发热与过热

发热与过热

第一节概述

*发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高

*过热（hyperthermia）：由于体温调节中枢损伤、散热障碍、产热器官功能异常，体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平上

病理生理机制-发热：机体产热＞散热（外源性致热原、内源性致热原）

外源性致热原：病原体、抗原-抗体复合物、尿酸结晶等，不能透过血脑屏障，通过宿主细胞产生内源性致热原作用于体温调节中枢

内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-β、TNF等

第二节临床表现

1、热度：低热37.3～38℃；中等度热38.1～39℃；高热39.1～41℃；超高热41℃以上

2、热程：急性发热：病程在2周以内，分为：急性感染性发热、急性非感染性发热、原因不明

的急性发热

长期发热:体温升高持续2～3W以上，分为：病因明确的慢性发热、长期不明原因发热不明原因发热（FUO）：发热持续3周以上，T >38.5℃，经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验室检查未能明确原因。

FUO病因：感染、肿瘤性疾病、结缔组织病、最终诊断不明者

3、热型：

稽留热：体温39～40℃达数日或数周，24h内体温波动

波状热：体温数日内逐渐上升至高峰，后渐下降至常温或微热，不久再发，波浪式起伏。布鲁菌病

回归热：高热期与无热期各持续数日，周期性交替。回归热、何杰金病

不规则热：发热持续时间不定，变动无规律，视为不规则热。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎

间歇热：疟疾、急性肾盂肾炎

马鞍热：登革热

发热时相：体温上升期、高温持续期、体温下降期

第三节诊断与鉴别诊断

一、病史：时间快慢、病程、热型、用药、伴随症、其他（基础疾病、旅游史）

*发热特点：诱因、发病时间、起病缓急、病程、热度高低、间歇 or 持续性、畏寒、寒战、大汗或盗汗、季节

*系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节疼痛

*诊治经过：药物、剂量、疗效

*一般情况：精神、食欲、体重改变、睡眠及大小便

*其他：传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、职业特点、旅游

二、体格检查

*体温

*脉搏：（1）体温每升高1℃，HR增加约15次/分；（2）相对缓脉：伤寒、布氏杆菌或钩端螺旋体感染、药物热；（3）绝对缓脉：病毒性心肌炎、风湿热、莱姆病

*呼吸：（1）体温每升高1℃，RR增加约2-4次/分（2）明显增加：肺炎、代酸血压： SBP<90mmHg或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注

*神志：意识障碍（重症感染），特别是老年人

皮肤、粘膜：皮疹、瘀点、瘀斑、黄染、弹性、温度、色泽、压疮

头颈部：鼻窦、眼底（念珠菌、SBE、弓形体）、咽部、扁桃体、颈部淋巴结、甲状腺、颈

项强直

胸部：肺部听诊、心脏杂音、摩擦音

腹部：腹膜炎体征、murphy征、右下McBurney点压痛、肝区、肾区叩击痛、肛检（粒缺肛周脓肿）、盆腔

四肢骨骼：丹毒、长骨或脊柱压痛

三、鉴别诊断

1、鉴别诊断-感染性发热：

各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染

不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热

2、鉴别诊断-非感染性发热

?无菌性坏死物质的吸收：

?机械性、物理或化学性损害：大手术后、内出血、大血肿、大面积烧伤等

?因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死

?组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等

?抗原-抗体反应：结缔组织病、药物热、风湿热、血清病等

?内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进

?皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热?体温调节中枢功能失常：

?物理性：热射病

?化学性：氯丙嗪

发热的感染性病因：

急危重症诊断：肺炎、脓胸伴呼吸衰竭、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性梗阻性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎乙型脑炎、恶性疟疾、肾综合征出血热、鼠疫

发热的非感染性病因：

急危重症诊断：急性心肌梗死、肺栓塞、颅内出血、热射病、癫痫（惊厥）持续状态、甲亢危象

第四节急诊处理

一、快速评估

1、发现危重症：体温>41℃、神志改变、惊厥、呼吸窘迫、经皮血氧饱和度<90%、血压显著下降、器官功能障碍

2、老年或伴有慢性基础疾病者：多为呼吸系统、胆道、泌尿系统、皮肤软组织感染

3、年轻或既往体健者：传染病（肾-出血热、流脑/乙脑、恶性疟疾、H5N1流感肺炎）、热射

病、中毒

二、处理

1、体温>41℃：积极降温（物理降温、药物）

2、休克：积极补充液体、血管活性药物、血流动力学监测

3、呼吸衰竭：吸氧、机械通气

4、头颈部软组织感染：必要时人工气道

5、留取标本：血、尿、痰、粪、胆汁、脑脊液

6、去除感染源：胆道引流、拔除感染的导管、人工瓣膜、手术

7、抗生素：窄谱抗生素（明确病原体），广谱抗生素（不明病原体）

8、病因诊断

重点:

?主要概念：急性发热、长期发热、FOU、稽留热、弛张热、相对缓脉

?发热的急危重症有哪些？

?发热的快速评估与经验性治疗

昏迷的鉴别诊断及早期处理

一、概述

昏迷(coma)：意识障碍的严重阶段，表现为意识持续的中断或完全丧失，对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态

发病机制：中毒、脑损伤、感染等→脑能量代谢障碍、缺血、缺氧或神经递质代谢紊乱（中心环节）→脑干网状系统功能损害及脑活动功能减退→昏迷

二、临床表现

意识障碍分类：

嗜睡：持续的睡眠状态，可被唤醒，能正确回答和做出各种反应，刺激去除后有很快入睡

意识模糊：保持简单的精神活动，定向力发生障碍

昏睡：熟睡，不易唤醒，强刺激可唤醒，有很快入睡，答话含糊，答非所问

昏迷：意识中断或完全丧失

昏迷程度的判断

昏迷程度疼痛刺激反应无意识自主运动腱反射对光反射

轻度有可有存在存在

中度强刺激可有很少减弱或消失迟钝

深度无无消失消失

三、昏迷原因的判断及诊断

1、病史；

2、体格检查；

3、实验室检查；

4、特殊检查

原因：颅内病变：颅内感染、脑血管病、颅内占位、脑外伤、颅内压增高

全身性疾病：全身性感染疾病、内分泌性疾病、内科疾病、水电解质紊乱、中毒、物理因素及缺血缺氧性损害

病史采集：起病的缓急；有无外伤、服用药物、毒物或接触煤气、高温等；有无引起昏迷的内科疾病；短暂昏迷的有无癫痫病史；过去曾否发生昏迷

二、体格检查

（一）一般检查

一般检查 ---- 生命体征

血压：1、正常血压

2、血压升高：高血压脑病、脑出血、颅内压增高

3、血压降低：各种休克，中毒等

脉搏：减慢：颅内高压、心脏病（传导阻滞、病窦等）、药物中毒

加快：高热、感染、低血容量、甲亢、贫血、心脏病（预激综合征、室上速、室速）、毒物或药物（可卡因、阿托品）

体温：

1.发热：感染（脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症）；中枢性高热---蛛网膜下腔出血、下丘脑病变；

