA、乙酰COA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,在进人三羧酸循环,最终形成碳酸氢盐参与酸碱缓冲,可用于纠正乳酸酸中毒,提高乳酸清除率,快速改善休克时微循环障碍,增加机体缓冲碱含量,更适用于感染性休克患者的早期急救,提高患者存活率。
1. 2血必净治疗感染性休克，血必净注射液属国家中药保密品种,以王清任血府逐淤汤组方为基础,由红花、赤芍、川芍、丹参、当归等中药组成,具有清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪等功效。血必净可以明显降低CRP、WBC、PCT。血必净是通过调控炎症相关因子,控制炎症递质的释放,减轻炎症反应,从而达到改善症状,加快痊愈,提高临床疗效的目标。在临床治疗感染性休克时观察到,在应用抗生素的同时加用血必净,疗效要优于单纯使用抗生素,说明血必净可以加快炎症的控制。
1. 3生脉注射液联合去甲肾上腺素对感染性休克治疗，生脉注射液可以迅速有效地缓解失血休克动物的血流动力学参数，促进休克状态的好转，而且还具有较强的微循环障碍及抗感染性休克的功能，近年来的一
项研究结果发现，生脉注射液联合去甲肾上腺素可有效改善感染性休克患者的乳酸水平，并在一定程度上对患者的免疫功能具有调节作用!促进了患者病情的恢复，降低了病死率。
1. 4参附注射液对感染性休克的治疗，本研究发现在治疗6h 24h 后时与治疗前比较在MAP、lac方面差异有统计学意义，这与指南建议是相吻合的，而两组间比较，MAP、lac等方面差异有统计学意义，从血流动力学角度证实了参附注射液在感染性休克早期集束化治疗过程中有一定的贡献，可以帮助提升血压，改善外周血管阻力和组织氧代谢障碍! 是一种有效的辅助治疗感染性休克的药物。
1. 5乌司他丁治疗感染性休克，乌司他丁是一种从尿中分离的胰蛋白酶抑制剂，在改善微循环，减轻器官损伤等方面，发挥了重要作用，大量研究证明，乌司他丁具有抑制过度炎症反应!阻断SIRS或MODS的进展，改善微循环及凝血异常，稳定细胞膜，保护血管功能和减少脑细胞凋亡等作用，乌司他丁的这些作用符合感染性休克的治疗原则，有研究证明，虽然乌司他丁不直接作用于循环系统，但可抑制溶酶体酶的释放和酶活性，抑制心肌抑制因子的产生，改善循环障碍与代谢异常，增强内源性抗休克因子，从而具有升高患者血压和减慢心率作用本次研究结果显示，经过7乌司他丁治疗后，心率及收缩压均较治疗前明显改善，少尿是临床最实用敏感的血容量监测指标，可发生在平均动脉压下降和心率增快前；休克发生时有效循环血量减少，尿量也用作疗效判断和病情发展的指标，在应用乌司他丁治疗后，尿量增加明显，可能与乌司他丁改善循环后肾血流量增加有关。
1. 6多巴胺及去甲肾上腺素治疗感染性休克比较，多巴胺和去甲肾上腺素均是儿茶酚胺类药物，多巴胺
是去甲肾上腺素的前体。多巴胺主要作用于多巴胺能受体、α和β肾上腺素能受体。多巴胺是一种剂量相关性药物，研究认为，单独或者小剂量使用升高休克患者血压方面效果不明显。而多巴胺作用于α和β肾上腺素能受体时加速心率，大剂量使用会增加心律失常发生率。去甲肾上腺素是α肾上腺能受体激动剂，通过增强外周血管阻力升高血管平均动脉压，及时纠正休克患者低血压同时纠正缺氧状态，改善患者组织灌注不足，改善内脏灌注，从而达到休克复苏的最终目的。另外，乳酸是机体无氧代谢的产物，乳酸水平升高程度预示患者组织缺氧程度，去甲肾上腺素通过刺激α肾上腺能受体增强血管阻力，及时纠正休克患者缺氧状态，表现在患者体内乳酸水平迅速降低，效果优于多巴胺。
2 不同的液体疗法治疗小儿感染性休克
2. 1液体复苏疗法和液体扩充疗法比较，对感染性休克患儿，会出现血管的通透性增加，血管内液大量渗漏到其他组织中。同时，造成血管收缩功能性失调，从而加重病情。传统的液体扩容法不能够有效的纠正患儿绝对性与相对性循环血容量。而液体复苏疗效在治疗中不仅能够有效的起到抗感染治疗，同时有效的纠正其循环血容量，并迅速的恢复其稳定性，从而达到治疗的效果。这种治疗方法能够有效缩短患者休克的时间，从而提高其临床治疗效果，继而缩短治疗的时间。主要是由于这种液体复苏疗法比传统的扩容疗法更容易纠正患儿的氧供与氧耗不平衡的情况，并有效的中止患儿末梢脏器缺血和缺氧的情况发生。从而使得受损的组织器官功能够迅速的恢复。由于液体复苏疗法能够有效的能逆转患儿循环障碍，并积极的改善心肌组织氧供的问题。同时，疗法能够有效的改善患儿前负荷，并有效的增加心输出量，降低肺水肿的情况发生。通过结合液体复苏疗法治疗的结局分析，我们发现采取液体复苏疗法能够有效的减低相关的风险。但是，对于治疗过程中出现有心源性休克的患儿需要引起足够的重视。加强血流动力学的监测，并在监测中心静脉压情况下实施液体复苏疗法，从而降低肺水肿的发生率。综上所述，临床中对于感染性休克患儿给予液体复苏疗法的效果优于液体扩充疗法的效果。这种方法能够更快的恢复患者循环血容量，并缩短住院时间，提高生存率，值得临床中应用
2. 2不同的液体复苏的感染性休克儿童预后影响，,随着对儿童感染性休克机制认识的不断成熟,以及对早期复苏策略研究的深人,越来越多的学者认识到,单纯依赖电解质液、轻乙基淀粉或右旋糖等液体的复苏治疗,不配合积极、规范地控制原发病等策略,是不安全的,并且会增加死亡风险。同时,感染性休克的并发症也需要迅速治疗以免加重病情。综合现有最佳证据,各种不同的胶体和晶体液,在感染性休克患儿早期救治效果及预后中无明显差异,液体复苏潜在的增加患儿死亡风险值得引起关注。
