Abstract:
With regard to the course of basal human hypo-thalamus-pituitary-adrenal (HPA) system activity, there is a lack of data for comparing different classes of antidepressants. Ninety-four patients were included in a study comparing standardized treatment with paroxetine (PAROX) and amitriptyline (AMI) af-ter a drug-free period of at least 6 days. Saliva for measurement of cortisol concentrations was obtained daily at 0800, 1600, and 2200 during the 6 days of drug-free washout and 35 days of ac-tive treatment. The course of HPA system activity and psy-chopathology, as assessed by the Hamilton Depression Scale,was compared by means of repeated-measurement analyses of variance (ANOVA-rm). Only AMI responders—not PAROX re-sponders or nonresponders to either antidepressant—had a sig-ni?cant decline in saliva cortisol concentrations. In hypercorti-solemically depressed patients, treatment with AMI may be preferable to PAROX in order to lower HPA system activity.(J Clin Psychopharmacol 2003:23: 201–205)
W
ith regard to the effects of antidepressants on the ac-tivity of the hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA)system, a considerable number of studies have established that treating depressed patients with antidepressants may dampen the activity of this system. Moreover, this effect of antidepressant is now being considered a potential con-tributor to the clinical effect of these drugs.1However,there is only sparse information about how different classes of antidepressants differ in their HPA system–dampening properties under clinical conditions.
Furthermore, most studies on HPA system activity dur-ing antidepressive treatment have been laboratory-based,employing various HPA system tests, and preclude the pos-sibility of estimating the drug’s effect on naturalistic basal conditions. Such an estimation may be considered important for assessing the possible sequelae of hypercortisolemia in
depressed patients, such as low bone mineral density, im-paired gonadal function or glucose utilization, visceral obe-sity, hippocampal injury, and cognitive disturbances.2–6
The present study focused on the effects of two dif-ferent classes of antidepressants on HPA system activity, as assessed by daily measurements of saliva cortisol in mod-erately to severely depressed inpatients.
SUBJECTS AND METHODS
Patients
In all, this study included 126 adult inpatients with a major depressive episode diagnosed according to DSM-IV and a score of at least 18 points on the Hamilton Depres-sion Rating Scale (HDRS, 21 items). There were 85 women and 42 men (mean age ?standard deviation [SD]: 54.1 ?16.0 years; HDRS: 22.2 ?5.8). Exclusion criteria were life-time diagnosis of schizophrenia or bipolar disorder and current substance-related disorders. All patients provided written informed consent and the study was approved by the local ethics committee.
Study design
Patients were kept off psychotropic medication for a pe-riod of 6 days (week ?1; washout), after which they received standardized treatment with either paroxetine (PAROX) or amitriptyline (AMI). During the ?rst week of active treatment (week 1), the doses of AMI and PAROX were increased to 150 mg and 40 mg, respectively. During weeks 2 through 5,this treatment regimen was continued. With the exception of lorazepam and zolpidem, no additional psychotropic med-ication was allowed throughout the study.
Psychopathology was assessed once a week by means of the HDRS. Patients with less than 18 points at the end of the drug-free run-in period (end of week ?1) were excluded from the study as responders during washout. Response was de?ned as a reduction of ?50% of the initial HDRS score.
Each day, saliva was collected from all patients at hours 0800, 1600, and 2200 for the estimation of free cor-tisol concentrations (Salivette, Sarstedt, Germany). A min-imum of 19 saliva samples for each time series (0800, 1600,
B RIEF R EPORT
Journal of Clinical Psychopharmacology ? Volume 23, Number 2, April 2003
201
Antidepressive Treatment with Amitriptyline and Paroxetine: Effects on Saliva Cortisol Concentrations
Michael Deuschle, MD ,* Bettina Hamann, MD ,* Cornelia Meichel,* Bertram Krumm, PHD ,* Florian Lederbogen, MD ,* Anja Kniest, MD ,* Michael Colla, MD ,*? and Isabella Heuser, MD ,*?
*Central Institute of Mental Health, Mannheim, and ?Department of Psychiatry, Free University of Berlin, Berlin, Germany
Received January 15, 2002; accepted after revision May 21, 2002.Address reprint requests to: Michael Deuschle, MD, Central Institute of Mental Health, J5, 68159 Mannheim, Germany. Address e-mail to:deuschle@as200.zi-mannheim.de.
and 2200 hours) and at least three samples per week were required for inclusion in the statistical analysis.
Clear saliva was used for duplicate analysis of corti-sol by means of a time-resolved immunoassay with ?uo-rescence detection. The lower limit of detection was 0.43 nmol/L, with interassay and intra-assay coef?cients of variation of less than 10% across the expected range of cor-tisol levels (3–25 nmol/L). For statistical analysis the means of weekly saliva cortisol concentrations of each time series were calculated.
Statistical analysis
Repeated-measurement analyses of variance (ANOVA-rm) with the between-group factors “medication” (AMI vs. PAROX) and “clinical response” (reduction ?50% of ini-tial HAMD score) were performed to estimate the global effects of these factors on the dependent variables (weekly means of saliva cortisol concentrations; weekly HDRS rat-ings). Interaction effects were also computed. Statistical signi?cance was accepted at a p value ?0.05. Results are reported as mean ?SD.
RESULTS
Response to intake and adverse events
Eighteen patients were excluded because of HDRS scores of less than 18 after the drug-free washout period. Fourteen patients failed to complete the study (8 AMI and 6 PAROX recipients; 9 females and 5 males; age, 60.5 ?18.0 years; HDRS, day ?1: 24.3 ?4.8). More speci?cally, the reasons for noncompletion in the AMI group were an-ticholinergic delirium (n ?3), withdrawal of consent (n ?2), suicide attempt (n ?1), urinary retention (n ?1), and appearance of psychotic symptoms, necessitating antipsy-chotic medication (n ?1). The reasons for noncompletion in the PAROX group were medical conditions unrelated to study medication (n ?2), early remission (n ?1), with-drawal of consent (n ?1), femur neck fracture (n ?1), and appearance of psychotic symptoms necessitating antipsy-chotic medication (n ?1). Four patients had to be ex-cluded, as the required number of saliva samples could not be obtained.
Description of analyzed patients
In all, 90 patients ful?lled the criteria for analysis of weekly mean saliva cortisol concentrations (age: 54.5 ?16.0 years; gender ratio: 65 females/25 males; HDRS day ?1: 23.6 ?4.6; medication: 50 PAROX and 40 AMI re-
cipients). Outcome-variable-blinded matching for age and gender led to the ?nal analysis group of 40 PAROX and 40 AMI recipients (age: 54.3 ?14.3 vs. 51.9 ?15.2 years; gender ratio: 30 females/10 males vs. 30 females/10 males; HDRS, day ?1: 23.6 ?3.6 vs. 24.0 ?5.6).Course of saliva cortisol concentrations
Among these patients, severity of depression, as as-sessed by HDRS ratings, was not related to saliva cortisol concentrations during the drug-free washout period at 0800, 1600, or 2200 hours (all r?0.2).
A similar number of patients in the PAROX-treated group (18/40) and AMI-treated group (18/40) had 0800 saliva cortisol values ?25 nmol/L during the run-in period. This value may be considered to represent a signi?cant ac-tivation of the HPA system.7There was no difference in saliva cortisol concentrations between AMI and PAROX responders and nonresponders during the run-in period.
