概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍；⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如、原发性、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别、缩窄性、、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1) 应与消化性溃疡、糜烂出血性炎、等。医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、降低；原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(8), 1036-1040 Published Online August 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/6f9218332.html,/journal/acm https://https://www.doczj.com/doc/6f9218332.html,/10.12677/acm.2019.98158 Sarcomatoid Carcinoma of the Cervix: A Case Report and Review of the Literature Qianhe Liao1, Shuhong Hu2 1Department of Pathology, Shuyang People’s Hospital, Suqian Jiangsu 2Department of Gynecology and Obstetrics, The Third Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang Received: Aug. 5th, 2019; accepted: Aug. 20th, 2019; published: Aug. 27th, 2019 Abstract Sarcomatoid carcinomas can occur in many organs throughout the body, most commonly in the up-per respiratory tract, esophagus, throat, mouth and bladder. Sarcomatoid carcinoma of the cervix is rare and 19 cases have been reported so far. In this case, a 65-year-old woman was admitted to the hospital with a small amount of bleeding 1 month after vaginal mass prolapse. The patient under-went total hysterectomy and pelvic lymph node dissection in our hospital, and the postoperative pathological diagnosis was sarcomatoid carcinoma of the cervix. The patient underwent postopera-tive chemotherapy and was followed up for 18 months without recurrence or metastasis. Keywords Cervix Neoplasms, Sarcomatoid Carcinomas, Clinicopathology 子宫颈肉瘤样癌1例并文献复习 廖谦和1，胡树红2 1沭阳人民医院病理科，江苏宿迁 2温州医科大学附属第三医院妇产科，浙江温州 收稿日期：2019年8月5日；录用日期：2019年8月20日；发布日期：2019年8月27日 摘要 肉瘤样癌可以发生在全身许多器官，多见于上呼吸道、食管、喉、口腔和膀胱等处。发生于宫颈的肉瘤样癌罕见，迄今为止国外文献共有19例报道。本例患者女性，65岁，因阴道内肿物脱出1个月伴有少量出血入院。患者在我院行全子宫切除和盆腔淋巴结清扫术，术后病理诊断为子宫颈肉瘤样癌。患者术后
肝硬化 概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍； ⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1)上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。 医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。 进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、白蛋白降低；凝血酶原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
