第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节细胞适应和细胞老化适应（adaptation）指细胞、组织、器官和机体对于内外环境的改变作出的非损伤性的应答反应。
?改变其自身的代谢、功能和结构达到新平衡，以避免环境改变引起的损伤。
?形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
?老化（aging）或衰老(senescence)：随年龄增大，各器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变，这种生命活动全面下降的总和就是衰老。细胞老化是个体老化的基础。
一、萎缩概念：发育正常的器官或组织，由于实质细胞变小或数目减少使其体积缩小称为萎缩分类：
–生理性萎缩生命过程的正常现象，与年龄及内分泌关系密切。许多结构、组织和器官在机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，称为退化：如青春期后的胸腺、妊娠期后子宫复旧、授乳期后乳腺复旧、绝经期后的卵巢，子宫及乳腺、高龄几乎一切组织和器官均萎缩，尤其脑、心、皮肤。
–病理性萎缩
?发育不全及未发育：器官或组织先天地未充分发育至正常大小，或处于根本未发育状态。?如：发现一位患者的肾脏明显缩小，是否是肾萎缩？
病理性萎缩：在病理状态下，由于致病因素作用，组织细胞内代谢障碍，分解代谢＞合成代谢，因而细胞功能降低，久之细胞缩小或减少。
1营养不良性萎缩：
全身性：见于长期营养不良（如全身消耗性疾病、恶病质）、消化道梗阻。此时按脂肪、肌肉、脾、肝、肾、心肌、脑顺序萎缩，有其代偿意义。
局部性：动脉硬化症引起脑、肾萎缩，为局部血管病变所致。
2废用性萎缩：长期不活动、工作负荷减少。如骨折
3去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤，其效应器官及组织失去了神经的调节作用，发生营养障碍。如脊髓灰质炎
4压迫性萎缩：组织、器官长期受压，如肾盂积水
5内分泌性萎缩：多见于内分泌功能低下时。如垂体受损时，甲状腺、肾上腺、性腺等靶器官均萎缩。
萎缩的病理学改变
?大体改变
体积均匀缩小，重量减轻，由于间质增生，质地常变得较坚韧，边缘变锐，色泽变深（褐色萎缩, brown atrophy）。
?镜下改变
–实质细胞减少，体积减小，胞浆浓染，心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质细胞内常见脂褐素。常
伴间质增生如纤维组织，脂肪组织增生。
–电镜下细胞内自噬泡增多，常可见到许多溶酶体性的残存小体，亦即光学显微镜下的脂褐素颗粒。细胞器减少。
萎缩的后果和结局
?萎缩的组织和器官实质细胞蛋白合成降低/分解增加，代谢下降，甚至停止。
?萎缩一般是可复性的。
–只要萎缩的程度不十分严重，当原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。–但病变如继续进展，则萎缩的细胞可最后消失。
二、肥大概念：细胞、组织和器官的体积增大，但不伴有细胞数目增多称为肥大（hypertrophy）。有别于水样变性时的细胞肿大。胞内细胞器增多，合成代谢＞分解代谢。
?原因：
–代偿性肥大，compensatory hypertrophy:
相应器官和组织功能负荷过重所致。如：运动员的骨骼肌、高血压和肺源性心脏病时的心肌。–内分泌性肥大, endocrine hypertrophy
内分泌激素作用于效应器所致。妊娠时子宫平滑肌
?分类：
–生理性肥大病理性肥大
?病理改变：
–细胞及细胞核增大，DNA含量和细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。
肥大的后果和结局
?肥大的细胞合成代谢增加，功能常增强。
?代偿性肥大是有限的，超负荷会使器官功能衰竭（失代偿）。
三、增生概念：组织、器官的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。是否所有细胞均能增生代偿？增生是由各种原因引起的有丝分裂增强的结果。没有分裂能力的细胞仅有肥大，而无增生。
?原因和机理：常与激素和生长因子的作用有关。
?分类：可分为生理性增生及病理性增生
–代偿性增生：肝脏部分切除(伴随代偿性肥大)
–激素性增生:青春期乳腺腺上皮、子宫内膜腺体增生、或激素增多导致内膜腺体增生、慢性反复损伤修复而出现的过度增生（皮肤）
?病理改变：增生细胞的细胞器和核蛋白体等并不或仅轻微增多。增生细胞通常为弥漫性，有时可呈结节状。
?结局：由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常为可复性的，当原因消除后增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
四、化生概念：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生化生的过
程：这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而系由具有分裂能力的未分化细胞、储备细胞、干细胞向另一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的（同源细胞）而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。故柱状上皮可转化为鳞状上皮，一种间叶性组织只能转化为另一种间叶性组织。
化生的类型和表现
?上皮细胞的化生：
?1.鳞状上皮化生（鳞化）最常见，是正常无鳞上皮的组织发生鳞状细胞癌的结构基础。?2.腺上皮化生肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。
?间叶组织的化生：许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。
化生的后果和结局
?后果：
–对有害的刺激因素抵抗力增加；
–失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而削弱；
–化生可是一种异常的增生，可发生恶变。
?结局：
–上皮组织的化生可逆
–骨、软骨化生不可逆
细胞生长和分化的异常小结
第二节细胞和组织的损伤一、细胞损伤的原因
1.缺氧是最常见和最重要的原因之一。
–血供减少或丧失（缺血，ischemia）:血管性疾病及血栓
–心肺功能不全（氧合不足）；全身缺氧
–血液带氧能力下降和丧失：贫血或中毒
?2.物理因素3.化学因素和药物因素4.生物因素不同病原体引起损伤的机制不同。5.免疫反应?6.遗传性缺陷7.营养失衡8.其他内分泌、衰老、不良的社会—心理—精神刺激（心身疾病）、治疗伤害（医源性疾病）。
缺血和缺氧损伤机制
?氧在细胞损伤中发挥中心作用
–缺氧首先引起线粒体氧化磷酸化过程障碍，ATP合成减少，从而引起一系列改变。
–线粒体损害可能是不可逆性细胞损伤的最可靠的早期表现之一。形态表现为线粒体肿胀、嵴变短、稀疏、甚至消失。
?钙内流是细胞死亡形态改变的重要介质，生物膜损伤是致死性细胞损伤的关键环节。
–当溶酶体膜破损时，释出大量酸性水解酶，对细胞进行自身消化，导致整个细胞结构的进行性解体，这一过程称自溶（autolysis）.
