肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心室室壁增厚。虽然HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照临床研究。
所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。
该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊断的准确性和治疗。
一、病因
高达60% 的青少年与成人HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色
体显性遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。
二、诊断标准
1. 成人
成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥15 mm。
遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。
2. 儿童
与成人中一样，诊断HCM 需要保证LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即Z 值＞2，Z 值定义为所测数值偏离平均值的SD 数量）。
3. 亲属
对于HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或CT）检测发现无其他已知原因的LV 室壁某节段或多个节段厚度≥13 mm，即可确诊HCM。
在遗传性HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异常的特异性较差，但在有遗传性HCM 的家族成员身上，可视为HCM 疾病的早期或温和表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。
总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊断出HCM 的可能性。
三、诊断
1. 静息和动态心电图检查建议
建议分级水平参考文献
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
肥厚型心肌病诊断治疗指南 肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。 病因 肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。 临床表现 1.以青壮年多见、常有家族史。
2.可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。 3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之应用β受体阻滞剂、去甲肾上腺素、下蹲时杂音减弱。有些病人闻及S3及S4心音及心尖区相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 检查 1.超声心动图 对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5cm；②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象；③心室腔小；④左室流出道狭窄<2.0cm；⑤左室流出道血流速度加快；⑥休息时收缩期左室心尖部心腔与流出道压力阶差>30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。 2.心电图
左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波。房室传导阻滞和束支传导阻滞。还可以发现其他心律失常如房颤、早博等。 3.X线检查 X线检查没有明显的特点，可能见到左房、左心室增大，也可能在正常范围。晚期可见右室增大和肺淤血表现。 4.心脏磁共振（MRI） 其敏感性高于超声心动图，但费用较高，对于诊断特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最为灵敏。还可以发现心肌纤维化组织。 5.心内膜下心肌活检 免疫性荧光可发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学可见心肌排列紊乱和肥大的心肌细胞。 诊断 超声心动图提示左心室壁或（和）室间隔厚度≥15mm，排除了其他引起心肌肥厚的原因如高血压病、风湿性心脏病二尖瓣病、先天性心脏病（房间隔、室间隔缺损）及代谢性
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
近年来，卒中风险评估系统的细化与严格化在房颤的整体治疗中的重要性得以提升。早在2006年，ACC/AHA/ESC颁布的房颤指南中就已推荐使用CHADS2评分系统，其中充血性心力衰竭，高血压病史，年龄≥75岁，糖尿病史各为1分，既往卒中或短暂性脑缺血发作为2分，总分为6分。而后，在对5项房颤卒中的风险分析的随机对照研究中（AFASAK，SPAF，BAATAF，CAFA和SPINAF）一致发现，年龄是卒中的重要危险因素，并可以成为卒中独立预测因子。而对3项房颤卒中风险分析的随机对照研究（AFI，ATRIA，APAF）以及Framingham研究，欧洲心脏调查及哥本哈根城市心脏研究中均提示，女性性别因素也是房颤卒发生的独立危险因素之一。因此，2010年的ESC房颤指南中，把CHADS2评分系统改进为CHA2DS2-V ASC评分系统。该系统增加了血管性疾病（1分），年龄65－74岁（1分）以及女性性别（1分），并将年龄≥75岁的分值提升为2分，总分增加到9分。