脂肪肝的诊断与治疗指南 脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。 一、脂肪肝的病因 长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。 在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。 二、诊断 脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。
影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。 肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。 脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。 四、治疗
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发 生中的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦
注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
·488· 中华普通外科学文献（电子版）2013年12月第7卷第6期Chin Arch Gen Surg（Electronic Edition)，December 2013，Vol.7，No.6 原发性肉瘤样肝细胞癌一例 张波 丁洪彬 田为中 窦小峰 DOI：10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2013.06.016作者单位：225300 泰州市人民医院医学影像科通讯作者：丁洪彬，Email：tzzb008@https://www.doczj.com/doc/6f9218332.html, 患者女，62岁。因“上腹部胀痛1月余”就诊。患者1个月前无明显诱因感右上腹胀痛，近日疼痛进行性加重伴右侧腰背部疼痛，于外院B 超检查示肝右叶囊实性占位，与右肾分界不清。为进一步诊治，遂来我院就诊。查体：肝肋下5cm，脾肋下未及，颈部及腹股沟未见明显增大淋巴结。实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂未见异常。乙肝两对半检查阴性。肿瘤标志物：甲胎蛋白（AFP）2.37 ng/ml、癌胚抗原（CEA）0.55ng/ml、糖类抗原125（CA-125）1498 U/ml、糖类抗原19-9（CA19-9）65.65U/ml。MRI 表现：肝脏右叶及右肾外侧缘见巨大不规则团块状异常信号影，大小约18.7cm×12.2cm×13.0cm，T 1WI 以低信号为主，T 2WI 为不均匀中高信号，其内局部见不规则囊状长T 1长T 2信号影；增强后动脉期边缘及软组织成分轻度强化，延迟期病灶强化程度较动脉期有所增强。下腔静脉、门静脉右支受压推移变形；右肾受压移位，其外侧缘与病灶分界不清 （图1~5）。诊断为肝右叶恶性占位，伴周围组织侵犯。为进一步明确诊断，遂行CT 引导下穿刺活检。光学显微镜下可见多少不等的典型肝细胞癌组织成分及梭形细胞组成的肉瘤样组织成分，其细胞核深染，呈多核、巨核，核分裂像多见（图6）。免疫组织化学检查：癌细胞角蛋白（CKPan）（+）、CAM5.2（+）、EMA（-）、CK7（-）、CK19（+）、VIMENTIN （+）、CD68（+）、BCL-2（+）、S-100（-）、SMA （-）、CD34（-）、DESMIN （-）、CD117（-）、DOG-1（-）、HMB45（-）、CD99（-）、MELANA（-）、CALDESMON（-）、P53（+），核抗原Ki-67阳性指数约为50%（图7~9）。病理诊断为肝肉瘤样癌（又称间变性癌，高度恶性）。 讨论 肝肉瘤样癌（sarcomatoid hepatocellular carcinoma, SHC）是一种原发于肝脏的罕见恶性肿瘤，约占肝脏活检病例的3.9%~9.4%，外科手术切除肝癌的1.8%[1]，以老年男性多见，无明显性别差异。SHC 病因不明，可能与病毒感染、肝硬化、放疗、化疗及介入治疗有关[2]，或与胆管内结石、慢性炎症长期刺激有关[3] 。临床表现可有发热、腹痛、腹胀不适等，若继发于肝硬化，可有腹水、脾肿大、 上消化道出血、蜘蛛痣等症状；少数患者可无明显的症状，仅在体检时偶然发现。本例患者为老年女性，乙肝病毒血清标志物阴性，AFP 正常，没有放疗及化疗史，因腹部疼痛而就诊。 SHC 的影像学表现具有一定的特征性，与其同时具有肉瘤样间质和上皮两种成分有关[4-6]。CT 平扫多表现为体积较大的囊实性肿块，中央可见大片不规则坏死区，增强可见肿瘤边缘强化，中央坏死区强化不明显，肿瘤强化方式可呈多变性。MRI 平扫表现为巨大混杂信号影，境界欠清，T 1WI 呈低信号，中心常有更低信号区，T 2WI 则大部分呈稍高或高信号；增强MRI 动脉期可见肿瘤的边缘部实质及中心不规则隔壁强化，中心一般不强化，静脉期及延迟期肿瘤实质部信号减低呈轻度强化，中心无延迟强化呈低信号。