三、细胞和组织损伤的形态学改变
细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡。
（一）、变性和物质沉积
?变性（degeneration）指细胞或组织因代谢障碍和或组织结构的破坏引起的一类形态改变（功能往往降低），表现为细胞浆或间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
?使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。?一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。但严重的变性则往往不能恢复而发展为细胞死亡；
?细胞内变性是可逆的，细胞间的变性不可逆。
细胞水肿细胞水肿（cellular swelling）或称水变性（hydropic degeneration）是细胞损伤的早期形态表现。
?主要原因：缺氧、感染、中毒。
?机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜上的钠泵功能障碍，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内钠离子和水分增多，形成细胞水肿。
细胞水肿的病理改变
?好发于肝、心、肾等的实质细胞；
?肉眼观：脏器肿胀，边缘变钝，包膜紧张；色苍白无光泽，似开水烫过；切面隆起、边缘外翻。
?光镜：细胞体积增大，胞浆内出现大量细小红染的颗粒；胞浆也可变得较为透明、疏松淡染，胞核也常受累而增大，染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称。
?电镜：胞浆内线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。
脂肪变性
?脂肪变（fatty change）：实质细胞内脂肪的异常蓄积。
?脂滴的主要成分：中性脂肪，也可是磷脂和胆固醇。
?脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
?在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性和糖原沉积时的空泡相区别，此时可用脂肪染色来加以鉴别：冷冻切片苏丹III将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。
?电镜下脂滴为有界膜包绕的圆形均质小体，称脂质小体（liposome），电子密度高。可逐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见。
肝脂肪变性（1）
?眼观：肝增大，边缘钝，色变黄，质软，比重轻，切面油腻感。
?镜下：肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆
中，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
肝脂肪变性（2）
?脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系：
–肝淤血早期，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性首先在此处发生。但长期淤血后，小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。
–磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区，这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。
肝脂肪变性的机制
?肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。
?仅少部分脂肪酸被肝细胞作为能源加以利用；大部分则输入血液，然后在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分成为结构脂肪。
?上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性：
–①进入肝脏的脂肪酸过多，超过了肝将其氧化利用和输送出去的能力；
–②脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降；
–③脂蛋白、载脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去；
–④甘油三酯合成过多。
肝脂肪变性的后果和结局
?脂肪肝：临床上，肝大，表面光滑，可有轻压痛和肝功能异常。
?结局
–是可逆性变化；
–进一步发展，重者可致肝硬变。
心肌脂肪变性
?灶性
–左室心内膜下和乳头肌处
–在严重贫血时，可见成排的黄色条纹（血供末梢，病变明显），与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有“虎斑心”(tigroid heart) 之称。
–镜下，脂肪空泡较细小，呈串珠状成排排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区。
–长期中等度缺氧引起。
?弥漫性
–常侵犯两侧心室
–心肌呈弥漫性淡黄色
–由中毒和严重缺氧引起（eg.白喉性心肌炎）
?心肌脂肪浸润
fatty infiltration
–心外膜下脂肪过多，并见黄色条纹向心肌内伸入
–常见于左心室，特别是心尖区
–镜下：肌纤维间出现多量脂肪组织，肌纤维可受压而萎缩。
玻璃样变性
?又称透明变性(hyaline degeneration), 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁等，在HE切片中呈现均质、粉红染至红染、毛玻璃样半透明的物质蓄积。
?为十分常见的变性
?发生机制各异
结缔组织玻璃样变
?胶原纤维老化的表现
?见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增生（机化、纤维化等如动脉粥样硬化的纤维斑块）
?镜下，纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
?肉眼观，灰白色，半透明，质地坚韧，缺乏弹性。
血管壁玻璃样变
细胞内玻璃样变
?蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞内。
–明显蛋白尿时，此时肾近曲小管上皮细胞的玻璃样小滴
–酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现可能是细胞中间丝前角蛋白变性形成的Mallory小体
–浆细胞内的Russell小体（蓄积的免疫球蛋白）
细胞内玻璃样变（Mallory小体）
淀粉样变：
?细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质—粘多糖复合物蓄积。
?HE镜下为淡红色均质状物。
?刚果红染色为橘红色，遇碘为棕褐色。
?见于多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等
Pathologic pigmentation：有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄积。
?色素来源
–内源性色素：来源于机体自身，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；
–外源性色素：来自体外，如炭末及纹身所用的色素。
病理性钙化
?Pathologic calcification: 在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积，则称为病理性钙化。
?钙盐成分：主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
?病理改变和结局：在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状，开始时颗粒微细，以后聚集成较大颗粒或片块，量多时肉眼可见为白色石灰样质块，难以完全吸收而成为机体内长期存在的异物，并刺激周围结缔组织增生而将其包裹。
?类型：
–营养不良性钙化：变性坏死组织或异物的钙盐沉积（与局部碱性磷酸酶增高有关）
–转移性钙化：是全身性钙、磷代谢障碍致血钙/血磷升高，使钙盐在未受损的组织上沉积。（甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多）
细胞死亡
?Cell death: 细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
?类型：
–坏死—他杀，经典的细胞死亡途径，没有显微镜，肉眼就已识别。
–凋亡—自杀（cell suicide）
细胞死亡之一：坏死
?Necrosis：活体内局部组织、细胞的死亡。
?在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的，即渐进性坏死（necrobiosis）；在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生。
?坏死组织、细胞代谢停止，功能丧失，出现一系列特征性的形态学改变，主要由自身溶酶体消化引起（自溶，autolysis）；也可由坏死引发的急性炎症时渗出的中性粒细胞释放酶引起（异溶，heterolysis）。
?故有无炎症反应对鉴别坏死和死后自溶十分有价值。
坏死的基本病变
?坏死过程中，只有在损伤的后期，当出现明显的形态学改变时，才能在电子显微镜下判断细胞业已死亡。
?而在光学显微镜下，坏死的形态学改变通常要在组织、细胞死亡后相当时间（数小时至10小时以上），当自溶性改变相当明显时才能加以辨别。
?临床上将已失去生活能力的组织称为失活组织（devitalized tissue）。这种组织已不能复活，但却是细菌生长繁殖的良好基地。为防止感染，促进愈合，在治疗中常需将其清除。
细胞核的改变
?是细胞坏死的主要形态学标志
–核固缩(pyknosis)，染色质变深，凝聚在一起，核的体积缩小；