该评分系统相比既往的CHADS2评分系统，在高危风险组患者中抗凝治疗指征的确立更具优势，同时也能更加准确地指导评估真正意义上的低风险患者。 2012年的ESC房颤指南中，进一步推荐CHA2DS2-V ASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具（I A类推荐）。对于CHA2DS2-VASc 评分为0分的无卒中危险因素的低危患者(如年龄<65岁的孤立房颤患者），不推荐抗栓治疗（I A类推荐）；对于CHA2DS2-V ASc 评分≧2分的房颤患者，除有禁忌症，推荐使用华法林或新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I A类推荐）；对于CHA2DS2-VASc 评分1分的患者，根据患者出血风险评估及自身选择，可考虑给予华法林或新型口服抗凝药物抗凝治疗（IIa A类推荐）。 值得注意的是，抗血小板治疗在新指南中的推荐较2010年指南进一步降低，仅当患者拒绝使用任何口服抗凝药物（包括华法林或新型口服抗凝药物）时，才考虑给予抗血小板疗法，且推荐阿司匹林＋氯吡格雷双联抗血小板治疗优于阿司匹林（IIa B类推荐） 2 新型口服抗凝药物得到了新指南的强力推荐 华法林属于维生素K拮抗剂，长期以来用于房颤的抗凝治疗，其能有效地降低房颤患者的脑卒中发生率及相关死亡率。循证医学证据表明其抗栓作用优于阿司匹林或双联抗血小板药物阿司匹林与氯吡格雷的联合使用。然后，不能不正视的是，华法林治疗伴有较高的出血率，而且需要严密监测INR，给服药患者和临床医生都增加了不便。 2012年ESC房颤指南中，正式对新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）给出了推荐。除了上文中依据CHA2DS2-V ASc 评分选择抗凝策略外，新指南中还提出，当口服抗凝药物适用时，由于副作用、不耐受、难以维持治疗窗内时间或者无法监测INR导致无法使用经剂量调整的华法林时，推荐给予直接凝血酶抑制剂（达比加群）或口服Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I B类推荐）；且基于大多数非瓣膜性房颤患者的临床净获益，推荐新型口服抗凝药物优于经剂量调整的华法林（IIa A类推荐）。 对于接受任何新型口服抗凝药物治疗的患者，推荐进行肾功能基线和常规的一年一次评估（使用CrCl），其中，对于中度肾功能不全的患者，其频率应增加为每年2–3次。对于出血风险较高或中度肾功能不全(CrCl 30–49 mL/min)的患者，达比加群获得了更高的证据级别推荐。不推荐新型口服抗凝药物(达比加群、利伐沙班和阿哌沙班)用于重度肾功能不全的患者(CrCl <30 mL/min)。
肥厚型心肌病诊断及治疗指南 一、肥厚型心肌病的定义和流行病学 1958年Teare首先对“肥厚型心肌病”进行了详细描述，随后概念不断演变发展，该病基本特征是心肌肥厚及猝死发生率高。目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm，或者有明确家族史者厚度≥13mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。 一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。中国HCM患病率为80/10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。心脏性猝死(SCD)常见于10～35岁的年轻患者，心衰死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的卒中则以老年患者多见。在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2%~4%，SCD是最常见的死因之一。 二、肥厚型心肌病的分型 根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(LVOTG)，可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。安静时LVOTG≥30mmHg为梗阻性;安静时LVOTG正常，负荷运动时LVOTG≥30mmHg为隐匿梗阻性;安静或负荷时LVOTG 均<30mmHg为非梗阻性。 另外，约3%的患者表现为左心室中部梗阻性HCM，可能无左心室流出道梗阻，也无收缩期二尖瓣前向运动(SAM)征象。有研究认为这类患者的临床表现及预后与梗阻性HCM 相同，甚至更差。 梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性HCM患者比例约各占1/3。这种分型有利于指导治疗方案选择，是目前临床最常用的分型方法。 此外根据肥厚部位，也可分为心尖肥厚、右心室肥厚和孤立性乳头肌肥厚的HCM。2013年世界心脏基金会对心肌病采用了新的综合分型系统，称为MOGE(S)分型。该分型保留了对心脏形态功能的识别，同时强调了疾病的遗传基础，但应用尚不成熟，仅供参考。 三、肥厚型心肌病的诊断 1.症状 HCM临床症状变异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。儿童或青年时期确诊的HCM患者症状更多、预后更差。症状与左心室流出道梗阻、心功能受损、快速或缓慢型心律失常等有关，主要症状如下。
