药理学名词解释
1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须
通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然
后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称
为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内
的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆
药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变
11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消
除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少
体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13.表现分布容积：指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所体液容积。
14.生物利用度：指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量（相对速度和数量）。
15.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
16.副反应（副作用）：药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，对病人可能带来不适。
17.量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系。
18.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
19.效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其
效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
20.效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则浓度越大，反应药物与受体的亲和力。
21.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则
称为质反应。
22.半数有效量（ED50):能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。
23.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物安
全性大。
24.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
25.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。
26.受体脱敏（receptor desensitization）：又称受体向下调节，指长时期使用一种激动药后，组织或细
胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
27.受体增敏（receptor hypersensitization）：是与受体脱敏相反的一种现象，指受体长期反复与拮抗药
接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象。又称受体向上调节。
28.耐受性（Tolerance）：机体在连续多次用药后对药物反应性降低的一种状态。
29.耐药性（drug resistance）：又称抗药性，指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗治疗药物的敏感性降
低。
30.依赖性（dependence）：指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需
求，分生理依赖和精神依赖两种。
31.拮抗参数（pA2）：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时
激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2，其值越大，拮抗作用越强。
32.利尿药：作用于肾脏，增加Na+、Cl- 等电解质和水的排出，产生利尿作用的药物。
33.化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。
34.抗菌药（antibacterial drugs）：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。
35.抗菌谱（antibacterial spectrum）：指抗菌药物的抗菌范围。
36.抑菌药（bacteriostatic drugs）：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
37.杀菌药（bactericidal drugs）：指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。
38.最低抑菌浓度（MIC）：指在体外培养细菌18-24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，，
是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。
39.最低杀菌浓度（MBC）：指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，是衡量抗菌药
物抗菌活性大小的指标。
40.化疗指数（CI）：是评价化疗药物有效性与安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95
表示，其值越大，毒性越小，临床应用价值越高。
41.抗生素后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到
持续抑制的效应称为抗生素后效应。
42.首次接触效应（first expose effect）：指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时
不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。
43.细胞周期特异性药物（CCSA）：指仅对增殖周期某时相细胞敏感而对G0期细胞不敏感药物。
44.细胞周期非特异性药物（CCNSA）：指对增殖期各时相细胞杀灭作用都较强，对一部分非增殖期细胞（G0
细胞）也有杀灭作用的药物。
药理大题总结
1.详细叙述传出神经系统药物分类，并每一类举出一个代表药物
（1）胆碱受体激动药：M胆碱受体激动药：胆碱酯类：乙酰胆碱；生物碱类：毛果芸香碱
N胆碱受体激动药：烟碱
（2）抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药：新斯的明、毒扁豆碱、氯解磷定
（3）胆碱受体阻断药：M胆碱受体阻断药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱
N胆碱受体阻断药：琥珀胆碱、筒箭毒碱
（4）肾上腺素受体激动药：①α受体激动药：去甲肾上腺素
②α、β受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
③β受体激动药：异丙肾上腺素
（5）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药：酚妥拉明②β受体阻断药：普萘洛尔、
2.简述毛果芸香碱的药理作用和临床应用
（1）药理作用：①眼：1缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小
2降低眼内压：通过缩瞳作用使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，使眼内压下降 3调节痉挛：使睫状肌收缩，让近物清晰远物模糊
②腺体：较大剂量明显增加汗腺、唾液腺的分泌
（2）临床应用：青光眼、虹膜睫状体炎、口腔干燥
3.简述阿托品的主要药理作用及其机制、临床用途、不良反应和禁忌证
（1）药理作用：①解除平滑肌痉挛：松弛胆碱能神经支配的多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著，对胃肠道绞痛较好
②抑制腺体分泌：阻断M胆碱受体，使腺体分泌减少，唾液腺与汗腺尤为敏感
③眼部：阻断M胆碱受体，表现为扩瞳（瞳孔括约肌）、升高眼内压、调节麻痹（睫状肌）
④心脏： 1心率：小剂量时，降低：阻断突触前膜M1受体，减少Ach负反馈作用促使末梢Ach释放；
大剂量时，加快：阻断窦房结M2受体解除迷走神经的抑制作用，加快心率2房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结传导阻滞和心律失常
⑤血管:大剂量时，扩张血管，改善微循环
⑥中枢神经系统：大剂量时，引起延髓和大脑兴奋；中毒剂量时可见明显中毒症状
（2）临床应用：
①解除平滑肌痉挛：缓解各种内脏绞痛，但对胆绞痛和肾绞痛效果较差，须与阿片类合用
②抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，严重盗汗以及流涎症
③眼科：虹膜睫状体炎、验光以及眼底检查
④缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房结阻滞、房室传导阻滞等
