肺炎指南2015年度考试试题姓名：得分：
1.VAP指气管插管或气管切开患者在接受机械通气( )h后发生的肺炎。
A 12
B 24
C 48
2、撤机、拔管( )h内出现的肺炎仍属VAPE。
A 12
B 24
C 48
3. 根据VAP发病时间，可将VAP分为早发VAP和晚发VAP。早发VAP发生在机械通气≤（）d。
A 10
B 4
C 7
4. 晚发VAP发生在机械通气>15d，主要由多重耐药菌或泛耐药菌（）引起。
A铜绿假单胞菌B鲍曼不动杆菌C甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)
5.（）是目前协助临床诊断侵袭性曲霉菌感染常用的生物标志物。
A 3-Β—D葡聚糖(BG) B半乳甘露聚糖(GM) C PCT
6. 血清PCT<（）μg/L时可不使用或停止使用抗菌药物。
A 0.25
B 0.5
C 1.0
7. 多重耐药菌（Multidrug-Resistant Organism，MDRO），主要是指对临床使用的大于等于（）以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。
A 2
B 3
C 4
8. 产ESBLs菌株，则对以下哪种抗生素耐药（）。
A第三代头孢菌素B对单环酰胺类抗生素（氨曲南）C 碳青霉烯类
D 替加环素
9. 支气管肺泡灌洗液（BALF）标本≥（）cfu/ml确定为病原菌。
A 104
B 105
C 103
10. 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准为（）
A需要创伤性机械通气B需要应用升压药物的脓毒性血症休克C 血压需要液体复苏
肺炎指南2017年度考试试题
姓名：得分：
1. 根据VAP发病时间，可将VAP分为早发VAP和晚发VAP。早发VAP发生在机械通气≤（）d。
A 10
B 4
C 7
2. 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准为（）
A需要创伤性机械通气B需要应用升压药物的脓毒性血症休克C 血压需要液体复苏
3. 多重耐药菌（Multidrug-Resistant Organism，MDRO），主要是指对临床使用的大于等于（）以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。
A 2
B 3
C 4
4. 晚发VAP发生在机械通气>15d，主要由多重耐药菌或泛耐药菌（）引起。
A铜绿假单胞菌B鲍曼不动杆菌C甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)
5.VAP指气管插管或气管切开患者在接受机械通气( )h后发生的肺炎。
A 12
B 24
C 48
6.撤机、拔管( )h内出现的肺炎仍属VAPE。
A 12
B 24
C 48
7.（）是目前协助临床诊断侵袭性曲霉菌感染常用的生物标志
物。
A 3-Β—D葡聚糖(BG) B半乳甘露聚糖(GM) C PCT
8. 产ESBLs菌株，则对以下哪种抗生素耐药（）。
A第三代头孢菌素B对单环酰胺类抗生素（氨曲南）C 碳青霉烯类
D 替加环素
9. 血清PCT<（）μg/L时可不使用或停止使用抗菌药物。
A 0.25
B 0.5
C 1.0
10. 支气管肺泡灌洗液（BALF）标本≥（）cfu/ml确定为病原菌。
A 104
B 105
C 103
呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”
及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
《新冠状病毒肺炎》（第8版）旨在进一步提高新型冠状病毒肺炎的医疗水平。在总结新发性冠状动脉肺炎诊治经验的基础上，参照世界卫生组织和其他国家/地区指南，对专家进行回顾性分析。[1] 新的冠状病毒肺炎治疗计划（第7版）于2020年8月19日修订完成，新的冠状病毒肺炎诊断和治疗计划（第8版）完成。 1病原学特征 新冠状病毒（2019 nCoV）属于冠状病毒β属。蒴果为圆形或椭圆形，直径60-140nm。核蛋白（n）、病毒包膜（E）、基质蛋白（m）和耳蛋白各有5个必需基因（S）四种结构蛋白与RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）RNA基因组的包膜形成核衣壳，核衣壳被病毒包膜（E）包围。病毒包膜含有基质蛋白（m）和耳蛋白（s）等蛋白质。梭形蛋白通过与血管紧张素转换酶2（ACE-2）结合进入细胞。这种新型冠状病毒可在体外培养96小时的人呼吸道上皮细胞中观察到。 然而，在veroe6和Huh-7细胞株中分离和培养大约需要4-6天。
这种病毒对紫外线和热非常敏感。在56℃、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸、氯仿中可有效灭活病毒30分钟，而洗必泰则不能。 2流行病学特征 （1）感染源。 新型冠状病毒感染和无症状感染是主要的感染源。它们在潜伏期具有传染性，在发病后5天内变得更具传染性。 （2）传输方法。 呼吸道滴注和密切接触是主要的传播途径。接触受病毒污染的物品也可能导致感染。 在相对封闭的环境中，长期暴露在高浓度气溶胶中可能会通过气溶胶扩散。 由于这种新型冠状病毒可以从粪便和尿液中分离出来，因此应注意暴露于环境污染和气溶胶传播。 （3）易受感染的人。