–核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片象灰尘，分散在胞浆中；
–核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，核乃失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。
细胞浆和胞膜的改变
?胞浆红染，即嗜酸性增强。
–这是由于胞浆嗜硷性物质（RNA等）丢失，蛋白质变性，使胞浆与酸性染料伊红的结合力增高的缘故。
?细胞膜破裂、崩解。
–细胞内容物溢出，引发周围组织炎症反应，是坏死和凋亡的区别要点之一。
间质的改变
?早期：实质细胞坏死后一段时间内，间质常无改变。
?后期：在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。于是坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
坏死的类型
?凝固性坏死（coagulation necrosis）液化性坏死（liquefaction necrosis）
?特殊类型坏死
–干酪样坏死（caseous necrosis, caseation）
–坏疽（gangrene）
–脂肪坏死（fat necrosis）
–纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
凝固性坏死
?Coagulation necrosis：组织、细胞坏死后，由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白、黄白色比较坚实的凝固体。
?发生机制仍不甚清楚，认为溶酶体酶在此不起重要作用所致。
?多见于蛋白质丰富的实性器官如：脾、肾、心等的缺血性坏死。
?肉眼观，灰白或黄白色，较干燥，质地较硬，无光泽，周围可形成一暗红色缘（充血出血带）与健康组织分界。
?镜下，可见坏死组织的细胞内正常结构消失（核消失），但细胞外形及组织轮廓依然保存一段时间，这是此型坏死的特点。
干酪样坏死
?caseous necrosis, caseation: 是古老的形态学名词，是凝固性坏死的特殊类型。
?主要见于结核杆菌引起的坏死。
?肉眼观微黄，质松软，细腻，状如干酪。
?镜下可见坏死彻底，不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状的红染物质。
液化性坏死
?Liquefaction necrosis：坏死组织很快被酶解而变成液态。
?此时，坏死组织的水解占主导地位。
?主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑，encephalomalacia）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
?化脓菌感染时，则中性白细胞的水解酶也能引起组织溶解液化。
脂肪坏死
?主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。
?酶解性脂肪坏死常见于急性胰腺炎时，因胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围及腹腔器官的脂肪组织的分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。
?外伤性脂肪坏死大多见于乳房，由于脂肪细胞受伤破裂，脂肪外逸，引起慢性炎症反应，可见吞噬脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。
坏疽
?Gangrene：肢体或与外界相通的内脏的大块组织坏死后，发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变。
?机理：坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。
?分类：
–干性坏疽，dry gangrene
–湿性坏疽，wet gangrene
–气性坏疽，gas gangrene
干性坏疽
?Dry gangrene:是坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端。例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤（如战场）等疾患时。
?此时动脉受阻而静脉仍通畅，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
?由于坏死组织比较干燥，故腐败菌感染一般较轻，臭味不明显。
湿性坏疽和气性坏疽
?wet gangrene：
?多发生于外界相通的内脏（子宫、肺等），也可见于四肢（当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时）。
?由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖。
?局部明显肿胀，呈暗绿或污黑色。
?坏死组织与健康组织的分界线不明显。
?腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。
?毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。
?gas gangrene：
?见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时。常发生于战场：刺刀、子弹穿通伤。
?细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
?气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重。
坏死的结局(1)
?1.溶解吸收
–是机体处理坏死组织的基本方式;
–范围较小的组织坏死，溶蛋白酶将坏死物质溶解液化，由淋巴管或血管加以吸收;
–不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬消化;
–留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成囊腔。
?2．分离排出
–较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎性反应，白细胞释放溶蛋白酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。
–坏死灶如位于皮肤或粘膜，则坏死组织脱落后形成溃疡（较深）/糜烂（表浅）；
–肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，称为空洞。–坏死形成的开口于表面的深在性盲管为窦道。
–两端开口的通道样坏死性缺损为瘘管。
坏死的结局(2)
?3.机化（organization）
–坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。
–这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
?4.包裹、钙化
–坏死灶如较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹（encapsulation），其中的坏死物质有时可发生营养不良性钙化，钙盐在碱性环境中易沉积。坏死的后果
?后果：
–炎症反应免疫反应疾病扩散临床症状组织器官功能障碍器官硬化
?影响因素
–坏死细胞的生理重要性
–坏死细胞的数量
–坏死细胞所在器官的再生能力
–发生坏死器官的储备代偿能力
凋亡
?1972年英国一家大学28岁的澳大利亚学者发现，形容“这种死亡途径并不像经典的坏死途径那样大片的细胞死亡，而像秋天的树叶凋零一样单个细胞死亡。”
?Apoptosis：在体内外各种因素作用下，活体内单个细胞程序性细胞死亡，（programmed
cell death, PCD )的表现形式，即遵循自身的程序，结束自己生命的一种细胞死亡的形态学改变, 以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。受到机体的严密调控。
?大多为细胞的生理性死亡，乃细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐息灭的结果。这种坏死通常仅表现为单个细胞或小团细胞死亡，而从不见整个实质区细胞同时坏死，故可与树叶的枯萎凋谢过程相比拟。
?胚胎发育期身体形状的塑造、胚胎期中枢神经系统发育、胸腺细胞凋亡、机体免疫系统清除受病毒感染的细胞
凋亡的机理
细胞内外各种凋亡相关因子
（外源性如药物）
细胞器崩解
胞浆：蛋白分解酶激活胞浆浓缩
胞核：核酸内切酶激活沿核小体剪开
DNA链,染色质浓缩边集
由于细胞本身核内遗传基因发生一系列精细的按部就班的改变，产生死亡蛋白，核酸内切酶激活，核染色质、胞浆浓缩，细胞死亡。
凋亡的形态学表现
?电镜下，首先细胞核致密浓缩，失去水分。细胞皱缩，但胞膜完整。而后胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成许多凋亡小体（apoptotic bodies）。
?光镜下，单个细胞与周围细胞分离，核固缩，或染色质重新分布于核膜下，胞浆浓缩，嗜酸性增强。凋亡小体呈圆形、卵圆形，外被胞膜,胞浆成分强嗜酸性、浓染，核碎片可有可无。?凋亡小体可被临近细胞（上皮细胞、巨噬细胞和肿瘤细胞等）吞噬、消化、降解。无炎症反应。
?凋亡发生很快，持续约2—4小时。
凋
凋亡的生物学意义
?生理意义
–胚胎发生中预期的细胞和组织的改建；
–成人激素依赖性器官和组织的消散；
–正常情况下不断增殖细胞的削减；
–免疫系统成熟中，机体通过凋亡将无用的或可能对自身有害的免疫细胞清除。
–是增生的“阴性调节者”。
?病理学意义
–肿瘤中的细胞死亡；
–某些病毒感染（如Councilman小体）；
–细胞毒性T细胞导致的细胞死亡、自身免疫性疾病；–激素依赖性器官和组织的病理性萎缩；
–导管阻塞后器官实质细胞的萎缩。
