第九版病理生理学第六章脂代谢紊乱考点剖析
内容提要：
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第六章脂代谢紊乱。本章考点剖析有重点难点、名词解释（3）、简述题（4）、填空题（3）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录
第六章脂代谢紊乱
第一节概述
第二节高脂蛋白血症
第三节低脂蛋白血症
重点难点
掌握：脂代谢紊乱的概念与分类、高脂蛋白血症概念、病因和发病机制、低脂蛋白血症概念、病因和发病机制。
熟悉：脂蛋白代谢相关的途径、高脂蛋白血症对机体的影响、低脂蛋白血症对机体的影响。了解：脂蛋白的组成、分类和功能、脂蛋白代谢相关的蛋白、受体和酶、高脂蛋白血症和低脂蛋白血症防治的病理生理基础。
一、名词解释（3）
1、高脂血症：
指我国一般以成人空腹12至14小时血总胆固醇≥6.22mmol/L（240 mg/dl），TG≥
2.26mmol/L（200mg/dl）为高脂血症的标准。
2、低脂血症：
目前对低脂血症没有统一的判断标准，一般认为血浆TC低于3.1mmol/L（120mg/dl）为有临床意义的判断标准。
3、肥胖：
是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态。肥胖时的脂质沉积以甘油三酯为主。
二、简述题（4）
1、简述载脂蛋白的功能。
答：（1）与血浆脂质结合形成水溶性物质，成为转运脂类的载体；（2）作为配基与脂蛋白受体结合，使脂蛋白被细胞摄取和代谢；（3）是多种脂蛋白代谢酶的调节因子。
2、试述高脂蛋白血症的病因及发病机制。
答：病因：（1）遗传因素：遗传是导致脂代谢紊乱的最重要的内在影响因素，其中包括单基因突变导致的严重血脂异常和由遗传异质性引起的血脂异常。某些脂蛋白受体如LDLR基因异常、脂蛋白代谢酶如LPL异常和载脂蛋白等的遗传性缺陷都能干扰脂蛋白的代谢，导致高脂蛋白血症。（2）营养性因素：饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸含量高均可导致血浆胆固醇水平升高。血浆甘油三酯水平也与饮食结构有关。如进食高糖饮食引起血糖升高，刺激胰岛素分泌增加，胰岛素可促肝脏合成甘油三酯和VLDL增加，因而引起血浆甘油三酯浓度升高。（3）疾病性因素：①糖尿病：糖尿病患者尤其是血糖水平控制不良者常有I Ⅴ型高脂蛋白血症。②肾疾病：肾病综合征时发生高脂蛋白血症是由于脂蛋白合成增加和降解障碍引起的。③甲状腺功能减退症脂质代谢紊乱或相关因素异常引起的高胆固醇血症和高
甘油三酯血症。④其他因素如酗酒、缺乏运动和年龄等因素。发病机制：（1）外源性脂质或其他相关物质摄取增加。①饮食脂质含量高②饮食饱和脂肪酸含量高③肠道脂质摄取增加。（2）内源性脂质合成增加。①摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝脏胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶活性增加，胆固醇合成增加②血液中胰岛素及甲状腺素增多时，能诱导肝HMGCoA还原酶表达增加，胆固醇合成增加③血液中胰高血糖素及皮质醇减少时，其对HMGCoA还原酶的活性抑制作用减弱，胆固醇合成增加④肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员时，大量游离脂肪酸释放进入血液循环，肝脏以其为底物合成VLDL增加。（3）脂质转运或分解代谢异常。①CM和VLDL转运与分解代谢异常②LDL转运与分解代谢异常③HDL 介导胆固醇逆转运异常。
3、简述高脂蛋白血症对对机体的影响。
答：（1）动脉粥样硬化：是指在多种危险因素作用下，血管内膜结构或功能受损，导致通透性发生改变，血脂异常沉积到血管壁为主要特征的病理过程，伴随有炎性细胞浸润，中膜平滑肌细胞迁移增殖，泡沫细胞形成和细胞外基质合成增加，最终形成粥样斑块，病变中的脂质主要是胆固醇和胆固醇酯。（2）非酒精性脂肪性肝病：是指明确排出酒精和其他肝损伤因素外发生的以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征。（3）肥胖：是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态。（4）对大脑的影响：高脂蛋白血症可引起神经退行性疾病和阿尔茨海默病。（5）对肾脏的影响：一是可引起肾动脉粥样硬化，二是肾小球损伤。
4、高脂蛋白血症可分为哪些类型？各有什么特点？