2006年心房颤动治疗指南 2006年美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治疗指南，以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动（简称房颤，AF）心室率 I类建议 1．持续性或永久性房颤患者，测量静息状态和服药后的心室率（?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂）。（B） 2．如果患者没有预激，紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率，注意观察患者有无低血压或心力衰竭。（B） 3．没有旁道的房颤合并心力衰竭患者，建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。（B） 4．活动时有房颤症状的患者，应评估运动时心室率是否合适，调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。（C） 5．口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。（C） IIa类建议 1．地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓。（B）
2．药物治疗效果不佳或副作用严重时，可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。（B） 3．当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率。（C） 4．对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的，静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。（C） IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛，单用或联合应用，均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮。（C） 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者，可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。（B） 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结。（C） III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。（B） 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。（C） 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用。（C） 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导，不建议使用。（C） 二、预防血栓栓塞
心力衰竭 定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一 依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表1）： 前心衰（A） 前临床心衰（B） 临床心衰（C） 难治性终末期心衰（D） 心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段A进展至阶段B，即防治发生机构性心脏病；预防 慢性心衰患者的临床评估 (一）判断心脏病的性质及程度 1.病史、症状及体征：心衰患者多因下列3种原因之一就诊：运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。 2．心衰的常规检查:是每位心衰患者都应当做的检查， (l)二维超声心动图及多普勒超声(I类，C级):可用于: ①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。 ②定量分析心脏结构及功能各指标。
ESC2014 肥厚型心肌病诊断和治疗指南 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起 的左心室室壁增厚。虽然 HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照 临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所 有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南 同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义 会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊 断的准确性和治疗。 一、病因 高达 60% 的青少年与成人 HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性 遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异 常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为 HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心 电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断 HCM 需要保证 LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即 Z 值＞2，Z 值 定义为所测数值偏离平均值的 SD 数量）。 3. 亲属 对于 HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或 CT）检测发现无其他已知原因的 LV 室壁某节段或多个节段厚度≥ 13 mm，即可确诊 HCM。 在遗传性 HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异 常的特异性较差，但在有遗传性 HCM 的家族成员身上，可视为 HCM 疾病的早期或温和 表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊 断出 HCM 的可能性。