寒战而不出汗---脑干病变；单侧性寒战而无汗---深部脑出血；中暑、甲状腺危象；

药物中毒：发热无汗---阿托品中毒

2.体温过低：寒冷；休克；严重感染；CO中毒；甲状腺、垂体功能减退；镇静安眠药物：巴比妥类；下丘脑后部病变---不出现寒战、血管收缩，反而出汗

呼吸: 气味可能疾患

酒味酒精中毒

烂苹果味糖尿病酮症

氨味尿毒症

腐臭味或肝恶臭肝性脑病

大蒜味有机磷农药中毒

其他一般检查：皮肤；头面部伤痕、骨折；心肺听诊；腹部检查：①肝脾肿大②腹水③

腹肌紧张；浮肿；眼、耳、鼻、口腔

（二）神经系统检查

眼部征象：瞳孔改变可能疾患

双侧缩小脑桥出血、吗啡类、巴比妥类、胆碱酯酶抑制剂、苯二氮唑类

中毒、有机磷

双侧散大濒死状态、乙醇、乙醚、氯仿、苯、氰化物、奎宁、CO、CO2、

肉毒等中毒、癫痫发作、尿毒症等

一侧缩小脑疝早起、眼交感神经麻痹（Horner征）

一侧散大颞叶沟回疝、动眼神经麻痹、强直性瞳孔

脑膜刺激征

神经系统局灶体征：①偏瘫、单瘫、截瘫、交叉瘫；②病理反射

三、实验室检查

脑脊液检查：对疑为颅内病变者，除影像学检查外，通常行脑脊液常规和生化检查，对中枢神经系统感染性疾病的诊断尤其重要。

血生化检查：

?尿素氮、肌酐升高——尿毒症

?血氨、转氨酶升高——肝性脑病

?血糖升高、血和尿酮体阳性——糖尿病酮症

?血糖明显降低——低血糖昏迷

四、特殊检查

CT、MRI、PET、脑血管造影、放射性核素显影

多发伤

一、多发伤的概念

指在同一外力作用下，机体有两处或两处以上解剖部位受到的严重创伤，其中之一是致命的。解剖部位：指头、面、颈、胸、腹、脊椎、上下肢、骨盆、体表9个部位的损伤。

各解剖部位的严重创伤判定标准：

1 颅脑创伤：颅内血肿、脑挫裂伤、颅底骨折者。（易出现颅内高压→脑疝→脑干功能衰竭→呼吸心跳停止。）

2 颌面创伤：颌面部开放性骨折并大出血。（易出现失血性休克，气道堵塞→窒息。）

3 颈部创伤：颈部创伤并大血管损伤、创伤性血肿、颈椎骨折。（易出现失血性休克，血肿压迫气道窒息，损伤颈髓高位截瘫。）

4 胸部创伤：多发性肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵隔气肿、心脏大血管伤、气管损伤、膈肌破裂、连枷胸或心包填塞。（易出现呼吸功能障碍→低氧血症→心脏损伤→心肌供血供氧受限→乏氧代谢→心肌收缩力↓→传导阻滞→心律失常→心功能↓→心力衰竭→心源性休克或心跳停止。）

5腹部创伤：腹腔内大出血、内脏损伤。（易出现肝、胆、肠破裂→腹膜炎→感染性休克→微循环障碍→MODS。肝、脾、肾破裂→失血性休克→微循环障碍→心搏停止。）

6骨盆部创伤：骨盆骨折并腹膜后血肿及失血性休克。

7泌尿系创伤：肾脏损伤、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道撕裂伤。（易出现失血性休克，肾功能衰竭，感染。）

8脊柱创伤：脊柱骨折并神经系统损伤。（易出现截瘫。）

9肢体创伤四肢开放性骨折、四肢长骨干骨折、四肢大血管伤。（易出现失血性休克，脂肪栓塞等。）

10软组织创伤广泛性软组织损伤并大出血或挤压综合征。（易出现失血性休克，脓毒血症→严

重感染性休克，肾功能衰竭。）

凡在两处或两处以上创伤部位中具备上述1条或1条以上者即为多发伤。

两个概念区别:

①复合伤：两个或两个以上致伤因素同时或相继遭受两种作用,使机体造成的损伤,解剖部位可以是单一的,也可以是多部位、多脏器的。

原子弹爆炸所致的热压伤、烧冲伤、放冲伤、爆炸伤也常常造成多部位多脏器损伤是最典型的复合伤。

②多处伤：同一解剖部位或脏器有两处以上的损伤, 单一解剖部位的多处损伤不应使用“多发伤”一词，必须冠以解剖部位命名，如“腹部多脏器伤”、“多发骨关节损伤”等。

二、多发伤的特点

1、损伤机制复杂：

?直接的：枪弹、弹片伤，（穿透效应：撕裂、离断、击穿；震荡效应：比原发伤伤道大数倍至数十倍；爆炸效应；）爆震伤，烧伤，切割伤，刺伤，撞击伤，冲击伤，射线伤等。

?间接的：挤压伤，坠落伤，砸伤。

2、伤情重、变化快：

?可同时伤及身体一个或多个部位，可同时存在开放伤和闭合的多种类型。

?致残率、死亡率高

早期多因颅脑伤、心脏大血管伤、高位脊髓伤死亡；

数分钟至数小时多因窒息、呼吸循环衰竭以及不能制止的大出血；

晚期常因严重感染、MODS等并发症致残或死亡。

3、生理紊乱严重：

?休克--约占50～80%，疼痛刺激、大出血、心泵衰竭等。

?低氧--若合并有“三腔脏器”（颅腔、胸腔和腹腔）时，伤情明显加重，且50～90%有低氧血症。

?应激--神经-内分泌机能失控，高代谢、高动力循环、高血糖、负氮平衡状态，内环境严重紊乱。

?感染--全身炎症反应综合征（SIRS），机体易感性增强，多个途径使感染率上升，易产生耐药菌和真菌感染。

?MODS--发生率高，死亡率高。

4、诊断困难，易漏诊、误诊：

●伤情错综复杂，涉及多个部位和器官

●观察待诊时间有限，现场救治条件简陋

●伤者多有休克、躁动、淡漠、昏迷、不能准确表达

●有些深部创伤，早期症状可不明显，以后才逐渐表现出特征性症状

●现场救护人员专业知识所限，经验不足

5、处理顺序与原则的矛盾：不同损伤处理原则不同，可能存在相互矛盾，如颅脑外伤合并内脏

大出血----休克治疗与脱水，如腹部创伤大出血合并休克----输液与凝血

6、并发症：器官功能障碍；感染；心理障碍

三、多发伤的救治

诊疗模式：由平时的诊断→治疗，转变为抢救→诊断→治疗。

早期：抢救生命；复苏；损伤控制手术

中期：确定性手术；防治MODS 和感染

晚期：矫正、治疗各种后遗症和畸形；康复

2两个重点：确保微循环的改善和休克的纠正；确保组织的氧供。

3三个环节：1）各脏器功能的监测和支持；2）营养支持；3) 预防感染

急性中毒总论

一、概述

1、基本概念：

?中毒：有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的机体损害

?毒物：引起中毒的物质：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物

?急性中毒：短时间内机体吸收大量毒物，起病急，症状重，病情变化迅速

?慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病慢、病程长

2、病因：

生活性中毒：自杀；投毒：毒鼠强；误食：毒蘑菇；意外接触；用药过量

职业性中毒：生产过程中：缺少劳动保护；保管和使用过程中：违反安全防护制度

3、毒物的吸收、代谢及排出

?吸收：消化道：生活性中毒

呼吸道、皮肤黏膜：职业性中毒、CO中毒、毒蛇

?代谢：肝脏（氧化、还原、水解、结合）

?排出：肾脏；呼吸道；消化道：（铅、汞、锰等重金属、生物碱）；乳汁

3、中毒机制

?局部腐蚀、刺激作用：硫酸、百草枯

?缺氧： CO、硫化氢、氰化物

?麻醉作用：酒精安眠药

?抑制酶的活力

–胆碱酯酶有机磷杀虫药

–细胞色素氧化酶氰化物

–含巯基酶重金属

?干扰细胞的生理功能：四氯化碳

?受体竞争：阿托品

二、临床特点

毒物接触史：

?可疑生活性中毒：患者的精神状态、长期服用的药物、家中药品的缺少量

?可疑一氧化碳中毒：室内炉火和通风情况，同室其他人的状况

?可疑职业性中毒：工种、工龄、接触毒物种类和事件、环境条件、防护措施及先前是否发生过类似事故

1、临床表现-皮肤黏膜

?灼伤：硫酸-黑色硝酸-黄色

?发绀：高铁血红蛋白增多：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯

氧合血红蛋白减少：呼吸抑制剂、刺激性气体

?黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳

2、临床表现-眼球

?瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱

?瞳孔缩小：有机磷类；氨基甲酸酯类；阿片类

?视神经炎：甲醇中毒

3、临床表现-神经系统

?昏迷： CO、催眠药、农药、硫化氢

?谵妄：阿托品、酒精中毒、摇头丸

?惊厥：异烟肼、拟除虫菊酯、窒息性毒物

?瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒

?精神失常：阿托品、戒断综合征

?肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯

4、临床表现-呼吸系统

?呼吸气味：酒精、蒜味

?呼吸增快：代酸：甲醇、双胍、水杨酸

肺水肿：刺激性气体

?呼吸减慢：阿片类、催眠药

?肺水肿：有机磷、百草枯、刺激性气体

5、临床表现-循环系统

?心律失常

–抗心律失常药：普罗帕酮、洋地黄、钙离子拮抗剂、β受体阻断剂

–拟肾上腺素药：异丙肾上腺素

–其它药物：氨茶碱、三环类抗抑郁药

–植物：乌头碱、毒蕈、夹竹桃

?休克

–剧烈吐泻：三氧化二砷

–严重灼伤：强酸、强碱

–抑制血管舒缩：降压药

6、临床表现-消化系统

?中毒性胃肠炎：强酸、强碱、砷、铅

?中毒性肝损害：对乙酰氨基酚、毒蕈、蛇毒

7、临床表现-泌尿系统

?肾小管坏死：鱼胆、毒蕈、蛇毒

?肾缺血：毒物造成的严重休克

?肾小管堵塞：砷化氢（溶血）

8、临床表现-血液系统

?溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯

?白细胞减少和再障：苯、放射病、抗肿瘤药

?血液凝固障碍：敌鼠、华法林、蛇毒

9、实验室检查-尿液

?肉眼血尿：敌鼠、华法林

?酱油色尿：砷化氢、蛇毒

?尿色深黄：肝毒性药物

10、实验室检查-血液

?外观

–褐色：高铁血红蛋白

–粉红色：溶血

?生化

–肝功能异常：对乙酰氨基酚、毒蕈、四氯化碳

–肾功能异常：生鱼胆

–低钾血症：可溶性钡盐

?器官损害标志物：转氨酶、肌酐、肌酸激酶、肌钙蛋白、淀粉酶

?酶：全血胆碱酯酶

?凝血功能异常：毒蕈、抗凝血类杀鼠药、蛇毒

?动脉血气

–低氧血症：刺激性气体、窒息性气体

–代谢性酸中毒：甲醇、双胍类药物

?异常血红蛋白：碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白

11、心电图

?快速性心律失常：抗心律失常药、乌头碱、氨茶碱

?缓慢性心律失常：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

12、X线检查

?金属中毒：砷、铊、铁、铅、汞

?有毒气体：氯气、光气、汞蒸气

13、毒物检测

?留取标本：血、尿、胃液、剩余毒物

?检测项目：氨茶碱、地高辛、百草枯、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等

?检测单位：CDC、公安部门、医院

三、诊断与鉴别

诊断

?病因诊断：依据毒物接触史、临床表现、毒物鉴定、环境调查，排除类似疾病?重点询问：中毒时间、毒物种类、中毒途径、剂量、临床表现

以下情况应考虑中毒的可能

?不明原因昏迷：中枢神经抑制药物、CO

?不明原因精神改变：阿托品、莨菪类

?不明原因惊厥：毒鼠强

?不明原因的心律失常：乌头碱

?不明原因心脏骤停：洋地黄、窒息性气体、钡盐

?不明原因无尿、少尿：鱼胆、蛇毒

?不明原因发绀：亚硝酸盐

?不明原因多系统损害：铅、铊

?不明原因代酸、低血糖：甲醇、降糖药物（双胍）

?不明原因的出血、溶血、贫血：砷化氢、蛇毒、华法林、抗凝血杀鼠剂

以下情况需政府部门协助

?集体中毒（突发公共卫生事件）：卫生局、CDC、环保、公安

?谋杀嫌疑：公安

鉴别诊断

?有机磷农药中毒：急性胃肠炎、支气管哮喘急性发作

?毒鼠强中毒：癫痫大发作、乙型脑炎

?酒精中毒诱发的脑卒中：酒精中毒昏睡期

四、治疗原则

1、停止毒物接触

?吸入性中毒：离开中毒环境

?清除皮肤毒物：脱衣、清洗、酸碱中和

?清除眼内毒物：2%碳酸氢钠、3%硼酸

2、病情评估

?评估生命体征：神志、氧饱和度、血压、心率和心律、体温

?患者的基础状态：催眠药

?迟发的危重症：百草枯、有毒气体、心血管病药物（缓释、控释）

紧急复苏

?呼吸支持

–清除口腔内呕吐物和气道分泌物

–氧疗

–气管插管和机械通气(昏迷）

–药物：纳洛酮、阿托品、氟马西尼

?循环支持：补液、升压药、抗心律失常、电复律、临时起搏、胸外按压

–昏迷：高糖、纳洛酮、氟马西尼

–惊厥：地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、硫妥

3、清除尚未吸收的毒物-催吐

?适应症：清醒合作者

?禁忌症：

–口服强酸、强碱者

–已昏迷、惊厥者

–患有严重心脏病、食管静脉和溃疡者

?方法：咽部刺激、药物催吐

–吐根糖浆： 15～30ml加水200ml，20min后无呕吐时，重复上述剂量

–阿扑吗啡：5mg皮下注射

洗胃：

?适应症：

–口服致命毒物1h内

–吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失时，服毒4～6h后仍可洗胃

–摄入无解毒药的毒物时

–摄入毒物不被活性炭吸附者

?禁忌症：

–昏迷未气管插管者

–摄入腐蚀性较强的毒物

–严重食管静脉曲张

–有消化道出血或穿孔危险者

–休克者

?洗胃方法

–灌注洗胃

–电动吸引器法

–电动洗胃法

–切开洗胃

–间断反复洗胃

洗胃并发症：吸入性肺炎、食管或胃穿孔、低氧血症、食管痉挛、水、电解质紊乱、心律失常活性炭吸附：

?适应症：胃肠道不易吸收或已吸收需经胆肠循环排出的毒物中毒

?不能吸附：酒精、甲醇、硼酸、氰化物、锂、铁、铅、马拉硫磷、烃类和腐蚀性物质?方法：洗胃后，活性炭混悬液50-100g，严重中毒者在4-8h内经胃管分次注入150-200g ?肠透析：20-30g/次，每3-4h，能促进已吸收的某些毒物排出（茶碱、苯妥英钠、卡马西平、水杨酸类、苯巴比妥）

?不良反应：呕吐、误吸、便秘或小肠梗阻。

导泻：

?作用：减少肠道毒物停留和吸收，能消除活性炭便秘

?导泻药：甘露醇、硫酸钠、硫酸镁，10%硫酸镁150-250ml

?昏迷或肾衰者不要用含镁化合物

4、促进已吸收毒物的排出

?强化利尿及改变尿液酸碱度：用于以原形从肾脏排出的毒物中毒

–强化利尿：补液利尿百草枯

–碱化尿液：碳酸氢钠水杨酸

–酸化尿液：大剂量VitC或氯化铵苯丙胺

?高压氧：CO中毒

血液净化：

?血液灌流

–分子量500-4万D水溶性或脂溶性毒物(百草枯、有机磷杀虫药、毒鼠强、解热镇痛药、镇静催眠药、洋地黄)

–将中毒者的血液经肝素化抗凝后，用血泵引入含有吸附剂的罐器中，灌流 1-3h，与具有丰富表面积和多孔结构的吸附材料（树脂或活性碳）结合，清除毒物–主要副作用：血小板和白细胞减少，平均计数约减少30%，一般在 1-2天后可自行恢复