第一章细胞和组织的损伤 单项选择题 癌症患者首先发生萎缩的组织是 A. 脂肪组织 B. 骨骼肌 C. 心肌 D. 肝细胞 E. 神经元A 符合萎缩的描述是 A. 器官体积小于正常即为萎缩 B. 萎缩的器官间质增生 C. 萎缩细胞功能正常 D. 萎缩器官的细胞数目正常 E. 供血断绝引起萎缩B 关于肾脂肪变性的描述，错误的是 A.与肾小球毛细血管通透性升高有关 B.脂肪变性主要累及远曲管上皮细胞 C.可见于中毒 D.可见于脂性肾病 E.可见于严重贫血 B 纤维素样坏死不见于 ．．． A. 风湿病 B. 恶性高血压 C. 动脉粥肿 D. 系统性红斑狼疮 E. 类风湿性关节炎C 纤维组织内颗粒状、团块状、强嗜酸红染的无结构物质，状似纤维素，此病变称为 A.水变性 B.脂肪变性 C.玻璃样变性 D.纤维素样坏死 E.钙化 D 血管壁玻璃样变多见于 A.大动脉 B.中型动脉 C.细动脉 D.大静脉 E.小静脉 C 男，30岁，酗酒时间约8年余，日消费北京二锅头酒约500ml。近半年来经常出现恶心、呕吐、食欲不振。肝穿刺显示肝细胞广泛脂肪变性，肝细胞灶状坏死。肝细胞内可见大小不等的红染的半透明小体。这些透明小体为 A.前角蛋白微丝
B.免疫球蛋白 C.血浆蛋白 D.乙型肝炎病毒表面抗原 E.肝糖原 A 不符合 ．．．变性的病变是 A.间质内类粘液的积聚 B.肝细胞内出现脂滴 C.血管壁出现半透明、均匀红染的物质 D.心肌细胞内水分增多 E.细胞核破碎 E 粘液样变性常见于 A. 甲状腺功能低下的皮下组织 B. 高血压的心脏 C. 硬癌的间质 D. 颗粒性固缩肾 E. 瘢痕A 细胞内线粒体肿大、内质网扩张常见于 A.水变性 B.脂肪变性 C.玻璃样变性 D.纤维素样变性 E.钙化 A 肝细胞气球样变属于 A. 水变性 B. 脂肪变性 C. 玻璃样变性 D. 淀粉样变性 E. 纤维素样变性 A 干酪样坏死灶周边部钙盐沉积称为 A.水变性 B.脂肪变性 C.玻璃样变性 D.纤维素样变性 E.钙化 E 形成脂褐素的细胞器是 A. 高尔基器 B. 粗面内质网 C. 光面内质网 D. 溶酶体 E. 线粒体D 脂褐素电镜下为 A. 扩张的光面内质网 B. Russell小体 C. Mallory小体
第一部分组织和细胞的损伤与修复一、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩，核碎裂，核溶解。( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。( ) 4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。( ) 6．脂肪变性有时也可以见于细胞外。（） 7．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。( ) 8．脑组织坏死多属凝固性坏死。( ) 9．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大。( ) 10．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。（） 11．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。( ) 12．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 13．萎缩的器官其体积均缩小。( ) 14．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。( ) 15．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。( ) 16．气球样变，水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。（）17．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。( ) 18．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。（） 19．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 20．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。( ) 21．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。( ) 22．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。( ) 23．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。( ) 24．肺出血性梗死并腐败菌感染即为湿性坏疽。( ) 25．二期愈合见于组织缺损大，创缘不整，伴感染的伤口。( ) 26．支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。( ) 二、填空题 1．骨折愈合的过程可分为、、、四个阶段。 2．鳞状上皮化生最常见于、。 3．Mallory小体是指。 4．坏死的结局有、、、。 5．常见的变性有、、、、。 6．常见病理性萎缩有、、、、五种。 7．机体的适应性改变有、、、四种类型。 8．形态学上可将坏死分为、、、四种类型。 9．玻璃样变性有、和三种。 10．按再生能力，可将人体组织或细胞分为、、三类。 11．苏丹Ⅲ染色可将。 12．水变性和脂变的原因常是、、。
细胞和组织的适应与损伤 ?病理学教研室龙捷 ?电话：37103237 （A1-637) ?主要教学内容 第一节细胞和组织的适应 第二节细胞和组织的损伤 重点掌握适应性反应、变性和坏死的病变特点。 ?第一节细胞和组织的适应 ?适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用的非损伤应答反应，称为适应。 适应性反应包括： 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生 ?萎缩(atrophy) ?已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。 ?病理性萎缩的类型 营养不良性萎缩：全身性、局部性 压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水； 失用性萎缩：长期卧床； 去神经性萎缩：ALS，脑卒中，神经离断； 内分泌性萎缩：绝经后子宫、卵巢萎缩 老化和损伤性萎缩：阿尔茨海默病、萎缩性胃炎
?萎缩的病理变化 ?大体：器官均匀性缩小，重量减轻，功能降低。质韧、色深、包膜皱缩。 ?光镜：细胞数目、体积、细胞器、残存体。 ?类型： 1 生理性：运动员的肌肉、妊娠期的子宫 2 病理性： ①代偿性肥大 如高血压早期的左心室、单侧肾切除后的对侧肾 ②内分泌性肥大 如甲亢时的甲状腺、垂体瘤时的肾上腺 ?病变： ?大体：体积增大、重量增加、功能增强。 ?光镜： ①细胞器体积大、数目多，核DNA含量↑； ②细胞体积增大。 ?肥大有一定的代偿功能 ?过度肥大会诱发器官组织的损害 ?假性肥大 实质细胞萎缩、间质细胞增生、器官体积不变或增加
? 2 病理性： ?(1)代偿性增生：肉芽组织、慢性炎症 ?(2)内分泌增生：子宫内膜增生过长 ?增生与肥大的关系 ?细胞分裂增殖能力活跃的器官，其体积增大是肥大和增生的共同结果 ?细胞分裂增殖能力低的器官，其体积增大仅仅是肥大所致?化生(metaplasia) 定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。 ?类型 ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎 ?化生的意义 ?化生可以是正常的生理现象 ?化生可以是一种防御反应 ?化生也可以是一种癌前病变(如食管癌、肺癌)
第一章细胞、组织的适应和损伤 一、选择题 [A型题] 1．关于萎缩，下列哪一项是正确的？ A 凡是比正常小的器官、组织和细胞均称为萎缩 B 缺血或血供中断均可引起 C 实质和间质同时减少 D 间质不减少，常继发增生 E 细胞自噬小体减少 2．慢性消耗性疾病时，最早发生萎缩的组织是 A 骨骼肌 B 心肌 C 脑组织 D 脂肪组织 E 结缔组织 3．关于肥大，哪一项是错误的？ A 细胞组织和器官的体积增大 B 肥大的组织细胞具有代偿功能 C 组织的肥大常与增生并存 D 实质细胞肥大，间质萎缩 E 乳腺发育既属生理性肥大也是分泌性肥大 4．老年性前列腺肥大属于 A 功能性肥大 B 代偿性肥大 C 代性肥大 D 分泌性肥大 E 生理性肥大 5．关于增生，下列哪一项是错误的？ A 实质细胞的数目增多，伴体积增大 B 与炎症，激素和生长因子作用有关 C 过度增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生 D 增生可导致组织，器官体积增大 E 增生的细胞不受机体调控，病因去除后，仍继续增生
6．下列哪一项不属于化生？ A 慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜出现肠上皮 B 慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮 C 食管粘膜出现灶状胃粘膜组织 D 慢性宫颈炎时出现糜烂腺 E 骨化性肌炎时出现骨组织7．关于细胞水肿，下列叙述中哪一项不正确？ A 细胞膜受损，钠一钾泵功能障碍 B 胞质疏松透明 C 细胞肿大变圆 D 细胞核增大，染色质边集 E 严重水肿，溶酶体膜破裂 8．关于脂肪变性的改变，下列哪一项是错误的？ A 慢性肝淤血时，脂肪变主要位于肝小叶中央 B 磷中毒时脂肪变主要位于肝小叶周边 C 脂肪肝的脂肪变在小叶弥漫分布 D 严重贫血所致心肌脂肪变呈虎皮斑纹 E 白喉外毒素所致心肌脂肪变呈红、黄相间 9．关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A 可发生于结缔组织 B 可发生于血管壁 C 可发生于浆细胞 D 可发生于肝细胞 E 可发生于远曲肾小管上皮 10．下列哪一项不属于玻璃样变性？ A 高血压病的细动脉硬化 B 眼结膜间质中的蛋白质粘多糖沉积 C 胶原纤维间多量糖蛋白沉积 D 慢性肝炎的肝细胞胞质充满不透明嗜酸性细颗粒物质