另外肿瘤可因大小、肉瘤样成分比例及生长方式不同而强化有所不同[6]。Honda 等[7]报道SHC 增强时常为延迟周边强化，表明活跃的癌组织内含有纤维间质等成分。本例病灶MRI 表现较典型，肿块巨大，平扫病灶信号不均匀，内见大片不规则坏死区，增强扫描病灶边缘花环形强化，肿瘤实性成分轻度强化，中央坏死区无强化；延迟扫描，肿瘤周边及实性部分强化较动脉期明显，与文献一致。 SHC 的确诊依赖于病理形态学和免疫组织化学检查[8]。光学显微镜下见肿瘤中既有癌又有肉瘤样成分，并常以肉瘤样成分占优势，且两者之间有一定的移行。免疫组化检查：肿瘤细胞上皮性标记CKPAN（+），EMA（+），肉瘤样梭形细胞SMA（+），VIMENTIN（+）；另外中间性的角蛋白CAM5.2、CK8、CK18及CK19可呈阳性表达[9]。电镜下表现：肉瘤样细胞成分具有桥粒连接、胞质内有张力微丝等上皮细胞的超微结构形态特征，可清晰显示两种成分的移行形态。SHC 病理学上需与肝癌肉瘤、淋巴瘤及梭形细胞肿瘤等鉴别。本例患者结合其临床表现、MR 特征及病理检查，故诊断为原发性SHC。 SHC 恶性程度高，一般预后较差，预后主要与肿瘤的大小、分化程度、临床分期、手术切除范围有关[10]。治疗首选手术切除，同时可辅助化疗及介入治疗。对于由肝穿刺等方法确诊而无手术机会的患者应及时给予肝动脉化疗栓塞术等综合治疗。本例患者肿瘤巨大与周围组织分界不清，失去手术机会，遂行肝穿刺确诊后化疗，出院时患者一般情况尚好。 ·病例报告·
PD-1肉瘤样癌完全缓解 胆管肉瘤样癌属于一种特殊类型的胆管癌，其非肉瘤或癌肉瘤，又称为梭形细胞癌或化生性癌[1]。肉瘤样癌的肉瘤样成分是癌的化生，此特点区别于单纯的肉瘤及同时有上皮与间质来源的癌肉瘤。部分病例还可见巨细胞[2-3]。肉瘤样癌可见于多个器官，文献报道的有上消化道、乳腺、皮肤、女性生殖道、泌尿道和肺等[3]。肝内胆道系统的肉瘤样癌非常罕见，仅占肝内原发性恶性肿瘤的0.2%[ Rh阴性血 患者因胆囊占位于2019.05.19全麻下行胆囊癌根治术，术后病理示：胆囊管与胆总管结合部浸润型肉瘤样癌，大小：5.0×4.0×3.5cm，间质伴少量淋巴细胞浸润，中央伴片状肿瘤性坏死；肿瘤侵透胆管壁深肌层达外膜，肿瘤广泛侵犯神经，未见脉管内癌栓；胆管下切缘、左侧胆管上切缘及右侧胆管上切缘均未查见癌。慢性胆囊炎；淋巴结未查见转移性癌（0/7）（1）（胆囊颈周围淋巴结）0/2（2）（第12P组淋巴结）0/5 免疫组化结果示：CK广谱（+），Vimentin（3+），EMA（-），S-100（-），CK7（-）CK8/18（2+），CK19（-），Bcl-2（-），Desmin （2+），SMA（+），CD34（-），CR（-）β-cantenin（-），CD117（-），Dog-1（-），CD99（-），Actin（-），Lysozyme（+），CD68（3+），CD163（+），CD31（-），NSE（-），NF（-），FN（3+），CD10（3+），P53（3+），Ki-67（+，45%-50%）。肿瘤病理分期：pT2N0。术后恢复较顺利，2020.01.06于我院门诊行CT示胆囊管癌术后，肝门区病变较前新发，考虑复发可能并肝左叶胆管扩张；左肾下极小囊肿；右肺下叶支气管扩张；双肺多发纤维灶。 2020.01.11行MR示：胆囊术后，肝门区肿物并肝左叶胆管梗阻，考虑复发。 患者胆囊管肉瘤样癌复发，放化疗不敏感， 与患者及家属沟通后2020.01.12行靶向及免疫治疗，今为行进一步治疗，门诊以“胆囊癌术后”收入院。患者自发病以来，神志清，精神可，食欲可，体重无明显减轻。
原发性肺肉瘤样癌合并原发性肝癌1例治疗体会 发表时间：2016-11-28T16:51:15.067Z 来源：《医师在线》2016年10月第19期作者：夏婷 [导读] 患者62岁男性，平素体健，无吸烟、饮酒等不良嗜好，2015年6月因纳差、腹胀不适胸腹部CT发现“右中叶肺结节，考虑占位性病变。 （南昌市解放军第九四医院肿瘤科；江西南昌 330000） 摘要：原发性肺肉瘤样癌为一种少见肿瘤，为癌和肉瘤样成分混合的上皮组织来源的恶性肿瘤，占肺部恶性肿瘤的０.３％～４.７％［1］，可分为５个亚型，即多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤和肺母细胞瘤，国内学者［2］报道了原发性肺肉瘤样癌患者的５年生存率仅１１.１％，国外有学者［3］报道5年生存率为２４.５％，有小标本概率研究［4］显示：1年生存率62.3%，3年生存率 35.4%，5年生存率16.3%。 关键词：原发性肺肉瘤样癌肝胆管细胞癌同期双重原发性癌预后差。 