?血液透析

–分子量<500D，水溶性强、蛋白结合率低的毒物（醇类、茶碱、二甲双胍）

–建立紧急的动-静脉血液通路、全身肝素化

?血浆置换

–清除蛋白结合率高，分布容积小的大分子毒物（蛇毒、毒蕈、砷化氢）

–将患者体内含有毒物的血浆分离出来并弃去，然后补充正常的新鲜血浆，一般在4h内置换3000ml至4000ml

?全血置换

–用于高铁血红蛋白血症或严重溶血者

–选择双侧对称静脉，一侧输血、一侧放血，两侧速度相等，在30分钟内换血 500ml 左右（欲置换全身95%的中毒血液，一般需要3倍于血液总量）

5、特殊解毒剂的应用

?有机磷杀虫剂：氯磷定、阿托品、长托宁

?苯二氮卓类药物：氟马西尼静注0.3mg，60s内未清醒，可重复注射，直至患者清醒或总量已达2mg，如又出现倦睡，0.1-0.4mg/h

?高铁血红蛋白血症：亚甲蓝1-2mg/kg稀释后静脉注射，2-4h后可重复注射，直至发绀消失，24h总量不超过600mg

?阿片生物碱类：纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，可重复

?金属中毒

?氨羧螯合剂：依地酸钙钠1g/d×3,4d后再用（铅）

?巯基螯合剂：二巯丙醇、二巯丙磺钠（砷、汞）

?抗凝血杀鼠剂：维生素K1

?对乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸

?毒蛇：蛇毒血清

?β受体阻断药：胰高血糖素

?异烟肼中毒：维生素B6

?地高辛中毒：地高辛抗体

?氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法

6、支持治疗和预防并发症

?呼吸支持：畅通气道、供氧、机械通气

?循环支持：升压、控制心律失常

?肾脏支持: 透析、CRRT

?神经系统：控制惊厥、降颅内压

?预防和控制感染

?对症处理

重点内容

?概念：中毒、生活性中毒、职业性中毒

?急性中毒的治疗措施

急性有机磷杀虫药中毒

一、有机磷杀虫药分类

剧毒类：甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）

高毒类：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果

中度毒类：乐果、敌百虫、

低毒类：马拉硫磷（4049）、

二、中毒类型

?职业性中毒

–使用性中毒

–生产性中毒

?生活性中毒

–自杀

–滥用：驱虫或治疗皮肤病

–误服

–水/食品污染

三、毒物的吸收、代谢及排出：

?吸收

–吸收途径：胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜

–分布：肝、肾、肺、脾等全身，肌肉和脑最少

?代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解）

–对硫磷（1605）氧化对氧磷 300

–内吸磷（1059）氧化亚砜 5

–敌百虫侧链脱氧化氢敌敌畏

?排出：肾、肺 48h后完全排尽

发病机制：

?有机磷杀虫剂 + AChE = 磷酰化胆碱酯酶

?ACh蓄积→胆碱能神经兴奋→出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状

四、临床特点

临床表现-急性中毒

?毒蕈碱（M）样症状

–腺体分泌亢进：多汗、流泪、流涎、气道分泌物增加（肺水肿）

–平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、二便失禁、支气管痉挛

–其它：瞳孔缩小、心率减慢

?烟碱（N）样症状：ACh在神经肌肉接头和交感神经处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体

–肌纤维颤动、强直性痉挛、肌力减退、瘫痪、呼吸肌麻痹

–刺激交感神经节：血压增高、心率增快

?中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷

临床表现-反跳

?定义：急性中毒患者，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡

?可能原因：

–皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收

–解毒药减量过快或停用过早

临床表现-迟发性神经病

?少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变

?主要表现

–感觉型：肢体末端烧灼感、疼痛、麻木

–运动型：下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩

?原因：神经靶酯酶受抑制并老化

临床表现-中间型综合征

?定义：指AOPP所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。发生时间介于胆碱能危象和迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生于急性中毒后1-4d，个别可在第7d发病

?主要表现：屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-7对和第9-12对颅神经所支配的部分肌肉肌力减退，可致呼吸肌麻痹

?可能原因：OPI排出延迟、体内再分布、解毒药用量不足，使AChE长时间受到抑制，突触间隙内高浓度ACh持续刺激突触后膜上N受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻

临床表现-局部损害

?过敏性皮炎

?剥脱性皮炎

五、实验室检查

?胆碱酯酶

–真性AChE：灰质（中枢神经）、红细胞、交感神经节和运动终板，水解乙酰胆碱。

神经末梢AchE恢复较快，RBC中AChE，需待红细胞再生

–假性AChE：白质（中枢神经）、血清、肝、肠黏膜下层，水解丁酰胆碱，对乙酰胆碱几无作用

?血气分析

六、诊断与鉴别

诊断：

?诊断依据：

–OPI接触史

–临床表现：蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增加、肌纤维颤动、意识障碍

–全血胆碱酯酶活力降低

?中毒程度分级：

–轻度中毒：以M样症状为主，AChE活力50%-70%

–中度中毒： M样症状加重，出现N样症状，AChE活力30%-50%

–重度中毒：除M、 N样症状外，还合并肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、抽搐、昏迷，AChE活力<30%

鉴别诊断：

氨基甲酸酯类农药中毒、拟除虫菊酯类农药中毒（肌肉震颤、抽搐、角弓反张）、急性胃肠炎、中暑

七、急诊处理：

清除毒物：

?立即脱离现场，脱去污染的衣服，清洗皮肤、毛发和指甲

?洗胃气管插管后洗胃、反复洗胃

?活性炭吸附

?导泻

?血液净化：血液灌流

特效解毒药-胆碱酯酶复活剂：

?常用药物：氯解磷定、碘解磷定、双复磷

?作用机制：季胺基带正电荷，能被磷酰化AChE的阴离子所吸引，肟基与磷原子有较强

亲和力，可与磷酰化AChE中的磷结合形成复合物，使其与AChE的酯解部位分离，从而恢复AChE活力

?药理作用：有效解除N样症状，迅速控制肌颤

?不良反应：

–一过性眩晕、口苦、咽干、恶心、呕吐、视物模糊、颜面潮红、血压升高、全身麻木和灼热感

–用量过大或注射速度过快，可癫痫样发作、呼吸抑制、心律失常、中毒性肝病及胆碱酯酶抑制加重

特效解毒药-抗胆碱药

?药理作用

–阻断ACh对副交感神经和中枢神经M受体的作用，有效解除M样症状和呼吸中枢抑制

–不能阻断N受体，对N样症状和呼吸肌麻痹无效

–不能复活胆碱酯酶

?使用目的

–使患者尽快达到阿托品化

–维持阿托品化

?阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音消失等表现

?阿托品中毒：瞳孔明显扩大，出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷和尿潴留?阿托品：非选择性M受体拮抗剂，阻断突触前膜及心脏M2受体，常引起心动过速

?长托宁：拮抗中枢和外周M、N受体，作用于脑、腺体、平滑肌等部位M1、M3性受体，而对心脏和神经元前膜M2型受体无明显作用

?长托宁的比较优势

?拮抗M样症状的效应更强

?拮抗N受体作用，有效解除肌颤或肌肉痉挛

?中枢和外周双重抗胆碱效应，中枢作用强于外周

?不引起心动过速

?无需频繁给药（半衰期长）

?每次所用剂量较小，中毒发生率低

?首选抗胆碱药

对症治疗

?保持呼吸道通畅、氧疗、机械通气

?肺水肿：阿托品

?休克：血管活性药物

?心律失常

?脑水肿：甘露醇、激素

?血液净化

重点内容

?概念：反跳、中间型综合征、迟发性多发性神经病、阿托品化、阿托品中毒

?问答：

–毒蕈碱样症状和烟碱样症状的具体表现

–中毒程度分级

–胆碱酯酶复活剂的应用原则和作用机制

–在AOPP治疗中，长托宁与阿托品相比的优势

常见的急性中毒

一、急性酒精中毒

体内代谢过程

?吸收：胃25％、小肠75％

?代谢 90％~98%在肝脏代谢

–乙醇脱氢酶（ 90％）乙醛、乙酸、乙酰辅酶A

–微粒体乙醇氧化系统（8～10％）

–过氧化氢酶（0～2％）

?排出：少量由肾、肺、皮肤排出

中毒机制：

?皮层：作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓－ －氨基丁酸受体，抑制GABA的抑制作用，兴奋

?小脑：共济失调

?脑干网状结构：昏睡或昏迷

?延髓：呼吸循环衰竭

皮质→边缘系统→小脑→网状结构→延髓

临床表现-急性中毒

分期症状BAC（mg/L）

兴奋期兴奋、头痛500 健谈、情绪不稳、自负、攻击性750

共济失调期动作不协调、笨拙、言语含糊不清、眼球震颤、复视、步态不稳1500 恶心、呕吐、困倦2000

昏迷期昏睡、瞳孔散大、体温降低2500 深昏迷、心率快、呼吸慢4000

治疗－急性中毒：

?兴奋躁动、共济失调：看护和约束，非那根

?昏迷

–保持气道通畅：复苏体位、气管插管

–保温

–维持循环的稳定

–维持水、电介质、酸碱平衡

–纳洛酮，醒脑静

–高糖、VitB1、VitB6、烟酰胺

–血透指征：BAC>5000mg/L，伴酸中毒或同时服用甲醇或其它毒物

需关注的问题：

?窒息

?低血糖和代谢性酸中毒

?外伤，尤其是脑外伤

?脑出血或蛛网膜下腔出血

?食管破裂和食管贲门粘膜撕裂综合征

?急性胰腺炎、AMI

?睡眠呼吸暂停综合征

二、苯二氮唑类药物中毒

作用机制：

?机制：在神经元突触后膜上存在由苯二氮卓受体、GABA受体和氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮卓与其受体结合后，可增强GABA 与其受体的亲和力，使GABA偶联

的氯离子通道开放，从而放大GABA的突触后抑制效应

?常见药物：地西泮、舒乐安定、唑吡坦、佐匹克隆

临床表现：

?嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调，很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制