答：（1）病因分型：①原发性高脂蛋白血症：特点是一部分是由先天性基因缺陷所致。大部分是脂蛋白代谢相关基因突变与环境因素相互作用引起。②继发性高脂蛋白血症：是全身系统性疾病所致，包括糖尿病、甲状腺机能减退症、肾病综合征、肾功能衰竭、肝胆系统疾病、系统性红斑狼疮、糖原贮积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、多囊卵巢综合征等。（2）表型分型：将高脂蛋白血症分为I、lla、llb、lll、lV、V共六型。（3）简易分型：将高脂蛋白血症分为①高胆固醇血症，血浆总胆固醇浓度升高。②高甘油三酯血症，血浆甘油三酯浓度升高。③混合型高脂血症，血清总胆固醇、甘油三酯浓度均升高。
三、填空题（3）
1、脂蛋白的组成是、、、、。
2、脂蛋白的类型有、、、、。
3、脂蛋白代谢相关的途径有、、。
填空题正确答案：
1、答：（1）载脂蛋白（2）甘油三酯（3）磷脂（4）胆固醇（5）胆固醇酯。
2、答：（1）乳糜微粒（2）极低密度脂蛋白（3）低密度脂蛋白（4）中密度脂蛋白（5）高密度脂蛋白。
3、答：（1）外源性代谢途径（2）内源性代谢途径（3）胆固醇逆转运。
生物化学（本科）第六章脂代谢 随堂练习与参考答案 第一节脂类在体内的分布与功能第二节脂类的消化与吸收第三节甘油三酯代谢第四节磷脂的代谢第五节胆固醇代谢第六节血浆脂蛋白代谢 1. (单选题)脂肪在体内的主要生理功能是 A. 细胞膜结构的骨架 B. 参与细胞间信号转导 C. 储能和氧化供能 D. 降低细胞膜的流动性 E. 转变为前列腺素、血栓素及白三烯 参考答案：C 2. (单选题)脂肪酸在血中与下列哪种物质结合运输？A．载脂蛋白 B．清蛋白 C．球蛋白 D．脂蛋白 E．磷脂 参考答案：B 3. (单选题)关于载脂蛋白（Apo）的功能，在下列叙述中不正确的是：
A．与脂类结合，在血浆中转运脂类 B．Apo AⅠ能激活LCAT C．Apo B能识别细胞膜上的LDL受体 D．Apo CⅠ能激活脂蛋白脂肪酶 E．Apo CⅡ能激活LPL 参考答案：D 4. (单选题)12个碳以上的长链脂肪酰辅酶A进入线粒体基质的主要影响因素是 A．脂酰CoA合成酶活性 B．脂酰CoA脱氢酶活性 C．ATP含量 B．肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ活性 E．β-酮脂酰CoA硫解酶活性 参考答案：B 5. (单选题)脂肪动员的关键酶是： A．组织细胞中的甘油三酯酶 B．组织细胞中的甘油二酯脂肪酶 C．组织细胞中的甘油一酯脂肪酶 D．组织细胞中的激素敏感性脂肪酶 E．脂蛋白脂肪酶 参考答案：D 6. (单选题)以下关于脂酸β-氧化的描述错误的是
A．β-氧化的产生部位是线粒体中 B．β-氧化中脱下的氢传递给NADPH+H+ C．β-氧化的原料是脂酰CoA D．β-氧化的产物是乙酰CoA E．β-氧化中脱下的氢可经氧化磷酸化生成ATP 参考答案：B 7. (单选题)维生素PP缺乏, 可影响脂酸β-氧化过程中A．β-酮脂酰CoA的硫解 B．L(+)-β-羟脂酰CoA的生成 C．Δ2-反-烯脂酰CoA的生成 D．β-酮脂酰CoA的生成 E．FADH2的生成 参考答案：D 8. (单选题)线粒体内脂酰CoA的β-氧化的反应顺序为A．加氢、加水、再加氢、硫解 B．加氢、脱水、再加氢、硫解 C．脱氢、硫解、再脱氢、脱水 D．脱氢、加水、硫解、再加水 E．脱氢、加水、再脱氢、硫解 参考答案：E 9. (单选题)合成酮体的乙酰CoA来源于以下哪些代谢途径A．脂酸β-氧化所生成的乙酰CoA
第六章脂类代谢 【目的和要求】 1.了解脂类的分布及主要生理功能。 2．详尽描述脂肪酸氧化过程、有关酶，能进行能量计算。 3．解释酮体概念。复述酮体代谢、生理意义。 4．了解脂肪合成过程，结合软脂酸合成途径，熟记脂肪酸合成部位、原料 ( 包括来源 ) 及辅助因子，乙酰辅酶 A 羧化酶、脂肪酸合成酶系的特点及脂酰基载体蛋白（ ACP ）在脂肪酸合成中的作用。 5．熟悉鞘磷脂和鞘糖脂的化学组成。 6．掌握胆固醇合成原料、部位及胆固醇在体内的转化与排泄。 7．叙述血浆脂蛋白的分类和生理功能、熟悉血浆脂蛋白代谢及异常。 【本章重难点】 1.脂酸分解代谢过程及能量计算，脂酸β氧化。 2．酮体生成部位、原料、过程，酮体生理意义。 3．脂酸合成过程、原料及来源。 4．胆固醇合成关键步骤。 5．胆固醇转化产物及意义。 6. 血浆脂蛋白的种类及功能。 学习内容 第一节三酯酰甘油的代谢 第二节磷脂和鞘糖脂的代谢 第三节胆固醇的代谢 第四节血浆脂蛋白的代谢 第一节三酯酰甘油的代谢