⑤抗休克：治疗感染性休克
⑥解救有机磷酸酯类中毒
（3）不良反应和禁忌证：常见不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等；
禁忌证：青光眼，幽门梗阻，前列腺肥大者禁用
4.阿托品及新斯的明对胃肠道平滑肌的药理作用和临床用途有何不同
（1）阿托品：对胆碱能神经支配的多种内脏平滑肌均有舒张作用，尤其是对痉挛收缩的平滑肌，常用于缓解各种内脏疼痛，对胃肠痉挛效果较好
（2）新斯的明：兴奋M、N胆碱受体，对胃肠平滑肌兴奋作用较强，用于治疗腹气胀
5.简述除极化肌松药的作用特点
（1）最初可出现短时肌束颤动（2）连续用药可产生快速耐受性
（3）抗胆碱酯酶药加强其肌松作用（4）治疗剂量并无神经节阻断作用
（5）目前临床应用的只有琥珀胆碱
6. 简述普萘洛尔的临床应用
（1）高血压：减少心排出量，降低血压（2）青光眼：慢性、急性都有用
（3）偏头痛：减少发病率，减轻发病程度（4）甲状腺功能亢进
（5）心绞痛：减少心肌耗氧量，劳累型心绞痛（6）心肌梗死
7. 简述肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证
药理作用：（1）心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导、心率加快，提高心肌的兴奋性
（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张
（3）血压：小剂量时，血压上升；大剂量时，血压下降
（4）平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管；激动支气管黏膜血管α受体，收缩血管；激动β1受体，使胃肠平滑肌张力降低
（5）代谢：提高机体代谢，使肝糖原分解，抑制胰岛素的释放，升高血糖；加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高
（6）中枢神经系统：大剂量时引起中枢兴奋
临床应用：（1）心脏骤停
（2）过敏性疾病：过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病
（3）与局麻药配伍，延长局麻药作用时间
（4）降低眼内压，治疗青光眼
不良反应及禁忌证：
（1）不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高；剂量过大时，引起心肌缺血、心律失常
（2）禁忌证：禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等
8. 简述异丙肾上腺素的药理作用及临床应用
（1）药理作用：①心脏：较强的刺激心脏β1受体，有正性肌力、正性频率作用，缩短收缩期和舒张期
②血管和血压：激动β2受体使骨骼肌血管舒张；兴奋心脏，外周血管舒张，使血压上升
③支气管平滑肌：激动β2受体舒张支气管平滑肌
④其他：增加肝、肌糖原分解，增加组织耗氧量
（2）临床应用：心搏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘、感染性休克
9. 简述地西泮（安定）的药理作用与临床应用以及苯二氮卓类药物的作用机制
药理作用与临床应用：（1）抗焦虑作用（2）镇静催眠作用
（3）抗惊厥、抗癫痫作用（4）中枢性肌肉松弛作用
苯二氮卓类药物的作用机制：与药物加强中枢抑制性神经递质γ—氨基丁酸（GABA）功能有关：苯二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，增加Cl—内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制效应，从而产生中枢抑制效应
10. 抗精神失常药的临床分类及代表药物
（1）抗精神病药：氯丙嗪（2）抗抑郁症药：米帕明（3）抗躁狂症药：碳酸锂（4）抗焦虑药：地西泮
11. 试述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用及机制，临床应用
（1）药理作用及机制：①抗精神病作用：较强的抑制中枢神经系统，通过拮抗中脑——边缘系统和中脑——皮层系统的D2样受体发挥疗效
②镇吐作用：小剂量对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应；大剂量直接抑制呕吐中枢
③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，降低体温
（2）临床应用：①精神分裂症：显著缓解阳性症状，主要用于I型精神分裂症的治疗
②呕吐和顽固性呃逆：对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用，对顽固性呃逆有显著疗
③低温麻醉与人工冬眠
12. 试述吗啡对中枢神经系统的药理作用及作用机制
（1）强大的镇痛作用：
（2）镇静、致欣快作用：改善由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，产生镇静作用，提高对疼痛的耐受力；引起欣快症
（3）抑制呼吸：治疗量使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，抑制呼吸
（4）镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻消失，产生镇咳作用
（5）缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小
（6）其他：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；兴奋延髓催吐化学感受器，引起恶心呕吐；
抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素
13. 试述吗啡治疗心源性哮喘的机制
（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷利于肺水肿的消除
（2）镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪
（3）降低呼吸中枢对CO2敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解
14. 简述阿司匹林的临床应用以及不良反应
③高尿酸血症
④恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应
20. 简述氢氯噻嗪的药理作用、临床应用以及不良反应
（1）药理作用：①利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl—共转运子及NaCl的重吸收，增强NaCl和水的排出；②抗利尿作用③降压作用
（2）临床应用：水肿、高血压病、肾尿崩症及垂体性尿崩症
（3）不良反应：电解质紊乱，高尿酸症，导致高血糖、高血脂症，过敏反应
21. 简述抗高血压药物的分类及代表药
（1）利尿药，如氢氯噻嗪
（2）交感神经抑制药：①中枢性降压药，如可乐定②神经节阻断药，如樟磺咪芬
③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利舍平；④肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔
（3）肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素转换酶抑制药，如卡托普利
②血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦；③肾素抑制药，如雷米克林
（4）钙通道阻滞药，如硝苯地平
（5）血管扩张药，如硝普钠
22. 简述强心苷的临床应用及不良反应
（1）临床应用：①治疗心力衰竭
②治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速
（2）不良反应：①心脏反应：最危险的毒性反应，表现为快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓等各种类型心律失常
②胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等
③神经系统反应：头痛、头晕、疲倦、失眠以及视觉障碍等如黄视、绿视症、视物模糊等，为中毒先兆
23. 简述抗心绞痛药物的分类及代表药物，并说明机制
（1）硝酸酯类：硝酸甘油，机制：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉，增加心肌缺血区血流供应
（2）β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔，机制：通过阻断心肌β1受体，减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降低心率后舒张期延长，增加和改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢（3）钙通道阻滞剂：硝苯地平，机制：阻滞L型Ca2+通道、抑制Ca2+内流，减慢心率和心肌收缩力，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管，保护缺血心肌细胞，抑制血小板聚集
24. 试述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的机制
硝酸甘油与普萘洛尔合用可产生协同作用：硝苯地平可通过扩张小动静脉，减少回心血量，心室容积缩小，心室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同降低耗氧量作用。两药合用又可互补，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快，硝酸甘油可抵消普萘洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长；两药联用可减少各自的用量，降低不良反应，增强抗心绞痛作用。