?老年人易出现显著的意识障碍，易继发肺炎和呼吸衰竭

诊断：

?毒物接触史

?临床症状

?氟马西尼试验

治疗：

?洗胃、导泻、全肠道灌洗

?氟马西尼：静注0.3mg，60s内未清醒，可重复注射，直至患者清醒或总量已达2mg，如又出现倦睡，0.1-0.4mg/h

三、一氧化碳中毒

中毒原因：

?日常生活：煤炉、燃气热水器、火灾现场等，通风不良是必备条件

?工业生产: 炼钢、烧窑、瓦斯爆炸、化工

含碳化合物不完全燃烧，才产生一氧化碳

发病机制：

?组织缺氧

–CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍，COHb不能携带O2

–COHb不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600

–COHb使O2Hb解离曲线左移

?CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸

中毒程度分级

?轻度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。头痛、头昏、恶心、呕吐、四肢无力?中度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。皮肤黏膜呈“樱桃红色”兴奋、判断力减退；运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊、或浅昏迷

?重度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度30%-50%。抽搐、深昏迷、低血压、心律失常、呼吸衰竭，部分患者吸入性肺炎、受压部位易出现水泡、横纹肌溶解、急性肾衰

迟发性脑病

急性中毒患者在意识障碍恢复2个月内出现下列表现之一

–精神异常或意识障碍：痴呆、木僵、谵妄或去大脑皮层状态

–锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征

–锥体系统损害：偏瘫、失语、大小便失禁或病理征阳性

–大脑皮层局造性功能障碍：失语、失明、不能站立或继发性癫痫

–颅神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变

诊断：

?一氧化碳的接触史

?急性发生的中枢神经损害的症状和体征

?血碳氧血红蛋白浓度

?中毒现场空气中一氧化碳浓度测定

?排除其他类似疾病

鉴别诊断：

?轻度中毒：感冒、高血压、食物中毒、梅尼埃病

?中度及重度中毒：糖尿病并发症、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒

?迟发性脑病：其他精神病、帕金森病、脑血管病

治疗

?现场急救：将移离中毒现场，保持呼吸道通畅

?纠正缺氧：吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h，吸入纯氧可缩短至30-40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min

–轻度中毒：氧气吸入及对症

–中度及重度中毒：面罩吸氧，有条件时给予高压氧，呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气

?防治脑水肿：20%甘露醇、呋塞米

?控制抽搐：地西泮10-20mg，抽搐停止后人工冬眠

?促进脑细胞代谢：能量合剂、维生素C、胞磷胆碱

?迟发性脑病：高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物

四、百草枯中毒

吸收和分布：

?吸收部位：主要在小肠，载体介导的转运（刷状缘）

?吸收率：口服吸收率为17.6%，6h内吸收1-5%（人），食物减少吸收

?分布：几乎不与血浆蛋白结合，Vd1.2~1.6L/kg，肺、肾、肝、肌肉（储存库）等

?2-4h达峰浓度，达峰15h后血浆浓度快速下降，分布半衰期5-7h，消除半衰期84h。代谢和清除

?吸收入体内的PQ不代谢

?原型从肾脏排出(肾小球滤过和肾小管主动分泌），肾功能显著影响PQ的排泄（PQ可致肾小管坏死）

?肠道内微生物分解部分PQ

?肝胆管上皮细胞分泌，存在肝肠循环

发病机制

?百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基，可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜脂质过氧化，从而造成组织细胞损害

?PQ通过多胺摄取系统进入I 型、II型肺泡上皮细胞和Clara细胞（主动摄取），PQ浓度呈时间依赖性增高，5-7h达峰浓度，肺内浓度是血浆浓度的6-10倍

发病机制-肺

?Destructive Phase：大量自由基使肺泡上皮、肺毛细血管上皮细胞肿胀、变性、坏死，炎症细胞浸润，导致肺泡炎和肺水肿，肺脏充血、出血、水肿、重量增加，胸膜面、隔面有暗红色淤斑

?Proliferative Phase：成纤维细胞分泌大量胶原，破坏肺泡的正常结构，丧失气体交换能力。中毒6天后，肺泡腔内渗出液开始机化，成纤维细胞肥大，分泌胶原纤维

临床表现：

?轻度中毒：摄入量<20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐和腹泻

?中度至重度中毒：摄入量20-40mg/kg，多数患者2-3w内死于呼吸衰竭。胃肠道症状（口咽溃疡、呕吐、腹痛、腹泻）+ MODS（1-4d内出现肾衰、肝损害、低血压和心动过速），1-2w出现咳嗽、咯血和胸腔积液

?爆发型中毒：摄入量>40mg/kg，1-4d内死于MOF。严重的胃肠道症状、口咽部溃疡、肝肾功能衰竭、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐

治疗：阻止吸收、排毒、防止肺纤维化

重点：

?百草枯中毒严重程度分级

?急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现

急性胸痛（chest pain）

一、概述

概述：

?流行病学：约占急诊总数的5%，常见主诉致命、医疗纠纷

?性质：范围广、性质不确切（烧灼感、针刺样、刀割样或压榨性）

?传入神经胸背神经节

病因：

?胸壁疾病：带状疱疹、肋间神经炎、肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤、非化脓性肋软骨炎、急性皮炎、蜂窝织炎、流行性胸痛、肌炎

?胸、肺疾病：肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎、肺癌

?心血管疾病：AMI、主动脉夹层、心包压塞、急性心包炎、肥厚性心肌病

?食管疾病：食管撕裂、食道裂孔疝、食管癌

?纵膈疾病：纵膈肿瘤、纵膈炎

临床表现：

?发病年龄：青年（气胸、胸膜炎），40以上（ACS、肺癌）

?胸痛部位：

–ACS：多位于心前区与胸骨后或剑突下，疼痛常放射至左肩、左臂内侧，达无名指和小指、也可放射至左颈与面颊部

–主动脉夹层：疼痛位于胸背部，向下放散至小腹、腰部与两侧腹股沟和下肢

–带状疱疹：胸壁皮肤红肿热、疱疹、局部压痛

–肋骨骨折：局部剧烈压痛、呼吸受限

–气胸、胸膜炎和肺梗塞：多位于腋前线与腋中线附近，如累及肺底和膈胸膜，则疼痛可放散于同侧肩部

–食管及纵膈病变：胸痛多位于胸骨后，进食或吞咽时加重

–肋骨软骨炎：多侵犯第1、2肋软骨，对称或非对称性，呈单个或多个肿胀隆起，局部皮色正常，压痛，咳嗽、深吸气或上肢大幅度活动时疼痛加重?胸痛性质

–ACS：绞窄性重压窒息感、濒死感

–主动脉夹层：突发胸背部撕裂样剧痛

–肺梗塞：突发剧痛或绞痛，常伴有呼吸困难与发绀

–带状疱疹：刀割样或灼痛，剧烈难忍

–食管炎：烧灼痛

–干性胸膜炎：呈尖锐刺痛或撕裂痛、

–肺癌：胸部闷痛、Pancoast癌（烧灼样、夜间重）

?持续时间

–炎症/肿瘤/栓塞/梗塞：持续胸痛，

–心绞痛：发作性，每次不超过30min

?影响因素

–ACS：劳累、体力活动、精神紧张可诱发心绞痛，休息、含服硝酸甘油可缓解，MI 无效

–胸膜炎和心包炎：深吸气与咳嗽时加剧

–反流性食管炎：胸骨后灼痛，饱餐后出现、仰卧或俯卧位加重，服用抗酸药和吗丁啉可减轻或消失

?伴随症状

–AMI、主动脉夹层、大块肺栓塞：苍白、大汗、血压下降（升高）

–大叶性肺炎、气胸、胸腔积液、肺栓塞：呼吸困难

–食管疾病：吞咽困难或疼痛

问诊要点

?发病年龄

?疼痛特点：起病缓急、胸痛部位、范围大小及放射部位，胸痛性质、轻重及持续时间，发生疼痛的诱因、加重与缓解方式

?伴随症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、吞咽困难、咽下痛

危重症诊断：急性冠脉综合征、主动脉夹层、心脏压塞、COPD并发气胸、肺栓塞、张力性气胸、食道撕裂、多根多处肋骨骨折

快速评估及急诊处理：

?不明原因胸痛，应尽快送至医院

?病史采集和体格检查

?监测：呼吸、血压、氧饱和度监测，心电图（1-2h后复查）

?胸部X线或CT（平扫或增强 CTPA、CTAA）

?血常规、TNI(T)/CK-MB/DD二聚体

?ACS:MONA 再灌注（溶栓、PCI和CABG)