一、脂类物质的分类和生理功用 脂类是脂肪和类脂的总称，是一大类不溶于水而易溶于有机溶剂的化合物。 脂肪（甘油三酯，TG） 脂类磷脂（PL）(甘油磷脂和鞘磷脂） 类脂糖脂（脑苷脂和神经节苷脂） 胆固醇(Ch)及胆固醇酯(CE)。 脂类物质具有下列生理功用： ①贮存及氧化供能 ②构成生物膜 ③协助脂溶性维生素的吸收，提供必需脂肪酸。必需脂肪酸是指机体需要，但自身不能合成，必须要靠食物提供的一些不饱和脂肪酸。 ④保护内脏和保温作用 二、甘油三酯的分解代谢 ⒈脂肪动员：贮存于脂肪细胞中的甘油三酯，在脂肪酶的催化下水解为游离脂肪酸(FFA)及甘油并释放入血，供给全身各组织细胞摄取利用的过程称为脂肪动员。激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）是脂肪动员的关键酶。能促进脂肪动员的激素称为脂解激素，如胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH)和促甲状腺激素(TSH)；胰岛素、前列腺素E2和烟酸等能抑制脂肪动员，是抗脂解激素。 一分子甘油三酯可分解生成三分子的游离脂肪酸（FFA）和一分子的甘油。脂肪酸进入血液后与清蛋白结合成为复合体再转运到全身各组织，甘油则转运至肝、肾、肠等组织，主要在肝甘油激酶作用下，磷酸化为3-磷酸甘油，再脱氢生成磷酸二羟丙酮，或彻底氧化分解，或转变成糖，因此甘油是糖异生的原料。 ⒉脂肪酸的β-氧化 除脑组织外，体内大多数的组织细胞均可循此途径氧化利用脂肪酸。其代谢反应过程可分为三个阶段： ⑴活化：在线粒体外膜或内质网进行此反应过程。在ATP、CoASH、Mg2+存在条件下，由脂酰CoA合成酶催化脂肪酸生成脂酰CoA。每活化一分子脂肪酸，需消耗两分子ATP。 ⑵转运：借助于线粒体内膜两侧的两种肉碱脂酰转移酶（酶Ⅰ和酶Ⅱ）催化的移换反应，脂酰CoA由肉碱（肉毒碱）携带进入线粒体。位于线粒体内膜外侧面的肉碱脂酰转移酶Ⅰ是脂肪酸β-氧化的关键酶，脂酰CoA进入线粒体是脂肪酸β-氧化的主要限速步骤。 ⑶β-氧化：由四个连续的酶促反应组成。 ①脱氢：脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶的催化下，生成FADH2和α,β-烯脂酰CoA。 ②加水：在水化酶的催化下，生成L-β-羟脂酰CoA。 ③再脱氢：在β-羟脂酰CoA脱氢酶的催化下，生成β-酮脂酰CoA和NADH及H+。 ④硫解：在硫解酶的催化下，分解生成1分子乙酰CoA和1分子少两个碳原子的脂酰CoA。后者可继续氧化分解，直至全部分解为乙酰CoA。 乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化分解， FADH2和NADH+H+通过呼吸链经氧化磷酸化后产生能量。 ⒊脂肪酸氧化分解时的能量释放： 以16C的软脂酸为例来计算，其生成ATP的数目为：一分子软脂酸可经七次β-氧化全部分解为八分子乙酰CoA，故β-氧化可得5×7=35分子ATP，八分子乙酰CoA可得12×8=96分子ATP，故一共可得131分子ATP，减去活化时消耗的两分子ATP，故软脂酸可净生成129分子ATP。即对于偶数碳原子的长链脂肪酸，可按下式计算：ATP净生成数目=（碳原子数
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
生物化学(本科)第六章脂代谢 随堂练习与参考答案 第一节脂类在体内的分布与功能第二节脂类的消化与吸收第三节甘油三酯代谢第四节磷脂的代谢第五节胆固醇代谢第六节血浆脂蛋白代谢 1、(单选题)脂肪在体内的主要生理功能就是 A、细胞膜结构的骨架 B、参与细胞间信号转导 C、储能与氧化供能 D、降低细胞膜的流动性 E、转变为前列腺素、血栓素及白三烯 参考答案:C 2、(单选题)脂肪酸在血中与下列哪种物质结合运输？ A.载脂蛋白 B.清蛋白 C.球蛋白 D.脂蛋白
E.磷脂 参考答案:B 3、(单选题)关于载脂蛋白(Apo)的功能,在下列叙述中不正确的就是: A.与脂类结合,在血浆中转运脂类 B.Apo AⅠ能激活LCAT C.Apo B能识别细胞膜上的LDL受体 D.Apo CⅠ能激活脂蛋白脂肪酶 E.Apo CⅡ能激活LPL 参考答案:D 4、(单选题)12个碳以上的长链脂肪酰辅酶A进入线粒体基质的主要影响因素就是 A.脂酰CoA合成酶活性 B.脂酰CoA脱氢酶活性 C.ATP含量 B.肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ活性 E.β-酮脂酰CoA硫解酶活性
参考答案:B 5、(单选题)脂肪动员的关键酶就是: A.组织细胞中的甘油三酯酶 B.组织细胞中的甘油二酯脂肪酶 C.组织细胞中的甘油一酯脂肪酶 D.组织细胞中的激素敏感性脂肪酶 E.脂蛋白脂肪酶 参考答案:D 6、(单选题)以下关于脂酸β-氧化的描述错误的就是 A.β-氧化的产生部位就是线粒体中 B.β-氧化中脱下的氢传递给NADPH+H+ C.β-氧化的原料就是脂酰CoA D.β-氧化的产物就是乙酰CoA E.β-氧化中脱下的氢可经氧化磷酸化生成ATP 参考答案:B 7、(单选题)维生素PP缺乏, 可影响脂酸β-氧化过程中 A.β-酮脂酰CoA的硫解