心房颤动抗凝治疗指南解读（最全版） 心房颤动（以下简称房颤）是最常见的心律失常之一，根据2012年欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology，ESC）发布的房颤指南（以下简称2012 ESC指南）的统计数据[1]，估计发达国家房颤患病率为1.5%～2.0%，患者平均年龄75～85岁，且患病率有持续升高的趋势。在我国，根据2004年的发布数据，30～85岁居民中房颤患病率为0.77%，其中80岁以上人群患病率达30%。作为脑卒中的独立危险因素，房颤患者每年的缺血性脑卒中发病率是非房颤患者的2～7倍。 抗凝治疗是房颤患者脑卒中预防的核心策略，但我国房颤患者的抗凝治疗严重不足。为此，本文将详细分析各国新版房颤抗凝指南，了解全球各国房颤抗凝治疗现状。各国指南包括：2012 ESC指南，2014年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）、美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）、美国心律学会（Heart Rhythm Society，HRS）和美国胸外科医师学会（Society of Thoracic Surgeons，STS）联合发布的房颤患者管理指南（以下简称2014 AHA/ACC指南）[2]，2014年英国国家卫生与临床优化研究所（National Institute for Health and Clinical Excellence，NICE）发布的房颤诊疗指南（以下简称2014 NICE指南）[3]，2014年加拿大心脏病学会（Canadian Cardiovascular Society，CCS）发布的房颤管理指南（以下简称2014 CCS 指南）[4]，以及2012年美国胸科医师协会（American College of Chest Physicians，ACCP）发布的第9版抗栓治疗及预防血栓形成指南（以下
2014年ESC 肥厚型心肌病诊断和治疗指南 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心室室壁增厚。虽然HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊断的准确性和治疗。 一、病因 高达60% 的青少年与成人HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断HCM 需要保证LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即Z 值＞2，Z 值定义为所测数值偏离平均值的SD 数量）。 3. 亲属 对于HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或CT）检测发现无其他已知原因的LV 室壁某节段或多个节段厚度≥13 mm，即可确诊HCM。 在遗传性HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异常的特异性较差，但在有遗传性HCM 的家族成员身上，可视为HCM 疾病的早期或温和表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊断出HCM 的可能性。
解读中国心力衰竭指南2014 1 新指南的基本内容 中国心力衰竭诊断和治疗指南2014（简称新指南）於今年2月发表。新指南包括四大主题：心力衰竭（心衰）的诊断和检查、慢性心衰的处理、急性心衰的处理，以及心衰的综合治疗和随访管理。其内容重点在治疗，主要涉及慢性收缩性心衰的治疗、舒张性心衰的治疗、急性心衰的治疗、难治性终末期心衰的治疗、心衰合并临床情况的治疗和右心衰竭的治疗6亇方面。 2 新指南主要修订内容 重要的修改要点 （1）醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状(NYHAⅡ-Ⅳ级)的心衰患者；（2）推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定；（3）增加了急性心衰的内容；（4）心脏再同步化治疗(CRT)的适用人群扩大至NYHAⅡ级心衰患者；（5）推荐应用BNP/NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果；（6）修订了慢性心衰类型、名称和诊断标准；（7）提出并强调了对心衰患者作患者教育、随访和康复训练的必要性和重要性。 提出的新理念和新治疗方案 （1）更新了慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径，提出心衰标准(或基础)治疗的金三角慨念；（2）提出了实施治疗步骤和路径的具体建议；（3）认为降低心率可能成为心衰和心血管疾病未來治疗的新靶标；（4）首次提到中药治疗心衰的研究，认为应重视和加强该领域的深入探索。 3 新指南推荐的慢性心衰治疗药物 可改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ-Ⅳ级患者：（1）血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) (Ⅰ，A);(2)β受体阻滞剂（Ⅰ，A）;(3)醛固酮拮抗剂(Ⅰ，A);(4)血管紧张素受体拮抗剂(ARB ) (Ⅰ，A);(5)伊伐布雷定：用耒降低因心衰再住院率(Ⅱa，B)，替代用于不能耐受β阻滞剂的患者(Ⅱb，C)。 可改善症状的药物