人们通常是脆弱的。感染后，一种具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗问世，但持续时间尚不清楚。 三个。病理变化 以下是新型冠状病毒的主要器官和新型冠状病毒（不包括基本疾病）的检测结果。 （1）肺。 肺表现出不同程度的实变。实变区主要表现为弥漫性肺泡损伤 渗出性肺泡炎。不同区域的肺部病变复杂多变，新旧交错。 肺泡腔可见血清、纤维渗出物和透明膜。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，可见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分细胞脱落。包涵体有时见于肺泡Ⅱ型上皮细胞和巨噬细胞。肺泡隔充血、水肿、单核细胞和淋巴细胞浸润。少量肺泡增生，肺泡隔破裂或形成囊肿。肺支气管黏膜上皮脱落，空洞内可见渗出物和粘液。在细支气管和细支气管中很容易看到粘液栓塞。可见肺血管炎、血栓（混合血栓、透明血栓）和血栓
新型冠状病毒肺炎诊疗方案第八版： 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订。 印发通知： 关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）的通知 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局: 为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，我们组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》。现印发给你们，请参照执行。 国家卫生健康委办公厅国家中医药管理局办公室 2020年8月18日 通知正文： 一、病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白
（N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现，而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4～6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群。
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
儿科诊疗指南 儿科诊疗规范 ２018—3—19 1 / 78
肺炎 【概述】 肺炎（pｎｅumonia）是指不同的病原体或其它 因素（如吸入羊水、动植物油和过敏反应等）所致的 肺部炎症，是婴幼儿时期重要的常见病、多发病.四季均可发病，尤以冬春气温骤变季节多见。根据病因分 为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏 性肺炎；按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和 间质性肺炎；按病程长短又可分为急性(病程<1 月)、迁延性（1～3 月）、慢性(＞３月）肺炎;按感染发 生地点分为：社区获得性肺炎(communiｔｙ acqｕｉr ｅｄ pｎeuｍonia，CAP)和院内获得性肺炎（hosp ｉｔaｌacｑuiｒｅｄｐｎeumonia，ＨＡＰ)。......感谢聆听 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，以婴幼儿 多见,全年均可发病,以冬、春寒冷季节多发。病原以 病毒和细菌为主,引起不同年龄肺炎的病原不同,肺炎 链球菌是最常见的细菌病原，近年随着侵入性检查与 操作的增加,广谱抗生素的大量使用，耐药细菌性肺炎
有增加趋势,呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。......感谢聆听 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生,发展和加剧过程，了解发热程度、热型,咳嗽轻重，有无痰响和进食呛咳. 2、询问病后精神、食欲改变。有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥.进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传染病史.有无呼吸道传染病接触史. 【体检要点】 １、测定体温、呼吸、脉搏。注意营养发育状况，精神和神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、呻吟、鼻扇，点头呼吸和吸气性“三凹征”,有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白。尚须注意有无呼吸节律异常，尤其是小婴儿.