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
第六章发热 一、选择题： 1、发热的发生生机制中共同的中介环节主要是通过 A.外致热源 B.内生致热原 C.前列腺素 D.5-羟色胺 E.环磷酸腺苷 2、有关发热的概念下列哪项是正确的 A.体温超过正常值的0.5 C B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.有体温调节中枢调定点上移引起的 E.有体温调节中枢功能障碍引起 3、发热激活物的主要作用是 A .作用于体温调节中枢 B.引起产热增加 C.激活单核细胞 D.激活产内生致热原细胞 E.激活中性粒细胞 4、下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应？ A.鼠疫 B.霍乱 C.伤寒 D.大叶性肺炎 E.流感 5、以下哪种情况的体温升高不属于发热？ A.新生儿溶血 B.风湿热 C.甲状腺机能亢进 D.疟疾
?下面那种情况是过热D A 妇女月经前期 B 妇女妊娠期 C 剧烈运动后E 先天无汗腺E 脑膜炎 2 对人体有致热性的代谢产物本胆烷醇酮来自B A 肾上腺素 B 睾丸酮 C 甲状腺素 D 胆囊素 E 肾素 3 下面那种细胞产生和释放的白细胞致热源最多B A 中性粒细胞 B 单核细胞 C 酸粒细胞 D 肝脏星形细胞 E 淋巴细胞 4 茶碱增强炎症发热的机制是C A 增加前列腺素 B 增强磷酸二酯酶活性 C 抑制磷酸二酯酶活性 D 抑制前列腺酶的活性 E 使肾上腺素能神经末稍释放去甲肾上腺素 5 传染性发热见于E A 药物性荨麻疹 B 血清病 C 血浆本胆烷醇酮增高 D 恶性淋巴瘤 E 支原体侵入 6 内毒素指B A 革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C 革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 7 干扰素是A A 细胞对病毒感染的反应产物，能引起发热 B 细胞对病毒感染的反应产物，能抑制发热 C 细胞对细菌感染的反应产物，能引起发热 D 细胞对细菌感染的反应产物，能抑制发热
脂代谢紊乱与糖尿病 血脂异常是糖尿病(DM)患者的伴随病患,糖尿病患者动脉硬化患病率明显高于非糖尿病患者,发生冠心病死亡及严重的非致死性冠心病事件的危险性明显高于非糖尿病患者,根本原因除了糖尿病状态本身如高血糖、肥胖、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素外,糖尿病所致的脂代谢异常也是一个明确而重要的因素。因此,对糖尿病患者来说,单单控制血糖是不够的,纠正脂代谢异常对防治糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症有重要的意义。 1糖尿病患者脂代谢紊乱的特点 据不完全统计,正常人血脂异常的发病率约为20%～40%,糖尿病血脂异常的发病率约为60%,其发病情况主要与糖尿病类型、病情轻重、血糖控制水平、营养状态、年龄及高胰岛素血症有着密切关系,主要以血浆三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平显著升高,血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为特征。临床上常将血TG和LDL增高,HDL降低称为血脂异常三联征,常伴随早发的冠心病,而且是一种动脉粥样硬化的脂蛋白表现型,常伴有胰岛素抵抗。 2脂代谢紊乱与Ⅱ型糖尿病 糖尿病病人LDL-C增高是致冠心病的主要危险因 素[1]。糖尿病患者血中LDL被糖化后,通过亲和机制使巨噬细胞摄取结构改变的LDL增多,造成这些细胞内的胆固醇堆积形成泡沫细胞,同时胶原组织被糖化的产物能捕捉更多的LDL,加速脂质沉积于动脉血管壁上,促使动脉粥样硬化的发生发展。另外,脂质和LDL的过氧化可直接影响血小板功能,使血小板易于黏附于受损的血管内皮细胞并释放出生长因子,刺激血管内平滑肌细胞增殖,还可影响前列腺环素和凝血因子活性,促使血栓形成。 三酰甘油增高是胰岛素抵抗的标志,常和血糖控制不满意密切相关。三酰甘油增高,影响LDL代谢,促进LDL从A型转变为B型;影响HDL代谢,影响HDL 成分,使HDL分解代谢增加,浓度下降;还影响凝血因子和促凝状态。 HDL对动脉粥样硬化最具有预示价值。糖尿病病人常有HDL降低和血三酰甘油增高,与脂蛋白酶活性降低、HDL分解代谢增强有关。HDL量的减少使动脉粥样硬化的危险性增加,此外,糖尿病患者HDL的质也有改变,其中,游离胆固醇对卵磷脂的比例增加,而这种变化已证实可致动脉硬化。 3糖尿病病人脂代谢紊乱的诊断标准 美国心脏病学会和美国糖尿病学会[2]对糖尿病病人血脂异常的诊断标准(表1)。