?主动脉夹层：止痛、降压、手术、介入

?食管破裂：手术

?肺栓塞：溶栓、抗凝

?胸腔穿刺排气或胸腔闭式引流

二、急性冠脉综合征（ACS）

1、机制：冠状动脉粥样斑块表面纤维帽出现糜烂或破裂后，血小板粘附和聚集在破溃斑表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，进而激活了凝血系统

分类: ST段抬高心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)、不稳定性心绞痛 (UA）

2、临床特点：临床表现：胸痛、胸部不适

体征：神志变化、周围灌注状况、出汗情况、肺部啰音、颈静脉怒张、心音改变

辅助检查：心电图（ECG）；心肌标志物；超声心动图

3、心电图的特征性改变：

?面向心肌坏死区的导联：病理性Q波；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置，往往宽而深，两肢对称

?背向心肌梗死区的导联：R波增高，ST段压低，T波直立并增高

心电图的动态改变:

?超急期：异常高大、两肢不对称的T波

?急性期：数小时后，ST段迅速抬高，弓背向上，与直立的T波连接

数小时到2天内出现病理性Q波，同时R波降低，70-80%病理性Q波永久存在?亚急性期：不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变得平坦或倒置

?慢性期：数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可逐渐恢复

心电图提供的其他信息:

?心电图定位诊断

?持续数周或数月仍ST段抬高：室壁瘤

?STEMI急性期再度出现ST段抬高：梗死扩展

?V1-V4 T波深倒置：前降支高度狭窄

4、心肌标志物变化的特点：

心肌标志物开始升高时间达峰值时间持续时间

CK-MB 4h 16～24h 72～96h

肌钙蛋白T/I 2～4h 10～24h 7～14d

?肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物

?CK-MB峰值前移(14 h以内)，说明溶栓治疗后梗死相关动脉开通

?CK-MB适于诊断再发心肌梗死

?心肌标志物是诊断NSTEMI的重要指标

5、超声心动图：

?缺血区域：心肌收缩运动减退、丧失、室壁运动异常

?收缩功能：射血分数下降

?舒张功能：E/A比值

诊断及危险分层：

STEMI：①胸痛持续＞20分钟，不缓解；②ECG特征性演变；③心肌标志物升高NSTEMI：ST特征变化不显著，心肌标志物检测意义更大

UA：心肌标记物不升高或轻微升高。表现为静息心绞痛，初发心绞痛，恶化心绞痛

7、急诊处理：

急诊室的处理：

?病史和查体：胸痛开始的时间、意识、肤色、出汗、紫绀、颈静脉、两肺湿性罗音?检查：心电图、心肌标志物

?监测：心电、血压、SPO2、疼痛的程度

?药物：MONA + 氯吡格雷溶栓

?恶性心律失常的防治：充分止痛和镇静、β受体阻断剂、胺碘酮、电复律、心肺复苏?器官功能支持：氧疗、机械通气、IABP

?沟通与会诊：病情、治疗方案、心脏科、ICU、胸外科

溶栓适应症

?发病12 h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓

?就诊早(发病≤3 h)而不能及时进行介入治疗者，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>60 min，且就诊至球囊扩张时间>90 min者应优先考虑溶栓

?对再梗死患者，如果不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓

?对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高>0.1 mV 的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓

溶栓禁忌症：明确3个月内颅内出血史；严重头面创伤；未控制高血压或脑卒中；活动性出血或有出血因素

三、主动脉夹层

?主动脉夹层：指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展

?未经治疗的AD，发病第一个24小时内每小时死亡约1%，半数以上一周内死亡，约70%二周内死亡，约90%一年内死亡

?年龄高峰为50～70岁

病因：高血压动脉粥样硬化（80%患者有高血压）、特发性主动脉中层退性变、创伤、遗传性疾病（马方综合征）、先天性主动脉畸形、主动脉壁炎症反应

临床特点及诊断：

临床表现：多见于中老年患者，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，80%有高血压病史

体征：20%的患者可有周围动脉搏动消失，根据夹层位置及变化会出现不同体征

?多见于中老年患者，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，80%有高血压史

?分支动脉闭塞：

–冠状动脉（心绞痛或AMI）

–颈总动脉、肋间动脉、椎动脉（脑或脊髓缺血）

–腹主动脉（剧烈腹痛）

–肠系膜上动脉（腹痛、便血）

–肾动脉（腰痛、血尿、ARF）

?累及主动脉瓣：急性主动脉瓣关闭不全

?破入体腔：心包、胸腔、食管、腹腔

?压迫症状

–头臂干、左锁骨下动脉：双上肢血压明显差异

–左侧喉返神经：声带麻痹

–上腔静脉：上腔静脉综合征

–颈胸交感神经节：Horner综合征

急诊处理：

?呼吸支持：气管插管机械通气

?心包压塞

?止痛：吗啡止痛是降压的基础

?控制血压：硝普钠、乌拉地尔、?受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

?人工血管置换术

?支架植入

四、自发性食管破裂破裂(spontaneous rupture of esophagus)

病因：颅脑病变、食管病变、食管腔内压力骤增

?70%-80%的病例发生在恶心及剧烈呕吐之后，暴食、饮酒后发生者多见

?用力排便、分娩、剧烈咳嗽、癫痫发作及举重

?食管病变，特别是引起食管远端梗阻性病变，肿瘤、食管贲门失弛缓症

临床特点及诊断：

临床特点：

?症状：剧烈呕吐后突然出现胸背部、腹部撕裂样疼痛，吞咽或呼吸时加重，可伴呕血、呼吸急促、皮下气肿、血压下降

?X线或CT：液气胸（胸腔积液）+ 纵膈气肿，口服水溶性造影剂逸入胸膜腔

?胸腔穿刺：胸液常呈酸性，淀粉酶升高、食物残渣、蓝色胸液（口服亚甲蓝后）

?主要原因：食管腔内压力的骤然增加

?后果：高压使空气、消化液、食物残渣通过食管破口进入纵隔，穿破纵隔胸膜进入胸腔，引起纵隔气肿、纵隔感染、液气胸、脓胸、MODS

?病死率高达31％～40％

发病机制：

?内外两层肌肉之间缺少筋膜层

?无浆肌层保护，直接被纵隔胸膜覆盖

?食管下段的平滑肌排列不规则

?毗邻器官较少，且位于负压状态的胸腔内

?内压突然增强时薄弱的下段容易破裂

?食管下段偏左，食管破裂多发生在左胸

急诊处理：

?一旦确诊，立即手术

?注意事项：充分冲洗胸腔破口；禁食、持续胃肠减压；空肠造瘘（肠内营养）；术后持续胸腔闭式引流；抗生素；防治MODS

重点内容

?胸痛的快速评估及急诊处理

?掌握急性心肌梗死、主动脉夹层和自发性食管破裂临床特点

发热症状比较

第一章常见症状 症状(symptom)是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。体征(sign)是指医师或其他人能客观检查到的改变。这些改变有多种形式，有些只有主观才能感觉到的，如疼痛、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、罗音、杂音、肝脾大等；还有些生命现象发生了质量变化(不足或超过)，如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，需通过客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了体征。 症状学(sympomatology)研究症状的识别、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。是医师向思者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容，是诊断、鉴别诊断的重要线索和主要依据，也是反映病情的重要指标之一。疾病的症状很多．同一疾病可有不同的症状，不同的疾病又可有某些相同的症状，因此，在诊断疾病时必须结合临床所有资料综合分析、切忌单凭某一个或几个症状而作出错误的诊断。 本章仅对临床上较为常见的部分症状加以阐述。 第一节发热 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。

正常体温与生理变异正常人体温一般为36一37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进食后体温也可赂升高，但一般波动范围不超过1℃，。妇女在月经前及妊娠期体温稍高于正常。老年人因代谢率稍低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。 发生机制在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。 1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核—吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源．通过下述机制引起发热； (2)内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介家(L1)、肿瘤坏死因子(TNF)相干扰素等。通过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌收缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 2．非致热源性发热见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑

发热是一种常见症状

发热是一种常见症状，正常人的体温一般保持在36.2～37.2℃(口温)之间。体温在39℃以上称为高热，超过41℃称为过高热。发热时首先要请医生诊治，除 此之外，掌握 高热护理知 识对家庭而 言也是非常 重要的。 降温方法 1.保温高热刚开始时，患者可能出现寒战，此时不要急于采取退热措施，而应注意保暖，调节室温，补充衣着。 2.物理降温寒战后体温可迅速上升，不及时采取退热措施可发生惊厥、抽搐等脑细胞损害的表现。退热措施主要有 ①头部冷敷：将毛巾浸于冰水或冷水中，拧至半干(以不滴水为度)或冰袋（具体作法：从冰箱中取出冰块放入冷水中，冲去棱角后装入热水袋或用专用冰袋中，连水带冰装1/2袋，排出空气盖紧盖口即可）敷于额