3 .感染性休克液体治疗后监测及预后
3. 1 PiCCO监测在感染性休克早期液体复苏中的应用，利用经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术，进
一步的测量血液动力监测和容量管理，并使大多数病人不再需要放置肺动脉导管。该监测仪采用热稀释方法测量单次的心输出量(CO)，并通过分析动脉压力波型曲线下面积来获得连续的心输出量(PCCO)。同时可计算胸内血容量(ITBV)和血管外肺水(EVLW)，ITBV已被许多学者证明是一项可重复、敏感、且比肺动脉阻塞压(PAOP)、右心室舒张末期压(RVEDV)、中心静压(CVP)更能准确反映心脏前负荷的指标。PiCCO技术为医疗人员提供更加明确的血流动力学指标，有利于感染性休克的容量管理，今年来多项研究都证实在PiCCO实时监测指导下采取有话的液体管理策略可降低感染性休克患者的死亡率，PiCCO监测患者的前负荷和血流动力学指标，有利于把我早期液体复读的输液速度和液量，不明显增加肺水肿，即迅速达到早期液体复苏终点，又可避免气管插管机械通气治疗，使病情更加复杂恶化，从而较少机械通气和病死率。3.2感染性休克血清降钙素原和C反应蛋白含量变化及其与APACH EⅡ评分的关系，感染性休克患者CRP 和PCT升高程度与病情密切相关，而抗休克治疗后均有下降，随着时间的推移和病情减轻。PCT下降与APACH EⅡ评分降低有较好的正相关性，动态监测CRP和PCT，结合APACH EⅡ评分在一定程度上能反映感染性休克病情发展与临床治疗效果。
3.3动态监测血乳酸水平与感染性休克预后的关系，感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加，在常规的血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注和缺氧就已经存在，乳酸水平已经升高，研究表明血乳酸持续升高和APACH EⅡ评分密切相关，当脓毒性休克血乳酸﹥4mmol/L，病死率高达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度和预后的指标之一。但是仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合情况，并且单纯监测某一时刻的乳酸值只能反应当时的组织氧供与氧耗的关系，不能反应疾病的连续进展及组织氧供与氧耗的动态变化。因此动态检测血乳酸浓度变化或计算乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。初始乳酸值作为组织缺氧严重程度的指标反应病情的轻重；而乳酸清除率则可动态反应机体氧供及氧耗的平衡状态和临床治疗的有效性，可以作为感染性休克患者反应病情预后及转归的指标，而乳酸清除率与APACH EⅡ评分密切相关，两者进行综合评判可以作为感染性休克患者评价疗效和预后的指标。
3. 4脉搏灌注指数变异指导液体复苏对感染性休克患者预后的影响，机械通气中△POP可反映心室前负荷的变化，能够较准确的预测机体的容量反应性，然而，目前无法在床旁连续地测得△POP数值，使其应用受到一定限制，PVI是对一种新的计算方法，能够连续地进行监测，研究表明PVI与△POP具有很好的相关研究结果显示PVI指导下对感染性休克患者实施液体复苏与常规液体复苏相比能降低血乳酸水平,较快改善感染性休克患者微循环状态,且能减少使用呼吸机的时间,并能减少液体正平衡"在改善血流动力学的同时减少液体的入量,对于减轻肺水肿有重要意义。
3. 5血管外肺水指数和胸腔内血容积指数在感染性休克的应用，根据测得的EVLWI+ITBVI参数，可以更放心地进行补液，而不必担心加重肺水肿的危险，72h 患者血流动力学状态、内环境、脏器功能较24h 明显好转，呼吸机支持条件逐渐降低，而CRE水平无明显增高，因此严密的血流动力学监测、迅速反应、精细的液体管理是改善和( 或) 维持有效的循环灌注、确保器官获得最佳的氧合&逆转器官功能损害的关键。
讨论
感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,患者病情变化快。早期缺乏特异性的症状和体征 ,当出现一些非特异性的症状和体征应引起高度重视,如心动过速、烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、四肢湿冷、肢端发绀、尿量减少等。感染性休克早期应加强监护,近年来，PiCCO监测、血清降钙素原和C反应蛋白含量变化监测、动态监测血乳酸水平、脉搏灌注指数变异、血管外肺水指数和胸腔内血容积指数监测等应用有助于早期诊断和预后,选择有效的抗生素控制感染是基本的治疗措施，抗生素的同时加用血必净,疗效要优于单纯使用抗生素,说明血必净可以加快炎症的控制。早期治疗极为重要,主要措施为迅速扩容 ,醋酸钠林格液适用于感染性休克患者的早期急救,提高患者存活率；生脉注射液联合去甲肾上腺素可有效改善感染性休克患者的乳酸水平，并在一定程度上对患者的免疫功能具有调节作用，促进了患者病情的恢复，降低了病死率；乌司他丁能改善循环后肾血流量增加，从而使尿量增加明显；多巴胺及去甲肾上腺素在感染性休克中能显著提高患者血压，增加器官血流灌注，减少多器官衰竭，早期无论是应用胶体还是晶体扩容，对患者预后及其死亡率无明显差别。
总之, 应该加强对感染性休克的早期诊断、早期治疗,进行及时、有效和全面的治疗,选择合适液体
治疗、个体化治疗、积极抗感染有助于改善预后，降低病死率。