25. 试述硝苯地平与普萘洛尔合用治疗心绞痛的机制
硝苯地平通过阻滞L型Ca2+通道、抑制Ca2+内流，减慢心率和心肌收缩力，降低心肌耗氧量；普萘洛尔通过阻断β肾上腺素受体，抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同降低耗氧量作用。两药合用又可互补，对于不能使用β肾上腺素受体阻断药的患者，可用硝苯地平治疗
26. 试述大量使用糖皮质激素抗休克的机制
（1）抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；
（2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
（3）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力
（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力
27. 简述甲状腺素的药理作用及临床应用
（1）药理作用：①维持正常发育：促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育
②促进物质氧化代谢，增加耗氧，提高基础代谢率，使产热增多
③提高机体交感—肾上腺系统的反应性
（2）临床应用：①甲状腺功能低下：呆小病、黏液性水肿
②单纯性甲状腺肿
③甲亢、T3抑制实验中对摄碘率高者作鉴别诊断用
28. 试述抗甲状腺药的药理作用、临床应用以及不良反应
药理作用：（1）抑制甲状腺激素的合成：通过间接抑制甲状腺过氧化物酶发生作用
（2）抑制外周组织的T4转化为T3
（3）减弱β受体介导的糖代谢
（4）免疫抑制作用
临床应用：（1）甲亢的内科治疗：适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者
（2）甲状腺手术前准备：服用使甲状腺功能恢复或接近正常
（3）甲状腺危象的治疗
不良反应：（1）胃肠道反：恶心、呕吐、胃肠道不适
（2）过敏反应：最常见，斑丘疹、皮肤瘙痒、药疹，少数伴有发热
（3）粒细胞缺乏症，最严重
（4）甲状腺肿及甲状腺功能减退
29. 试述糖皮质激素的临床应用、不良反应及禁忌证
临床应用：（1）严重急性感染以及抗炎治疗以及防止某些炎症后遗症
（2）免疫相关疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病以及器官移植排斥反应
（3）抗休克治疗：治疗感染中毒性休克、过敏性休克以及低血容量性休克
（4）血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等
（5）局部应用：对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有效
（6）替代疗法：小剂量用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺
次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者
不良反应：（1）长期大剂量引起的不良反应：①医源性肾上腺皮质功能亢进
②诱发或加重感染
③消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔
④心血管系统并发症：引起高血压和动脉粥样硬化
⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等
⑥出现糖耐量受损或糖尿病
（2）停药反应：医源性肾上腺功能不全、反跳现象
禁忌证：严重的精神病、癫痫、活动性消化性溃疡病/新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹
30. 简述抗菌药物的作用机制及其代表药物
阿司匹林哮喘、瑞夷综合症 简述解热镇痛药的分类及其代表药物。 简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。 钙拮抗药 钙拮抗药分为几类，各举一代表药。 简要回答钙拮抗药的临床用途。 氨氯地平的作用特点及用途。 钙拮抗药的主要药理作用。 戒断症状 简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。 试述吗啡的药理作用及应用。 抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药 简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。 试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。 开关反应 简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。 试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。 试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。 简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。 简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。 简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？ 竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药 简述内在拟交感活性？ 简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。 简述酚妥拉明的药理作用。
试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。 快速耐受性、肾上腺素受体激动药 在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？ 试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。 试述肾上腺素的药理作用及应用。 试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。 调节麻痹 简述东莨菪碱的作用和应用。 简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。 试述阿托品的临床应用及其药理学基础。 试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。 试述新斯的明的作用，机制及其应用。 调节痉挛、胆碱能危象 胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。 试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。 简述M样作用。 简述N样作用。 胆碱受体的分类及分布。 传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。 药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。 药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量 试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。 不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
一、名词解释： 二、耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 三、半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 四、毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 五、半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 六、副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 七、受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 八、交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 九、后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 十、首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发 生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 十一、疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。 1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。 中毒的原理： 有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。 解救措施原则：
药理学各种药的归纳总 结 Revised at 2 pm on December 25, 2020.