第六章细胞和组织的损伤 教学目的 明确细胞和组织损伤的主要表现形式：萎缩、变性、坏死、病理性色素沉着、结石形成的概念、发生机理、病理变化和对机体的影响。 教学时间 4学时 教学重点、难点 1、概念 2、萎缩、变性、坏死的病理变化及时机体、影响 3、结石形成的条件及对机体的影响 概述： 1、进行性变化：即细胞进行性生长，指细胞增大、细胞器复制（细胞增生、肥大、再生、修复，创伤愈合）等，趋向适应，恢复方向进展。此时物质代谢同化大于异化。 2、退行性变化：即细胞的损伤（萎缩、变性、死亡），细胞功能↓，向死亡发展，此时物质代谢异化大于同化。 细胞组织的损伤机械性——直接作用于细胞的损伤。 其它各种致病因子——由细胞物质代谢障碍开始。 细胞损伤发展过程： 细胞代谢改变—→组织化学、超微结构变化—→光学显微镜下变化和肉眼可 见形态学变化（病变）—→病因除去后恢复常态（可逆性变化）。 ↘严重不可逆病变—→细胞死亡。 营养不良性变化——在致病因素作用下，细胞组织的物质代谢发生障碍，进而在形态结构上发生各种病变，最后引起功能障碍的变化。 萎缩、变性等——轻微可逆变化，细胞仍能维持不同水平生命活动。 坏死——不可复性损伤，死亡。 损伤——变性、坏死。 适应——萎缩、肥大、增生、化生。 细胞组织的损伤的补充资料 组织细胞的损伤——基础性病理变化。 一、原因 缺氧、化学物质、药物、物理（机械、高温、低温、高低气压、电流、辐射等）、生物因子（细菌、病毒、真格菌、寄生虫等）、营养失衡、社会-心理-精神因素和医源性因素等。 缺氧是细胞损伤的非常重要的基本环节。 老年动物的细胞处于生理性自然退化状态，对于长期积累的或即时受到各种致病因素的损伤作用会更为敏感—→衰老（aging）或老化（semility）。 在人类有心身疾病（psychosomatic disease），这是一种思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的器质性疾病。 如原发性高血压、消化性溃疡、冠心病、植物性神经功能紊乱等。 医源性疾病（iatrogenic disease），由于诊断过程本身继发的伤害。 二、机制 发生机制复杂，如细胞膜的破坏、活性氧类物质（氧自由基）增多、胞浆内高游离Ca＋2、缺氧、化学毒作用、遗传物质变异等。
第一部分组织和细胞的损伤与修复 一、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩，核碎裂，核溶解。( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。( ) 4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。( ) 6．脂肪变性有时也可以见于细胞外。（） 7．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。 ( ) 8．脑组织坏死多属凝固性坏死。( ) 9．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大。( ) 10．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。（） 11．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。( ) 12．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 13．萎缩的器官其体积均缩小。( ) 14．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。( ) 15．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。( ) 16．气球样变，水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。（）17．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。( ) 18．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。（） 19．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 20．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。( ) 21．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。( ) 22．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。( ) 23．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。( ) 24．肺出血性梗死并腐败菌感染即为湿性坏疽。( ) 25．二期愈合见于组织缺损大，创缘不整，伴感染的伤口。( )
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 一、教学大纲要求 1. 掌握适应及萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化。 2. 掌握变性、坏死的概念、类型、形态学变化及后果。 3. 掌握肉芽组织的概念、形态特征及其在创伤愈合中的作用。 4. 掌握创伤愈合的类型与骨折愈合过程。 5. 熟悉再生的概念、类型及各种细胞的再生能力与再生过程。 6. 熟悉适应、变性、坏死与修复的结局或转归。 7. 熟悉细胞凋亡与老化的概念及形态学表现。 8. 了解组织损伤的原因与发生机制。 9. 了解影响修复的因素。 二、理论内容提要 （一）细胞和组织的适应性反应 萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型与病变特征，举例。 1、萎缩：病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 2、肥大：代偿性，内分泌性 3、增生：内分泌性，代偿性，再生修复性，肿瘤性。 4、化生：（1）鳞状上皮化生：膀胱、肾盂移行上皮→鳞状上皮（鳞状化生可癌变） 支气管、胆囊、子宫颈柱状上皮→鳞状上皮（2）腺上皮化生：胃→肠上皮化生（大肠上皮化生可癌变）。 （3）结缔组织化生：成纤维细胞、间叶细胞→软骨细胞、骨细胞 （二）细胞和组织的损伤
1．细胞和组织损伤的原因与损伤过程、机制 各种损伤因素→生化代谢改变→组织化学和超微结构改变→光镜改变→肉眼改变。 机制：细胞膜的破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧，化学性损伤，遗传变异 2．细胞损伤的基本病理过程 细胞核：大小、形状、结构、核内包含物及核仁的改变。 细胞器：内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架的改变。 细胞膜：形态结构、通透性的改变。 3．各种可逆性损伤（变性）的概念，好发部位（组织、细胞）及其形态学变化，举例
第一章细胞和组织的适应与损伤 一、A型选择题 1 光镜下检见肯定的细胞损伤，在肝细胞缺血发生： A.5分钟后 B.15分钟后 C.30分钟后 D.60分钟后 E.120分钟后 2 HBsAg阳性肝炎时，电镜下可见肝细胞内： A.粗面内质网增生 B.光面内质网大量增生 C.基质型线粒体肿胀 D.高尔基体肥大 E.溶酶体增大、增多 3 对各种损伤最敏感的细胞器是： A.粗面内质网 B.光面内质网 C.线粒体 D.高尔基体 E.溶酶体 4 .关于干酪样坏死下列哪项是错误的 A.肉眼较松软 B.镜下组织结构遭破坏 C.容易液化 D.坏死灶中心结核菌少 E.发生机理为四型变态反应 5 Mallory小体的形成与下列哪种细胞成分有关： A.细胞膜 B.线粒体 C.核蛋白体 D.中间丝 E.光面内质网 6 下列各项属病理性增生与肥大的是： A.妊娠期子宫肥大 B.哺乳期乳腺肥大 C.高血压引起的心肌肥大 D.运动员的肌肉肥大 E.长期体力劳动者的心室肥大 7 组织损伤时，血中酶含量升高是由于： A.细胞内酶减少，使血中酶相对增高 B.细胞内酶增多，释放入血增多
C.细胞内酶减少，释放入血增多 D.细胞外酶减少，均存在于血液中 E.损伤周围代偿性释放增加 8 下列器官肥大时不伴细胞增生的是： A.乳腺 B.甲状腺 C.心脏 D.肝脏 E.肾脏 9 营养不良性萎缩多累及全身各种器官和组织，通常首先见于： A.骨骼肌 B.脑 C.肝脏 D.脂肪组织 E.心肌 10 在萎缩的肌细胞内可见： A.含铁血黄素 B.脂褐素 C.黑色素 D.胆色素 E.纤维素 11 支气管粘膜上皮鳞化属哪种改变： A.分化不良 B.异型增生 C.不完全再生 D.癌前病变 E.适应性改变 12 肠上皮化生的概念是： A.原来无上皮的部位出现肠上 B.肠上皮转变为其它上皮 C.肠上皮转变为胃粘膜上皮 D.胃粘膜上皮转变为肠上皮 E.呼吸道上皮转变为肠上皮 13 细胞水肿与脂肪变性最易发生在： A.肺、脾、肾 B.心、肝、肾 C.肺、脾、心 D.心、肝、脾 E.肝、肾、脾 14 发生脂肪变性的细胞，电镜下可见脂滴形成于： A.内质网 B.高尔基体 C.胞浆基质 D.自噬泡
《病理学基础》练习题3-组织的适应、损伤和修复班级姓名学号得分 一、名词解释： 1. 萎缩 2. 化生 3. 变性 4. 坏死 5. 坏疽 6. 机化 二、填空题： 1. 肉芽组织由___________、___________和________________组成。 2. 病理性萎缩分为_________、__________、__________和__________四种类型。 3. 常见的变性有_________、____________和___________。 4. 最容易发生脂肪变性的器官是____。 5. 坏死分为___________、___________和____________三种类型。 6. 细胞坏死的主要形态是______的改变，表现为_______、________、________。 7. 坏死的结局有__________、__________、____________、___________。 三、选择题： 1 细胞坏死的主要形态改变是 A 细胞膜的改变 B 细胞浆的改变 C细胞核的改变D细胞器的改变 2 支气管粘膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮，属哪种病变？ A增生B再生 C化生D萎缩 3 下列哪些器官最容易发生脂肪变性？ A肠、肝、脾B肝、肾、心 C心、脑、肺D脾、心、肝 4 血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是： A胶原纤维B弹力纤维 C血浆蛋白D增生的内皮细胞 5 下列哪项是干性坏疽的特点 A发生于肺或子宫等内脏B有明显的腐败菌感染 C全身中毒症状严重D病变部分较干燥，腐败菌感染较轻 6 湿性坏疽的特征中常包括