1 临床资料 患者62岁男性，平素体健，无吸烟、饮酒等不良嗜好，2015年6月因纳差、腹胀不适胸腹部CT发现“右中叶肺结节，考虑占位性病变，肝左外叶肿块并肝门部及后腹膜多发肿大淋巴结”，经皮肺穿刺活检病理示“肺肉瘤样癌”，经皮肝穿刺病理示：考虑胆管细胞癌，7月16日行“胸腔镜下右肺中央切除术、右肺下叶部分切除术、胸膜粘连松解术、胸腔闭式引流术”，术后病理“右中叶肺肉瘤样癌伴出血坏死，约 3×4.5×3.5cm，侵及肺被膜、小支气管，余未累及，右下叶肺肉瘤样癌伴出血坏死，约2×1.2×0.5cm，侵及肺被膜伴累及神经，脉管可疑侵犯，十一组淋巴结未见癌转移，8月行“肝癌根治术”，术后病理“左外叶肝中-低分化胆管细胞癌，伴大片坏死，肿瘤约7×6×5.5cm，癌组织累及肝被膜，神经、脉管内可见癌栓，紧邻肝切缘（＜1cm），第九组淋巴结可见癌转移”，并行3周期雷替曲塞4mg，d1+顺铂80mg，d1化疗，因严重肝功能损害，11月25日、12月16日、2016年1月6日行3周期吉西他滨1.6gd1、d8+奥沙利铂150mg，d1化疗，11日开始出现言语不清，27日查头颅CT示“颅内多发转移瘤并出血”，给予止血、降颅压及扶正等处理未见明显好转， 2月2日头颅MRI示“左侧额颞顶叶及右侧额叶、小脑半球见数个结节状强化影，较大者约1.86×2.33cm，考虑脑多发转移瘤”，9日开始出现四肢乏力，右上肢明显，言语不清较前明显，胸部CT示“1.左侧部分肋骨骨质破坏，考虑转移；两侧胸腔少许积液；2.肝右叶低密度影”，在我科行颅内病灶伽玛刀治疗：50%剂量曲线包绕PTV，DT36Gy/12F/qd，1周5次，完成治疗后四肢乏力减轻，言语较前清晰，但2016年5月因多器官功能衰竭在家死亡，总病程11月。 2 讨论 肺肉瘤样癌可发生于肺周边任何部位，原发性肺肉瘤样癌主要依靠组织学、细胞形态学、免疫组织化学及细胞超微结构分析确诊，临床表现与原发性肺癌无特异性差别。主要需与肺肉瘤鉴别：原发性肺肉瘤样癌和肺肉瘤虽然名称相近，但属于两种不同组织来源恶性肿瘤，前者为癌和肉瘤样成分混合的上皮组织来源的恶性肿瘤，后者主要来源于肺间质、支气管壁、血管壁等间叶组织，根据组织病理特点不同，原发性肺肉瘤样癌可分为５个亚型，即多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤和肺母细胞瘤；而肺肉瘤根据组织类型包括平滑肌肉瘤、滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤和脂肪肉瘤等。由于肺肉瘤多有假包膜形成，胸部Ｘ线片或ＣＴ可表现为边缘光滑的分叶状肿块影，与周围组织有明显分界。而肺肉瘤样癌多表现为肺内圆形或卵圆形肿块，边缘欠光整，可伴分叶征。两种肿瘤的鉴别主要依靠细胞形态学、免疫组织化学分析确诊。治疗上原发性肺肉瘤样癌和肺肉瘤均主张以早期手术治疗为主，术后结合辅助性的化疗。但由于两类肿瘤恶性程度较高，预后往往较差。 胆管细胞癌为原发性肝癌一种，发病率次于肝细胞癌，是指发生于肝内胆管（左、右肝管第1级肝内分支以上）的癌肿，首选手术切除，随着医疗水平的提高，TACE、PTCD、射频消融、微波、精准放疗的运用，肝癌患者的生存期明显提高。但由于早期诊断率仍比较低，很多患者出现临床症状之后经检查确诊已为中晚期，手术为姑息性切除。 同期发现的晚期双重原发性癌，行手术切除的报道不多，所收获结果不尽人意。 综合分析后得出如下结论： 1.手术切除是治疗单发原发性肺肉瘤样癌的主要手段，手术指征应包括部分远处转移患者。术式选择应以全肺叶切除为标准，对高龄、肺功能较差及恶性程度较低的患者，可以行肿瘤局部切除。但单纯的手术治疗及它的生物学特征导致了其预后不佳，晚期易发生血行播散。原发性肺肉瘤样癌目前化疗方案参照肺非小细胞癌化疗方案，但尚无标准和满意的治疗方案（4）。 1. 2.该患者术前评估同时发现肝左外叶肿块并肝门部及后腹膜多发肿大淋巴结，术前已确诊胆管细胞癌、肺肉瘤样癌，术后分期：肺癌为T2N0M1 IV期，肝癌为T4N1M0 Ⅲc期，术后规律化疗，但化疗期间即出现脑转移症状，发病至死亡时间不足1年，病程短，进展快。Ⅲ期原发性肝癌原则上可以争取手术切除，但合并IV期肺癌已无手术指征，以姑息性非手术综合治疗为主，尽可能在不增加患者太多痛苦下以减轻痛苦、延长生命为目的，不追求根治治疗。 2. 3.设想：肝癌行TACE+放射免疫治疗，肺肉瘤样癌对化疗及射线均不敏感（5），常规放疗效果差，随着医疗设备的改善，通过改良设备提高肿瘤局部射线剂量，同时又不加重周围组织损害，引起严重并发症，很多放射抗拒的肿瘤因中心剂量的提高而对放射治疗有明显生物学反应，通常放疗前可以行1-2周期化疗，如化疗敏感，病灶缩小后可以减少放射性肺炎发生几率，如不敏感，亦不至于延误治疗。非脑干的脑转移瘤通过积极立体定向放射治疗及脱水等对症治疗，多数局部控制尚可。治疗方案应个体化，治疗目的要明确，根据患者体质调整治疗方案，适当辅以生物免疫治疗、中医中药调理机体。 参考文献 ［1］NAKAJMA M,KASAJ,HASHIMOTO,et al.Sarcomatoid carcinoma of the lung：a clinicopathologic study of 37 case（J）.Cancer，1999，86（4）：608-616. ［2］熊伟杰，张新星，黄媚娟，等．３２例晚期及术后复发肺肉瘤样癌患者的治疗及生存分析［Ｊ］．四川大学学报：医学版，2014，45（2）：320-323. ［3］林峰，冉鹏，肖家荣，等对27例原发性肺部少见肿瘤患者的临床资料回顾性分析［Ｊ］.广东医学报，2015，36（10）：1582-1583. ［4］VENISSAC N,POP D,LASSALLSE,et al.Sarcomatoid lung cancer（spindle/giant cells）：an aggressive disease？［Ｊ］.J