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的 双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则 抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更 弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分 脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼 松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗 炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性 淋巴细胞性白血病。 2）红细胞、血红蛋白，治再障。 3）血小板，治血小板减少症。 4）中性粒细胞，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓， 一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功 能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿 ---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿；↓ ↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓ ↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：
第一章序言 1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。 2、药理学研究内容： 药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 第二章药物代谢动力学 1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。 1、跨膜转运方式： ①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散； ②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运； ③膜动转运：胞饮、胞吐。 2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。 影响药物吸收的因素： ①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）； ②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物） 首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。 ③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。 4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。 影响药物分布的主要因素： ①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作） ②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障； ③体液的pH和药物的解离度：酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移； 酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。 ④器官血流量与膜的通透性； ⑤药物与组织的亲和力。 5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。 6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。 7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率； 酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率； 酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。 9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）
第一篇药理学总论 一绪论 附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）93 比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点95 一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤00 试列举评价药物毒性的参07 药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方面的影响07 试述毒理学实验中常用的参数有哪些07 什么是GLP？GLP的目的及实验范围？10 二药物代谢动力学 何谓生物利用度，试述其实用意义95 列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果95 影响药物分布的因素99 某药按一级动力学消除，其消除速常数（Ke）为1.0h-1，求出该药的t1/2.99 药物与血浆蛋白结合后产生的后果00 何谓半衰期？其临床意义是什么01 对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度01 何谓半衰期，有何临床意义03 半衰期是不是一个固定数值04 药物与血浆蛋白结合的意义06 三药物效应动力学 在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题94 何谓“首过效应”，如何避免它95 请解释：高敏性，耐受性和变态反应95 激动剂的量-效关系有三种作图方式，试作图和解说97 Sigma受体激动时的药理作用97 何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）00 何为不良反应？