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复 一、实验目的 1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征 2．掌握不同类型坏死的大体表现 3. 掌握肉芽组织的形态、结构 二、实验内容 （一）大体标本观察 1．脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。 2．心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。 3．心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm ，乳头肌、肉柱增粗。 4. 肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。 5．肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。 6．脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。 7. 淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。 脑回变窄 脑沟变宽
8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。 9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。 10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。 （二）病理切片观察 1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。肾间质中毛细血管受挤压。 2．肝细胞水肿：此为急性普通型病毒性肝炎之切片。肝细胞因胞浆内水含量增多而明显变大，胞浆淡染，称胞浆疏松化；有的肝细胞胞浆透明，称气球样变。肝细胞核的形态大致正常。肝窦受压变狭窄。 3. 肝脂肪变性：肝小叶的结构尚存在（肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列）。肝细胞体积增大、变圆，胞浆内出现了大小不等、边界清楚的脂肪滴空泡（该空泡处原为脂滴，制作石蜡切片时被有机溶剂溶去）。有的空泡细小、量多，分布在核周围，有的融合成一个大脂滴空泡，将肝细胞核压向边缘，形似脂肪细胞。肝窦受压、变狭窄。 4．肉芽组织：肉芽组织内有大量新生的毛细血管，内皮细胞肿胀；毛细血管之间为纤维母细胞和各种炎细胞，纤维母细胞胞体呈圆形、椭圆形或星芒状，胞浆丰富，略显嗜碱性，胞核体积大，染色淡，可有1～2个核仁；炎细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。 5. 结缔组织玻璃样变：玻璃样变性的结缔组织，纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，彼此融合，形成均质的梁状或片状粉染、半透明的玻璃样物质。 6. 血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的细动脉，如脾中央动脉、肾入球小动脉等。此为血浆蛋白渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质，使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化， 7．宫颈腺体鳞状上皮化生：宫颈管粘膜部分粘液腺泡腺腔尚可辩认。部分宫颈管粘膜固有的柱状上皮被复层鳞状上皮取代，鳞状细胞分化成熟，腺泡腔消失，细胞团周围有完整基底膜。腺泡之间结缔组织内有慢性炎细胞浸润。
细胞和组织的适应与损伤 组织和细胞适应反应：萎缩、肥大、增生、化生 细胞和组织的损伤：原因和发生机制、损伤的形式和形态学变化 损伤的修复：再生、创伤愈合、纤维性修复 在生活过程中，机体的细胞、组织经常不断地受到内外环境中各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应，适应环境条件的改变、抵制刺激因子的损害并得以存活。细胞、组织或器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，表现出相应的功能和形态改变称为适应（adaptation）。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 机体的这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护机体正常生存，但这种反应能力是有限的，一旦刺激的性质、强度和持续时间超越了一定界限，细胞就有可能出现损伤（injury）。较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激因子后，受损细胞可恢复常态，通常称之为变性或亚致死性细胞损伤。严重的细胞是不可逆的，最终将致细胞死亡。 正常细胞、适应细胞、可逆性损害细胞和不可逆性损害细胞呈现代谢、功能和形态的连续变化过程，这些变化之间往往无截然的界限。可复性改变和不可复性改变之间也常难以截然区分。一个刺激究竟会引起细胞的适应反应、损伤还是死亡，不仅由刺激的性质和强度决定，还与细胞的易感性、血供、营养等有关。适应与损伤是大多数疾病发生、发展过程中的基础性病理变化。 第一节组织和细胞的适应性反应 一、萎缩 萎缩(atrophy)是指已发育到正常状态后受致病因子作用下引起的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。实质细胞萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）的增生，有时使组织、器官的体积甚至比正常还大，称为假性肥大，见于萎缩的胸腺和肌肉等。 萎缩通常由于细胞的功能活动降低、血液及营养物资供应不足，以及神经或内分泌刺激减少等引起。 （一）分类萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类 1.生理性萎缩机体的许多组织、器官，随着年龄的增长自然地发生生理性萎缩， 这种现象也称退化。如青春期后胸腺的萎缩、妊娠后子宫的复旧、高龄时期出现的老年性萎缩（不可恢复性）。 2.病理性萎缩按其发生的原因可分为 （1）营养不良性萎缩：有全身性和局部性营养不良性萎缩，前者常见于蛋白质等摄入不足或消耗过多，如消化道梗阻长期不能进食或一些慢性消耗性疾病（结
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复习题答案 一、单选题： 1.C 2.B 3.B 4.D 5.D 6.A 7.C 8.A 9.D 10.C 11.D 12.A 13.B 14.D 15.B 二、多选题 1. ABCD 2.ABD 3.ABC 4.ABCD 5.ABCD 三、填空题 1.答：萎缩肥大增生化生 2.答：细胞水肿脂肪变性玻璃样变性 3.答：动脉壁玻璃样变结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变 4.答：细胞核核固缩核碎裂核溶解 5.答：一期愈合二期愈合痂下愈合 四、判断题 1.错 2.对 3.对 4.对 5. 错 6.错 7.对 8.对 9.错 10.对 五、名词解释 1.化生：指一种分化成熟的细胞因受刺激的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 2. 变性：指细胞或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 3. 再生：指由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。 4. 肉芽组织：指由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润。 六、简答题 1.答：（1）肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润。 （2）形态结构肉眼观察：肉芽组织表面呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润、富含毛细血管，没有神经，触之易出血，但不疼痛。镜下观察：新生的毛细血管与创面垂直，在近创面处互相吻合呈弓状突起，其间有大量的成纤维细胞及数量不等的炎性细胞。肉芽组织的功能是①抗感染和保护创面；②机化血凝块、血栓、坏死组织及其他异物；③填补伤口及组织缺损。 2.答：化生是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。常见的化生类型有①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或慢性子宫颈炎时，柱状上皮因受炎症的长期刺激而转化为鳞状上皮；②肠