21.3g/L ，直接胆红素：24.4umol/L ，糖类抗原199：69.5KU/L,（考虑肝占位有关）。 凝血五项：凝血酶原时间：17s ，凝血酶原活动度：47.6%，凝血酶时间：23.4s ，（考虑与肝脏合成凝血因子有关） 根据上述特点诊断“肝硬化，肝占位性病变”成立。 治疗：低盐低脂限水饮食，休息；保肝降酶，抗病毒；抑制胃酸，预防消化道出血，肝性脑病等，完善检查，向其家属交代病情。 肝硬化（学理支持）： 病因： 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬护理诊断： 1、营养失调：低于机体需要量与肝功能减退引起食欲减退消化和吸收障碍有关 2、体液过多：与肝功减退、门脉高压引起水钠潴留有关 3、活动无耐力：与肝功减退、大量腹水有关 4、潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病。 护理措施： 1、心理护理，多数患者存在焦虑、恐惧、抑郁、严重情绪不安等情感障碍，部分患者感到绝望，自我封闭。入院开始，主管护士即对患者进行评估，找出存在的心理问题，消除患者消极等死、绝望等心理。 2、药物指导，包括常用治疗药物的毒副作用、不良反应、注意事项及禁忌证等。 3、饮食合理，营养得当，饮食原则：高碳水化合物、高蛋白、高维生素和适量的脂肪，少盐、少渣、易消化，少量多餐。肝功能不全昏迷期或血氨升高时，限制蛋白在每日30 g 左右。 4、合理休息，肝硬化早期，病人无明显的自觉症状，可以从事一般较轻的工作，肝功能改变较明显、有自觉症状时，就应休息。当自觉症状较重、肝脏功能损 害明显、腹水量大，或有并发症者，应严格卧床休息。尽量使肝硬化患者避免感冒等各种感染的不良刺激。
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦
注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
Asian Case Reports in Oncology 亚洲肿瘤科病例研究, 2015, 4, 9-14 Published Online April 2015 in Hans. https://www.doczj.com/doc/6f9218332.html,/journal/acrpo https://www.doczj.com/doc/6f9218332.html,/10.12677/acrpo.2015.42002 Sarcomatoid Carcinoma of Colon: Report of a Case of Long-Term Survival with Disease Ying Sun1, Linli Qu1, Haiyun Song2, Chunyan Hao3, Gengyin Zhou3, Jing Hao4* 1Department of Oncology, Qilu Hospital (Qingdao) of Shandong University, Qingdao Shandong 2Department of Pathology, Qilu Hospital (Qingdao) of Shandong University, Qingdao Shandong 3Department of Pathology, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan Shandong 4Department of Oncology, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan Shandong Email: *hedi0084@https://www.doczj.com/doc/6f9218332.html, Received: May 10th, 2015; accepted: May 24th, 2015; published: May 29th, 2015 Copyright ? 2015 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.doczj.com/doc/6f9218332.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Sarcomatoid carcinoma of colon is an extremely rare biphasic tumor characterized by a combina-tion of malignant epithelial and sarcomatoid cells. The known characteristics are rapid growth, high rate of recurrence and metastasis, drugs resistance and poor prognosis with median survival less than 6 months. Precise diagnosis warranted histological