肺炎指南2015年度考试试题姓名：得分： 1.VAP指气管插管或气管切开患者在接受机械通气( )h后发生的肺炎。 A 12 B 24 C 48 2、撤机、拔管( )h内出现的肺炎仍属VAPE。 A 12 B 24 C 48 3. 根据VAP发病时间，可将VAP分为早发VAP和晚发VAP。早发VAP发生在机械通气≤（）d。 A 10 B 4 C 7 4. 晚发VAP发生在机械通气>15d，主要由多重耐药菌或泛耐药菌（）引起。 A铜绿假单胞菌B鲍曼不动杆菌C甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA) 5.（）是目前协助临床诊断侵袭性曲霉菌感染常用的生物标志物。 A 3-Β—D葡聚糖(BG) B半乳甘露聚糖(GM) C PCT 6. 血清PCT<（）μg/L时可不使用或停止使用抗菌药物。 A 0.25 B 0.5 C 1.0 7. 多重耐药菌（Multidrug-Resistant Organism，MDRO），主要是指对临床使用的大于等于（）以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。 A 2 B 3 C 4 8. 产ESBLs菌株，则对以下哪种抗生素耐药（）。
A第三代头孢菌素B对单环酰胺类抗生素（氨曲南）C 碳青霉烯类 D 替加环素 9. 支气管肺泡灌洗液（BALF）标本≥（）cfu/ml确定为病原菌。 A 104 B 105 C 103 10. 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准为（） A需要创伤性机械通气B需要应用升压药物的脓毒性血症休克C 血压需要液体复苏
肺炎指南2017年度考试试题 姓名：得分： 1. 根据VAP发病时间，可将VAP分为早发VAP和晚发VAP。早发VAP发生在机械通气≤（）d。 A 10 B 4 C 7 2. 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准为（） A需要创伤性机械通气B需要应用升压药物的脓毒性血症休克C 血压需要液体复苏 3. 多重耐药菌（Multidrug-Resistant Organism，MDRO），主要是指对临床使用的大于等于（）以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。 A 2 B 3 C 4 4. 晚发VAP发生在机械通气>15d，主要由多重耐药菌或泛耐药菌（）引起。 A铜绿假单胞菌B鲍曼不动杆菌C甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA) 5.VAP指气管插管或气管切开患者在接受机械通气( )h后发生的肺炎。 A 12 B 24 C 48 6.撤机、拔管( )h内出现的肺炎仍属VAPE。 A 12 B 24 C 48 7.（）是目前协助临床诊断侵袭性曲霉菌感染常用的生物标志
医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。
2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药
重症肺炎 从Antony Van Leeuwenhock（ 1632-1732）发明显微镜发现微生物开始，人类就揭开对微生物进行研究的序幕。人们发现了我们生活的环境中以及生命体内都存在不同种类，数量巨大的微生物。随着研究发现，我发现微生物有几大特征：个体小，机构简单，繁殖快，易培养，易变异，分布广。一方面它具备其他生物不具备的生物学特征，另一方面也具有其他生物共有的基本生命特征。微生物对人类最重要的影响之一是导致疾病发生。人类所患疾病中，超过50%是由微生物导致的，其中不乏令人致死的疾病。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。 （1）重症肺炎的诊断及诊断标准 CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。 ③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压
?论著? （OSID码） 重症肺炎患者血浆纤溶酶原活化剂、纤溶酶原活化抑制剂1 水平变化及临床意义研究 许倩1，常兴芳1，吴文锋2，路康1 【摘要】 背景 重症肺炎是临床常见危重症，患者常伴有严重低血压、低氧血症等症状。凝血功能在疾病的发 生、发展中具有重要作用，但传统凝血功能检测难以全面评估患者机体凝血状态，而纤溶酶原活化剂（PA）、纤溶酶 原活化抑制剂1（PAI-1）较传统凝血功能检测更便捷、更准确，可为临床评估重症肺炎患者凝血状态提供更全面的信 息。目的 分析重症肺炎患者血浆PA、PAI-1水平变化及其临床意义。方法 选取2016年10月—2019年4月河北 省老年病医院收治的重症肺炎患者122例为研究组，其中中青年（20~59岁）47例，老年（≥60岁）75例。另选取 本院同期体检健康人群122例为对照组。分别比较两组受试者及研究组不同年龄患者血浆u-PA、t-PA、PAI-1、C反 应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）水平；采用Pearson相关分析探讨重症肺炎患者血浆u-PA、t-PA、PAI-1水平与CRP、PCT水平的相关性。