第一章细胞、组织的适应和损伤 第一节细胞适应和细胞老化适应（adaptation）指细胞、组织、器官和机体对于内外环境的改变作出的非损伤性的应答反应。 ?改变其自身的代谢、功能和结构达到新平衡，以避免环境改变引起的损伤。 ?形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 ?老化（aging）或衰老(senescence)：随年龄增大，各器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变，这种生命活动全面下降的总和就是衰老。细胞老化是个体老化的基础。 一、萎缩概念：发育正常的器官或组织，由于实质细胞变小或数目减少使其体积缩小称为萎缩分类： –生理性萎缩生命过程的正常现象，与年龄及内分泌关系密切。许多结构、组织和器官在机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，称为退化：如青春期后的胸腺、妊娠期后子宫复旧、授乳期后乳腺复旧、绝经期后的卵巢，子宫及乳腺、高龄几乎一切组织和器官均萎缩，尤其脑、心、皮肤。 –病理性萎缩 ?发育不全及未发育：器官或组织先天地未充分发育至正常大小，或处于根本未发育状态。 ?如：发现一位患者的肾脏明显缩小，是否是肾萎缩？ 病理性萎缩：在病理状态下，由于致病因素作用，组织细胞内代谢障碍，分解代谢＞合成代谢，因而细胞功能降低，久之细胞缩小或减少。 1营养不良性萎缩： 全身性：见于长期营养不良（如全身消耗性疾病、恶病质）、消化道梗阻。此时按脂肪、肌肉、脾、肝、肾、心肌、脑顺序萎缩，有其代偿意义。 局部性：动脉硬化症引起脑、肾萎缩，为局部血管病变所致。 2废用性萎缩：长期不活动、工作负荷减少。如骨折 3去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤，其效应器官及组织失去了神经的调节作用，发生营养障碍。如脊髓灰质炎 4压迫性萎缩：组织、器官长期受压，如肾盂积水 5内分泌性萎缩：多见于内分泌功能低下时。如垂体受损时，甲状腺、肾上腺、性腺等靶器官均萎缩。 萎缩的病理学改变
细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节适应 在环境发生变化时，机体的细胞和组织为了避免损伤，可通过改变自身的代谢、功能和形态结构以适应变化的环境，与之协调的过程称为适应。在形态学上的改变表现为萎缩、肥大、增生和化生。 (一)萎缩 1．概念发育正常的器官、组织体积变小称为萎缩。通常是由于该器官的实质细胞体积缩小所致，有时也可因细胞数目减少引起，或二者兼有。萎缩有生理性和病理性之分。病理性萎缩有的表现为全身性萎缩，如消化道慢性梗阻；有的表现为局部组织器官萎缩，如动脉粥样硬化引起心、脑、肾等器官萎缩。此外，萎缩又可分为：①营养不良性萎缩；②废用性萎缩；③压迫性萎缩；④神经性萎缩；⑤内分泌性萎缩等。 2．病变萎缩的器官体积变小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、包膜增厚。光镜下萎缩的细胞体积变小或数目减少，或两者兼有。胞浆常深染，核浓缩。心肌萎缩时，其胞浆内可出现脂褐素。 3．后果萎缩一般是可复性的，如原因持续存在，萎缩的实质细胞最后消失。 (二)肥大 概念：细胞体积增大，使该器官、组织体积增大，称为肥大。 一般可分为生理性肥大和病理性肥大两类。病理情况下，例如高血压病，左心负荷加重，心肌纤维体积增大，属代偿性肥大。肥大有时需与实质细胞萎缩、间质增生引起的假性肥大区别。 (三)增生 概念：细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称为增生。 增生也有生理性增生和病理性增生之分。肥大和增生常同时存在，也可单独存在。 (四)化生 1.概念化生是指一种已分化成熟的组织细胞，转化为另一种相似性质的、分化成熟的组织细胞的过程。化生是一种可复性病变，原因去除后大多可恢复。 2.类型 (1)鳞状上皮化生：气管及支气管的假复层柱状纤毛上皮、胆囊粘膜上皮、宫颈粘膜上皮、肾盂的移行上皮等在慢性炎症时转化为鳞状上皮。 (2)肠上皮化生：慢性胃炎时，部分胃粘膜上皮转化为肠粘膜上皮，出现杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮甚至形成小肠绒毛。如果一种腺上皮转化为另一种腺上皮，则称为腺性化生。 (3)结缔组织和支持组织化生：如间叶组织化生为脂肪组织或透明软骨。 3．意义化生对机体是有利的，但也有其局限性和不完善性。
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释 萎缩(atrophy) 变性（degeneration） 化生（metaplasia） 虎斑心 酶解组织坏死 机化 肉芽组织(granulation tissue) 坏死 瘢痕组织(scar tissue) 坏疽 水变性 肥大与增生 再生 Mallory body 凝固性坏死 干酪样坏死 核碎裂(karyopyknosis) 气球样变性(ballooning 二、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 ( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。 ( )
4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。 ( ) 6．坏死细胞核的改变为核浓缩，核分裂和核溶解。 ( ) 7．脂肪变性有时也可以见于细胞外。( ) 8．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。 ( ) 9．湿性坏疽是液化性坏死的一种特殊类型。( ) 10．细胞坏死的主要形态学标志是细胞核浓缩，碎裂和溶解。 11．脑组织坏死多属凝固性坏死。 ( ) 12．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大． 13．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。 ( ) 14．伴有腐败细菌感染的坏死称坏疽。( ) 15．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。 ( ) 16．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 17．萎缩的器官其体积均缩小。( ） 18．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。（） 19．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。( ) 20．气球样变、水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。( ) 21．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。 ( ) 22．萎缩的肉眼观察可见体积缩小，外形发生改变。 ( ) 23．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。 ( ) 24．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 25．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。( ) 26．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。 ( ) 27．液化性坏死主要见于肺。( ) 28．组织坏死若有腐败菌感染就称坏疽。( ) 29．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。 ( ) 30．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。 ( ) 三、选择题 1．一种成熟组织由另一种成熟组织取代的现象称： A．间变 B．机化 C．化生 D．再生 E．分化 2．易发生干性坏疽的器官是： A．肺 B．阑尾 C．膀胱 D．四肢 E．子宫 3．细胞水肿和脂变常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第一章细胞、组织的适应、损伤与修复 概念： 适应（adaptation）: 指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 损伤（injury）: 指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。 引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟，肝：30~35分钟，肺：60分钟，肾：60~180分钟。 第一节细胞和组织的适应与损伤 一、细胞和组织的适应。 （一）肥大（hypertrophy） 细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大。 1．代偿性肥大细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增强。
2．内分泌性肥大由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。 代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如：肥大心肌的失代偿→心衰。 假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性肥大。 发育不全（hypoplasia）: 器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。 （二）增生（hyperplasia） 指实质细胞数目增多。分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。 受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止，而肿瘤细胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。（如：宫颈上皮非典型增生）。 （三）萎缩（atrophy）