举例说明其分类07 药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征07 四影响药物作用的因素 何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别95 试举例说明躯体依赖性与psychological dependence与药物依赖性之间的关系97 何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之07 什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理07 第二篇化学治疗药 五抗微生物药物概论 有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于4种）01 请列出可供选择的抗厌氧菌药物03 举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点05 细菌耐药机制有那些06 六 B内酰胺类抗生素 用何药可减慢青霉素从肾小管的分泌93 试述青霉素的抗菌谱、作用原理，并以作用原理解释其作用特点95
对学习药理总结 篇一：药理学教学总结 药理学教学总结 ------李达 药理学是医学教育中一门重要的必修课,其内容具有系统性不强、知识点零碎、复杂抽象、理论性强、涉及学科面广等特点;再加上开设这门课程时学生还没有接触临床的专业课知识,理论与实际脱节;所以学生普遍反映难学难记且易混淆,是公认的最难学科目之一。本人从事药理学教学工作多年,深受学生好评。现就自己在药理学教学实践中几点心得进行浅述,以与同行共勉。 1 扎实的基础医学知识和丰富的临床经验药理学是一门桥梁性学科,既与生理学、生物化学、病理学等基础课有着广泛的联系,还与内科学、外科学、精神病学密切相关。所以就要求药理学教师既要多翻阅基础医学资料,又要有丰富的临床经验,以有临床工作经验者为最佳。 2 满腔的热情和高昂的激情这是激发学生学习热情的基本条件。如果教师讲课时缺乏激情,如同老和尚念经,学生对药理学也不会有兴趣,更不会取得良好的教学效果。 3 灵活多样的课堂教学形式 3.1 归纳总结
归纳总结可以将零碎的知识点串联起来,相对系统化,便于牢固掌握、记忆。本人在实践教学中主要对每个系统进行总结,即将该系统的主要内容罗列,并将重要掌握的知识点和药物列在主要内容之后,这样就使学生从宏观上把握该系统的主要内容和重点。此方法在 历届学生教学评价中均得到好评。归纳总结也可以在其他知识层面应用,比如对药物的药理作用、临床用途及不良反应进行总结。 3.2 比较法 在药理学教学实践中,运用比较法能系统地理清概念的脉络,便于记忆。不同章节,但有一定共同点的药物,例如：镇痛药和解热镇痛药,可以从概念,镇痛的部位和性质,临床用途和不良反应等方面横向比较学习。同样可以把解热镇痛药和抗精神病药氯丙嗪的解热机制、特点做一比较。同一系统的药物,例如：吗啡、甲基吗啡(可待因),和哌替啶,可以根据各药物之间的逻辑关系,结构特性及药理作用等方面纵向比较,由主到次,由浅入深,对比学习记忆。 3.3 理论联系实际 《药理学》不同于《临床药理学》 ,是以基础理论为主的一门课,教材中基本没有临床病例,是大家公认的枯燥难学的课程。本人曾从事临床工作10余年,在教学实践中经
药理总结 名解 1.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应 2.副作用：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应应用做治疗目 的时，其他效应就成为副反应。 3.量效关系：指在一定范围内同一药物的剂量或浓度增加或减少时，药物的效 应随之增强或减弱，药物的这种剂量或浓度与效应的关系称为量效关系。4.效能：在一定范围内，增加药物的剂量或浓度，效应强度随之增加，当效应 强度增加到一定程度后，继续增加剂量或药物浓度，效应不再增强，这一药理效应的极限称为效能，也叫最大效应。 5.半数有效量（ED50）：实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 6.治疗指数（TI）LD50/ED50为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数 大，则安全性大。 7.生物利用度：经任何途径给予一定剂量药物后到达全身血循环内药物的百分 数。与药物到达全身血循环内的相对量和速度相关。 8.半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。 9..表观分布：指在药物充分均匀分布的假设前提下，按血药浓度C推算体内全 部药物A在理论上应占有的体液容积。 10.血浆清除率：指单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净，即单位时间 内从体内清除的药物表观分布容积数。（仅表示药物从血中清除的速率，并不是被清除药物的具体量)意义：反映药物消除，肝肾功能↓时CL↓CL 小，首关消除少，F大；CL大，首关消除多，F小。 11.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生 效应。 12..拮抗药：有较强的亲和力，而无内在活性的药物，能与受体结合，但不能激 活受体。 13.拮抗指数（PA2）：激动药与拮抗药合用，使两倍浓度的激动药所产生的效应 恰好等于未加入拮抗药时激动剂所引起的效应，此时，所加入拮抗剂的摩尔浓度的负对数，即为PA2值,是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量标示，PA2越大，竞争性拮抗药的拮抗作用越强。 14.效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大。 15.质反应：如果药理效应不是随着药物的剂量或浓度的增减呈连续性量的变化， 而表现为反应性质的变化则称为质反应。 16.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率 表示者称为量反应。 17.安慰剂：指本身不具有特殊的药理活性的中性物质，如乳糖，淀粉等制成的 外形似药的制剂。 18.激动药（agonist)：直接与受体结合，能激动受体，产生与神经递质相似的效 应。 19.拮抗药(antagonist)：与受体结合后不产生或很少产生拟似递质的作用，并妨 碍递质与受体结 20.抗菌谱（antibacterrial spectrum）：抗菌药物的抑制或杀灭病原微生物的范围。
第一章绪论 第二章药效学 药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；
转]药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结作者：陈熙 药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