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失血性休克复苏目标的认识（一） 休克是一种以组织灌注不足为特点的病理状态，该状态如未得到及时纠正，可引起广泛组织细胞贫氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多器官功能障碍（MODS），甚至衰竭（MOF）。引起休克的原因多种多样，但按其病理生理学特点，休克可分为以下4类，①低血容量性休克，②心源性休克，③梗阻性休克，④分布性休克[1]。失血性休克是低血容量性休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。 交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因。而在死亡原因分类中，失血性休克仅次于颅脑损伤，占总死亡人数的20％～25％。此外，失血性休克是与战、创伤救治的焦点问题。既往研究表明，50％的战伤死亡是急性失血所致，而其中20％是可以通过有效复苏得以逆转[2]。因此，失血性休克的有效救治已成为危重病医学及其相关学科研究的焦点问题之一。 复苏 一、早期复苏 1．有效血容量：失血性休克救治的首要问题是尽早恢复有效血容量，维持基本组织灌流。有关研究资料报道，创伤、失血性休克15min后便可以出现中性粒细胞的升高。低灌流>45min可发生严重组织细胞贫氧性损伤，而重度休克>2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害；出凝血功能障碍；激发全身炎症反应，甚至引起多器官功能障碍综合征[3]。由此可见，复苏时机是复苏效果的决定性前提。 有效扩容是复苏成功与否的关键。扩容治疗的基础是对失血量的正确评估。研究显示，急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10％时，机体可以通过自我调节机制代偿，保持循环功能的相对稳定。但〉15％时，可出现休克早期表现；>30％时，机体失代偿，出现低血压、意识障碍等休克状态；而超过50％，病人将出现濒死状态，很难复苏，预后极差。临床上，尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量亩嗌佟Ｍǔ２捎每焖倮┤莨鄄觳∪硕匀萘扛汉墒匝榈姆从Α７椒ㄊ?0min至1h内快速给予1～2L晶体液，根据心率、循环血压、尿量以及意识状态等临床指标的改变进一步调整补液的量和速度。值得强调的是，早期扩容治疗重要的是“量”而不是应用何种液体。尽可能早地实施有效扩容治疗是复苏的关键，而保持有效循环血容量，并补充由于继续出血、炎症介质释放引起的液体异常分布等因素造成的继续丢失，使循环血压能满足基本的组织灌流，是防止创伤、失血本身及其继发因素导致严重组织细胞损伤和改善预后的重要复苏手段。 2.液体选择：复苏治疗时选择晶体液还是胶体液到目前为止仍为达成共识。在全球范围内，临床医师们仍在根据自己的经验、是否及时可得及治疗费用等问题选择复苏液体的种类。欧洲多数临床医师更倾向于应用胶体液复苏，其观点是，采用乳酸林格液等晶体液复苏所需要液体量将是失血量的7～10倍，扩容效果差[4]。大量的晶体液复苏后，血浆胶体成分如白蛋白等被稀释，胶体渗透压下降，血管内水向组织间渗透，导致组织水肿，可能加剧组织细胞进一步损伤，引起重要器官功能障碍，影响预后。此外，输入大量的晶体液，可稀释血中血小板、凝血因子浓度，可能引起凝血功能障碍，甚至诱发出血部位的再次出血。由此认为，胶体液复苏优于晶体液[4～6]。胶体液种类的选择上，血浆、人血白蛋白和羟乙基淀粉各有其优、缺点，而近期研究表明，赫斯（Hetastarch，HES）不仅具有良好的扩容作用（扩容效果是输入液体量的1.5倍），且还有益于改善微循环功能，具有良好的临床应用前景[7]。另一方面，有学者认为，晶体液复苏优于胶体液。美国外科医师协会制定的创伤高级生命支持指南也积极倡导应用晶体液复苏[8]。除晶体液普遍可得、价格低廉、安全可靠等优势外，文献荟萃分析表明，应用胶体液复苏可能增加病人死亡率[10]。针对胶体液可能增加病死率的质疑，近期一项名为“SAFE Study”的多中心、大样本（入选病例6997例）、前瞻性随机双盲对照研究显示，与生理盐水比较，4％白蛋白用于ICU病人液体复苏并不改变其28天的病死率[9]。 晶体、胶体液之争仍将持续。存在的问题是，到目前为止尚无大型、前瞻性、多中心、随机对照研
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失血性休克抢救流程 1、评估患者休克程度及出血情况，监测生命体征，立即通知医生。 2、同时快速建立至少两条静脉通路（留置针大号针头）。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时，调整滴速（必要时问医生）；否则，遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。 3、保持呼吸道通畅，充分吸氧。 4、给予休克卧位（中凹位）。 5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本，备血，导尿，备皮等。
