一氧化碳迟发性脑病常见表现
一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症
表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。
★临床表现
急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
★病理
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理
报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
★急性期治疗
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
急性一氧化碳中毒迟发性脑病护理体会 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________ ） 【关键词】脑病一氧化碳中毒高压氧护理 急性一氧化碳中毒在农村、效区等以炉火取暖的居民常见，这部 分患者发病后不能及时自救或呼救，再加上这部分人群经济条件差到院后苏醒后急于出院，治疗不彻底，或未米取综合治疗措施，出院后发生迟发性脑病，还有部分患者因来院时中毒程度较重，在治疗过程中发生迟发性脑病，而迟发性脑病患者的护理对患者的康复起到非常重要的作用。我院2008-2009年共收治207例CO中毒病人，其中20 例CC迟发性脑病患者，完全治愈者18例，现将护理体会总结如下：1临床资料 1.1 一般资料我院急诊科自2008-2009年共收治CO中毒病人207 例，年龄19-82岁，其中女性96例，男性111例，按临床轻、中、重分类标准：轻度60例、中度82例、重度65例，其中有20例迟发性脑病患者、急性CO中毒时有17例有昏迷史，昏迷持续时间2-96 小时，3例病人来院时神志清楚，假愈期2-40天。
1.2CO 中毒迟发性脑痛诊断标准①有明确的CO中毒病史。②有明确的假愈期。③有典型临床表现，包括认知功能障碍。④颅脑 CT ，脑电图EEG呈特征性改变。⑤病程较长，治疗困难。 1.3 治疗方法给予高压氧治疗，防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复，防治并发症。 2 护理体会 2.1 加强昏迷期的护理 病人护理要救严密观察病情变化，保持呼吸道通畅，按时翻身扣背。预防褥疮的发生，预防肺炎的发生。昏迷迢过24h给出予鼻饲，并给予高热量高维生素流质饮食，注意鼻饲管的护理，加强口腔护理。 2.2 加强生活护理 病人苏醒后均以痴呆为主，无生活自理能力，加强生活护理，有尿便失禁的病人，应加强皮肤护理。男性病人给予带假性尿管，女性病人按时接尿并垫好尿布，尿布要勤洗勤换，加强局部皮肤护理。 2.3 锥体外系症状护理 护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步, 用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再医' 学教育网搜集整理延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。
新生儿高胆红素血症与胆红素中毒性脑病的诊断和防治 新生儿高胆红素血症(新生儿黄疸)是新生儿期常见病,分为生理性和病理性黄疸,以双巩膜至全身皮肤黄染为特点。多数新生儿黄疸是生理性、良性过程。早产、感染、酸中毒、缺氧等均可造成病理性黄疸。此外,由于胆红素潜在的危害及血脑脊液屏障功能尚未完善,易导致胆红素中毒性脑病(核黄疸)。因此,为降低高胆红素血症和核黄疸的发生及其带来的各种问题,2004年美国儿科学会(AAP)制定了新生儿高胆红 素血症和核黄疸的防治指南。 一、对35周以上的新生儿,建议临床医师注意以下几点 (一)注意事项 1.鼓励和支持成功的母乳喂养。2.建立识别和评估高胆红素血症的护理常规。3.出生后24h内出现黄疸的新生儿要测定血清总胆红素水平(TSB)和经皮测胆红素水平(TcB)。4.要认识到肉眼评估黄疸程度会导致错误,尤其是肤色较深的新生儿。5.根据新生儿时龄解释胆红素水平高低的临床意义。6.低于38周尤其是母乳喂养是新生儿出现进行性高胆红素血症的高危因素,要予以密切监护和管理。7.基于高胆红素血症的危险性,在新生儿出院前要给予危险因子系统评估。8.给新生儿父母提供书面和口头的有关新生儿高胆红素血症的信息。9.根据出院时间和危险因子评估的情况,注重早期及适当的随访。10.早期给予光疗和换血疗法预防 严重的高胆红素血症和核黄疸的发生。 (二)初级预防对健康足月儿及临近足月儿,原则上提倡给予母乳喂养。建议:1.临床医师应建议新生儿母亲在其出生后前几天,每天至少应哺乳8~12次。能量摄入不足和(或)由哺乳不足引起脱水会导致高胆红素血症的发生;护理频率的增加减少母乳喂养的新生儿发生高胆红素血症的可能,适当提倡和鼓励母乳喂养会增加母乳喂养的成功。2.AAP反对母乳喂养的非脱水新生儿添加水或葡萄糖水。