Regarding the weekly mean saliva cortisol concen-trations at 0800, ANOVA-rm revealed a trend toward de-clining values in both groups throughout the study period (effect of “time”: F[5,360] ?2.0; p?0.08). However, when compared with PAROX-treated patients, AMI-treated patients tended to show a steeper decline in 0800 cortisol concentrations (“time”/”medication” interaction: F[5,360] ?2.2; p?0.06). More speci?cally, ANOVA-rm illustrated a strong “time”/”medication”/”response” inter-action (F[5,360] ?4.8; p?0.0003), indicating that only AMI responders experienced a sustained reduction in saliva cortisol concentrations (Figure 1, top).
With respect to the weekly mean saliva cortisol con-centrations at 1600, ANOVA-rm again showed that HPA system activity declined over time (effect of “time”: F[5,360] ?3.3; p?0.01). A signi?cant group difference between responders and nonresponders (F[5,360] ?7.8; p?0.01) con?rmed generally lower afternoon saliva cor-tisol concentrations in treatment responders, who also showed a sharper decline in saliva cortisol concentrations (“time”/”response” interaction: F[5,360] ?2.2; p?0.06). Furthermore, AMI responders had particularly strong de-clining saliva cortisol concentrations at 1600 hours (“time”/”medication”/”response” interaction: F[5,360] ?2.5; p?0.03; Figure 1, middle).
Finally, although ANOVA-rm also showed respon-ders to have generally lower saliva cortisol concentrations in the late evening hours (at 2200; F[5,360] ? 5.4; p?0.03), no signi?cant interaction effects of “time”/“medication” (F[5,360] ? 2.0; p?0.08) or “time”/“response” (F[5,360] ?1.9; p?0.1) on the course of saliva cortisol concentrations for this time of day emerged (Fig-ure 1, bottom).
Course of psychopathology
ANOVA-rm revealed neither a signi?cant overall ef-fect of “medication” (AMI vs. PAROX) nor a signi?cant “medication” * “time” interaction (both F values ?0.9). The decline of HAMD scores did not differ between the treatment conditions (AMI: 24.0 ?5.6 to 10.5 ?7.1; PAROX: 23.6 ?3.6 to 12.7 ?8.2).
Deuschle and Associates Journal of Clinical Psychopharmacology? Volume 23, Number 2, April 2003
Journal of Clinical Psychopharmacology? Volume 23, Number 2, April 2003Antidepressants and HPA System
FIG. 1.Course of saliva cortisol concentrations (mean ?SE) in AMI responders, AMI nonresponders, PAROX responders, and PAROX nonresponders at 0800 hours (top), 1600 hours (middle), and 2200 hours (bottom).
DISCUSSION
In summary, the ?ndings of our study show saliva cor-tisol concentrations decline in responders to treatment with AMI but not PAROX. In addition, saliva cortisol concen-trations failed to decline in nonresponders to either drug. Finally, the overall ef?cacy of both drugs was similar.
Although there is compelling evidence that antide-pressive treatment restores HPA system regulation, as as-sessed by various challenge tests,8it is not proven that an-tidepressive treatment inevitably leads to lower cortisol concentrations in all groups of patients.
Although increased HPA system activity in de-pressed patients may be considered an adaptation to stress in order to maintain homeostasis, it has been related to a number of long-term medical consequences.9, 10To date, the effects of different classes of antidepressants on HPA system activity have not been extensively studied.11We chose to assess HPA system activity longitudinally by measurement of saliva cortisol concentrations. The major advantages of this method are that it does not disturb daily routines, it can be carried out with high frequency, and it directly re?ects the unbound, biologically active fraction of the hormone. Within this context, our data suggest the course of the basal HPA system activity, as re?ected by saliva cortisol concentration, to be dependent on the class of antidepressant as well as on clinical outcome.
During the ?nal week, mean saliva cortisol concen-trations at 0800 and 1600 ranged between 87% and 104% of the concentrations at study inclusion in AMI nonre-sponders and PAROX nonresponders, as well as in PAROX responders. Only our subgroup of AMI respon-ders had a sustained decline in cortisol concentrations, reaching 62% (at 0800) and 68% (at 1600) of inclusion val-ues. Neither treatment nor clinical response had similar clear effects on cortisol concentrations at 2200 hours, al-though we assume that cortisol at this time of day does not contribute much to the sequelae of hypercortisolemia, be-cause of the generally low concentrations in this speci?c time window.
Our concept of depression is based on the assump-tion that it is a recurrent disorder. However, there is also evidence of subtle HPA system disturbances between acute episodes.12, 13Classes of antidepressants may con-tribute to different levels of HPA system activity between recurrences. In this regard, our data show tricyclic antide-pressants (TCAs) to be superior to serotonin reuptake in-hibitors (SSRIs), although these differences may be irrele-vant to the psychiatric prognosis. As a next step, long-term follow-up studies with standardized treatment are urgently needed to clarify whether the different effects of SSRIs and TCAs on the HPA system are sustained over time.
Our data, of course, do not explain why PAROX and AMI exert a differential effect on HPA system activity. An-tidepressants are considered to adjust HPA system activity, at least partially, by upregulating hippocampal mineralo-corticoid receptors (MRs) and glucocorticoid receptors (GRs) in the hippocampus.14–16In agreement with animal studies, these systems have repeatedly been proven to also be important for the regulation of the human HPA system. It seems entirely plausible that different classes of antide-pressants differentially affect expression of the MRs and especially the GRs.16
On the basis of the aforementioned ?ndings, we con-clude that given the treatment response, AMI—although clinically not superior to PAROX—will dampen HPA sys-tem activity to a much greater extent than PAROX. Re-sponse to treatment seems to be a necessary but not suf?-cient condition for short-term attenuation of HPA system activity.
ACKNOWLEDGEMENT
This study was supported by a grant from the Deutsche Forschungsgemeinschaft (De 660/1-1, to M.D. and I.H.). Double-blind medication was kindly provided by BayerVital GmbH.