examination, immunohistochemistry study and exclusion of other diseases, such as carcinosarcoma, sarcomatous mesothelioma and stromal tumor. Herein we report a case of patient who had a sarcomatoid carcinoma of ascending colon and still been alive for 44 months with liver and peritoneal metastasis after two subsequent operations and multiple cycles of chemotherapy. By far, only two patients with colon sarcomatoid carcinoma were reported to survive longer than this case, which deserved to be researched in de-tails on diagnosis, clinical characteristics, therapy and outcome. Keywords Sarcomatoid Carcinoma of Colon, Immunohistochemistry, Diagnosis, Prognosis 结肠肉瘤样癌带瘤长期生存病例报告一例 孙颖1，曲琳莉1，宋海云2，郝春燕3，周庚寅3，郝静4* 1山东大学齐鲁医院(青岛)化疗科，山东青岛 *通讯作者。
胆囊癌肉瘤的病理特点 【摘要】目的通过观察2例胆囊癌肉瘤的临床病理学及免疫组化特点，结合文献探讨胆囊癌肉瘤的组织学特点。方法采用光镜及免疫组化对2例胆囊癌肉瘤标本进行观察分析。结果2例胆囊癌肉瘤患者均为成年女性。肿瘤呈菜花状或息肉状突入腔内，表面有坏死出血，肿瘤平均直径为3．5cm。光镜下胆囊癌肉瘤由上皮源性恶性肿瘤表现为腺癌或鳞状细胞癌及间叶源性恶性肿瘤混合组成，间叶成分则表现多样。免疫组化显示上皮源性恶性成分表达上皮细胞标记(EMA上皮+)，而间叶源性恶性肿瘤表达间叶组织标记(如vimentin间叶+)。结论胆囊癌肉瘤是一罕见的高恶性肿瘤，多发生于中、老年女性，由癌和肉瘤两种成分混合组成。 【关键词】胆囊；癌肉瘤 癌肉瘤是由癌和肉瘤混合组成的恶性肿瘤，在胆囊罕见，国内外至今仅报道30余例，多以病例报告报道。胆囊癌肉瘤为高度恶性肿瘤，预后极差。因此深入了解该疾病的病理特征有助于诊断和治疗。 1材料与方法 2例均为女性，年龄分别为66岁和74岁。临床主要表现为反复上腹疼痛或不适，B超或CT提示胆囊腔内息肉状或结节状肿物。其中1例患者伴胆囊结石，另1例肿瘤侵及浆膜面，网膜可见转移。 2病理检查 2．1巨检2例肿瘤1例位于胆囊体，1例位于胆囊底，呈息肉状或菜花状突入胆囊，大小2～3．5cm。切面灰白色，质硬，边界不清，有灶性出血坏死。 2．2镜检肿瘤由上皮源性恶性成分及间质源性恶性成分组成。1例标本为中度分化的腺癌成分，另1例为中度分化鳞状细胞癌。癌巢周围为多样的肉瘤样结构，2例均在癌巢周围见梭形细胞恶性间叶成分。瘤细胞呈长梭形，束状或编织状排列，细胞核大，圆形或椭圆形，染色质呈粗颗粒状，不均一分布或聚集于核膜下使核呈空泡状，可见较多的病理性核分裂象，细胞质红染或空亮。其中l 例有明确的平滑肌肉瘤结构。 2．3免疫组化2例胆囊癌肉瘤标本上皮细胞标记免疫组化采用S－P法染色。EMA：癌细胞(+)，肉瘤(－)；vimentin；癌细胞(－)，肉瘤(+)，SMA(－)。 3讨论 胆囊癌肉瘤在胆道系统恶性肿瘤中非常少见，是恶性上皮成分与恶性问叶成分交织混合生长的恶性肿瘤。上皮成分主要为腺癌、鳞状细胞癌或两者均有，而
、概述 脂肪肝(fatty liver )是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。正常人肝组织中含有少量的脂肪，如甘油三酯、 磷脂、糖脂和胆固醇等，其重量约为肝重量的3%?5%，如果肝内脂肪蓄积太多，超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，就可称为脂肪肝。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。 二、病因 肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织，导致脂质在肝细胞内沉积的代谢异常机制并没有完全明确，目前认为脂肪肝的形成与以下因素有关。 1.肥胖 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%?50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%?94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。 2.酒精 长期嗜酒者肝穿刺活检，75%?95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80?160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5?25倍。 3.快速减肥 禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘 肽(GSH )，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。 4.营养不良