组织细胞的损伤 (Tissue and Cell Injury) ●细胞、组织的损伤：指病因引起细胞、组织物质代谢和机能活动障碍，形态结构的破坏。疾病的基本组成成分之一。 ●本章主要论述“组织损伤”的形态结构机能的变化，内容主要有萎缩，变性，坏死及细胞超微结构的基本病变。 第一节萎缩(Atrophy) 一、概念： 发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩（atrophy）。 ?萎缩≠发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构； ?萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势。二、原因及类型 （一）生理性萎缩：生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后。胸腺，法氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。 （二）病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分 1、全身性萎缩：多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病质状态。 2、局部性萎缩，可分为以下几种 1）废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。 2）压迫性萎缩；组织或器官长期受压发生萎缩。肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩） 3）缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。（动脉硬化、血栓形成） 4）神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等） 三、病理变化 1、全身性萎缩 1）外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态） 2）不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。顺序是脂肪组织，发生早而严重，几乎可完全消失，其次是肌肉，可减少45%。再次是肝、胃、脾等实质脏器。而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。 主要变化如下： 眼观：萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，皱缩，重量减轻，质地变硬。胃肠道壁变薄，半透明状易拉破。脂肪组织呈黄白色半透明胶冻状（浆液性或胶冻状萎缩） 光镜下：萎缩奇怪观的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。电镜下：萎缩细胞的细胞器减少，体积减小，胞浆内自噬泡增多。肝、肾、心萎缩时，有时呈深红褐色——褐色萎缩。光镜下见细胞浆内有多量棕色细颗粒-脂褐素，为自噬泡内未彻底“消化”含脂代谢产物。 2、局部性萎缩：形态学变化与全身性萎缩相同。不同的是除可见萎缩病变外，有时还可见引起萎缩的原始病变。 四、结局及对机体的影响
1复习要点（仅供参考） ⑴变性：细胞水肿，脂肪变性，玻璃变性，黏液样变性定义及好发部位、病理变化[尤指镜下观] 详见复习资料 （2）坏死： 形态常发部位肉眼观察特点 凝固性坏死凝固状态心肾脾等实质器脏的缺血性干燥、坚实、坏死细胞结构消失，组织轮廓在一段时间内隐约可见 坏死；肿瘤组织坏死和碳酸、呈灰白或灰黑色 升汞等蛋白凝固剂 液化性坏死坏死组织迅速脑组织坏死；阿米巴痢疾；炎性呈黑褐色/ 分解、液化或 浑浊液体状 坏疽较大面积受腐肢体、阑尾和小肠、肺等与呈黑褐色/ 败菌感染，坏死外界相通的内脏 部位呈黑褐色。 纤维素样坏死间质胶原纤维见于变态反应性疾病与非变态，嗜酸性红染局部结构消失，形成一堆境界不甚清晰的颗粒状小条或小块无（结缔组织）反应性疾病无结构物质 与小血管壁的一种变性 （3）坏疽 发生条件发生部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒 干性坏疽动脉阻塞，但静脉回流通畅四肢，特别是下肢远端水分逐渐蒸发感染较轻轻 ，坏死肢体局部可局部 燥而收缩，呈黑褐色 湿性坏疽既有动脉阻塞又静脉淤血与体表相通的内脏坏死组织含水分较多，局部严重严重 肿胀明显，呈黑色或黑绿色
气性坏疽产气荚膜杆菌和恶性水肿杆菌深部肌肉开放性外伤产生大量气体是坏死严重气体坏疽发展迅速， 合并厌氧感染区呈蜂窝状，棕黑色有奇臭毒性较大，吸收多， 后果严重 2名词解释 萎缩：发育正常细胞组织或器官体积缩小，实质细胞体积缩小或数量减少，间质增生。 脂肪变性：非脂肪细胞中出现脂滴或脂滴明显增加 化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞过程。 虎斑心：心肌脂肪变性的一种情况，常发生在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌出现成排黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状若虎皮斑纹。玻璃样变性：细胞或间质出现均质，红染，半透明的蛋白性物质。 坏死：活体内组织细胞的死亡。 干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见红染无定形的颗粒状物质。肉眼为淡黄色，细腻，质地松软状如干酪 坏疽：大范围坏死伴腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色。 机化：新生肉芽组织取代坏死组织的过程。 溃疡：皮肤、粘膜、坏死组织脱落后，遗留较深的缺损 空洞：内脏器官坏死组织液化后可经自然管道排出留下空腔。 凋亡：活体内单个或小团体细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无极性炎症反应。 修复：当机体的细胞、组织损伤后发生缺损时，周围健康的组织再生修补的过程。 再生：损伤周围组织的同时又发生修补。 稳定细胞：具有潜在再生能力的细胞，组织遭到明显破坏时，表现出的较强的再生能力。 永久性的细胞：缺乏再生能力或再生能力比较微弱的细胞。 肉芽组织：由新生的毛细血管及成纤维组织细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼：鲜红色、瘢痕规则、整齐、小、线状。 瘢痕疙瘩：瘢痕组织增生过度，突出皮肤表面，向周围扩延。不能自发消退。发病机制和体质或肥大大小分泌生长因子有关。 3问答题：可结合上述复习重点以及复习资料习题，这里不在
组织和细胞的损伤--坏死 坏死 生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死（necrosis）。各种损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，均可导致细胞的死亡。细胞死亡可表现为坏死和凋亡。坏死较常见，是指在损伤因子作用下活体局部组织细胞的死亡，并发生了一系列形态学改变。由组织细胞的变性逐渐发展而来的坏死叫渐进性坏死。凋亡大多数是指在生理状态下细胞更新的程序性死亡，但在病理状态下也可发生。 1.坏死的病理变化 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为： 核浓缩（pyknosis）：即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小 核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解为小碎片，分散在胞浆中。 核溶解（karyolysis）：DNA降解，核失去对碱性染料的亲和力，核染色浅淡。坏死组织核改变 细胞浆的改变：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状。 间质的改变：实质细胞坏死后的一段时间内，间质常无改变，后可有基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化。 肉眼：坏死组织失去正常组织的光泽，污秽，痛觉消失。 2.坏死的类型 1. 局灶性胞浆坏死：坏死仅局限于细胞的某一部位，坏死区由界膜加以包裹，从而与周围健康胞浆相隔离。 2. 凝固性坏死：是坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulation necrosis）。其特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然较长时间的保存。如肾梗死，其特殊类型有两种。脾凝固性坏死肾凝固性坏死肾凝固性坏死（HE）肾上腺凝固性坏死（HE） 干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，如结核病时发生的凝固性坏死，其组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓。大体呈淡黄色干酪样。肺干酪样坏死坏死后空洞形成肺门淋巴结干酪样坏死干酪样坏死（HE）干酪样坏死（HE） 坏疽：当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌的感染和其它因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊的形态改变，称为坏疽（caseous necrosis，caseation）。坏疽可分为以下3种类型： （1）干性坏疽：是凝固性坏死的组织水分蒸发变干的结果，多见于四肢未端。坏疽的组织干固皱缩状，呈黑褐色，与周围健康组织间有明显的分界线。足干性坏疽 （2）湿性坏疽：多发生于内脏，也可见于四肢（当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴淤血水肿时）坏疽组织水分多，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色，伴有恶臭，如坏疽性阑尾炎等。肠湿性坏疽下肢湿性坏疽 （3）气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌，腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。气性坏疽 3. 液化性坏死（liquefaction necrosis）：是指坏死组织溶解形成软化灶。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）等部位。脑液化性坏死脑液化性坏死（HE）脑液化性坏死（HE） 脂肪坏死：为液化性坏死的一种特殊类型，有酶降解性和外伤性两种。前者见于急性胰腺炎时，胰酶外溢引起胰腺周围脂肪组织坏死，后者是由于外伤脂肪细胞破裂而引起的脂肪组织坏死。脂肪坏死