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Journal of Clinical Psychopharmacology? Volume 23, Number 2, April 2003Antidepressants and HPA System
总结强迫症的药物治疗 发表时间：2011-02-17T10:26:05.390Z 来源：《中外健康文摘》2010年12月第34期供稿作者：李培新[导读] 目的探讨综合性治疗强迫症的作用及有效性 李培新 (辽宁省复员军人康宁医院 125100) 【中图分类号】R749 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）34-0226-01 【摘要】目的探讨综合性治疗强迫症的作用及有效性。方法将62例门诊强迫症患者分成两组，分别用认知行为治疗合并盐酸氟西汀（31例为研究组）和单纯采用盐酸氟西汀（31例为对照组）治疗，分别于入组时、治疗后12周采用90项症状清单（SCL-90）中的强迫评分的减分率来评定疗效。结果治疗12周后研究组的SCL-90中的强迫评分低于对照组。研究组的临床显效率及有效率均高于对照组。结论认知行为治疗合并药物治疗的疗效较单纯的药物治疗更有效地减轻其强迫症状，改善患者的生活，其疗效满意，适合于门诊患者。【关键词】强迫症疗效 OCD是一种精神障碍，以被迫或强制为特征，伴随明显的社会功能和工作能力受损。OCD的终生患病率在美国人口中为2％～3％。OCD的流行病学调查显示，青少年晚期的终生患病率为2％～3％，发病年龄倾向于男性早于女性。发病高峰一次在青春期左右，另一次在成年早期。本病的自然病程相当稳定，彻底缓解率为10％～15％。共病情况包括MDD、运动障碍和焦虑障碍。最近的一项研究中，OCD组的患者均小于15岁，男孩表现出更高的抽动障碍患病率，而OCD,女孩则更经常表现出情感障碍和进食障碍的倾向。OCD显示出家族性，但是OCD的表型和遗传异质性使得敏感基因定位困难。 诊断 1.反复发作强迫思维和(或)强制感。 2.明显的痛苦和心理社会功能受损。 3.应该获得详细的内科和精神科疾病史，以排除能引起OCD行为的内科和精神科疾病，如伴或不伴 Sydenham's舞蹈病的风湿高热、低甲和抽动障碍。 药理学治疗 抗抑郁剂 FDA批准氯丙米嗪、氟伏沙明、氟西汀、帕罗西汀和舍曲林可用于治疗 OCD，显示出抗抑郁剂对治疗这种情况有效。抗抑郁剂在治疗经常与OCD共病的MDD和其他焦虑障碍如GAD和惊恐障碍也有效。 SSRIs经常被用于治疗OCD，仅有4种SSRIs(氟伏沙明、氟西汀、帕罗西汀和舍曲林)被FDA批准用于治疗该病，而西酞普兰和艾斯西酞普兰被用于适应证以外的模式，部分原因是有阳性安慰剂对照研究的支持。SSRIs治疗惊恐障碍的剂量与治疗抑郁的剂量相近(如氟伏沙明100～300mg／d，氟西汀20～60mg／d)。但电有难治性患者经常需要更大剂量。 相对有血清素激活作用的TCAs如氯丙米嗪，也被用于治疗OCD，因为考虑到氯米帕明和其他TCAs的不受欢迎的副作用，用于SSRls 治疗失败时。氯丙米嗪已被FDA批准用于治疗OCD，其治疗CA3D的剂量与其治疗抑郁的剂量相似(如氯丙米嗪i00～250mg／d)。 SNRIs如文拉法辛(75～225mg／d)和度洛西汀(40～120mg／d)也被用于适应证以外的OCD治疗，部分原因是研究表明文拉法辛与氯丙米嗪的有效性可比。文拉法辛和度洛西汀治疗 OCD的剂量与治疗抑郁的剂量相似。 苯二氮卓类药也是通常被用于单一治疗OCD的药物，有系列案例和一项临床试验表明氯硝西泮与安慰剂相比有效。 难治性强迫症：增效剂 因为在OCD单用抗抑郁药治疗的完全有效率和缓解率确实很低，用增效剂是很普遍的方法。 1．丁螺环酮(剂量10～90mg／d)可用于附加到SSRIs治疗OCD，但这一建议来自4项对照试验中的2项。 2．氯硝西泮(剂量0.5～4mg／d)可增效氯丙米嗪或SSRls，但其优点只在3项安慰剂对照试验中显效。 3．抗精神病药：经典的(如氟哌啶醇和匹莫齐特剂量2～l0mg／d)和非经典的(如利培酮2～6mg／d、奥氮平5～20mg／d、奎硫平50～300mg／d)司以增效SSRIs或氯米帕明，有这方面的对照试验证据。OCD患者出现共病分裂型人格障碍和(或)抽动障碍经常被认为是用抗精神病药作为增效剂有效的指标，但这方面的证据相对较少。 4.锂盐(血浆水平达到0.4～1.0mmol/L的剂量)可能足有用的增效剂，但双盲研究质疑其疗效。 5.氯米帕明(75～150mg／d)可能增效SSRIs，但有药物之闯相互作用并中毒的风险，所以需要监测氯米帕明和去甲氯米帕明的血浆水平和心电图。 心理治疗 非药理学治疗，尤其是行为和CBT技术，也是一线的干预方法，与药物治疗相比，同等有效且停止治疗后有更好的耐久力。暴露和反应预防经常是这些心理治疗干预的关键部分。考虑到高风险的慢性化和复发痛苦，许多患者需要多模式治疗。参考文献 [1]王健军，王祖承.氟西汀的临床应用.国外医学.精神病分册，1995，21：197. [2]颜文伟.临床精神药理学.长沙：湖南科技出版社，1995，156. [3]向虎，杜海英，郑崇芬，等.国产氟西汀治疗强迫症的对照研究临床精神医学杂志，1997.
帕罗西汀治疗抑郁症的临床对照研究罗黎 发表时间：2016-11-11T09:58:00.380Z 来源：《健康世界》2016年第20期作者：罗黎 [导读] 抑郁症是常见的精神障碍疾病，近年来，随着经济社会的快速发展。 四川省监狱管理局中心医院四川金堂 610400 摘要：目的：分析抑郁症患者实施帕罗西汀治疗的临床效果。方法：研究对象选择我院2015年1月至2016年6月期间，收治的70例抑郁症患者，随机将其分为两组，对照组（文拉法辛治疗）、试验组（帕罗西汀治疗）各35例。观察临床疗效，比较抑郁评分变化。结果：试验组、对照组治疗有效率分别为94.3%、91.4%，对比差异不明显（P＞0.05）。试验组治疗2周、4周后，抑郁评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：帕罗西汀和文拉法辛治疗抑郁症疗效相当，但前者起效快，有利于减轻抑郁程度，值得优先选用。 关键词：抑郁症；帕罗西汀；文拉法辛；抑郁评分 抑郁症是常见的精神障碍疾病，近年来，随着经济社会的快速发展，人们的工作和生活压力不断加大，抑郁症发病率也同步提高，严重危害身心健康[1]。选择一种安全高效的治疗方案缓解抑郁症状、提高生活质量，成为临床治疗关键。本文对我院收治的70例患者进行研究，探讨了帕罗西汀的应用价值，报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料研究对象为我院2015年1月至2016年6月收治的抑郁症病例，共计患者70例。采用数字随机法平均分成2组，对照组、试验组各35例。在对照组中，男性21例（60.0%），女性14例（40.0%）；年龄位于19—60岁阶段内，平均年龄为（38.6± 2.4）岁；病程最短2个月、最长6年，平均（ 3.1±0.8）年。在试验组中，男性17例（48.6%），女性18例（51.4%）；年龄位于18—59岁阶段内，平均年龄为（40.3±2.8）岁；病程最短4个月、最长7年，平均（3.4±1.1）年。两组的性别、年龄、病程等资料差异不具有统计学意义（P＞ 0.05），可以进行比较。 