营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。 5.糖尿病 糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年患者为多。因为成年后患糖尿病者有50% “80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。 6.药物 某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。 7.妊娠 多在第一胎妊娠34?40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。 8.其他 结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎患者若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积；接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。 三、临床表现 脂肪肝一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。根据脂肪变性在肝脏累及的范围，又可分为轻、中、重三型，通常脂肪含量超过肝脏重量的5%?10%时被视为轻度脂肪肝，超过10% 25%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。 脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，患者多于体检时偶然发现。疲乏感是脂肪肝患者最常见的自觉症状，但与组织学损伤的严重程度无相关性。中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等。
随着生活水平的提高，传染病在疾病谱中的排名逐渐下降，而一些因生活饮食不当所致的疾病的发生率却越来越多。脂肪肝就是其中的一种常见病。据资料显示，我国脂肪肝流行总体呈上升趋势，男性明显大于女性，平均人口发病率约10 %，肥胖者与n型糖尿病患者的 脂肪肝发病率为50％；嗜酒者的脂肪肝发生率57.7 ％；50 岁以上者发生率为24.46 ％。脂 肪肝患病率均随年龄增长而增加。 一、脂肪肝的病理机制 （1 ）脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。（2 ）中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在 肝内蓄积。 （3）脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。 二、脂肪肝的危险因素 （1 ）酒精：脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理学改变之一。脂肪肝发生率在饮酒者中明显高于不饮酒者，而且每天饮酒精160 克的人中，40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生。 （2）肥胖：肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。中度肥胖者（超过标准体重10%以上）75%有非酒精性脂肪肝。加拿大一组351 例非酒精性人群的尸检资料提示，肥胖人中脂肪肝检出率（18.5%）为瘦子中检出率（2.7%）的7 倍。 （3）n型糖尿病：非肥胖的糖尿病患者尸检中有1/3发现脂肪肝，有脂肪肝的患者大多数 有糖耐量试验异常和胰岛素基础水平的升高，表明n型糖尿病也是引起脂肪肝的独立危险因 素。脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关，而不是与高血糖症有关。 （4）高脂血症：脂肪肝患者中甘油三酯升高者达60%?81%，杭州报道单项甘油三酯升高者伴有脂肪肝的病例显著高于甘油三酯水平正常者。多因素分析结果显示，高胆固醇和高甘油三酯血症均是脂肪肝的危险因素。 （5）接触对肝脏有毒性的物质：接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂 肪肝危险因素的比数比（OR）分别为8和4.5。多元回归分析结果提示接触对肝有毒的物质是引起脂肪肝独立的危险因素。下列药物如抗心绞痛药物Perhexiline maleate 、抗疟药Amodiaquine 均可引起非酒精性脂肪肝。 （6 ）长期静脉内营养（TPN）:成人给予无脂肪的静脉内营养2周以上，肝活检显示脂肪变