随访1个月，比较不同预后老年重症肺炎患者血浆u-PA、t-PA、PAI-1、CPR、PCT水平。 绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）以评估血浆u-PA、t-PA、PAI-1水平及其联合对老年重症肺炎患者预后的预 测价值。结果 研究组血浆u-PA、t-PA、PAI-1、CRP、PCT水平高于对照组（P<0.05）。老年重症肺炎患者血浆u-PA、t-PA、PAI-1、CRP、PCT水平高于中青年重症肺炎患者（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，重症肺炎患者血浆u-PA、t-PA、PAI-1水平与CRP、PCT水平均呈正相关（P<0.05）。随访1个月，老年重症肺炎患者死亡23例，生存52例。老年 重症肺炎死亡患者血浆u-PA、t-PA、PAI-1、CRP、PCT水平高于生存患者（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，血 浆u-PA、t-PA、PAI-1水平联合预测老年重症肺炎患者预后的曲线下面积（AUC）均大于单一指标对应的AUC（P<0.05）。 结论 血浆u-PA、t-PA、PAI-1水平随重症肺炎患者年龄的增加及病情严重程度的加重而升高，可提示机体凝血、 纤溶功能紊乱及感染程度，而三者联合对老年重症肺炎患者预后具有较高的预测价值。 【关键词】 肺炎；纤溶酶原活化剂；纤溶酶原活化抑制剂1；年龄；预后 【中图分类号】 R 563.1 【文献标识码】 A DOI：10.3969/j.issn.1008-5971.2020.10.014 许倩，常兴芳，吴文锋，等.重症肺炎患者血浆纤溶酶原活化剂、纤溶酶原活化抑制剂1水平变化及临床意义研究［J］. 实用心脑肺血管病杂志，2020，28（10）：79-83.［https://www.doczj.com/doc/6b1716821.html,］ XU Q，CHANG X F，WU W F，et al.Changes and clinical significance of plasma plasminogen activator and plasminogen activation inhibitor-1 in patients with severe pneumonia［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2020，28（10）：79-83. Changes and Clinical Significance of Plasma Plasminogen Activator and Plasminogen Activation Inhibitor-1 in Patients with Severe Pneumonia XU Qian1，CHANG Xingfang1，WU Wenfeng2，LU Kang1 1.Department of Clinical Laboratory，Hebei Geriatric Hospital，Shijiazhuang 050000，China 2.Department of Clinical Laboratory，the Second Outpatient Department of Directly under the Authority in Hebei Province，Shijiazhuang 050000，China Corresponding author：LU Kang，E-mail：lukang098@https://www.doczj.com/doc/6b1716821.html, 【Abstract】 Background Severe pneumonia is a common clinical disease，patients often accompanied by severe hypotension and hypoxemia，and coagulation plays an important role in the occurrence and development of diseases.However， the traditional coagulation function test is difficult to comprehensively evaluate the coagulation state of the body， plasminogen activator （PA） and plasminogen activation inhibitor-1（PAI-1） are more convenient and accurate than traditional coagulation function test，and can provide more comprehensive information for clinical evaluation of coagulation status of patients with severe pneumonia.Objective To investigate the changes