1.2 纳入和排除标准（1）纳入标准：依据《中国精神障碍分类与诊断标准》[2]，患者抑郁评分在17分以上；本研究经医院伦理委员会批准，患者签署知情同意书。（2）排除标准：脑部器质性病变患者，妊娠哺乳期女性患者，药物过敏患者等。 1.3 治疗方法 1.3.1 对照组采用文拉法辛胶囊（批号：H19980052，成都康弘药业公司生产）治疗，患者口服用药，每日1次，初始剂量为75mg，3天后根据病情适当增加剂量，最高控制在150mg。治疗时间共计8周。 1.3.2 试验组采用帕罗西汀片（批号：H10950043，中美天津史克制药公司生产）治疗，患者口服用药，每日1次，初始剂量为 20mg，3天后根据病情适当增加剂量，最高控制在40mg。治疗时间为8周。 1.3.3 辅助用药治疗期间定期监测患者的血尿常规、肝肾功能，观察不良反应情况。伴有失眠患者应用阿普唑仑片（批号： H21020307，沈阳天仁制药公司生产），每日3次，每次剂量为0.8mg。 1.4 观察指标（1）分别在治疗前后采用HAMD量表评估患者的抑郁程度，包括躯体、精神、情绪等17个条目，7分以内为正常，7-17分为轻度，17-24分为中度，24分以上为重度。（2）观察临床疗效，判定标准依据治疗后HAMD减分率[3]：75%以上为显效，25%-75%为好转，25%以内为无效。 1.5 统计学方法本次研究采用统计分析软件SPSS（版本为18.0），文中计数资料采用（n，%）表示、χ2检验；计量资料采用（`x±s）表示、t检验。P＜0.05，说明差异有统计学意义。 2 结果 2.1 抑郁评分比较结果显示，治疗前、治疗2周、4周、8周后，试验组抑郁评分为（26.5±4.8）、（15.1±2.6）、（11.3±1.7）、（8.6±1.0）分，对照组为（27.0±5.3）、（19.4± 3.0）、（1 4.6±2.2）、（9.4±1.5）分。两组治疗2周、治疗4周后的评分差异明显，具有统计学意义（t=6.408/7.022，P＜0.01）。 2.2 临床疗效比较在试验组中，患者显效26例、好转7例、无效2例，共计有效率为94.3%。在对照组中，患者显效22例、好转10例、无效3例，共计有效率为91.4%。对比差异不明显，没有统计学意义（χ2=0.215，P=0.642）。 3 讨论 针对抑郁症的研究表明，患者症状表现为语言减少、情感低落、思维动作迟缓等，具有发病率高、病程长、容易反复发作的特点，影响正常的工作和生活。在发病原因上，除遗传因素以外，还会受到自身性格、内分泌水平、外界刺激的影响[4]。从发病机制上来看，主要是神经元突触5-HT、去甲肾上腺素的浓度降低。抗抑郁类药物的应用，能够抑制病情进展，避免患者自残、自杀，从而提高社会功能，实现治疗目标。 文中对患者分别采用帕罗西汀、文拉法辛治疗，结果显示两组有效率差异不大，分别为94.3%、91.4%，说明两种药物均有良好疗效。但是，试验组治疗2周、4周后的抑郁评分低于对照组，差异有统计学意义。分析认为，文拉法辛是一种新型的抗抑郁药物，作用机制是抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取功能，继而对患者的精神和行为产生影响，从而减轻抑郁症状。帕罗西汀属于苯基哌啶衍生物，作用机制是提高5-HT的浓度，抑制5-HT的转运体，实现抗抑郁效果[5]。相比之下，该药物的应用优势体现在：第一，具有首过效应，有利于消化道迅速吸收，而且不会受到进食的影响；第二，实践证实患者用药后的不良反应少，例如头晕、口干、恶心、便秘等，而且可以保护心血管功能，提高用药依从性；第三，在发挥抗抑郁作用的同时，还能够对强迫症、恐慌症等起到一定功效。 综上所述，帕罗西汀和文拉法辛治疗抑郁症疗效相当，但前者起效快，有利于减轻抑郁程度，值得优先选用。 参考文献： [1]姚俐，谢炜，梁一超等.国内帕罗西汀与阿米替林治疗抑郁症疗效的Meta分析[J].实用医学杂志，2013，29（07）：1168-1171. [2]中华医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准，第3版（CCMD-3）[M].济南：山东科学出版社，2001，05（13）：60-61. [3]袁刚，叶文莉.文拉法辛缓释剂与帕罗西汀治疗抑郁症的对照研究[J].临床精神医学杂志，2014，24（01）：42-44.
广泛性焦虑障碍 一、定义 广泛性焦虑障碍（GAD）是一种以焦虑为主要临床表现的精神障碍，患者常常有原因不明的提心吊胆、紧张不安，并有显着的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往能够认识到这些担忧是过度和不恰当的，但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。病程不定，但趋于波动并称为慢性。 多数GAD患者合并有抑郁障碍或其他焦虑障碍，称为共病现象。常见的共病有抑郁障碍、惊恐障碍、强迫障碍等，共病造成GAD的诊断和治疗困难。 二、流行病学 GAD是最常见的焦虑障碍，终生患病率约为%%，在普通人群中年患病率%%，45—55岁年龄组比例最高，女性患者是男性患者的2倍。GAD常为慢性病程，国外资料显示患者在明确诊断前已经有10年病程者并不少见。 三、病因与发病机制 1.遗传：荟萃分析表明GAD有家族聚集性，遗传度大约为32%。 2.神经生物学： （1）神经影像学：目前研究的重点是杏仁核，研究发现GAD的青少年杏仁核体积增大，前额叶背内测体积也增加；杏仁核、前扣带回和前额叶背内测活动增加，并与焦虑的严重程度正相关；而前额叶背外侧活动相对下降。（2）神经生化 ①去甲肾上腺素的作用：去甲肾上腺素的作用?焦虑伴有警觉程度增高和 交感神经活动增强的表现，提示患者的肾上腺素能活动增加。某些可以降低去甲肾上腺素能活动的药物如可乐定，有减轻焦虑的作用。? ②?5-羟色胺的作用：??5-羟色胺释放增加时，出现明显焦虑反应。??? ③γ-氨基丁酸的作用：γ-氨基丁酸有抗焦虑的作用。焦虑也许与γ-氨基 丁酸的功能不足有关。 ④乳酸盐的作用：静脉注射乳酸盐可以引起惊恐发作，是焦虑症研究的重 大进展之一。乳酸盐的致焦虑作用已在制造焦虑模型及检验抗焦虑药物的疗效中得到应用。 ⑤另外，尚有研究发现，广泛性焦虑症患者的血浆肾上腺素、促肾上腺皮 质激素及白细胞介素Ⅱ均高于正常对照组，而皮质醇却低于对照组。待焦虑症状缓解后，上述各生理指标均恢复正常。 3．心理学理论 行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。在临床上，一些焦虑障碍的患者病前有应激性生活事件，特别是威胁性事件更易导致焦虑发作。近来的研究显示童年时期发展的不安全的依恋关系、对照料者的矛盾情感、父母的过度保护、被虐待和威胁、与养育者过多分离均可能是焦虑产生的原因。 四、临床表现 GAD起病缓慢，可与一些心理社会因素有关，尽管部分患者可自行缓解，但多表现为反复发作，症状迁延，病程漫长者社会功能下降。 1.精神性焦虑：精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生 的、难以预料的某种危险或不幸事件经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验，称为