休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。指数为0.5多表示无休克，＞1.0-1.5有休克，＞2.0表示严重休克。 休克 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。 1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期） 由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期） 当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。 3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期） 当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。 临床观察指标 （1) 精神状态：意识情况是反映病人的脑灌流，脑灌流不足就会出现意识改变。此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中，若病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄
创伤失血性休克的液体复苏郑州大学第二附属医院急诊科 王明太
创伤失血性休克的液体复苏 有关资料表明２０００年后中国每年因交通事故死亡人 数在１０万人上下，受伤人数５０万左右，居世界第一。这还不包括其他创伤。已成为城市的第四位和农村的第五位死因。随着交通业和建筑业的快速发展，创伤的发病率还会有较大的增长。所以，创伤已成为危害人类健康的重要因素之一，创伤的救治目前已成为急诊医学及创伤外科面临的重要任务。 创伤失血性休克是创伤的主要致死原因，其早期救治是 降低创伤死亡率的关键所在。
创伤失血性休克的液体复苏 今天主要讨论以下几个问题: 1.创伤失血性休克的抢救时机 2.创伤失血性休克的主要表现 3.失血性休克早期救治的主要措施--液体复苏
创伤失血性休克的抢救时机 失血性休克是创伤时常见而严重的并发症，如果不及时 有效地治疗，将会导致一系列严重后果，如ARDS、MOF 等甚至死亡。及时的抗休克治疗可以阻断恶性循环。重视和加强失血性休克的早期救治，对其预后有重大影响。首先，因多发创伤、骨折、脏器破裂、血管损伤引起的难以控制的大出血，多在伤后1～2h内死亡；其次，由于患者病情危急、进展快，不允许休克期拖延过久。机体长时间处于低氧和低灌注状态时，所引起的多种炎症介质和细胞因子的释放易引发脏器功能衰竭。因此应抓紧伤后一小时的“黄金时间”进行救治。国内外学者公认在伤后1小时是抢救伤员生命的最佳时期，即谓之“黄金1小时” 。
创伤失血性休克的主要表现 创伤失血性休克的主要表现为低血压状态。其严 重的容量失衡状态，一方面是由于存在着实质脏器的破裂、血管的断裂、创面的外渗、骨折断端的丢失等严重的液体损失；另一方面休克所致的血管麻痹扩张、容量增加、血管通透性改变、大量血浆外渗的转移性丢失等，致使血容量明显不足，客观表现出血压下降的状况。
创伤性失血性休克的限制性液体复苏与损伤控制外科 上海公利医院急诊外科卢小兵
创伤性休克是创伤的严重并发症，是导致创伤死亡的重要原因，因此，迅速、有效地治疗创伤性休克是避免创伤死亡的重要措施。 一、创伤性休克的分类 分为出血性休克和非出血性休克两类。 非出血性休克的原因有心原性休克、张力性气胸、神经原性休克、感染性休克和肾上腺功能不足等。创伤病人心原性休克是心功能不良的结果，常由心肌挫伤、心包填塞、气栓或心肌梗死引起的（甚为少见）。张力性气胸引起的休克是静脉回流受阻引起的。典型的表现为低血压、颈静脉怒张、CVP升高。神经原性休克是由脊髓中下行交感通路受损引起，常有高位胸段和颈段脊髓损伤。神经原性休克病人有低血压，但无心动过速。交感性血管运动张力丧失引起的低血压继发于血管扩张和血管内血液贮备量增加。心脏去交感神经后出现心动过缓。治疗主要包括输液恢复血容量、血管收缩剂、阿托品等治疗。当病人既有神经原性休克又有出血性休克时，治疗很棘手。感染性休克不会在创伤后即刻发生，常发生于确定性治疗延迟的病人，如腹部穿透伤病人未能在伤后6小时内及时送至医院。肾上腺功能不足引起的休克是由于肾上腺功能不全造成的，长期服用外源性类固醇病人尤为危险，因为外源性类固醇可抑制肾上腺功能，创伤应激可引起循环中的类固醇耗竭。这样的病人其低血压对补液、血管收缩剂均无明显的效果，如果有明确服用激素病史，则可早期诊断。治疗应用冲击剂量的氢化可的松，100mg，每6～8小时一次。
限制性液体复苏理论提出的依据是 什么？如何把这一理论在实践中得到体 现？ 二、创伤性失血性休克的限制性液体复苏 对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性液体复苏（Aggressive Resuscitation）。近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏（Limited Resuscitation）的概念，限制性液体复苏的理由是： ⒈ 开放的血管口出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关； ⒉ 在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，使已停止的出血再次出血； ⒊ 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张； ⒋ 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量；