第六章脂类代谢 一、知识要点 （一）脂肪的生物功能： 脂类是指一类在化学组成和结构上有很大差异,但都有一个共同特性,即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂中的物质。通常脂类可按不同组成分为五类，即单纯脂、复合脂、萜类和类固醇及其衍生物、衍生脂类及结合脂类。 脂类物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的能量提供者。 脂肪也是组成生物体的重要成分，如磷脂是构成生物膜的重要组分，油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。脂类物质也可为动物机体提供溶解于其中的必需脂肪酸和脂溶性维生素。某些萜类及类固醇类物质如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素具有营养、代谢及调节功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质，与细胞识别，种特异性和组织免疫等有密切关系。 （二）脂肪的降解 在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油经磷酸化和脱氢反应，转变成磷酸二羟丙酮，纳入糖代谢途径。脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下，生成脂酰CoA。脂酰CoA在线粒体内膜上肉毒碱：脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体衬质，经β-氧化降解成乙酰CoA，在进入三羧酸循环彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解四个步骤，每次β-氧化循环生成FADH2、NADH、乙酰CoA和比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外，某些组织细胞中还存在α-氧化生成α羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸；经ω-氧化生成相应的二羧酸。 萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA合成苹果酸，为糖异生和其它生物合成提供碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者催化乙醛酸与乙酰CoA生成苹果酸。 （三）脂肪的生物合成 脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液，需要CO2和柠檬酸的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先，乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP作酰基载体，乙酰CoA为C2受体，丙二酸单酰CoA为C2供体，经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤，先生成含4个碳原子的丁酰ACP，每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、两分子NADPH，直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA，参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在真核细胞内，饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下，进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸，必须依赖食物供给。 3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸，在经磷酸酶催化变成二酰甘油，最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。 （四）磷脂的生成 磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。 （二）填空题： 1．是动物和许多植物主要的能源贮存形式，是由与3分子 酯化而成的。 2．在线粒体外膜脂酰CoA合成酶催化下，游离脂肪酸与和反应，生成脂肪酸的活化形式，再经线粒体内膜进入线粒体衬质。 3．一个碳原子数为n（n为偶数）的脂肪酸在β-氧化中需经次β-氧化循环，生成个乙酰CoA，个FADH2和个 NADH+H+。 4.乙醛酸循环中两个关键酶是和 ,使异柠檬酸避免了在循环中的两次反应,实 现从乙酰CoA净合成循环的中间物。 5．脂肪酸从头合成的C2供体是，活化的C2供体是，还原剂是