帕罗西汀联合不同剂量阿立哌唑治疗强迫症临床疗效观察蒋增 发表时间：2018-01-11T13:30:52.843Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第23期作者：蒋增 [导读] 针对强迫症患者，给予帕罗西汀+不同同剂量阿立哌唑进行联合治疗效果不同。 永州市芝山医院湖南永州 425000 摘要：目的：探究帕罗西汀联合不同剂量阿立哌唑治疗强迫症临床疗效。方法：研究时间：2016年5月-2017年9月在我院收治的强迫症患者94例作为研究对象，通过随机信封法分为参照组（n=47）与治疗组（n=47）。两组患者均给予药物治疗，其中参照组给予帕罗西汀 +2.5mg阿立哌唑进行治疗，治疗组则应用帕罗西汀+5.0mg阿立哌唑治疗，对比其临床治疗效果。结果：治疗前两组患者耶鲁布朗强迫量表（Y-BOCS）评分均无差异（P>0.05），经治疗后，Y-BOCS评分均有所下降，且治疗组患者的下降程度较参照组低，P<0.05。治疗组患者的临床治疗有效率明显较参照组高，P<0.05。结论：针对强迫症患者，给予帕罗西汀+不同同剂量阿立哌唑进行联合治疗效果不同，其中以2.5mg阿立哌唑联合治疗效果最佳，可改善临床症状，具有一定的安全性和可行性。 关键词：帕罗西汀；不同剂量；阿立哌唑；强迫症；临床疗效 强迫症属于一类难治性精神障碍疾病，具有反复发作、无法控制等病情特点，发病后患者主要表现为无法控制自己的行为举止、强迫冲动、强迫观念等症状，给患者的身心带来极大的痛苦，严重影响患者的日常生活质量，甚至给家庭及社会也带了一定的负担[1].对于强迫症若不能及时治疗或治疗不当均会给患者带来更大的伤害，甚至会危害他人。因此，在临床上对于该疾病需早检查，并开展积极有效的治疗措施，以便更好的提高预后疗效，改善症状。本文主要针对强迫症患者实施帕罗西汀+不同剂量阿立哌唑联合应用效果进行探究。 1资料与方法 1.1基本资料 研究时间：2016年5月-2017年9月在我院收治的强迫症患者94例作为研究对象，通过随机信封法分为参照组（n=47）与治疗组 （n=47）。参照组患者男女比例=26：21，年龄30-65岁，平均年龄（47.5±10.1）岁，病程0.6-3.5年，平均病程（1.8±0.8）年；治疗组患者男女比例=27：20，年龄31-66岁，平均年龄（48.5±9.8）岁，病程0.7-3.6年，平均病程（1.9±0.4）年。上述患者基线资料显示对比，无明显差异（P＞0.05），可比性一致。 1.2治疗方法 所有患者均停止原有治疗药物的应用，并进行1周的药物清洗，然后再给予其他药物治疗。其中参照组给予40mg/d帕罗西汀（生产企业：中美天津史克制药有限公司，国药准字H109950043）+2.5mg/d阿立哌唑（生产企业：上海中西制药有限公司，国药准字 H20041570）进行治疗。治疗组则应用上述相同药物进行治疗，给予40mg/d帕罗西汀+5.0mg/d阿立哌唑进行联合治疗[2]。 1.3观察指标 观察经不同的药物剂量治疗后，采用耶鲁布朗强迫量表进行（Y-BOCS）评分，同时统计两组患者治疗效果，评定标准：1）显效：患者Y-BOCS评分减分率大于75%及其以上；2）好转：患者Y-BOCS评分减分率在50%-74%之间；3）有效：患者Y-BOCS评分减分率在25%-49%之间；4）无效：患者Y-BOCS评分减分率小于24%。总效率=显效+好转+有效。 1.4统计分析 对本文中的研究数据结果，通过应用SPSS16.0版统计软件进行统一的处理与分析，其中计数资料以百分比（%）表示，采用检验，计量资料以表示（t值检验），若两组对比有差异，则P<0.05，显示可纳入统计范畴 2结果 2.1 Y-BOCS评分统计 3讨论 强迫症的发病原因尚不明确，可能与心理、神经、遗传、精神应激以及社会等因素的影响有关[3]。对于强迫症的发病机制研究表明，可能与突触间隙可利用５－ＨＴ含量降低、大脑内神经递质水平5－羟色胺失衡以及多巴胺功能亢进等因素相关[4]。据国内外流行病学统计显示，强迫症在全世界普通人群的发病率约占2%-3%左右，在我国发病率为0.3%[5]。强迫症患者会存在一定的性格基础，并长时间在社会及各种心理因素的影响下，给患者心理造成极大的创伤，同时也增加了治疗难度。 目前，在临床上主要采用ＳＳＲＩ类药物进行单独治疗，但由于多巴胺递质的参与和神经心理学因素的介入，导致其治疗效果不佳。帕罗西汀属于一类５－ＨＴ的再摄取抑制剂，可有效增加５－ＨＴ含量，并且可改善强迫症状，对强迫症的治疗起到一定的作用。但由于这类非典型抗精神病药物不仅可以作用于多巴胺，同时对5－羟色胺也具有一定的疗效。阿立哌唑属于一类抗精神症状药物，是新型喹啉类的衍生物，主要可作用于脑内多神经递质受体，可抑制５－ＨＴ以及多巴胺受体的作用，同时该药物还可以通过肝酶ＣＹＰ２Ｄ６、ＣＹ
帕罗西汀联合小剂量喹硫平治疗抑郁症 发表时间：2018-03-27T15:19:37.227Z 来源：《医药前沿》2018年4月第10期作者：江光华 [导读] 探讨帕罗西汀联合小剂量喹硫平治疗抑郁症的临床疗效。 （重庆市长寿区第三人民医院精神科四病区重庆 401220） 【摘要】目的：探讨帕罗西汀联合小剂量喹硫平治疗抑郁症的临床疗效。方法：选取我院2015年3月—2017年2月门诊治疗的100例抑郁症患者作为研究对象，并随机地分为观察组与对照组，每组各50例。其中对照组患者给予帕罗西汀进行治疗，而观察组患者则采用帕罗西汀联合小剂量喹硫平进行治疗，观察对比两组患者的临床疗效以及不良反应的发生情况。结果：经过治疗，对照组患者临床疗效为72.0%，而观察组患者的临床疗效为94.0%，明显高于对照组，且两组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）；对照组不良反应的发生率为 42.0%，而观察组患者中的发生率为36.0%，不具有统计学意义（P＞0.05）。结论：采用帕罗西汀联合小剂量喹硫平治疗抑郁症，不仅具有良好的临床疗效，且不良反应的发生情况较少，安全性较好，值得在临床上推广使用。 【关键词】帕罗西汀；喹硫平；抑郁症；临床疗效 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）10-0085-01 抑郁症（depression）又名抑郁障碍，是心境障碍的主要类型之一，其主要临床特征为显著而持久的心境低落。患有抑郁症的患者轻者可出现闷闷不乐、悲痛欲绝、自卑抑郁甚至有自杀的倾向，重者可出现妄想、幻觉等精神病症状[1]，发作时间可从2周到数年，且大多都存在反复发作的倾向。在我国，抑郁症的患病率在3%至5%之间，且发病率还在不断上升，而在患病人群中，只有不到10%的患者接受的相关的药物治疗。由此可见，能够有效治疗抑郁症，对提高患者的生活质量是十分有必要的。本文通过对比的方式探讨了帕罗西汀联合小剂量喹硫平治疗抑郁症的临床疗效，现报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2015年3月—2017年2月门诊治疗的100例抑郁症患者作为研究对象，并随机地分为观察组与对照组，每组各50例。在所选取的研究对象中，男56例，女44例，平均年龄（32.45±5.23）岁，平均病程（7.43±2.65）个月。经过诊断，所有的研究对象均符合《中国精神疾病分类与诊断标准（第三版）》对抑郁症的诊断。同时，两组研究对象在性别、病程、年龄等基本资料方面的对比，具有可比性，且差异不具有统计学意义（P＞0.05）。 