因为添加水或葡萄糖水不会防止高胆红素血症,不会降低血清总胆红素水平。 (三)二级预防为防止高胆红素血症,临床医师应给予新生儿危险因素的系统 评估。 1.血型1)所有母亲在产前和住院分娩前应作ABO和Rh血型检查,及同型免疫性抗体的血清学检查。如果母亲未做或Rh阴性,新生儿应检查脐血血型和抗人球蛋白直接试验(Coomb′stest)。(2)假如母亲的血型O型或是Rh阴性,新生儿除检查脐血血型和抗人球蛋白直接试验外,还要做血清游离抗体测定试验。 2.临床评估:医师应保证所有新生儿处于新生儿黄疸防治的常规管理中,护理人员要建立黄疸评估的护理常规,出现新生儿黄疸重要体征时要及时在8~12h评估。检查者用拇指按压身体较硬部位的皮肤表面,如前额、胸前或大腿等,主要使皮肤变白有助于观察潜在的黄色。观察和检测新生儿黄疸应每天在适当自然光线下观察裸体
乐萌（盐酸纳美芬注射液）---用于放射性脑病的探讨 背景: 放射性脑病( ra diation encephalopathy REP) 是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑瘤、颅外(鼻咽癌) 或白血病脑病等多种疾患时发生。REP 严重影响患者的生存时间和生存质量,是放疗后最为严重的并发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆转，常预后不良。目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤是鼻咽癌放疗后的严重后遗症之一，一旦出现放射性脑损伤，有近1／3的患者会因此死亡。 一、临床分期与分型 REP 根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为:急性期REP 、早期延迟型REP 、晚期延迟型REP。急性期REP 发生于放射治疗后数小时或数天至一个月内;早期延迟型REP发病在放射线照射后1 - 6 个月内;晚期延迟型REP 一般多在脑部放疗后6 个月至2 年内发生,个别患者潜伏期时间可在6年以上。 按照发病部位,放射性脑病的分型有,颞叶型、脑干型、小脑型及混合型。颞叶型多位于颞叶底部,可累及额叶后部及顶叶下部;脑干型病多以脑干为中心,偶向两端延伸,上至丘脑,下达颈髓上端。小脑型病灶以小脑半球为主,亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至脑干周边;混合型指上述2型或2型以上同时发生。 二、病因与发病机理 1. 病因 实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。此外REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。 2. 发病机理 REP 的发病机理目前尚无定论,概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用,可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落,血管弹性下降,管腔狭窄甚至闭塞,进而引起脑水肿,造成脑细胞缺血、缺氧,导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。 血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。 ③、免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。 免疫反应学说：当星形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分泌一些细胞
一氧化碳迟发性脑病常见表现 一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症 表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。 ★临床表现 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 ★病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理
报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 ★急性期治疗 (1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