第六章脂类代谢 第一节生物体内的脂类 第二节脂肪的降解 第三节脂肪的合成 第四节类脂代谢 1
第一节生物体内的脂类 脂类：是脂肪、类脂及其衍生物的总称，不溶于水而溶于有机溶剂一类生物分子。 功能：（1）生物膜的成分磷脂、糖脂及胆固醇是膜脂类的三种 主要类型。 （2）重要能源 （3）具有营养、代谢及调节功能V A、V D、V E、V E、胆酸及固醇类激素等。 （4）保护作用防止机械损伤、热量散失 （5）与细胞识别、种特异性及组织免疫等有密切关系 脂类按化学结构和组成可分为三大类： 一、单纯脂质 是脂肪酸（C4以上）和醇（甘油醇和高级一元醇）构成的酯。 又分为脂肪（室温下：液态→油；固态→脂）： 甘油+3个不同脂肪酸（多为偶数碳原子→脂肪） 蜡：高级脂肪酸（C12—C32）+高级醇（C26—C28）或固醇→蜡 二、复合脂质 单纯脂质+非脂溶性物质 1、磷脂 含磷酸的单纯脂质衍生物，生物膜的主要成分 2、糖脂 即糖脂酰甘油，糖苷与甘油分子第三个羟基以糖苷键相连，甘油的另两个羟基被脂肪酸脂化。 主要存在于：动物神经系统、植物叶绿体及代谢活跃部位。 三、非皂化脂质 特点：大都不含脂肪酸 包括萜类、类固醇类及前列腺素等 （一）萜类 萜类和类固醇类（除胆固醇外）都是不含脂肪酸的非皂化脂质，而且均为异戊二烯的衍生物，又称异戊二烯的脂质。 2
3 异戊二烯的结构： 由二个异戊二烯构成的萜为单萜 例柠檬苦素（柠檬油主成分） 三个异戊二烯构成的萜为倍半萜 法尼醇（昆虫保幼激素） 四个异戊二烯构成的萜为二萜 叶绿醇（叶绿素组分） 单萜结构 (二)固醇类 为环状高分子一元醇，可离态或与脂肪酸结合成酯的形式存在，都含环戊烷多氢菲母核。 菲 环戊烧多氢菲 固醇类基本结构 第二节 脂肪的降解 脂肪是由甘油的三个羟基与三个脂肪酸缩合而成，也称为甘油三酯。 脂肪是动物体内重要的贮能物质，当机体需要时，贮存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油并释放进入血液，被其他组织氧化利用，这一过程也称为脂肪动员作用。水解产物脂肪酸和甘油在动物体内经扩散作用进入肠黏膜细胞，再经淋巴系统进入血液。 一、 脂肪的酶促降解 脂肪酶 甘油二酯酶 甘油单酯酶 1 、动物：甘油三酯 甘油二酯 甘油单酯 甘油 2、 植物：由α—脂酶完成。 二、甘油命运 C H 2=C -C H =C H 2 C H 3
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
第六章消化与吸收复习思考题 一、单项选择题： 1.消化道平滑肌的生理特性主要有 A.具有展长性 B.对化学刺激不敏感 C.对切割、烧灼刺激敏感 D.具有自动节律性活动 E.对温度变化不敏感 2.支配胃肠道的副交感神经末梢释放的神经递质是 A.去甲肾上腺素 B.乙酰胆碱 C.5-羟色胺 D.谷氨酸 E.血管活性肠肽 3.胃肠平滑肌动作电位的产生可能由于 A. Na+跨膜扩散 B.Ca2+跨膜扩散 C.K+跨膜扩散 D.Cl-跨膜扩散 E.Mg2+跨膜扩散 4.刺激支配唾液腺的副交感神经引起唾液腺分泌的特点是 A.量多、粘蛋白多的唾液 B.量少、粘蛋白多的唾液 C.量多、粘蛋白少的唾液 D.量少、粘蛋白少的唾液 E.量和粘蛋白不变的唾液 5.下列关于胃液分泌的描述，错误的是 A.主细胞分泌胃蛋白酶 B.壁细胞分泌盐酸和内因子 C.粘液细胞分泌糖蛋白 D.幽门腺分泌黏液 E.黏液颈细胞、贲门腺分泌黏液和碳酸氢盐 6.胃泌素不具有的生理作用是 A.促进胃酸分泌 B.促进胃蛋白酶原分泌 C.促进胃黏液分泌 D.促进胰液、胆汁分泌 E.促进胃肠道黏膜生长 7.刺激胃酸分泌的主要内源性物质是 A.盐酸 B.脂肪 C.乙酰胆碱 D.高张溶液