部，5～10分钟更换1次。有胃寒、寒战的病人不宜使用冷敷。注意后背、前胸区、腹部和足底等部位切勿冷敷，以免引起胸闷、腹泻等不良反应 ②擦浴法：用温水毛巾或蘸41～43℃酒精反复擦拭前额、颈部、腋窝、肘窝、腹股沟等体表大血管分布较密集的区域，擦试至皮肤潮红为止，擦洗后及时用干毛巾擦干水珠，降温同时，应在足心置热水袋，头部敷冰袋。③泡澡：将病人置于温水浴槽内，用软毛巾或海绵轻轻擦抹全身15～30分钟，使血管扩张达到散热目的。 3.药物降温体温过高时（成人≥38.5℃，小孩≥39.0℃），一般家庭都会备有降温药如：复方阿斯匹林（APC）、美林等，按照说明书口服即可。但应避免用药过量或在短期内反复用药以免发生虚脱。 降温时护理 1.卧床休息：高热时体能消耗较快，应注意卧床休息、补充体力，以利康复。 2.营养的补充：家人应对病人加强营养，多吃高维生素、易消化、清淡的汤类、粥类饮食，如挂面、蔬菜粥、牛奶、豆浆等，以增强抵抗力。

病理学重点总结归纳精

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第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩

※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”

(完整版)病理学

一、某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩 冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。 患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。请问：在这种情况下，应如何处理？ 二、答案；1医院许保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死者后48小时以内，由卫生部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 二、男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？ 参考答案： 该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌细胞肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉积（心肌细胞周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（心、小动脉管壁增厚、均质红染）等基本病理变化。 三、患者，男性，46岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可扪及14cm*19 cm包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌稍紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。3天后，腹痛加重并出现明显中毒症状而再次住院，即行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml，右下腹有8 cm*5 cm之脓肿，脓肿边缘有约20 cm的小肠段呈黑色。此坏死肠管之两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18 cm小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。 问题： 该病例诊断是？ 引起此类坏疽的常见原因有哪些，机制是？ 此类环疽最佳处理方式是？如不及时处理可能造成什么严重后果？ 试解释病人为什么出现上述临床表现。 缺血性肠坏死 四、患者男，37岁，以“规律性上腹痛2年，加重一周”为主诉入院。查体：上腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡”。经给予甲氰咪胍等制酸剂和氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂治疗，症状逐渐缓解，6周后复查胃镜见胃溃疡已愈合。请问：在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？ 参考答案：该患者的病理诊断为胃窦部消化性溃疡。溃疡为皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。

病理学名词解释(重点)

变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。

病理重点总结

病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减

病理学名词解释(重点)

变性:指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现得改变;就是因线粒体受损,ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na与水得过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官得实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨与牙齿之外得组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内与细胞外；分为营养不良性钙化与转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性与气性。 纤维素样坏死：就是结缔组织及小血管壁常见得坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似，故得名;主要见于风湿病与新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等得过程。 肉芽组织:由新生薄壁得毛细血管与增生得成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞得浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩得肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝得切面上出现红黄相间得状似槟榔切面得条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内得红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭得情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生得坏死。 渗出:炎症局部组织血管内得液体成分,纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表与粘膜表面得过程。 蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起得疏松结缔组织中得弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征就是组织发生溶解坏死,形成充满脓液得腔,主要发生于皮下与内脏。 慢性肉芽肿:就是由巨噬细胞局部增生构成得、境界清楚得结节状病灶,病灶较小,直径一般在0、5~２ｍm。 肿瘤:就是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织得细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成得新生物,常形成局部肿块。 癌：上皮组织得恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织得恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤得细胞形态与组织结构相应得正常组织有不同程度得差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其她部位，继续生长,形成同样类型得肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆得部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆得部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织得恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。 绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面得纤维素可因心脏得不停冲动与牵拉而形成绒毛状,故得名。?肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放得蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中得纤维素,大量未能被溶解吸收得纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(ＣＯPD):一组慢性气道阻塞性疾病得统称,共同特点为肺实质与小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加与肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张与肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道（即肺腺泡)受损，管腔永久性膨大与含气量增多。 硅结节：硅肺得特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生与胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生得纤维组织分割原来得肝小叶并包绕成大小不等得圆形或类圆形肝细胞团。

病理学 发热重点

发热 1概述 发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。也称为调节性体温升高。 发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。 非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。 生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。 发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。 2发热的原因与机制 致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 2.1外致热原 2.1.1细菌及其毒素 （1）革兰阴性细菌与内毒素 革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。内毒素（endotoxin, ET）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（lipopolysaccharide, LPS），由O-特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。脂质A是致热的主要成分。ET是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，ET的分子量很大（1000~2000kD），不易透过血脑屏障。体外实验表明，微量的ET与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家

发热是婴幼儿十分常见的一种症状

小儿发热的诊断与治疗 发热不是一种疾病，而是许许多多疾病的一个共同表现。小儿发热是现今儿科疾病中非常常见的问题，在门诊一半以上患儿以发热就诊,很多家长对这些并不特别熟悉，下面就为大家讲有关小儿发烧的一些知识。 发热是婴幼儿十分常见的一种症状，许多疾病在一开始时就表现为发热。在日常生活当中，我们会时常看到有些家长用手摸一摸孩子的头，摸一摸孩子的手心，感到皮肤发烫，就认为孩子是发烧了。许多家长马上就给孩子用上退热药,甚至一次应用两种退热药。其实，这种认识和做法并不是完全正确的。 发热是指体温的异常升高。正常小儿腋下体温为36℃～37℃，如超过37.4℃可以认为是发热。发热分度:腋温37.5～38 ℃为低热，38.1～39 ℃为中度发热，39.1～40.5 ℃为高热，＞40.5 ℃为超高热；腋温低于35 ℃为体温过低。 但是，小儿的体温在某些因素的影响下，常常可以出现一些波动。比如在傍晚时，小儿的体温往往比清晨高一些。小儿进食、哭闹、运动后，体温也会暂时升高。衣被过厚、室温过高等原因，也会使体温升高一些,这里插一句,尤其是新生儿体温调节中枢差,过度捂被可孩子成高热,而引起各器官/系统损害,而寒冷后可引起寒冷损伤综合征,应注意冷暖适宜。 只要小儿一般情况良好，精神活泼，没有其它的症状和体征，体温不超过37.4℃,一般不应该考虑是病态,这时应多饮水,注意测体温。 当然孩子发热后应带患儿到专业医师进行诊治，医师要分析发热的原因，判断是感染所致的发热，还是其它因素所引起的发热。并且要注意观察发热的热型和伴随的其它症状，以便及早做出正确诊断。 当然家属应问如果家距离医院较远,家属应如何做 1、体温38℃以下首选物理降温进行干预 发烧是儿童感染性疾病中最常见的一种症状，对于发烧的处理大体可以分为“物理处理”和“药物处理”，通常来说，当儿童体温低于38℃时不需要采用药物处理，而是选择正确的物理降温方法即可。例如贴退热贴、多喝水、洗温水澡等方式都有助于体温的降低。 2、婴幼儿体温38.5℃以上需要进行药物治疗 如果发现孩子的体温已经超过38.5℃时，家长应该密切观察孩子的情况以便做出及时的反应。对于婴幼儿来说，当其体温超过38.5℃时，需要给予药物治疗。中药的话可以选择柴胡或羚羊角等，西药的话可以选择百服宁、泰诺或者美林等。 3、体温39℃以上需要在医生指导下用药治疗 当孩子体温已经超过39℃属于高度发热时，通常情况下选择西药治疗。目前临床常用的是布洛芬类退烧药和扑热息痛类退烧药，这两类药物相对来说还是比较安全的。但必须明确一点是，家长应该在医生的指导下用药，尤其是注意用药的剂量。 注意：婴幼儿发烧别捂汗体表散热是关键 1.对于大部分人来说，他们认为发烧的时候应该盖上被子捂一身汗，但是这种土方法并不适用于婴幼儿，甚至还是适得其反。 婴幼儿绝对不能用捂的办法（退烧），因为儿童是通过体表散热的，所以一定要让他的衣物宽松，而且不能穿得过多，如果穿得太多可能导致体温短时间内急剧上升，甚至可以引起高热惊厥 2.不能见火就灭,如低热时系患儿调动机体抵抗力来对抗疾病,应物理降温. 3.任何药物起效有一定时间,有的家长应用退热药不到1小时,患儿体温未降,马上再给一次退热药是错误的,退热药一般应间隔4-6小时,如体温未下降,应给与物理降温及对饮水,如大量/