失血性休克抢救
失血性休克抢救流程 1、评估患者休克程度及出血情况，监测生命体征，立即通知医生。 2、同时快速建立至少两条静脉通路（留置针大号针头）。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时，调整滴速（必要时问医生）；否则，遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。 3、保持呼吸道通畅，充分吸氧。 4、给予休克卧位（中凹位）。 5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本，备血，导尿，备皮等。
休克指数：脉率/收缩压（mmHg ）。指数为0.5多表示无休克，> 1.0-1.5有休克, > 2.0表示严重休克。 休克 休克（shock ）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS 。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。 1、休克I期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）由于有效循环血容量显著减少，引 起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体 通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 2、休克H期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）当休克继续发展，微循环将进 一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有 的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。 3、休克皿期（难治期，微循环衰竭期） 当休克H期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。 临床观察指标 （1）精神状态：意识情况是反映病人的脑灌流，脑灌流不足就会出现意识改变。 此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中，若病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，则提示脑灌注不足，存在休克。
失血性休克处理 主讲人： 参加者： 日期： 失血性休克 是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最具有代表性的低血容量性休克 失血性休克的常见病因 严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血； 各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血； 泌尿道出血引起的血尿； 女性生殖道出血引起的阴道流血； 腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。 失血性休克的早期诊断 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征， 包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(＜90mmHg或较基础血压下降＞40mmHg)或脉压差减少(＜20mmHg)、 尿量＜0.5ml/(kg·h)、 心率＞100／min、 中心静脉压(CVP)＜5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)＜8mmHg等指标。 近年来研究发现氧代谢与组织灌注指标对失血性休克早期诊断有更重要参考价值； 血乳酸和碱缺失在休克的监测和预后判断中也具有重要意义。此外，在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义。 失血性休克分级： Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%； Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30%； Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～40%； Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。 大量失血定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半 监测 一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。 尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。 血压的变化需要严密地动态监测。对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)，即维持平均动脉压(MAP)在60～80mmHg。 体温监测：当中心体温＜34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。 有创血流动力学监测MAP监测, CVP和PAWP监测, CO和SV监测 氧代谢监测