药理学总结 总论 名词解释： 1、药物：影响细胞生物学过程，用于诊断、预防、治疗疾病以及提高身体机能的物质。 2、药物作用的选择性：药物只对某些组织发生作用明显，而对其他组织作用很小或无 3、药物代谢动力学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律，称药物代谢动力学，简称药动学。 4、药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用机制和规律的科学 4、药物作用：药物对机体细胞的初始作用，是产生效应的动因。 5、受体：凡能与药物结合产生药理作用的细胞上或细胞内的大分子蛋白质物质都称受体。 6、离子障现象：药物在被动转运时，当脂质膜两侧水相PH不同时，药物解离程度不同，当转运达到平衡时，在解离度较高的一侧将有较高的药物总浓度，称离子障现象。 7、解毒作用：。内源性葡萄糖核苷酸、硫酸、醋酸等与药物或Ⅰ期反应代谢产物结合生成极性很高的代谢产物。 8、细胞色素P450：是一类以还原态与CO结合后在450nm处具有最高吸收峰的含血红素的单链蛋白质，参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢，也称单加氧酶。 9、首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶和微生物联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象称首过效应，又称首过消除。 10、代谢：药物在动物体内发生的化学结构的变化称为药物的转化，或叫生物转化或叫代谢。 11、配伍禁忌：两种以上药物混合使用可能发生体外的相互作用，出现使药物中和.水解.破坏.失效等理化现象，这时可能发生浑浊.沉淀.产生气体及颜色变化等外观异常的现象。13、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理 12、抗生素后效应（PAE）：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。 一、药物作用的基本表现 1、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应；肾上腺素升血糖，胰岛素降血糖。 2、适应性改变：通过增强、抑制机体对环境变化的适应而达到防治疾病的作用；免疫增强或抑制药。 3、兴奋性改变：（1）兴奋（亢进）：兴奋药（激动剂）尼可刹米 （2）抑制（麻痹）：抑制药（抑制剂）吗啡 4、杀虫、灭菌、抗癌药 二、药物作用选择性形成的因素 1、受体分布不均匀性； 2、药物分布的不均匀性； 3、组织生化功能的差异； 4、细胞结构的差异； 5、药物结构的差异； 6、药物对组织的亲和力差异。 三、药物作用的临床效果 1、治疗作用：(1)、对因治疗（治本）；（2）、对症治疗（治标）；（3）、补充治疗（替代） 2、不良反应（对机体不利、不符用药目的） （1）、副作用：在常用剂量下与治疗目的无关的效应； （2）、毒性反应：量大/蓄积/机体敏感性高而发生的有害反应； （3）、后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；
药理学首选药总结 1重症肌无力新斯的明 2过敏性休克肾上腺素 3心源性休克多巴胺 4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定 6高血压合并溃疡病可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油 8变异型心绞痛钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11窦性心动过速普萘洛尔 12严重而顽固的心律失常胺碘酮 13阵发性室上性心动过速维拉帕米 14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷 15房颤、房扑强心苷 16降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17卓艾综合症奥美拉唑 18子痫引起的惊厥硫酸镁 19焦虑地西泮（安定） 20癫痫持续状态地西泮（静注）
21癫痫苯妥英钠 22帕金森左旋多巴 23类风湿性关节炎阿司匹林 24痛风秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素 26低血容量休克中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29敏感菌感染青霉素G 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类 32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类 33鼠疫、兔热病链霉素 34绿脓杆菌感染阿卡米星 35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类 36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类 37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类 38深部真菌感染两性霉素B 39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点：
1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
阿托品（M胆碱受体阻断药） 药理作用：1、腺体，通过对M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感2、眼，阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹3、平滑肌，对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用显著，可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛4、心脏、加快心率、增加房颤或房扑患者的心室率5、血管与血压，大剂量的阿托品可以引起皮肤血管扩张6、中枢神经系统，适度可引起兴奋。 临床应用：1、解除平滑肌痉挛2、抑制腺体分泌3、眼科应用于虹膜睫状体炎和验光、检查眼底4、缓慢型心率失常5、抗休克 不良反应：有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等，随剂量增大，不良反应加重，甚至出现中枢中毒症状。 