急性酒精中毒性脑病一例 发表时间：2016-10-26T15:40:43.160Z 来源：《健康世界》2016年第19期作者：孙建奎1 徐化静2 邓建中1 范仲鹏1 吴贵锋2 [导读] 其中以慢性酒精中毒性脑病最为常见[1]，急性酒精中毒性脑病相对少见，现将我院收治的一例急性酒精中毒性脑病病例报道如下。 1 河南省安阳地区医院神经内一科 455000；2河南省安阳地区医院心脏外一科 455000 摘要：我院收治一例年轻女性患者，一次大剂量饮酒后出现昏迷，头部磁共振示DWI可见广泛皮质下白质异常高信号，ADC呈明显低信号改变，脑沟变浅、脑室变小、脑回肿胀，经积极综合治疗，症状缓解，复查头部磁共振示异常信号明显改善。 关键词：磁共振；昏迷；大量饮酒 在我国，随着人们生活水平的提高，酒精中毒性脑病的发病人群不断增加，其中以慢性酒精中毒性脑病最为常见[1]，急性酒精中毒性脑病相对少见，现将我院收治的一例急性酒精中毒性脑病病例报道如下。 临床资料女性患者，22岁，主因“发现意识不清2小时”为主诉入院，2小时前（2015年12月26日10PM左右）患者被人发现意识不清，无抽搐，无呕吐，口腔可闻及酒味，无大小便失禁，以“昏迷原因待查”收住院。查体：T36.5℃，P80次/分，R20次/分，BP121/70mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射消失，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。入院后检查：头部CT：未见明显异常；血常规：白细胞10.2×109/L，中性粒细胞百分比77.3%，红细胞4.83×1012/L，血红蛋白147g/L，血小板296×109/L；血生化：谷丙转 氨酶14IU/L，谷草转氨酶22.2IU/L，血肌酐51.8umol/L，尿素氮2.8mmol/L，二氧化碳18.7mmol/L，肌酸激酶719U/L，肌酸激酶同工酶56IU/L，乳酸脱氢酶440.2IU/L，α-羟丁酸脱氢酶224U/L，血淀粉酶320.5IU/L，脂肪酶163U/L，尿淀粉酶822IU/L；动脉血气：PH=7.31，氧分压81mmHg，二氧化碳分压38mmHg，血钠143mmol/L，血糖5.5mmol/L，血乳酸4.1mmol/L，实际碳酸氢盐19.1mmol/L，标准碳酸氢盐19.7mmol/L，碱剩余-7.2mmol/L，氧饱和度95%；肺部CT示：双肺炎性改变，上腹部CT示：未见明显异常；头部MRI+MRA+MRV+DWI（2015-12-26 15：29）示：双侧侧脑室旁脑白质、胼胝体压部异常改变，考虑为脱髓鞘性疾病，MRA、MRV未见明显异常；给予生理盐水洗胃、灌肠，甘露醇导泻，甲泼尼龙注射液80mg抗炎、甘露醇注射液减轻脑水肿，纳洛酮、醒脑静注射液醒脑，补充维生素B1、甲钴胺注射液，同时氨溴索注射液化痰、头孢西丁抗感染、静脉营养支持、奥曲肽抑制胰腺分泌、奥美拉唑注射液抑制胃酸，等措施治疗。患者于2015年12月27日2PM左右神志转清，查体：精神可，高级智能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，四肢肌力肌张力正常，双侧病理征阴性。复查肺部CT、头部MRI+DWI（2015-12-30 09：45），示：双肺炎症明显好转，胼胝体压部异常信号，考虑为脱髓鞘性改变，对比前片病灶范围明显缩小。追问病史，患者因与男友生气于发病当日晚8PM左右一次性饮下52%白酒500ml（患者平素无饮酒嗜好）。 图1 A、B、C为2015年12月26日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR；D、E、F为2015年12月30日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR。2次检查结果相比可见异常信号范围明显缩小，仅胼胝体压部可见DWI高信号、ADC低信号，脑组织肿胀明显减轻。 讨论酒精是脂溶性物质，对脑组织有较强的亲和力，其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合，直接损害大脑皮层和皮层下区，使细胞变性、坏死，影响大脑皮层和有关感觉通路的完整性[2]。 实验研究发现：重症急性酒精中毒所致颅脑并发症以细胞毒性脑水肿为主，也是引起昏迷、昏睡及死亡主要原因，磁共振弥散加权成像（DWI）表现为异常高强度信号，表观弥散系数（ADC）值有随时间降低，且病情越重，ADC信号越低、下降越急骤，病理改变表现为：星形胶质细胞数目减少，核固缩，突起减少或消失，神经纤维变形，结构松散呈网状，部分神经纤维断裂，神经细胞体积缩小，变形，可能与酒精引起的脑组织缺血缺氧性变化有关[3]。 急性期典型影像学表现为沿胼胝体及相邻白质对称性片状长T1、长T2异常信号，DWI呈明显高信号，无占位效应，具有一定的特征性，增强扫描可有边缘轻度强化或无强化[4]。 急性酒精中毒使机体处于应激状态。也促使储存在垂体的内源性阿片释放，其中作用最强的为P-内啡肽。盐酸纳洛酮为阿片类受体特异性拮抗剂，能竞争性的和吗啡受体结合，逆转阿片样物质作用，通过这一特点和临床药理作用，可对抗内源性P-内啡肽，逆转酒精中毒，同时可提高脑的血流量，增加脑的灌注，从而起到促醒、恢复中枢神经系统功能作用[5]。经积极治疗2天后，患者临床症状可明显改善，但复查MRI，脑内病变未见明显改善，说明影像学改变迟于临床[4]。