E.去甲肾上腺素 8.对胃黏膜屏障的描述、错误的是 A.胃黏膜屏障可防止侵入黏膜Na+ B.胃黏膜上皮细胞更新很快，小的损伤可及时弥补 C.酒精、胆盐、阿司匹林等可破坏屏障作用 D.进入黏膜的H+，可引起组织胺释放，加重黏膜损伤 E.胃黏膜屏障的破坏，在胃溃疡的发病中有重要作用 9.对胃液中盐酸作用的描述，错误的是 A.激活胃蛋白酶原 B.提供胃蛋白酶所需的最适宜的pH环境 C.使蛋白质变性，易于水解 D.杀死进入胃内的细菌 E.进入小肠后抑制胰液的分泌 10.胃的容受性舒张是通过下列哪一因素实现的？ A.迷走神经 B.交感神经 C.抑胃肽 D.胰泌素 E.壁内神经丛 11.肠胃反射可 A.促进胃的排空，抑制胃酸分泌 B.促进胃的排空，促进胃酸分泌 C.抑制胃的排空，抑制胃酸分泌 D.抑制胃的排空，促进胃酸分泌 E.对胃排空和胃酸分泌无影响 12.激活胰蛋白酶原的物质是 A.盐酸 B.组织液 C.肠激活酶 D.胰蛋白酶本身 E.糜蛋白酶 13.引起胰泌素释放的因素由强至弱的顺序为 A.盐酸>蛋白质分解产物>脂肪酸 B.脂肪酸>蛋白质分解产物>盐酸 C.蛋白质分解产物>脂肪酸>盐酸 D.盐酸>脂肪酸>蛋白质分解产物 E.蛋白质分解产物>盐酸>脂肪酸 14.胰泌素引起胰腺分泌的特点是 A.大量的水和碳酸氢盐，酶的含量少 B.少量的水和碳酸氢盐，酶的含量多 C.大量的水和碳酸氢盐，酶的含量也多 D.少量的水，碳酸氢盐和酶的含量多 E.大量的碳酸氢盐，水和酶的含量少 15.胰液中凝乳作用较强的酶是
1．能代表HDL水平的载脂蛋白是A．ApoAⅠ B．ApoAⅡ C．ApoB D．ApoCⅠ E．ApoCⅢ 正确答案:A 2．乳糜微粒中含最多的成分是 A．三酯甘油 B．蛋白质 C．胆固醇 D．磷脂 E．糖脂 正确答案:A 3．酶法测定血清胆固醇中用到的酶有A．甘油激酶．过氧化物酶 B．胆固醇酯酶．胆固醇氧化酶．过氧化物酶C．胆固醇氧化酶．甘油激酶 D．胆固醇氧化酶．甘油氧化酶 E．胆固醇氧化酶．过氧化物酶．甘油氧化酶正确答案:B 4．合成VLDL的场所主要是在 A．肾脏 B．血浆 C．脂肪组织 D．小肠黏膜
正确答案:E 5．对LDL描述正确的是 A．运输内源性胆固醇 B．运输外源性胆固醇 C．运输内源性三酯甘油 D．运输外源性三酯甘油 E．既有内源性胆固醇，又有外源性胆固醇 正确答案:A 6．目前测定血清总胆固醇最常用的方法为 A．比色法 B．气相色谱法 C．核索稀释质谱法 D．高效液相色谱法 E．酶法 正确答案:E 7．ⅡA型高脂蛋白血症的血清检查特点是 A．血清透明，胆固醇明显增加，三酯甘油正常 B．血清透明，胆固醇明显增加，甘油稍高 C．血清浑浊，胆固醇稍高，三酯甘油增高 D．血清浑浊，胆固醇正常，三酯甘油稍高 E．血清乳白色，胆固醇正常或稍高，三酯甘油明显增加正确答案:A 8．载脂蛋白B主要存在于 A．HDL B．LDL
D．CM E．FFAg 正确答案:B 9．血清总胆固醇含量升高见于下列哪种疾病A．重度贫血 B．肺结核 C．严重肝病 D．甲状腺功能亢进 E．肾病综合征 正确答案:E 10．高脂蛋白血症血浆中升高的是 A．CM B．VLDL C．LDL D．HDL E．以上均升高 正确答案:E 11．与血清呈乳糜样关系最大的脂蛋白是A．VLDL B．HDL C．CM D．LDL E．IDLB 正确答案:C 12．含有总胆固醇最多的脂蛋白是
第六章脂类代谢 一、选择题 1、线粒体基质中脂酰CoA脱氢酶的辅酶是（）。 A、FAD B、NADP+ C、NAD+ D、GSSG 2、在脂肪酸的合成中，每次碳链的延长都需要（）直接参加。 A、乙酰CoA B、草酰乙酸 C、丙二酸单酰CoA D、甲硫氨酸 3、合成脂肪酸所需的氢由下列（）递氢体提供。 A、NADP+ B、NADPH+H+ C、FADH2 D、NADH+H+ 4、脂肪酸活化后，β－氧化反复进行，不需要下列（）酶参与。 A、脂酰CoA脱氢酶 B、β－羟脂酰CoA脱氢酶 C、烯脂酰CoA水合酶 D、硫激酶 5、软脂酸的合成及其氧化的区别为（）。 (1)细胞部位不同；(2)酰基载体不同；(3)加上及去掉2C?单位的化学方式不同；(4)?β-酮脂酰转变为β-羟酯酰反应所需脱氢辅酶不同；(5)β－羟酯酰CoA的立体构型不同 A、(4)及(5) B、(1)及(2) C、(1)(2)(4) D、全部 6、在脂肪酸合成中，将乙酰CoA?从线粒体内转移到细胞质中的载体是（）。 A、乙酰CoA B、草酰乙酸 C、柠檬酸 D、琥珀酸 7、β－氧化的酶促反应顺序为（）。 A、脱氢、再脱氢、加水、硫解 B、脱氢、加水、再脱氢、硫解 C、脱氢、脱水、再脱氢、硫解 D、加水、脱氢、硫解、再脱氢 8、胞浆中合成脂肪酸的限速酶是（）。 A、β-酮酯酰CoA合成酶 B、水化酶 C、酯酰转移酶 D、乙酰CoA羧化酶 9、脂肪大量动员时肝内生成的乙酰CoA主要转变为（）。 A、葡萄糖 B、酮体 C、胆固醇 D、草酰乙酸 10、乙酰CoA羧化酶的变构抑制剂是（）。 A、柠檬酸 B、ATP C、长链脂肪酸 D、CoA 11、脂肪酸合成需要的NADPH+H+主要来源于（）。 A、TCA B、EMP C、磷酸戊糖途径 D、以上都不是 12、生成甘油的前体是（）。 A、丙酮酸 B、乙醛 C、磷酸二羟丙酮 D、乙酰CoA 13、卵磷脂中含有的含氮化合物是（）。 A、磷酸吡哆醛 B、胆胺 C、胆碱 D、谷氨酰胺 14、哺乳动物不能从脂肪酸净合成葡萄糖是因为缺乏转化（）的能力。 A、乙酰CoA到乙酰乙酸 B、乙酰CoA到丙酮酸 C、草酰乙酸到丙酮酸 D、乙酰CoA到丙二酰CoA 15、葡萄糖和脂肪酸代谢的共同代谢中间物是( )。 A、草酰乙酸 B、乳酸 C、乙醇 D、乙酰CoA