琥珀胆碱（除极化型肌松药） 药理作用：1、作用快而短暂，静脉注射10~30mg后，起效时间1-1,5min，2min达作用高峰，持续时间为5-8min 2、肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢，恢复循序相反3、肌束先颤后松弛4、快速耐受性5、一旦过量累及呼吸肌，新斯的明不能用来解救，用之后症状加剧（原因：新斯的明抑制甲型胆碱酯酶，使琥珀胆碱不能被水解使之持续极化，所以加重）不良反应：1、窒息2、眼内压升高3、肌束颤动4、血钾升高 筒箭毒碱（非除极化型肌松药）----直接松弛，不颤 作用特点：1、季铵类化合物口服不吸收，只能静脉注射2、2min 起效，5min达高峰，40min恢复正常3、肌松顺序，眼、头部、颈部、四肢躯干、呼吸肌，恢复相反4、组胺成分增加，神经节阻断，血压下降5、过量可用新斯的明解救 去甲肾上腺素（a肾上腺素受体激动药） 去甲肾上腺素：只宜静滴（原因：进入胃中使胃收缩不能吸收，进入肠内，碱性失活） 药理作用：1、血管，激动血管的a1受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜收缩最明显，其次是肾脏血管，血压升高推高冠状血管的灌注压，故冠脉流量增加。激动血管壁的去甲肾上腺素能使神经末梢突触前膜a2受体，抑制去甲肾上腺素释放。2、心脏，较弱激动心脏的受体，使心肌收缩性加强，心率加快传导加速，心排出量增加3、血压，收缩压上升同时舒张压也明显上升，脉压下降。 临床应用：仅限早期神经元性休克及嗜铬细胞瘤，切除后或药物中毒实的低血压。 不良反应：1、局部组织缺血坏死2、急性肾衰竭肾上腺素（a、β肾上腺素受体激 动药） 药理作用：1、心脏，提高心肌兴 奋性2、血管，小动脉及毛细血 管收缩明显、骨骼肌和肝脏的血 管舒张，冠状血管也舒张，3、 血压，双向反应，血压先升后降， 降压持续时间长4、平滑肌，取 决于器官组织上肾上腺素受体 类型5、代谢：升高血糖加速脂 肪分解6、中枢神经系统：不易 通过血脑屏障，无明显中枢兴奋 临床应用：1、心脏骤停2、过敏性 疾病3、与局部麻药配伍及局部 止血4、治疗青光眼 不良反应及禁忌症：剂量过大时， a受体过度兴奋使血压骤升，有 发生脑出血危险。当兴奋过度 时，可使心肌耗氧量增加，引起 心肌缺血和心率失常，甚至心室 纤颤，禁用于高血压、脑动脉硬 化，器质性心脏病、糖尿病和甲 状腺功能亢进症。 β肾上腺素受体阻断药 药理作用;1、β受体阻断作用A 心血管系统，对心脏有抑制作 用，延续心房和房室结传导B支 气管平滑肌：收缩支气管平滑肌 而增加呼吸道阻力C脂肪代谢: 能增加血浆中vldl,降低HDL而 LDL浓度无变化，增加冠状动脉 粥样硬化性心脏病的危险性。糖 代谢：升高血糖，抑制肾素释放。 2、内在拟交感活性 3、膜稳定作 用 临床应用：1、心律失常2、心绞痛 和心肌梗死3、高血压 不良反应：1、心血管反应，加重 病情2、诱发或加重支气管哮喘 3、反跳现象 苯二氮卓类（镇静催眠药） 作用特点：迅速，依赖性、耐受性 产生慢，治疗指数比较高，延长 非快动眼睡眠的第2期对快动眼 睡眠影响小，过量没麻醉，对肝 药酶诱导作用小副反应轻 药理作用：1、抗焦虑作用2、镇静 催眠作用3、抗惊厥、抗癫痫作 用4、中枢性肌肉松弛作用 不良反应：嗜睡、头昏、乏力和记 忆力下降，久服发生依赖成瘾， 停用可出现反跳现和戒断症状。 氯丙嗪抗精神失常药 药理作用：1、对中枢神经系统A 抗精神病作用B镇吐作用：小剂 量是即可对抗多巴胺受体激动 剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，大 剂量氯丙嗪直接抑制呕吐中枢。 氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起 的呕吐，对顽固性呃逆有效C对 体温调节的作用：不但能降低发 热机体的体温还能降低正常机 体的体温，环境温度越低降温越 明显，在炎热天气，体温可升高 2、对自主神经系统作用：血管 扩张，血压下降3、对内分泌系 统的影响：增加催乳素分泌，抑 制促性腺激素和糖皮质激素分 泌，也可抑制垂体生长激素分泌 临床应用：1、精神分裂症{主要用 于一型精神分裂症治疗2、呕吐 和顽固性呃逆3、低温麻醉和人 工冬眠 不良反应：1、常见不良反应;中枢 抑制症状，M受体阻断症状和a 受体阻断症状2、锥体外系反应， 帕金森综合症，静坐不能，急性 肌张力阻碍3、精神异常4、惊 厥与癫痫5、过敏反应6、心血 管和内分泌系统反应：直立性低 血压、心律失常、内分泌紊乱7、 急性中毒 吗啡镇痛药 药理作用：1、中枢神经系统A镇 痛作用B镇静、致欣快作用C抑 制呼吸（呼吸抑制是吗啡急性中 毒致死的主因）D镇咳E缩瞳F 改变体温调定点，使体温略有降 低，长期应用体温反而升高，抑 制下丘脑释放促性腺激素释放 激素和促肾上腺皮质激素释放 2、平滑肌A胃肠道平滑肌：减 慢胃蠕动，使胃排空延迟B胆道 平滑肌:痉挛性收缩C降低子宫 张力、收缩频率和收缩幅度延长 产妇分娩过程3、心血管系统： 扩张血管，降低外周阻力4、对 免疫系统有抑制作用 临床应用：1、镇痛2、心源性哮喘 3、止泻 不良反应：1、呼吸抑制、胆绞痛、 免疫抑制、偶见烦躁不安等情绪 改变2、耐受性及依赖性3、急 性中毒 吗啡治疗心源性哮喘机制 1、吗啡 扩张外周血管，降低外周阻力， 减轻心脏前、后负荷，有利于肺 水肿的消除。2、吗啡降低呼吸 中枢神经对CO2的敏感性，减弱 过度反射性呼吸兴奋。3、吗啡 的镇静作用有利于消除患者的 焦虑、恐惧情绪。 阿司匹林（非选择性环氧酶抑制 剂）解热镇痛抗炎药 临床应用（药理作用）：1、解热镇 痛剂抗风湿2、影响血小板功能： 小剂量抗血栓，大剂量可能促进 血栓形成3、儿童用于皮肤黏膜 淋巴结综合征（川崎病）的治疗 不良反应：1、胃肠道反应{口服直 接刺激胃黏膜引起上腹不适，恶 心，呕吐，较大剂量可引起胃溃 疡及无痛性胃出血2、加重出血 倾向3、水杨酸反应4过敏反应 5、瑞夷综合征 6、对正常肾功能 并无明显影响 血管紧张素转化酶（ACE）抑制药 药理作用：1阻止AngⅡ的生成2 保存缓激肽的活性3保护血管内 皮细胞4抗心肌缺血与心肌保护 作用5能增加糖尿病与高血压患 者对胰岛素的敏感性。 临床应用：1、治疗高血压：2、治 疗充血性心力衰竭与心肌梗死 3、治疗糖尿病性肾病和其他肾 病 不良反应：①首剂低血压②咳嗽③ 高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥ 妊娠与哺乳：ACE抑制剂用于妊娠 的第二期与第三期时，可引起胎儿 畸形，胎儿发育不良甚至死胎。妊 娠、哺乳妇女忌服。⑦血管神经性 水肿8含SH化学结构的ACE抑制 剂的不良反应：含有SH基团的卡 托普利有味觉障碍，皮疹与白细胞 缺乏 利尿药的分类 1、袢利尿药（高效能利尿药），作 用于髓袢升支粗段，利尿作用强， 呋塞米。 