1.2 方法 对照组患者给予帕罗西汀进行治疗，具体用法为：在治疗开始时，患者采用口服的方式服用帕罗西汀10mg，一日一次，之后则根据患者的病情对用药剂量进行调整，逐渐增加，最多每日不超过40mg[2]。观察组患者则采用帕罗西汀联合小剂量喹硫平进行治疗。其中帕罗西汀的用法用量与对照组一致，同时联用小剂量喹硫平。开始治疗时，喹硫平的剂量为25mg，一日两次，每隔1～3日增加一次剂量，每次增加25mg，最多不超过600mg每日[3]。两组患者的治疗均以8周作为一个疗程。一个疗程后观察两组患者的临床疗效以及不良反应的发生率[4]。 1.3 疗效评价 以HAMD减分率为依据来对两组患者的临床疗效进行评比，减分率=（治疗前的评分－治疗后的评分）/治疗前的评分×100%。无效：减分率＜25%；有效：25%≤减分率≤49%；显效：50%≤减分率≤74%；痊愈：减分率≥75%。总有效率=有效率+显效率+痊愈率。 1.4 统计学方法 采用SPSS24.0系统软件进行数据分析，计量资料用百分数或是[n（%）]来表示，用t来检验，计数资料用χ2来检验。P＜0.05，差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者临床疗效对比 经过治疗，对照组患者临床疗效为72.0%，而观察组患者的临床疗效为94.0%，明显高于对照组，且两组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05），详见表1。 3.讨论 目前，对于抑郁症的发病机制还不是很清楚，但可以确定的是，抑郁症的发病与生理、心理以及社会环境因素等均有关[5]。帕罗西汀与喹硫平均是目前临床上常用的治疗抑郁症的药物。本文探讨了帕罗西汀联合小剂量喹硫平治疗抑郁症的临床疗效，其中采用帕罗西汀联
大部分最终决定接受系统咨询的来访者，都是症状持续时间较长且对正常生活影响较大的迫友，相当一部分都有吃药甚至住院的经历，首先我并不完全排斥药物治疗，但一般用药过程中参加系统咨询的朋友，都会在咨询一段时间后视具体情况减停用药。在这里整理了一些强迫症的常用药物及对用药的一些利弊作了说明，希望能帮助到一些朋友。 另外对于一些强迫症较轻的迫友建议选择短程咨询，短短的时间内不一定让我们彻底康复，但足以让我们找到一条正确的路并开始前行。 常用名标准名药物类型主治 兰释马来酸氟伏沙明片5-羟色胺再摄取抑制剂抑郁症，强迫症 抑郁症，强迫症赛乐特帕罗西汀选择性血清素再吸收抑制 剂（SSRI） 抑郁症，强迫症百忧解氟西汀选择性血清素再吸收抑制 剂（SSRI） 佐洛复舍曲林5-羟色胺再摄取抑制剂抑郁症，强迫症 抑郁症西酞普兰西酞普兰选择性血清素再吸收抑制 剂（SSRI） 来士普草酸艾斯西酞普兰选择性血清素再吸收抑制 抑郁症 剂（SSRI） 安拿芬尼氯丙咪嗪三环类抗抑郁药抑郁症 文拉法辛文拉法辛三种生物源性胺类抑郁症 抑郁症米氮平瑞美隆去甲肾上腺素和5-羟色胺 具有双重抑制作用 安律凡阿立哌唑对5-HT2A 受体的拮抗作用抗精神分裂症 再普乐奥氮平抗精神分裂症 维思通利培酮D2拮抗剂 思瑞康舒思喹硫平多种神经递质有作用抗精神病药物 现在治疗强迫症的药物主要是一些血清素(又称5-羟色胺)吸收抑制剂。主要的都是一些抗抑郁药物。如安娜芬妮，百忧解，兰释等。这些药物的作用本来都是对抗抑郁的药物，临床研究发现这些药物对强迫症也有效。但是这个有效不是说可以让患者减少强迫行为或者强迫思维，
而是减少强迫症对于患者的痛苦。这样的效果是建立在这些药物的作用机理上即阻断神经的某些传导递质，使得痛苦的过程被暂时中断，所以，药物往往有很明显的功用。但是我们要知道这些药物没有根本上解决强迫症的问题，而是让这强迫症暂时变得不那么痛苦了。如果可以有强迫症但通过药物做到没有痛苦的话，也不失为一种好的治疗方法。 但是用药所存在的问题却让我们很多朋友不得不放弃，这也是为什么很多尝试过药物治疗最后选择心理系统调整的原因。 第一，药物的副作用。安拿芬妮，百忧解，兰释，这些药物都是抗抑郁药物。他们常见的副作用包括：“多汗，口干，视物模糊，排尿困难，便秘，嗜睡，震颤，眩晕，肝中毒，并有可能导致性功能障碍。”这些副作用是如此的令人不满。在强迫症之前的这些药物主要是治疗抑郁症，而抑郁症有一个最大的问题是自杀。也就是说，抑郁症的问题是威胁到生命的，所以对于这些药物的副作用还是可以忍受的。但是对于强迫症患者来说，使用药物一个最大的动机就是能够更好的适应生活，适应社会，药物的副作用，特别是嗜睡，眩晕，肝中毒，以及性功能障碍，这些副作用尤其使得个人在生活的过程中受到极大的困扰，另外因为强迫症服用这样一些抗抑郁、精神分裂类的药物会给患者以及家属很大的心理压力。 第二，药物的效果。安娜芬妮，百忧解，兰释这些药物为什么对强迫症有效果，其实原因并不像抑郁、精神分裂那么清楚。所以，这些药物的疗效也不是令人感到满意。据统计药物治疗强迫症的有效率只是接近60%。也就是说，只有60%的人服用药物是有效果的，但是效果如何是不一定的。还有 40%的人对药物治疗是有抵抗性的。这不是一个好的情况。所以，真正治疗强迫症药物只是一个考虑的方面。当然，在中国这样的环境下，绝大部分患者都会经过药物的治疗。通常是不满意药物的疗效或者副作用才会考虑除药物以外的其他治疗方法。 第三，药物的持续作用。治疗强迫症的药物与其他的普通类药物不同。平常我们得了病所吃的药物只需吃到病好就可以停药了。比如感冒药，抗生素。因为这些药物都是对病因起作用，所以可以停药。但是强迫症的药物它不是对病因起作用而是对情绪起作用，所以，对于强迫症患者来说，选择药物治疗，就意味着终生服药，就意味着终生伴随着的副作用。这也是强迫症患者所苦恼的一点。
坦度螺酮联合帕罗西汀治疗广泛性焦虑症100 例的临床分析 发表时间：2015-09-22T11:13:36.457Z 来源：《航空军医》2015年第2期供稿作者：王雷磊 [导读] 黑龙江省佳木斯精神病人福利院广泛性焦虑是临床上常见的一种精神障碍疾病，给患者带来了极大的精神痛苦，严重的影响了患者的工作学习和生活质量。 王雷磊黑龙江省佳木斯精神病人福利院 154007 【摘要】目的：分析并探讨坦度螺酮联合帕罗西汀治疗广泛性焦虑的临床效果。方法：选取2013 年01 月-2015 年01 月期间在我院接受治疗的广泛性焦虑症患者100 例，随机分为观察组与对照组，每组50 例。观察组给予坦度螺酮联合帕罗西汀的方案进行治疗，对照组仅给予帕罗西汀进行治疗。观察两组患者治疗前后HAMA 评分，SAS 评分与SDS 评分。结果：观察组HAMA 评分为（6.45±3.36）分，SAS 评分为（47.65±7.45）分，SDS 评分为（38.13±6.24）分。对照组HAMA 评分为（10.43±3.65）分，SAS 评分为（55.35±7.26）分，SDS 评分为（49.54±6.26）分。观察组HAMA 评分、SAS 评分与SDS 评分明显低于对照组，且经统计学检验，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组出现不良反应4 例，头晕2 例，血压降低1 例，恶心1 例，发生率为8.00%。对照组出现不良反应14 例，头晕2例，口干2 例，嗜睡1 例，便秘4 例，恶心4 例，其他不良反应2 例，发生率为28.00%。观察组不良反应发生率明显低于对照组，且经统计学检验，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗显效21 例，有效24 例，无效5 例，治疗有效率为90.00%，对照组治疗显效16 例，有效21 例，无效13 例，治疗有效率为74.00%。