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理【关键词】一氧化碳中毒脑病护理 一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致患者昏迷。一般经及时治疗可痊愈，但也有部分患者会出现迟发性脑病，又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病［1］，该病严重危害人的健康，影响生活质量。我院自2004年以来，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病30例，现将护理体会报告如下。 1临床资料 本组病人共30例，男24例，女6例；年龄16～79岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史，昏迷时间在8h以上，假愈期后发病，患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期最长72天，最短3天，30例均有意识障碍，其中21例有锥体外系功能障碍。 2护理体会
2．1高压氧护理首次治疗压力应>0.2～0.3mPa或达0.35mPa。开始治疗每日2次，3日后改为每日1次，压力应低于首次治疗压力。入舱前做好一切准备工作，检查患者有无鼻炎、中耳炎，咽鼓管通气情况，协助患者排空二便。输液患者检查输液装置是否完善，莫非氏滴管内液平面调到较高水平，控制滴速，以防舱内压力改变，使气体进入血液循环造成气栓，危及生命。 2．2锥体外系症状护理护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步，用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。训练时注意保护患者，必要时给予辅助，以防患者跌倒摔伤。 2．3做好口腔及皮肤护理卧床应翻身、拍背，随时更换床单，保持床单面清洁、干燥，做好皮肤护理，预防褥疮发生。保持呼吸道通畅，有痰者及时吸出，痰液粘稠时应配合雾化吸入。进食或鼻饲时将患者头抬高约45°防止呛咳致肺部感染，加强口腔护理，防止口腔炎及霉菌感染。 2．4生活护理教会家属合理安排生活。进餐时严格掌握进食量
急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0．8%～43%，影响DEACMP的因素如下。1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体
内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2～3 天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。
一氧化碳中毒后迟发性脑病（概述、病因、临床表现） 概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 病因 (一)发病原因 一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 (二)发病机制 CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。 镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。 国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对
临床执业医师——感染中毒性脑病 感染中毒性脑病亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。 [病因] 急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病。 [发病机理和病理] 毒血症、代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机理。脑的病理改变表现为弥漫性脑水肿，点状出血，毛细血管扩张，大脑皮质神经细胞变性，染色体溶解，细胞固缩；软脑膜充血，水肿，静脉瘀血或血栓形成。 [临床表现] 多见于2～10岁儿童，婴儿期少见。大多于急性感染疾病的头三天内发生，有的患儿在急性感染起病后数小时发生。患儿高热、严重头痛、呕吐、烦躁不安和谵妄乃至昏迷，常有惊厥发作，持续时间可长可短，多为全身性强直样发作或全身性强直一阵挛样发作。此外，常有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。有明显脑膜刺激征。醒转的患儿依病情轻重而有不同折转归。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其它精神障碍，另一些患儿则从昏迷转为去质状态或去大脑强直状态，轻症者多可恢复，但有的仍可留有注意力不集中、学习能力降低、行为异常和性格改变等。 [诊断与鉴别诊断] 根据患者有高热的急性感染性疾病史，并出现呕吐、以及各种精神症状和脑部神经体征，脑脊液压力增高而其常规、生化检测正常，即可诊断。常需与以下疾病鉴别： 一、病毒性脑炎：虫媒传染的病毒性脑炎见于夏、秋季。其它病毒性脑炎可为散发。多呈亚急性起病，脑脊液检查除压力升高外，还可见脑脊液轻微混浊，白细胞数增加和蛋白增高。 二、病毒感染后脑炎：于麻疹、流感、腮腺炎、水痘等病毒感染后1～2周在原发病开始缓解时起病。病理改变后脑白质有散在小静脉周围灶性脱髓鞘和单个核细胞浸润，脑脊液白细胞轻度增加、蛋白升高及出现寡克隆IgG区带。 三、急性细菌性脑膜炎：起病急，高热，剧烈头痛和呕吐，可迅速出现惊厥、精神障碍和意识障碍，脑膜刺激征明显，脑脊液改变显著，白细胞数明显增加，中性粒细胞占绝对优势，有时白细胞内还可见吞噬的细菌，蛋白量增高，糖及氯化物下降。 四、高热惊厥：多见于乳幼儿。一般在感染性疾病体温升至38℃以上时即可发生，多呈全身强直或强直一阵挛样发作，往往一次发热仅发生一次，发作后不遗留明显脑损害。以后再发热还可发生。
【疾病名】小儿急性中毒性脑病 【英文名】pediatric acute toxic encephalopathy 【别名】小儿急性毒力中毒性脑病；小儿急性毒性脑病 【ICD号】G92 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 小儿急性中毒性脑病是指急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应，是儿科危重症常见的临床症候群，是导致ICU病人死亡的重要原因。本病定义包括以下内容：①所涉及的急性感染系指中枢神经系统以外的全身性急性感染；②病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍或造成继发性病理改变而出现精神神经症状；③中枢神经系统感染所致的精神神经症状则不属于本病的范畴。细菌、病毒或其他病原体引起中枢神经系统以外的全身性急性感染是本病发生的基础。①急性细菌性感染：为本病的主要病因，如败血症、伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉、肾盂肾炎等急性细菌感染过程中均可出现本病；②急性病毒感染：也是引起本病的重要原因，如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及肾综合征出血热病毒引起的肾综合征出血热等均可引起本病；③其他病原体：疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。 2.发病机制研究进展 中毒性脑病的病理生理过程错综复杂，至今仍有许多机制尚未得到澄清。 (1)诱因：全身毒血症、代谢紊乱和缺氧是引起本病的主要发病机制。以上因素单独或共同作用使脑血管痉挛、通透性增加、脑缺氧及脑水肿，进而导致神经细胞变性以及脑组织对毒素的敏感性增加等病理及病理生理改变。脑缺氧导致脑细胞无氧代谢增加或完全依赖无氧代谢，结果致使细胞内乳酸堆积、三磷酸腺苷(ATP)生成减少，Na-K-ATP酶活性降低，最终导致脑细胞内钠水潴留。严重感染时，尤其是并发肝肾功能不全时，体内蓄积的毒素对脑细胞的毒性作用可使脑细胞Na-K-ATP酶活性进一步降低。严重感染所致的水电解质及酸碱平衡紊乱也可引起脑功能障碍或脑水肿等病理改变。 (2)特点：不同原因引起的感染中毒性脑病，其发生机制亦有所差异。重症伤寒时，伤寒杆菌及其内毒素与巨噬细胞相互作用可使巨噬细胞释放毒性物质，这些毒性物质单独或与内毒素共同作用干扰基底节的胆碱与多巴胺调控，
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是一氧化碳中毒迟发性脑病 导语：冬天很多农村家庭为了取暖都会生火，如果平时的疏通措施没有做到位的话，是很容易造成迟发性脑病，也就是一氧化碳中毒迟发性脑病。为了让 冬天很多农村家庭为了取暖都会生火，如果平时的疏通措施没有做到位的话，是很容易造成迟发性脑病，也就是一氧化碳中毒迟发性脑病。为了让大家更好的认识中毒迟发性脑病，下面咱们就来详细看看什么是一氧化碳中毒迟发性脑病？ 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式研究 发表时间：2016-09-08T11:02:24.363Z 来源：《心理医生》2016年10期作者：韩桂红 [导读] 当人们处于细菌感染、营养不良、劳累、寒冷、缺氧等情况时，机体抵抗力下降，容易导致病毒感染而发病。 （内蒙古赤峰市宁城县中心医院内蒙古赤峰 024200） 【摘要】目的：研究一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式。方法：自2010年1月至2015年12月，共选择32例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，随机分成两组，对照组16例和观察组16例。