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 房颤抗凝治疗指南最新修订 房颤抗凝治疗指南最新修订房颤抗凝治疗指南最新修订随着科技的进步和生产力的发展，人类社会正逐步进入老龄化社会发展阶段。 心房颤动（房颤， AF）的发生率随着年龄的增长而显著增加，而由房颤所致的脑栓塞带来的致残率（高达 60％）和致死率（高达20％）也随之升高。 因此，通过抗凝治疗预防卒中越来越成为广大医务工作者临床工作的重中之重。 早在 2010 年欧洲心脏病学会（ESC）颁布的房颤治疗指南中，已将房颤的抗凝治疗摆在了房颤治疗的三大方面之首，这足以显示抗凝治疗在整个房颤治疗过程中的重要地位。 而刚刚在德国慕尼黑落下帷幕的 2019 年的 ESC 大会，最大的亮点之一便是房颤指南更新的颁布，此次指南更新主要对房颤抗凝治疗的部分进行了修订，内容如下： 1 肯定了以 CHA2DS2-VASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具近年来，卒中风险评估系统的细化与严格化在房颤的整体治疗中的重要性得以提升。 早在 2006 年， ACC/AHA/ESC 颁布的房颤指南中就已推荐使用CHADS2 评分系统，其中充血性心力衰竭，高血压病史，年龄75 岁，糖尿病史各为 1 分，既往卒中或短暂性脑缺血发作为 2分，总分 1 / 5
为 6 分。 而后，在对 5 项房颤卒中的风险分析的随机对照研究中（AFASAK， SPAF， BAATAF， CAFA 和 SPINAF）一致发现，年龄是卒中的重要危险因素，并可以成为卒中独立预测因子。 而对 3 项房颤卒中风险分析的随机对照研究（AFI， ATRIA，APAF）以及 Framingham研究，欧洲心脏调查及哥本哈根城市心脏研究中均提示，女性性别因素也是房颤卒发生的独立危险因素之一。 因此， 2010 年的 ESC 房颤指南中，把 CHADS2 评分系统改进为 CHA2DS2-VASC 评分系统。 该系统增加了血管性疾病（1 分），年龄 65－74 岁（1 分）以及女性性别（1分），并将年龄75 岁的分值提升为 2 分，总分增加到 9 分。 该评分系统相比既往的 CHADS2 评分系统，在高危风险组患者中抗凝治疗指征的确立更具优势，同时也能更加准确地指导评估真正意义上的低风险患者。 2019 年的 ESC 房颤指南中，进一步推荐 CHA2DS2-VASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具（I A 类推荐）。 对于CHA2DS2-VASc 评分为 0 分的无卒中危险因素的低危患者(如年龄65岁的孤立房颤患者），不推荐抗栓治疗（I A 类推荐）；对于CHA2DS2-VASc 评分≧2 分的房颤患者，除有禁忌症，推荐使用华法林或新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I A 类推荐）；对于 CHA2DS2-VASc 评分 1 分的患者，根
肥厚型心肌病用药指南 【概述】 肥厚型心肌病是另一种常见的原发性心肌病，特征为心 室肌肥厚，心室腔变小，左心室舒张期顺应性下降。病因尚不清楚，有明确家族遗传性，属于常染色体显性遗传。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。大部分无症状，主要临床表现为呼吸困难和类似心绞痛发作，梗阻性者有头晕、近似晕厥，有粹死倾向。 【诊断要点】 1.症状 （1）运动后有头晕、晕厥、心悸及心绞痛等症状。 （2）晚期患者有呼吸困难等症状。 2.体征梗阻性者可在胸骨左缘第四肋间处听到收缩期喷射样杂音。 3.辅助检查 （1）心电图：多有ST-T改变，左室高电压，部分有深而窄的Q波。需要与陈旧性心肌梗死相鉴别。 （2）超声心动图：可见对称或不对称的心肌|巴厚，室间隔厚度＞18mm伴有二尖瓣前叶收缩期前移，可区分梗阻性肥厚型心肌病；结合超声或心导管检查显示左心室与流出道 压力阶差，即可确诊。
（3）影像学检查（CT、MRI）:心肌肥厚和心室腔变小的 表现。 【药物治疗】 1.治疗原则通过降低心肌收缩力，减轻流出道狭窄，改 善心脏舒张功能，减少猝死。 用药方案 （1）.?受体阻断剂：起始量美托洛尔12.5mg，—日2 次，普萘洛尔10mg—日3次。应从小剂量开始逐渐增加剂量至最大耐受量（心率60次/分左右），每日剂量个体差异极大。 （2）.钙离子拮抗剂：应选用降低心肌收缩力较强，而 扩血管降压作用较弱的非二氢吡啶类钙拮抗剂，维拉帕米 口服，起始量一次40mg, —日3次，逐渐加量。 （3 ）胺碘酮：快速心房颤动、室性心动过速发作时可 给予首剂150mg加入5%葡萄糖溶液250ml，在20分钟内滴人（滴人时间不得短于10分钟），继以每分钟1? 1.5mg维持，疗效差者应尽快转院。预防心律失常发作可以口服，按照第1周200mg, —日3次，第2周200mg 一日2次，然后200mg, —日1次长期维持的方案。 【注意事项】 1.梗阻性者慎用各种使梗阻加重的药物，如利尿剂，硝 酸酯类药物、增加心肌收缩力的药物（合并严重心功能不全和快速房颤者除外）。
肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心室室壁增厚。虽然HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊断的准确性和治疗。 一、病因 高达60% 的青少年与成人HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色 体显性遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断HCM 需要保证LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即Z 值＞2，Z 值定义为所测数值偏离平均值的SD 数量）。 3. 亲属 对于HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或CT）检测发现无其他已知原因的LV 室壁某节段或多个节段厚度≥13 mm，即可确诊HCM。 在遗传性HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异常的特异性较差，但在有遗传性HCM 的家族成员身上，可视为HCM 疾病的早期或温和表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊断出HCM 的可能性。 三、诊断 1. 静息和动态心电图检查建议 建议分级水平参考文献