2、噻嗪类（中效能利尿药），作用 于远曲小管近端，氢氯噻嗪。 3、碳酸酐酶抑制药（低效能利尿 药），作用于近曲小管，低效、利 尿作用弱，乙酰唑胺。 4、保钾利尿药（低效能利尿药）， 作用于远曲小管远端和集合管，利 尿作用弱，减少钾排出，螺内酯。 5、渗透性利尿药（脱水药），作用 于髓袢及肾小管其他部位，甘露 醇。 抗高血压药根据各种药物的作用 和作用部位可分为下列几类： 1．利尿降压药如氢氯噻嗪等。 2．交感神经抑制药（1）中枢 性降压药：如可乐定、利美尼定等。 （2）神经节阻断药：如樟磺咪芬 等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢 阻断药：如利血平、胍乙啶等。（4） 肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔 等。 3．肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制 药：如卡托普利等。（2）血管紧张 素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。（3） 肾素抑制药：如雷米克林等。 4．钙拮抗药如硝苯地平等。 5．血管扩张药如肼屈嗪和硝普 钠等。 强心苷 药理作用：1、对心脏作用A发挥 正性肌力作用，加强衰竭心脏的收 缩力（特点1、加快心肌纤维缩短 速度使心肌收缩敏捷，因此舒张期 相对延长）2、加强衰竭心肌收缩 力，增加心搏出量的同时，并不增 加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量 有所降低）B减慢心率作用C对传 导组织和心肌生理特性的影响2、 对神经和内分泌系统的作用。中毒 剂量的强心苷可兴奋延脑及后区 催吐化学感受区而引起呕吐3、利 尿作用4、对血管的作用，直接收 缩血管平滑肌，使外周阻力上升。 不良反应：心脏反应，快速型心律 失常，房室传导阻滞，窦性心动过 缓胃肠道反应早期中毒症状中枢 神经系统反应：视觉障碍可作为停 药指征 强心苷的正性肌力作用及机理？ 强心苷的正性肌力作用有以下特 点：1、加强心肌纤维缩短速度， 使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对 延长2、加强衰竭心肌收缩力，增 加心搏出量的同时，并不增加心肌 耗氧量，甚至使心肌耗氧量，甚至 使心肌耗氧量有所降低。 强心苷正性肌力作用机制：目前认 为强心苷与心肌细胞膜上的强心 苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其 活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na 量增加，K离子减少，细胞内Na 量增多后，又通过Na-Ca双向交换 机制，或使Na内流减少，Ca外流 减少，或使Na外流增加，Ca内流 增加，最终导致心肌细胞内Ca增 加，心肌收缩加强。 硝酸甘油【药理作用】硝酸甘 油的基本作用是松弛平滑肌，以对 血管平滑肌的作用最显著。 扩张了体循环血管及冠状血管，具 有如下作用：①降低心肌耗氧量； ②扩张冠状动脉增加缺血区血液 灌注；③降低左室充盈压，增加心 内膜供血，改善左室顺应性；④保 护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。 【临床应用】舌下含服硝酸甘油 能迅速缓解各种类型心绞痛。在预 计可能发作前用药也可预防发作。 对急性心肌梗死者，多静脉给药， 不仅能降低心肌耗氧量、增加缺血 区供血，还可抑制血小板聚集和粘 附，从而缩小梗死范围。 【不良反应及注意事项】多数不 良反应是由其血管舒张作用所引 起。大剂量可出现直立性低血压及 晕厥。超剂量时还会引起高铁血红 蛋白血症，表现为呕吐、紫绀等。 用药剂量大或反复应用过频易产 生耐受性。 糖皮质激素（GCs） 药理作用及其机制 1．对代谢的影响①蛋白质代谢 ②糖代谢③脂质代谢：④核酸代谢 ⑤水和电解质代谢2．允许作用 对有些组织细胞无直接效应，但可 给其他激素发挥作用创造有利条 件，称为允许作用。3．抗炎作用 及机制抗炎机制：（1）基因效应： （2）快速效应4．抑制免疫与抗过 敏作用5．抗休克作用常用于 严重休克，特别是中毒性休克的治 疗。其机理为：（1）稳定溶酶体膜， 减少心肌抑制因子的形成。（2）抑 制某些炎性因子的产生，改善休克 状态；（3）提高机体对细菌内毒素 的耐受力；（4）兴奋心脏、加强心 脏收缩力和扩张痉挛收缩的血管。 6．其他作用（1）退热作用：（2） 中枢神经系统：可使中枢的兴奋性 提高。（3）血液与造血系统：大剂 量可使血小板、红细胞及中性白细 胞数增多；但却降低中性白细胞功 能。（4）骨骼：大剂量长期应用可 出现骨质疏松 临床应用：1．严重感染或炎症2．自 身免疫性疾病、器官移植排斥反应 和过敏性疾病3．抗休克治疗 4．血液病对急性淋巴细胞性白 血病、有一定疗效。5．局部应用 6．替代疗法适用于急、慢性肾 上腺皮质功能不全者。 不良反应：1．大剂量长期应用引 起的不良反应（1）医源性肾上腺 皮质功能亢进（2）其他：如诱发 或加重感染、诱发或加剧胃、十二 指肠溃疡、可致动脉粥样硬化和高 血压以及骨质疏松、伤口愈合迟 缓、肌肉萎缩等。2．停药反应（1） 医源性肾上腺皮质功能不全：（2） 反跳现象： 禁忌证严重的精神病(过去或现 在)和癫痫、角膜溃疡、活动性消 化性溃疡病、新近胃肠吻合术、骨 折、创伤修复期、肾上腺皮质机能 亢进症、糖尿病、严重高血压、孕 妇、抗菌药物不能控制的感染如麻 疹、水痘、霉菌感染等。 抗微生物药主要包括：抗菌药、抗 真菌药、抗病毒药 各类抗菌药物的作用机制及主要 作用的药物（1）干扰细菌细胞壁 的合成：β-内酰胺类抗生素。（2） 损伤细菌细胞膜及其功能：多肽类 抗生素中的多黏菌素B、多黏菌素 E，多烯类抗生素的两性霉素B、制 霉菌素。（3）影响细菌蛋白质的合 成：①影响核糖体循环多个环节： 氨基苷类抗生素；②抑制核糖体 30s亚基功能：四环素类抗生素； ③抑制核糖体50s亚基功能：氯霉 素、林可霉素类、大环内酯类抗生 素。4）影响细菌体内叶酸和核酸 的代谢合成：①影响细菌的叶酸代 谢：磺胺类药物；②抑制细菌的核 酸合成：喹诺酮类抗菌药，利福平。 抗菌药物应用的基本原则 治疗细菌感染性疾病时，最佳用药 方案的确定取决于正确的诊断、详 尽的药理学知识和患者因素三方 面的资料，即周密考虑病原菌、药 物和患者三方面的因素。 1．根据致病菌和药物的特点选用 抗菌药，病原菌鉴定和药敏试验。 2．抗菌药的预防性应用仅限于 经临床实践证明确实有效的少数 情况。 3．抗菌药物的联合应用目的： 发挥协同抗菌作用以提高疗效；扩 大抗菌范围；降低药物的毒副反 应；延缓或减少细菌耐药性的发 生。