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理学练习发热。

一、选择题 1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（） A．体温超过正常值0.6℃ B．产热过程超过散热过程 C．是临床上常见的疾病 D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2．人体最重要的散热途径是（） A．肺 B．皮肤 C．尿 D．粪 E．肌肉 3．下述哪一种体温升高属于过热（） A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后 D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎 4．体温调节中枢的高级部分是（） A．视前区-前下丘脑 B．延脑 C．桥脑 D．中脑 E．脊髓 5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（） A．发汗 B．对流 C．血流 D．传导 E．辐射 6．引起发热的最常见的病因是（） A．淋巴因子 B．恶性肿瘤 C．变态反应 D．细菌感染 E．病毒感染 7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（） A．变态反应 B．药物的毒性反应 C．外毒素污染 D．内毒素污染 E．霉菌污染

8．下述哪种物质属内生致热原（） A．革兰阳性细菌产生的外毒素 B．革兰阴性菌产生的内毒素 C．体内的抗原抗体复合物 D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E．单核细胞等被激活后释放的致热原 9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（） A．肿瘤坏死因子 B．组织胺 C．淋巴因子 D．IL-1 E．IL-2 10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（） A．外致热原 B．内生致热原 C．前列腺素 D．5-羟色胺 E．环磷酸腺苷 11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（） A．中性粒细胞 B．单核细胞 C．嗜酸粒细胞 D．肝脏星形细胞 E．淋巴细胞 12．茶碱增强发热反应的机制是（） A．增加前列腺素 B．增强磷酸二酯酶活性 C．抑制磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成 E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13．内毒素是（） A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14．多数发热发病学的第一环节是（） A．产热增多，散热减少 B．发热激活物的作用 C．内生致热原的作用 D．中枢发热介质参与作用 E．体温调定点上移 15．体温上升期的热代谢特点是（） A．产热和散热平衡

发热鉴别诊断

发热鉴别诊断 一急性发热 （一）感染性发热 1呼吸道病毒性感染本组疾病占急性呼吸道疾病的70％－80％。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。 2严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在我国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。对于有SARS 流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARS COV RNA）检测阳性，或血清SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次／min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症，氧合指数＜40 kPa（300mm-Hg）③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。 3肾综合征出血热（HFRS）主要依据： ①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区（野鼠型）在10－12月为大流行高峰，部分地区在5－7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3－5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；②临床特点，具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高可有类白血病反应，病后五1～２d出现异形淋巴细胞（≥７％），血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断；④HＦＲＳ抗体ＩgM1:20阳性，用于早期诊断病后1－2d出现，4－5d阳性率达89%～98％。双份血清HFRS抗体ＩgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。 4传染性单核细胞增多症由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞（＞10%）嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBV IgM阳性，可明确诊断 5流行性乙型脑炎有严格季节性，绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节，一般诊断较易不典型者依

病理学 发热 (1)

1. 发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 考生答案：A 参考答案：A 得分：4 分（此题满分：4分） 2. 关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ A.体温超过正常值0.5摄氏度 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 考生答案：A 参考答案：D 得分：0 分（此题满分：4分） 3. 下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎 C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 考生答案：A 参考答案：B 得分：0 分（此题满分：4分） 4. 下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 考生答案：A 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：4分） 5. 下列哪种物质是发热激活物? A.IL-1 B.IFN C.TNF

D.MIP-1 E.抗原抗体复合物 考生答案：E 参考答案：E 得分：4 分（此题满分：4分） 6. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 考生答案：C 参考答案：A 得分：0 分（此题满分：4分） 7. 下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶 B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 考生答案：A 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：4分） 8. 引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 考生答案：C 参考答案：C 得分：4 分（此题满分：4分） 9. 下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 考生答案：E 参考答案：E

常见症状与体征—发热

一、发生机制发热是指体温超过正常上限。人体正常体温范围随测量部位不同而不同，腋温36℃～37℃，口温36.3℃～37.2℃，肛温36.5℃～37.7℃。正常人上午体温较低，下午略高，24小时内波动不超过1℃。女性在月经周期中、排卵后体温较高。发热的主要机制为：外致热原（细菌外毒素、内毒素等）和某些体内产物（抗原抗体复合物、某些类固醇、尿酸结晶等）等发热激活物作用于机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，产生内生性致热原，主要是一些炎性细胞因子，包括IL-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）等。这些内生性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调定点升高。然后机体出现骨骼肌收缩、寒战，产热增加，同时皮肤血管收缩，散热减少，出现发热。发热可以增强机体吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但严重发热可对器官和组织造成严重的损害，可引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，体温在42℃以上可使一些酶的活力丧失，使大脑皮层产生不可逆的损害，最后导致昏迷，直至死亡。二、常见病因发热的病因包括感染性和非感染性两大类，感染性发热更为常见。（一）感染性发热各种病原体感染引起的全身性或局灶性感染性疾病均可导致发热。（二）非感染性发热包括多种不同的疾病： 1.结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎、多发性肌炎和皮肌炎、混合性结缔组织病、风湿热、成人Still病等。 2.恶性肿瘤：包括各种恶性实体瘤（以消化道肿瘤、肝癌、肾癌、前列腺癌等多见）及白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等血液系统恶性肿瘤。 3.无菌性组织坏死：如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死、大面积烧伤、大手术所致组织损伤、内出血、急性溶血等。 4.内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症（包括甲状腺危象）、嗜铬细胞瘤等。 5.中枢神经系统疾病：如脑出血、脑外伤、中枢神经系统变性疾病、丘脑病变等。 6.物理因素：如中暑、放射线病等。7.其他：如植物神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括感染后发热和功能性低热。三、临床表现 1.发热的分度按发热的高低（以口腔测量为准）可分为：低热37.3-38℃中等度热38.1-39℃高热39.1-41℃超高热41℃以上 2.发热的诱因、起病缓急、病程、加重或缓解因素急性起病，病程少于两周者为急性发热，主要由感染引起；两周以上体温超过38℃为长期发热，常由感染、肿瘤和结缔组织病引起，但仍以感染为主要原因；体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上者，称为慢性低热，可见于器质性疾病和功能性低热。 3.热型对发热的诊断和鉴别诊断有帮助。常见的热型包括：（1）稽留热：体温持续在39℃～40℃以上达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。见于伤寒、肺炎球菌肺炎等；（2）弛张热：体温在39℃以上，24小时波动范围达2℃以上，最低体温高于正常水平。见于败血症、风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等；（3）间歇热：体温骤升达高峰，持续数小时后，骤降至正常。经过1天或数天后又骤然升高，如此高热期与无热期反复交替发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎等；（4）波状热：体温逐渐升高达39℃或以上，持续数天后逐渐下降至正常，数天后又逐渐上升，如此反复多次。见于布氏杆菌病；（5）回归热：体温骤升达39℃或以上，持续数天后又骤降至正常，数天后又骤升，持续数天后又骤降，如此反复。见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等；（6）不规则热：发热无明显规律。见于结核病、风湿热等。四、伴随症状与体征 1.伴有寒战病程中只有一次寒战，见于肺炎球菌肺炎；病程中反复于发热前出现寒战，见于疟疾、败血症、急性胆囊炎、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病和恶性淋巴瘤。 2.伴出血现象见于肾综合征出血热、某些血液病（如急性白血病、恶性组织细胞病、急性再生障碍性贫血）、钩端螺旋体病、炭疽、鼠疫等。 3.伴明显头痛：见于颅内感染、颅内出血等。 4.伴有胸痛：常见于肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿等。也可见于心包炎、心肌炎、急性心肌梗死。 5.伴有腹痛：见于各种原因的消化道感染，如急性细菌性痢疾，急性胆囊炎、急性阑尾炎、肠结核、肠系膜淋巴结结核、肝脓肿、急性病毒性肝炎、急性腹膜炎，以及腹部恶性实体肿瘤和恶性淋巴瘤。 6.伴尿痛、尿频、尿急：

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生