and clinical significance of PA and PAI-1 in patients with severe pneumonia.Methods 122 patients with severe pneumonia in Hebei Geriatric Hospital from October 2016 to April 2019 were selected as the study group，of which 47 cases were young and middle-aged （20-59 years old） patients，75 cases were elderly （≥60 基金项目：河北省2020年度医学科学研究课题计划项目（20200702） 1.050000河北省石家庄市，河北省老年病医院检验科 2.050000河北省石家庄市，河北省直属机关第二门诊部检验科 通信作者：路康，E-mail：lukang098@https://www.doczj.com/doc/6b1716821.html,
急诊治疗重症肺炎的策略 发表时间：2017-07-17T15:28:01.330Z 来源：《中国蒙医药》2017年第6期作者：涂绍桂 [导读] 重症肺炎是一种严重疾病，具有发病急、并发症多等特点，会对患者的生命安全造成较大威胁[1]。 铜仁市人民医院贵州铜仁 554300 【摘要】目的：探讨急诊治疗重症肺炎的策略。方法：选择我院收治的84例重症肺炎患者，按照不同治疗方法将其分成常规组与急诊组和42例，常规组给予常规治疗，急诊组给予急诊治疗，对比两种治疗方法的临床疗效。结果：常规组的总有效率为78.6%，急诊组的总有效率为95.2%，急诊组明显高于常规组，对比差异显著（P<0.05）；对比两组患者治疗后的CRP、WBC、PO2、SatO2、O2/FiO2水平，急诊组均优于常规组，差异显著（P<0.05）。结论：急诊治疗重症肺炎的临床疗效优于常规治疗，可明显改善患者的血气指标，值得应用。 【关键词】急诊；治疗；重症肺炎；策略 重症肺炎是一种严重疾病，具有发病急、并发症多等特点，会对患者的生命安全造成较大威胁[1]。统计数据显示，30%以上的重症肺炎患者会因抢救不及时导致病情恶化，进而死亡[2]。本研究为了进一步探讨急诊治疗重症肺炎的策略，选取我院2016年3月到2017年3月期间收治的84例患者的临床资料进行回顾性分析，并对比常规治疗与急诊治疗的临床疗效，报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取我院收治的84例重症肺炎患者，所有患者均经临床症状、肺部CT与X线胸片等检查确诊，符合1995年美国呼吸病学会制定的重症肺炎标准[3]。按照不同治疗方法将患者分成常规组与急诊组和42例。常规组：男23例，女19例；年龄35~78岁，平均（53.0±4.5）岁。急诊组：男24例，女18例；年龄36~78岁，平均（53.3±4.6）岁。对比常规组与急诊组的基本情况，差异不显著（P>0.05），可进行临床数据比较。 1.2 方法 常规组给予常规治疗：患者接诊即刻进行未吸氧状态下的指脉氧饱和度检测，同时进行常规抗炎与对症治疗。 急诊组给予急诊治疗：根据患者肺功能、血气分析、电解质、心肝肾功能等检查结果快速评估病情，保持呼吸道顺畅，合理氧疗，给予支气管扩张剂、糖皮质激素等药物治疗，积极排痰，改善通气功能，合理使用抗生素。同时应用纤维支气管镜灌洗治疗，具体步骤为：气管插管，进行心电监护，每次操作时间控制在15s内，连接三通管，于呼吸机机械通气辅助下行纤维支气管镜灌洗，氧饱和度<80%时结束治疗。吸除气道内分泌物与痰痂，对分泌物进行培养与药敏试验，用10ml 37℃的生理盐水多次灌洗，总量控制在150ml以下，75mmHg 负压吸引，直到管腔清晰可见。肺叶、肺段感染严重者，用10ml生理盐水+8U庆大霉素灌洗，负压吸出，回收40%以上的灌洗液。 1.3 观察指标 （1）对比两组患者治疗后的临床疗效，评估标准为①显效：痰量减少，肺啰音基本消失，X线胸片提示炎症吸收>50%，痰液培养呈阴性；②有效：痰量减少，肺啰音减少，X线胸片提示炎症吸收<50%；③无效：未达到上述标准或病情恶化。总有效率=（显效+有效）/N×100%。（2）对比两组患者治疗前、后的血气指标，包括血清CRP、外周血白细胞总数（WBC）、氧分压（PO2）、氧饱和度（SatO2）、氧合指数（PO2/FiO2）。 1.4 统计学方法 采用SPPS18.0软件整理数据，计量数据以（±s）表示，采用t检验；计数数据以%表示，采用x2检验，P<0.05为差异显著。 2 结果 2.1 临床疗效对比 常规组的总有效率为78.6%，急诊组的总有效率为95.2%，急诊组明显高于常规组，对比差异显著（P<0.05）。见表1。 2.2 血气指标对比 对比两组患者治疗前的CRP、WBC、PO2、SatO2、O2/FiO2水平，差异均不显著（P>0.05）。对比两组患者治疗后的CRP、WBC、PO2、SatO2、O2/FiO2水平，急诊组均优于常规组，差异显著（P<0.05）。见表2。 3 讨论 重症肺炎是一种严重的感染性病症，病变部位处于肺部，若不及时进行有效治疗，病情极易进展为呼吸衰竭，严重者甚至会出现全身
一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。