对照组的患者采用脑细胞赋能剂、抗感染、脑细胞代谢促进剂、抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则此基础上实行高压氧治疗；对两组患者的治疗效果进行比较。结果：两组患者比较之后，结果显示，观察组患者的治疗有效率要明显优于对照组，并且两组患者的差异有统计学意义（P<0.05）。结论：一氧化碳中毒迟发性脑病病人在基础治疗的基础上加上高压氧治疗后的临床效果效果显著，在临床应用上值得推广。【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；治疗观察；护理方式 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）10-0164-02 一氧化碳中毒属于一种较为常见的职业性中毒与生活性中毒，并且重度中毒的致死率很高，其中有部分患者会出现迟发性脑病，会严重影响到社会以及家庭的生活[1]。此次研究针对一氧化碳中毒迟发性患者的治疗观察及护理方式进行分析，现报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 自2010年1月～2015年12月，共选择一氧化碳中毒迟发性脑病患者32例。其中男性20例，女性12例；年龄在50～84岁，平均年龄为（66.3±8.2）岁；所有患者都确诊为一氧化碳中毒迟发性脑病患者。其中，22例患者有精神障碍，6例有椎体外系功能障碍，以及5例有局部的神经系统症状。将所选患者随机分成两组，对照组16例，观察组16例。两组的一般情况进行比较之后结果显示，组间差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组患者使用脑细胞赋能剂，抗感染，脑细胞代谢促进剂以及抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡的治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则在此基础上，实行高压氧治疗，具体操作为：治疗压力控制在0.22mPa，通过间断面罩吸入纯氧，时间为80分钟。在中间舱内休息约为20分钟，升降压力分别为20分钟，在舱内的总时间为两小时。每天进行一次，十天一疗程，总共进行三到四个疗程，每个疗程之间休息三到四天。同时配合静脉输入三磷酸腺苷（ATP），辅酶A，维生素C和细胞色素C注射液时间为21小时，并且给予B族维生素与营养脑神经药物。在高压氧治疗期间，每周进行一次脑电图检查，脑电图恢复正常后，高压氧治疗便终止。 1.3 评价指标[2] 观察患者的治疗效果将其进行分类统计。痊愈的表现为临床症状和体征消失，恢复到病前工作学习生活状态，没有任何的CO中毒迟发性脑病或后遗症。显效则是主要的症状和体征消失，生活基本能自理，未能恢复工作与学习，可能出现CO中毒迟发性脑病或后遗症。有效则是，主要的症状减轻，体征出现好转，但生活还不能自理，出现CO中毒迟发性后遗症。无效是一是障碍，症状与体征没有明显改善，治疗无效。 1.4 统计学方法 数据的统计与分析采用SPSS 20.0软件。组间比较采用卡方检验，P<0.05时，差异有统计学意义。 2.结果 通过两组患者的治疗效果的比较后，发现观察组患者治疗效果的有效率93.75%，明显优于对照组的治疗效果的有效率68.75%，两组患者的差异显著，有统计学意义（χ2=4.28，P<0.05）。见表1。 表1 两组患者治疗效果比较 3.讨论 高压氧的作用就是能够快速缓解机体和脑部的缺氧，重点是能够提高体内血浆内的物理溶解氧量，并且使血管的弥散能力增强，提升血氧的分压，从而确保脑组织正常进行有氧代谢，有显著的临床效果[2]。及时并有效地治疗加上正确的护理操作后可以挽救患者的生命并且预防患者出现迟发性脑病。 高压氧治疗是治疗一氧化碳迟发性脑病的一种特别有效的方法。在诊断明确后，就应该尽快尽早地实行高压氧治疗。高压氧治疗，在高压氧状态下，能够提升患者体内的血氧分压，使碳氧血红蛋白分解加快，从而加快了一氧化碳的清除速度，让血红蛋白尽快的恢复正常的携氧能力[3-4]。高压氧治疗的过程中，应当根据患者的心理特征来采取相适应的心理护理，利于患者主动配合治疗，从而促进患者的康复。总而言之，一氧化碳中毒迟发性脑病在基础治疗上加上高压氧治疗，临床效果显著，值得在临床应用上推广。 【参考文献】 [1]明皓,荣阳,荣根满.急性CO中毒后迟发性脑病的临床治疗与前瞻性研究[J].中国医药指南,2015,13(9):38-39. [2]闫丽玲,刘静怡,郑玉荣.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病34例护理效果观察[J].现代养生,2014,(20):193-193. [3]王宁.急性CO中毒后迟发性脑病的护理体会[J].内蒙古中医药,2013,32(28):149-150. [4]张爱月,郭素辰,褚彦军.优质护理服务防治一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(16):1804-1805.