观察组治疗有效率明显高于对照组，经统计学检验，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论：坦度螺酮联合帕罗西汀治疗广泛性焦虑症的临床效果显著，值得推广。 【关键词】坦度螺酮；帕罗西汀；广泛性焦虑；临床效果 随着生活压力的逐渐增多，临床上患有焦虑的患者越来越多。 广泛性焦虑是临床上常见的一种精神障碍疾病，给患者带来了极大的精神痛苦，严重的影响了患者的工作学习和生活质量。临床上，帕罗西汀是常见的被FDA 批准的用于治疗广泛性焦虑症的药物，且有较好的临床效果。坦度螺酮是近年来新型研发的治疗广泛性焦虑症的临床药物，具有较好的临床效果，该药物可以通过激动5-HT1A 受体，从而达到抑制5-HT 能伸经活动，进而起到抗焦虑的效果。目前，在临床试验中已证实对神经症有较好的临床效果和安全性。为了进一步提高广泛性焦虑的治疗效果，本次研究选取2013 年01 月-2015 年01月期间在我院接受治疗的广泛性焦虑症患者100 例，观察坦度螺酮联合帕罗西汀治疗广泛性焦虑症的临床效果。结果满意，现将本次研究结果进行报告如下。 1 资料与方法1.1 一般资料选取2013 年01 月-2015 年01 月期间在我院接受治疗的广泛性焦虑症患者100 例。其中，男57 例，女43例。年龄16 岁~49岁，平均年龄（28.48±7.22）岁。病程5 个月-29 个月，平均病程（12.42±3.27）月。纳入标准：（1）符合广泛性焦虑症的诊断标准。（2）汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分在14 分以上。（3）入院前1 周未服用抗焦虑药物和抗抑郁药物。排除标准[1]：（1）有其他系统严重疾病。（2）癫痫患者、妊娠妇女以及哺乳期妇女。 现将100 例患者随机分为观察组与对照组。观察组治疗前HAMA评分为（28.32±5.34）分，对照组为（28.47±5.36）分。两组患者在性别、年龄、病情方面经统计学检验无显著差异（P>0.05），具有可比性。 1.2 实验方法观察组给予坦度螺酮联合帕罗西汀的方案进行治疗，对照组仅给予帕罗西汀进行治疗[2]。具体用药方法：坦度螺酮，30mg/d，帕罗西汀20mg/d。共服用6 周。 1.3 评价指标观察两组患者治疗前后汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分，SAS 评分与SDS 评分。 1.4 疗效判定显效：HAMA 减分率在50%及以上；有效：HAMA 减分率在25%-50%；无效：未达到上述标准；有效率=（显效+有效）/总数×100%。 1.5 统计学检验使用SPSS19.0 统计学软件对本次实验所得的数据进行统计学分析，采用χ2 检验和t 检验，P<0.05，表明本次实验具有统计学意义。 2 结果2.1 两组患者HAMA 评分、SAS 评分与SDS 评分观察组HAMA 评分为（6.45±3.36）分，SAS 评分为（47.65±7.45）分，SDS 评分为（38.13±6.24）分。对照组HAMA 评分为（10.43±3.65）分，SAS 评分为（55.35±7.26）分，SDS 评分为（49.54±6.26）分。观察组HAMA 评分、SAS 评分与SDS 评分明显低于对照组，且经统计学检验，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据见表1。 表1 两组患者HAMA 评分、SAS 评分与SDS 评分对比 2.2 两组不良反应对比观察组出现不良反应4 例，头晕2 例，血压降低1 例，恶心1 例，发生率为8.00%。对照组出现不良反应14 例，头晕2 例，口干2 例，嗜睡1 例，便秘4 例，恶心4 例，其他不良反应2 例，发生率为28.00%。观察组不良反应发生率明显低于对照组，且经统计学检验，差异具有统计学意义（P<0.05）。 2.3 两组患者治疗效果对比观察组治疗显效21 例，有效24 例，无效5 例，治疗有效率为90.00%，对照组治疗显效16 例，有效21 例，无效13 例，治疗有效率为74.00%。观察组治疗有效率明显高于对照组，经统计学检验，差异具有统计学意义（P<0.05）。 3 讨论日常生活中，人们都有过焦虑的体验，这是正常生活的一部分，但是过度的焦虑则会影响人们的正常生活与工作，引起身体不适。当一个人持续出现不切实际的担忧，并已经延续到每日的工作生活，则怀疑患上了广泛性焦虑症。 广泛性焦虑症是临床上常见的一种神经症。主要表现为慢性焦虑，以缺少明确的对象和具体的内容呈紧张焦虑状态为主要临床症状。除此之外，患者有明显的自主神经症状，且肌肉紧张合并运动不安，出现一些列的躯体和心境症状。患者常常非常痛苦却无法解脱，严重的影响了生活质量。近年来，广泛性焦虑在普通人群中的发病率为2%-4.7%，而在某些特定群体中发病率可高达10%以上，严重影响工作学习，病情严重者可直接导致自杀等死亡行为[3]。 有专家学者认为，广泛性焦虑症可能是由生物学因素和生活环境共同作用导致。有些专家也认为广泛性焦虑症与遗传背景有关，存在
帕罗西汀联合不同剂量阿立哌唑治疗强迫症临床疗效观察蓝文瑜 发表时间：2017-11-24T11:29:34.533Z 来源：《心理医生》2017年27期作者：蓝文瑜张红梅宋蓉丽[导读] 应用帕罗西汀与小剂量阿立哌唑联用治疗，可促症状显著改善，提高临床总有效率，且具一定安全性，有较高的应用价值。（四川省复员退伍军人医院精神科四川成都 611230）【摘要】目的：探讨强迫症应用帕罗西汀与不同剂量的阿立哌唑联合治疗效果对比情况。方法：选择强迫症患者100例，均为我院精神科2016年4月至2017年4月收治，随机分组，就帕罗西汀常规剂量与阿立哌唑2.5mg/d联合治疗（小剂量组，n＝50）和帕罗西汀常规剂量与阿立哌唑5mg/d联合治疗（大剂量组，n＝50）效果展开对比。结果：两组用药治疗前Y-BOCS评分经统计无差异（P>0.05），治疗后均 有不同程度降低，其中，相较大剂量组，小剂量组降低幅度更为明显，具统计学差异（P<0.05）。小剂量组临床总有效率经统计为90%，大剂量组为74%，具统计学差异（P<0.05）。两组不良反应率对比无差异（P>0.05）。结论：针对临床收治的强迫症患者，应用帕罗西汀与小剂量阿立哌唑联用治疗，可促症状显著改善，提高临床总有效率，且具一定安全性，有较高的应用价值。【关键词】帕罗西汀；小剂量阿立哌唑；强迫症【中图分类号】R749.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）27-0163-01 临床精神科焦虑障碍性疾病领域，强迫症较为典型且常见，其以具强迫观念和强迫行为主要特征，具体为患者无法对强迫思维控制，且有强迫动作及强迫怀疑等行为表现，对身心健康造成了严重影响，促使生存质量迅猛下降。帕罗西汀为一种临床常用对本病治疗的5-HT 再摄取抑制剂（SSRI）药物，但单用作用不佳，联合SSRI类药物增效剂阿立哌唑应用，可显著增强疗效[1-2]。同时，为使两种药物发挥更为理想的协同作用，在阿立哌唑剂量选取方面临床有诸多的研究。本次选取相关病例，就此展开探讨，现回顾如下。 1.资料与方法1.1 一般资料选择强迫症患者100例，均与CCMD-3相关诊断标准符合，耶鲁布朗强迫量表（Y-BOCS）>16分。