失血性休克病人的补液问题 失血性休克是指由各种原因（如创伤，手术意外等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征，并发多器官功能障碍综合征，甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血，合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深，强调控制病因是治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低死亡率。 一、临床上失血量的判断 1. 视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。 2. 根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于20mmHg。（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。 3. 低血容量程度： 估计失血量（%）收缩压kPa（mmHg）脉率（次/min） 15-20 10.6-12.0（80-90） 100-120 20-40 8.0-10.6（60-80） >120 >40 <8.0（60）速、弱 4. 中心静脉压（CVP）：（1）70kg成人每丢失100ml血液，CVP下降0.7cmH2O。（2）健康人出血500-800ml，ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。 5. 血细胞比容（HCT）：HCT下降4%出血量500ml。 6. 骨折部位（单侧）闭合性损伤失血量： 骨盆骨折1500-2000ml；髂骨骨折500-1000ml；股骨骨折800-1200ml；胫骨骨折350-500ml；肱骨骨折200-500ml；尺桡骨骨折300ml；单根肋骨骨折 100-150ml。 7. X线片估计失血量： 一侧肋膈角消失500ml；一侧上界达肺门水平500-1000ml；一侧胸腔顶部1500-2000ml。 二、液体需求原则 1. 首先要树立扩容第一、输血第二观念； 2. 治疗时机越早越好。能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗，成功的机会将大大提高； 3. 近年提出一种新的输液观念限制性复苏理念。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个既能保证组织器官的血液灌注又不会扰乱机体正常代谢机制的较低水平。对出血未控制前限制补液（休克有逆转），把MAP控制在50-60mmHg内，作为指导补液量和速度的依据。一旦出血控制，应立即开始积极液体复苏；但对于合并颅脑损伤的病人，不适合于限制性补液，过
《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血，当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，常因多器官功能衰竭造成死亡。因此，临床上在护理失血性休克病人时，应迅速做好抢救前准备工作，正确配合医生实施各项抢救措施，严密观察抢救过程中病情的变化，这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名：刘梅性别：女年龄: 26岁 主诉：左季肋部被汽车撞伤后疼痛，头晕、无力半小时。 病史摘要：下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤，伤后感左季肋部疼痛，头晕、无力，半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查：T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH 2 O、 SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张，以左上腹明显，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，其他查体未见异常。 辅助检查：腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室，做为接诊护士，应立即采取的护理措施是什么 3、10分钟后病人仍然腹痛，T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，腹部体征同前，此时应进一步采取哪些护理 措施 4、经过半小时的抢救，病人腹痛加重，生命体征好转：T 36.5℃，P 103 次/分，R 20次/分，BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，全腹压痛、反跳痛 和肌紧张明显，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。病人拟转手术治疗，术前半小时准备工作有哪些