第六章躯体疾病所致精神障碍习题 A1型题 答题说明 每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 1、躯体疾病所致精神障碍一般具有以下临床特点，但不包括 A 精神障碍与原发躯体疾病的病情在程度上有平行关系 B 精神障碍与原发躯体疾病在时间上常有先后关系 C 精神障碍有独特症状 D 治疗原发疾病及处理精神障碍可使精神症状好转 E 躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变 2、躯体疾病所致精神障碍处理原则中，最重要的是 A 积极治疗原发的躯体疾病 B 支持治疗 C 加强护理 D 大剂量的抗精神病药 E 心理治疗 3、躯体疾病所致的精神障碍不包括 A 营养代谢疾病 B 内分泌疾病 C 感染 D 心脏病 E 颅内肿瘤 4、甲状腺危象时伴精神障碍最主要的症状是 A 意识障碍 B 妄想 C 抑郁 D 焦虑紧张 E 思维迟缓 5、关于甲状腺功能减退伴精神障碍，不正确的是 A 主要表现为抑郁症状 B 一般无认知功能损害 C 多见于女性 D 发展到粘液水肿时,可伴有妄想及幻觉 E 具有甲状腺功能减退的临床表现和实验室阳性发现 6 心脏病时伴发的精神障碍主要表现为 A 幻觉 B 妄想 C 抑郁 D 焦虑、紧张 E 思维迟缓 7、处理心脏病伴发精神障碍时首选药物是 A 奋乃静 B 氟哌啶醇 C 安定 D 阿米替林 E 多虑平 8、肝脑综合征前驱期的主要表现为 A 情绪障碍和行为障碍 B 严重意识障碍 C 谵妄 D 兴奋躁动 E 肝性昏迷 9、肝性脑病时可出现何种特征性体征？ A 静止性震颤 B 扑翼样震颤 C 意向性震颤 D 生理性震颤 E 震颤性谵妄 10、躯体感染性疾病所致精神障碍，以下哪条不正确？
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。 水、电解质代谢紊乱-病例分析
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
第六章糖代谢 一、名词解释 1．糖有氧氧化 2．糖原合成 3．糖酵解 4．三羧酸循环 5．糖异生 6．磷酸戊糖途径 二、填空题 1.糖酵解途径的反应全部在_________进行。 2.由于成熟红细胞没有_________，完全依赖_________供给能量。 3.人体主要通过_________途径，为核酸的生物合成提供_________。 4.三羧酸循环中的_________,_________和_________为反应的关键酶，一次三羧酸循环可有_________次脱氢过程和_________次底物水平磷酸化过程。 5.糖异生的主要器官是_________和_________，原料为________、_________和_________。 6.糖原合成时,葡萄糖的供体形式是_________。 7.1分子丙酮酸彻底氧化产生_________分子ATP。 三、选择题 1．可使血糖浓度下降的激素是： Ａ肾上腺素Ｂ胰高糖素Ｃ胰岛素 Ｄ糖皮质激素Ｅ生长素 2．主要发生在线粒体中的代谢途径是： A．糖酵解途径 B．三羧酸循环 C．磷酸戊糖途径D．脂肪酸合成 E．乳酸循环 3.糖在体内的主干代谢途径是 A.有氧氧化 B.酵解途径 C.戊糖途径 D.合成糖原 E.转变成脂肪 4．关于乳酸循环描述不正确的是： A．有助于防止酸中毒的发生 B．有助于维持血糖浓度C．有助于糖异生作用 D．有助于机体供氧E．有助于乳酸再利用 5．关于糖的有氧氧化下述哪项是错误的： A．糖有氧氧化的产物是CO 2和H 2 O B．糖有氧氧化是细胞获得能量的主要方式 C．三羧酸循环是三大营养物质相互转变的途径 D．有氧氧化在胞浆中进行 E．葡萄糖氧化成CO 2和H 2 O时可生成36或38个ATP 6．氨基酸生成糖的途径是下列哪种途径： A．糖有氧氧化 B．糖酵解C. 糖原分解 D．糖原合成E. 糖异生 7．关于三羧酸循环下列的叙述哪项不正确： A．产生NADH和FADH B．有GTP生成 C．把一分子乙酰基氧化为CO 2和H 2 O D．提供草酰乙酸 E．在无氧条件下它不能运转8．糖异生的主要生理意义在于：