随机分组，小剂量组50例，男22例，女28例，年龄20～47岁，平均（41.5±1 2.4）岁，病程平均（2.2±1.1）年；大剂量组50例，男21例，女28例，年龄21～48岁，平均（41.4±12.5）岁，病程平均（2.3±1.2）年。两组均对本次实验知情同意书自愿签署，并排除合并严重躯体疾病者、神经系统器质性疾病者，组间自然信息可比（P>0.05）。 1.2 方法两组进入本次研究后，原用药物均停用，并安排1周药物清洗工作，若患者原用药为长效制剂，清洗期需在2周左右。小剂量组：本组取帕罗西汀常规应用，40mg/d，口服；同时予以阿立哌唑 2.5mg/d加服。大剂量组：本组帕罗西汀应用方案同上，同时予以阿立哌唑5mg/d 加服。两组均以8周为一疗程。 1.3 观察指标（1）对比两组用药治疗前后Y-BOCS评分情况；（2）对比临床效果；（3）对比不良反应率。 1.4 效果评定标准依据Y-BOCS评定，治愈：Y-BOCS减分率≧75%；显效：减分率为50%～74%；有效：减分率为25%～49%；无效：减分率<25%。 1.5 统计学分析涉及数据均输入SPSS 13.0，组间计量资料如Y-BOCS评分采用（x-±s）表示，行t检验，计数资料总有效率、药物不良反应率采用（％）表示，行χ2检验，P<0.05具统计学差异。 2.结果2.1 Y-BOCS评分对比两组用药治疗前Y-BOCS评分经统计无差异（P>0.05），治疗后均有不同程度降低，其中，相较大剂量组，小剂量组降低幅度更为明显，具统计学差异（P<0.05）。见表1。表1 两组用药治疗前后Y-BOCS评分对比（x-±s，分） 2.3 不良反应率小剂量组兴奋3例，失眠2例，不良反应率为10%；大剂量组兴奋4例，失眠2例，不良反应率为12%，组间对比不具统计学差异（χ2=0.120，P>0.05）。 3.讨论
帕罗西汀和氟西汀治疗抑郁症的临床对比分析 摘要目的探讨帕罗西汀和氟西汀治疗抑郁症的临床效果及用药安全性。方法68例抑郁症患者，按照随机数字表法分为帕罗西汀组和氟西汀组，各34例。帕罗西汀组给予帕罗西汀治疗，氟西汀组给予氟西汀治疗。两组均治疗6周后进行疗效对比分析。结果帕罗西汀组治疗有效率及不良反应发生率（94.1%、5.9%）与氟西汀组（94.1%、8.8%）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗6周时帕罗西汀组汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分优于氟西汀组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论帕罗西汀和氟西汀治疗抑郁症均取得了良好的治疗效果，不良反应率低，均具有较高的用药安全性，同时可提高患者的生活质量。 关键词帕罗西汀；氟西汀；抑郁症；汉密尔顿抑郁量表 抑郁症在我国具有较高的发病率，临床治疗常用药物主要有氟西汀和帕罗西汀等[1]。本文通过选择本院近年来收治的抑郁症患者为研究对象，旨在分析氟西汀和帕罗西汀两种抗抑郁药的疗效及临床安全性，现进行如下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择本院2012年1月～2014年12月68例抑郁症患者。纳入标准：符合中国精神障碍分类诊断标准及抑郁症第3版抑郁发作诊断标准[2]；HAMD评分>17分；入组前未服用抗抑郁药物或抗精神病药物；对本研究知情同意。排除标准：有严重器质性疾病患者；精神病性症状患者。按照随机数字表法分为帕罗西汀组和氟西汀组，每组34例。 帕罗西汀组男18例，女16例，年龄33～77岁，平均年龄（41.43±11.68）岁；病程1～10年，平均病程（3.80±2.60）年，本次抑郁症发作时间1～7个月，平均发作时间（3.50±2.20）个月。氟西汀组男19例，女15例，年龄31～76岁，平均年龄（40.81± 12.33）岁；病程1～9年，平均病程（4.10±2.90）年，本次抑郁症发作时间1～8个月，平均发作时间（3.60±2.50）个月。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法帕罗西汀组给予帕罗西汀治疗。帕罗西汀[药品名：盐酸帕罗西汀片（赛乐特），国药准字H10950043，中美天津史克制药有限公司，规格：20 mg×10片×1板]，早餐时顿服，20 mg/次，1次/d。2～3周左右，根据患者症状或不良反应情况，调整至20～40 mg/d，最大剂量≤40 mg/d，注意，口服时避免咀嚼，应将药片完整吞服。治疗6周。氟西汀组给予氟西汀治疗。氟西汀[药品名：盐酸氟西汀胶囊（百优解），国药准字J20130010，PATHEON FRANCE（法国）（礼来苏州制药有限公司分装），产品规格：20 mg×28片（百优解）]用法：晨服，20 mg/d。治疗2～3周后，根据患者症状改善情况，酌情增加剂量至20～60 mg/d。肝、肾功能损伤患者剂量和频度应酌情减少。
盐酸帕罗西汀说明书 通用名：盐酸帕罗西汀片 商品名：赛乐特 英文名：Paroxetine Hydrochloride Tablets 汉语拼音：Yɑnsuɑn Pɑluoxidinɡ Piɑn 本品主要成份为：盐酸帕罗西汀.其化学名称为：（–）-反-4-（4-氟苯基）-3-[[3,4-（甲二氧基）苯氧基甲基-哌啶盐酸盐. 结构式： 分子式：C19H20NO3F·HCl 分子量：365.84 【性状】 本品为白色薄膜包衣片. 【药理毒理】 本品为选择性中枢神经5-羟色胺再摄取抑制剂,可使突触间隙中5-羟色胺浓度增高,发挥抗抑郁作用.对其他递质作用较弱,对植物神经系统和心血管系统的影响较小. 【药代动力学】 本品口服易吸收,不受抗酸药物或食物的影响,口服30mg,血药浓度达峰时间为6.3小时,峰浓度为17.6ng/ml,T1/2为24小时,表观分布容积为3～28L/kg.血浆蛋白结合率为95%.7～14日内达稳态血浆浓度,并迅速分布到各组织器官.在肝脏代谢,约2%以原型由尿排出,其余以代谢产物形式从尿中排出,小部分从粪便排泄. 【适应症】 抑郁症.亦可治疗强迫症,惊恐障碍或社交焦虑障碍. 【用法用量】 口服
治疗抑郁症,一次20mg,一日1次.治疗强迫症,开始剂量为一日20mg,依病情逐渐以每周增加10mg为阶梯递增,治疗剂量范围为一日20mg～60mg,分次口服.治疗惊恐障碍与社交焦虑障碍,开始剂量为一日10mg,依病情逐渐以每周增加10mg为阶梯递增,治疗剂量范围为一日20mg～50mg,分次口服. 【不良反应】 可有胃肠道不适,如恶心,厌食,腹泻等.亦可出现头痛,不安,无力,嗜睡,失眠,头晕等.少见不良反应有过敏性皮疹及性功能减退.然停药可见撤药综合症,如失眠,焦虑,恶心,出汗,眩晕或感觉异常等. 【禁忌】 对本品过敏者禁用. 【注意事项】 （1）闭角型青光眼,癫痫病,肝肾功能不全等患者慎用或减少用量. （2）出现转向躁狂发作倾向时应立即停药. （3）用药期间不宜驾驶车辆,操作机械或高空作业. 【孕妇及哺乳期妇女用药】 慎用. 【儿童用药】 慎用. 【老年患者用药】 酌情减少用量,日剂量不要超过40mg. 【药物相互作用】 （1）本品与色氨酸合用,可造成高血清素综合征,表现为躁动,不安及胃肠道症状.重者可出现肌张力增高,高热或意识障碍. （2）服用本品的患者应避免饮酒. （3）服用本品前后2周内不能使用单胺氧化酶抑制剂,在停用单胺氧化酶抑制剂2周后,