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床
2011美国肥厚型心肌病指南解读 李新立，徐东杰（南京医科大学第一附属医院 心内科，南京 210029） 通讯作者：李新立 Email：xinli3267@https://www.doczj.com/doc/7e10255691.html, 2011年11月，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会（ACCF/AHA ）联合发布了肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy ，HCM ）指南[1]，总结8年来的研究成果，对2003年公布的专家共识进行了更新，从HCM 的流行病学、定义、基因筛查、病理生理学、诊断、治疗策略、危险分层及预后等方面进行了系统论述。限于篇幅现简要解读如下。 1 HCM的流行病学及定义 HCM 的患病率为0.2%，美国大约有60万患者，但就诊的患者仍为冰山一角，大多数无临床症状也不影响生存期。HCM 的特征为不明原因的左心室肥厚、不伴有心室腔扩张，未发现其他可导致心室肥厚的心脏疾病或系统性疾病，临床超声心动图提示左心室壁厚度≥15 mm 。但左心室壁厚度在13～14 mm 之间、基因型异常、尚未出现明显肥厚的人群应特别重视。在儿童HCM 患者中，左心室厚度定义为左心室厚度≥同年龄、性别或体重指数儿童左心室厚度平均值+2倍标准差，对于存在基因突变但尚未出现心室壁明显肥厚的称为亚临床型HCM 。伴有高血压的老年患者，诊断HCM 要谨慎，一般在检测到肌小节基因突变或左心室壁厚度≥25 mm 或左心室流出道梗阻出现二尖瓣前向运动（SAM 征）时方能确诊。2 基因学检测的策略及家系基因分析 作为遗传背景极强的疾病，对HCM 患者进行基因学监测和家系分析是近年来研究的热点，为此，指南对其策略进行了推荐，具体如下： 2.1 Ⅰ类推荐 HCM 患者均须评估家族遗传基因，结果须经有遗传心脏病知识背景的专家解读，以解释是否符合临床表现（证据等级：B ）；对先证者一级亲属须进行临床评估，无典型临床表现的HCM 或不明原因的心肌肥厚也应考虑可能与遗传相关（证据等级：B ）。 2.2 Ⅱ类推荐 Ⅱa 类推荐：先证者进行基因检测以便于在一级亲属中评估HCM 的患病风险（证据等级：B ）。 Ⅱb 类推荐：基因检测以评估HCM 患者发生心源性猝死（sudden cardic death ，SCD ）的风险尚不确定（证据等级：B ）。 2.3 Ⅲ类推荐：无获益 先证者基因突变不明时，在亲属中进行基因检测或在HCM 患者基因型阴性的家属中进行临床筛查（证据等级：B ）； 如果先证者基因检测未发现突变，亲属的临床评估便极为重要，这样可以发现新的HCM 患者。对于临床上部分基因型阳性但尚未出现临床表型的患者，指南推荐进行定期的心电图、超声心动图及临床评估，随访间期取决于年龄及临床状态改变，一般儿童1年～1年半，成人5年（Ⅰ类推荐，证据等级：B ）3 治疗 治疗必须建立在对HCM 复杂的病理生理机制的全面理解上，应遵循个体化原则。指南将HCM 患者分为无症状及有症状两类，并分别进行相关推荐。 大多数患者并无临床症状，其生存期与正常
2016 ESC最新房颤指南解读聚焦卒中预防和抗凝治疗
2016年指南由多个协会共同制定 ?本次指南由欧洲心脏病学会(ESC)选择欧洲心胸外 科协会(EACTS)、欧洲心脏节律协会(EHRA)和欧洲 卒中组织(ESO)成员共同制定 ?指南不仅涵盖最新研究数据，并制定具体的推荐内 容，提供了教育工具和参考实施策略
目录 1 2 3 4 房颤的综合管理 房颤的筛查 房颤的卒中预防 心室率和节律控制 ?卒中和出血风险评估 ?房颤患者卒中预防抗凝药物?卒中患者/ACS/PCI的二级预防?高出血风险、活动性出血管理
新指南推荐对房颤(AF)患者进行综合管理 ?综合、结构化管理AF患者，将促进对所有AF患者进行规范化 管理，可能潜在地改变患者预后，这种方法与世界卫生组织提 出的创新型慢性病管理框架一致 ?综合管理新诊断的AF患者，可能克服目前AF管理存在的不足， 如未充分抗凝，心室率率和节律控制治疗方法和降低心血管疾 病风险的方法不一致 ?AF的综合管理要求包括生活方式干预，潜在的心血管疾病的 治疗，AF的治疗方案，应由初级保健医生、心脏病和心脏外 科医生、AF和卒中专家、专业医疗人员和患者共同制定 ?AF的综合管理的组成部分包括： 患者参与 多学科房颤团队 技术工具 进入所有房颤治疗流程
AF 患者应从5大领域进行评估 从5个领域评估新诊断的AF 患者： ?血流动力学不稳定或受限，症状严重； ?存在诱发因素(如甲状腺毒症，脓毒症或术后AF)和潜在的心血管疾病； ?卒中风险和需要抗凝治疗； ?心率和需要心率控制； ?症状评估和节律控制的决策 治 疗 理想结果 患者获益 提高预期寿命 提高生活质量， 生理和社会功能 血流动力学稳定 降低心血管风险 预防卒中 症状改善 改变生活方式，治疗潜在的心血管疾病 有卒中风险的患者口服抗凝药治疗 心率控制治疗 抗心律失常药物，复律，导管消融，AF 手术 急性心率和节律控制 管理诱发因素 评估卒中风险 评估心率 评估症状 症状改善，保留左室功能