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理 一氧化碳中毒患者经常规以及高压氧治疗后，中毒症状缓解，意识恢复正常（即“假愈期”）后，在数日或2个月内再次出现意识精神障碍，锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACOP）。该病发生的原因尚未完全清楚，但与一氧化碳中毒的严重程度、昏迷时间、治疗不及时彻底、年龄偏大、不良精神刺激等密切相关[1]。该病病程长，治疗困难，致残率极高，严重影响患者独立生活能力和社会适应能力。我院自2004年2月~2008年3月收治4例DEACOP的患者，现将护理体会报道如下。 1 临床资料 本组男3例，女1例。年龄45~65岁，症状依次表现为：（1）大小便失禁、反应迟钝、智能下降、行走不稳等，头颅CT：两侧基底节区苍白球处小片状低密度影。（2）偏瘫、失语、反应迟钝，头颅CT：脑白质密度减低，脑萎缩。（3）情绪烦燥，骂人，晚上不能睡觉，总觉着有人敲门。经头颅磁共振检查证实为DEACOP。（4）头昏，情绪不稳定，说话语无伦次，整夜不睡觉。头颅CT：为脑白质有低密度影。以上4例患者经临床诊断均为DEACOP，给予40~90次不等的高压氧治疗和内科综合治疗。高压氧治疗的方法是：采用多人空气加压舱，治疗压力为0.2 Mpa(2.0ATA)，每天1次，每10次为1个疗程。内科治疗为应用脱水剂、皮质激素、促神经细胞激活剂和营养剂及对症处理等。经治疗4例患者除1例有轻度智力障碍，其余3例治愈。 2 护理 2．1 心理护理：本组患者都是第二次发病，患者和家属都非常焦虑和恐惧，我们应给予关心和安慰，并耐心倾听患者家属对患者再次发病所带来的痛苦的诉说，表示同情和理解。为了加强对本病的认识，我们向患者家属讲解诱发DEACOP有许多因素，其中治疗不彻底和不良精神刺激等都是重要的诱因。该病病程较长，治疗也是一个较长的过程，特别是高压氧治疗的疗程要足够[2]，必须坚持，不能半途而废，同时在患者面前不要提任何不良刺激的事件，患者家属表示理解。对患者给予关心和鼓励，生活上给予必要的照顾，使他们情绪稳定，树立战胜疾病的信心。
GBZ 76-2002职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准 2006-2-16 前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。 各种职业活动中，可能在短时期内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而发生急性中毒。这些化学物，有的是已知品种;也有的是在已发生中毒后，时尚不明确的致病品种;有的品种所致中毒已列入职业病名单中，有的则尚未列入;有的已有独立的诊断标准，有的则尚未研制出单独的诊断标准。但所有急性中毒疾病都有共同的发病规律，可以制定也有必要制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。 本系列标准规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统-，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。《职业性急性化学物中毒的诊断》包括以下若干个部分，每部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明: 第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则); 第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒的诊断规则; 第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准; 第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准; 第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准; 第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准; 第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准; 第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准; 第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准; 第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准; 本标准的附录A是资料性附录，附录B、C、D是规范性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草。参加起草的单位有上海市化工职业病防治研究院及四川大学华西职业病医院。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute Neurotoxic Diseases Caused by Chemicals GBZ76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。 1 范围 本标准规定了职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准及处理原则。 本标准适用于在职业活动中由于化学物所引起的中毒性神经系统疾病的诊断。非职业性急性化学物中毒所致神经系统疾病的诊断，也可参考本标准。