合并糖尿病的CO中毒发生迟发性脑病的21例临床分析【摘要】目的探讨有糖尿病史的患者发生co中毒后迟发性脑病的临床特点，发病机制及影响预后的相关因素。方法对已经确诊的21例合并有糖尿病的急性co中毒迟发性脑病的临床资料进行研究。结果所有患者急性中毒后均有6～45 d不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经、控制血糖等治疗，有效率为6666%，治愈率为95%。结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期，血糖控制的程度和糖尿病史的时间有关。
【关键词】糖尿病； co中毒；迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的患者在
意识障碍恢复后，经过2～60 d的“假愈期”后再次出现神经精神后发症[1]。糖尿病患者因为长期的糖代谢紊乱会引起脑的慢性损害，包括代谢、神经化学、形态学、电生理和神经行为等方面的改变[2]。现将我科2005年1月至2011年12月收治的合并有糖尿病的急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例分析如下。
1临床资料
11一般资料21例患者发病前均已明确诊断为急性一氧化碳中毒；急性期发病时有昏迷、头晕、恶心、呕吐等各种症状，cohb测定结果>10%；经积极治疗后，意识恢复正常，但经过一段时间（6～45 d）后又出现了一系列的神经精神症状，均可明确诊断为迟发性脑病。其中男12例，女9例；年龄52～84岁，平均（68±16）岁；既往
糖尿病酮症酸中毒的抢救 一、诊断标准 （一）有糖尿病史或家族史，发病诱因，如外伤、手术等； （二）呼吸加快加深，呼气有烂苹果味； （三）脱水，尿少，脉细速，血压下降，四肢厥冷，终于昏迷；（四）尿糖强阳性，尿酮阳性，血糖多在16.8～33.6mmol/L（300～600mg％） 二、一般处理 （一）立即抽血查血糖、血酮、钾、钠、氯化物，二氧化碳结合力等； （二）严密观察病情变化，记录意识状态、瞳孔变化（大小、反应），T、R、Bp，心率、承量、出入量，心电图，监护低血钾、心率等。昏迷病人当置导尿管，保持呼吸通畅，吸氧、保暖及 口腔清洁，及时发现并发症如脑水肿、低钾及感染等。 三、补液 迅速恢复有效血容量是首要措施。可建立两条输液途径：一条补充液体；另一条输注胰岛素。补液宜先快后慢，开始给生理盐水或复方氯化钠液，如无心血管疾病，第1h应静滴生理盐水1000ml，第2～3h静滴另外的1000ml，再后每4h补液500ml，第1d总量约4000～
5000ml。 如有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液（如血浆、全血和血浆代用品等）,并采取抗休克治疗。 当血糖接近13.9mmol（250mg％）左右时，则改输5％糖盐水。 四、胰岛素的应用 普通胰岛素10～20μ皮下或静脉注射。以后50μ加入生理盐水500ml内（即0.1μ/ml）静滴，每分钟16滴，每小时滴入60ml。一般血糖以每小时下降幅度为4.4～5.5mmol（80～100mg％）为好，滴后每1h测血糖、尿糖、尿酮。治疗2h后，如血糖下降不足原数值的30％，则将胰岛素剂量加倍。如无昏迷，每2h测尿酮、尿糖、血糖一次。治疗后4h复查血钾、血钠及二氧化碳结合力。当血糖下降至14mmol/L（250mg％）左右，可改用5％葡萄糖液（如持续呕吐用5％糖盐水），每3～5g葡萄糖加1μ胰岛素，直至尿酮转除为止，以后改用常规餐前注射。 五、补钾 往往在使用胰岛素4～6h内出现低血钾，如心电图有低钾改变，尿量在30ml/1h以上者应及时静脉补钾。1000ml液体中加入氯化钾3g，每小时补钾不宜超过2g。病人清醒后，尽量口服补钾。 六、补碱 补碱不要过早、过多。 一般经补充生理盐水或复方氯化钠液后酸中毒常可纠正。 如仍不能纠正，二氧化碳结合力低于11.2mmol/L（25Vol％）则
糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死 DOI：10.16658/https://www.doczj.com/doc/7f17668659.html,ki.1672-4062.2017.05.176 目的探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死的发病情况和临床特征。方法将该院2015年12月—2017年1月收治的56例患有2型糖尿病酮症酸中毒本病急性心肌梗死的患者进行分析。结果在诊断中，有11例患者同时出现了糖尿病酮症酸中毒和急性心肌梗死的情况，有3例患者先出现了糖尿病酮症酸中毒，后出现急性心肌梗塞。糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者会出现气促的情况，而且呈现出典型的“三多”的症状。结论糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，在发病中不会呈现出明显的心肌梗塞的症状，但是发病中患者的心功能非常差，导致死亡率高。 标签：糖尿病酮症酸中毒；急性心肌梗塞；糖尿病；冠心病 糖尿病是由于特异的微血管发生并发症导致，如果患者同时患有冠心病，那么危险因素就会更加的明显。2型糖尿病会导致冠心病的危险性提升，其聚集了大量的心血管危险因子，而且患者会出现炎症和内皮细胞功能受损的问题，2型糖尿病会增加动脉粥样硬化发生的几率。近年来，大量的文献对糖尿病合并冠心病患者的临床表现进行分析，其是一类常见的急重症，对患者的生命产生严重的威胁，糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的临床特征有待进一步的研究。该文分析了该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的患者进行分析，对患者的病情和临床的特征进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 该研究分析该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，其中男性患者30例，女性患者26例，患者的最小年龄为40岁，最大年龄为90岁，患者的住院时间在10 h～36 d。患者的糖尿病病史在4个月～20年。 1.2 方法 在进行糖尿病酮症酸中毒诊断的过程中，严格按照糖尿病预防指南的诊断标准进行。在进行急性心肌梗塞诊断中，当患者的胸痛症状持续0.5 h以上，并且通過心电图的检查，发现ST段和T波发生进行性的演变，患者的血清心肌酶的水平发生明显的变化时，患者被诊断为急性心肌梗塞。当患者的非ST段出现了抬高的情况后，当患者出现了缺血性的胸痛，并且持续时间长达0.5 h以上，即使使用硝酸甘油进行治疗也没有明显效果，患者的心肌酶上升，并且呈现动态变化被诊断为急性心肌梗塞。 2 结果
(1)威尔尼克脑病(wernicke encephalopathy)：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可发生于其他情况时，如长期营养缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是由于硫胺素(维生素B1)缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质、第4脑室底部和小脑等。急性Wernicke脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第4脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失。亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出 。 与维生素Bl缺乏及乙醇对大脑皮质下结构的直接毒性作用有关。被累患者表现严重的近记忆力障碍、遗忘、错构、虚构及自知力丧失，并常伴有时间和空间定向障碍。但患者一般意识清晰，语言功能、应用和判断以及远期记忆常幸存。部分病人可有轻重不等的多发性神经炎、肌萎缩或肌无力，腱反射减弱。本病呈慢性病程，约20％病人可以完全恢复，但约半数以上往往经久不愈。 (3)酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)：为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感
觉和运动障碍。通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端垂于近端，下肢垂于上肢，罕见仅累及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。
糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的抢救要点 1. 原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖， 尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。 2. 输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通 路2?3条。 通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。 如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输 入1000?2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000?2000ml。第一个24 小时输液总量约4000?5000ml，严重失水者可达6000?8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血 压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。 3. 清醒病人，鼓励多饮水。 4. 小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血 糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注 泵CS H连续皮下输注。开始时成人4?6u/h胰岛素加入生理
盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整； (1)如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L ,可维持原低速。 (2)如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。 (3)如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施： 1.每小时血糖下降＞5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。 2.血糖＜5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖(因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快)。(4)当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为 2?4g : 1u,即卩500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。 5. 纠正电解质及酸碱平衡失调，遵医嘱用药。 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量＞ =40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 6. 加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感 染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护， 如加床挡，使用约束带。 7. 密切观察病情变化神志瞳孔大小和反应、HR、R、BP、
怎么补液：糖尿病酮症酸中毒合并心衰 老年糖尿病患者在糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ 糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 老年糖尿病患者在DKA 或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管〃记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后〃立即开放静脉通道〃用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL〃从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒〃鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L〃改用5% 葡萄糖液〃病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法〃0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L〃考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量〃以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴〃则转入平时治疗〃可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾〃无尿者暂缓补钾外〃治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L〃经输液及胰岛素治疗无改善者〃可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1.去除、缓解基本病因
缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死〃可行冠状动脉血管重建术。 2.有效控制高血压。 3甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留〃改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪〃用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时〃利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米〃用法用量0.5～1 mg/kg 静推〃6 小时有效〃改口服时〃剂量加倍。其次为托拉塞米〃用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯〃能降低III～IV 级充血性心衰的病死率〃用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d〃氢氯噻嗪25 mg/d〃逐渐增加剂量至尿量增多〃体重每日减轻0.5～1 kg〃感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持〃仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药〃常用药物卡托普利〃用法用量6.25 mg po tid, 开始〃在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药〃常用药物卡托维洛〃用法用量3.125 mg bid 开始〃逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂〃常用药物地高辛〃用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。尿酮酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸。糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段：①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。③病情进一步发展，出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷，目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。 【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因，其中的20%～30%无糖尿病史。 【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA），重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L. 【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。 【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L 以上。
慢性酒精中毒案例 案例一、酒醉产生幻觉，放火烧毁柴房 奉化西坞人王某年近五旬，平素爱好喝酒。而正是这杯中物，把他送进了牢房。去年8月29日，王某在家吃晚饭，不多时四两白酒落了肚，感觉有点晕乎乎了。此时已晚上10时多，他醉醺醺地走出家门，在村子里转悠。走着走着，脑子里产生了幻觉，似乎身后有很多人在追赶着要抓他。 王某害怕起来，躲进邻居邬某家的一间柴房。不知怎么，他拿出打火机把身边的干柴给点了，邬家两间柴房烧了起来。好在当天风不大，周围邻居发现火光后，合力将火扑灭，但一间柴房已经被烧毁了。而王某点着柴房后跑了，路上碰到熟人，还说了句“我把邬某某家柴房给点了”。后来他在村子附近的花木地里睡了一夜。接到群众报警后，民警很快将王某抓住。经鉴定，长期酗酒导致精神障碍王某以前是做小工的，几年前，家人帮他办了低保后，就不再工作，天天酒不离口，游手好闲。村民说，王某喝了酒后，常胡思乱想，叫嚷屋里“闹鬼”，大家也没在意，以为只是醉话。据调查，王某的饮酒史已有20余年，每日要喝0.5公斤左右的白酒。事后，宁波安康医院对其作了精神鉴定，长期过量饮酒，致使王某出现精神活动异常，产生意识障碍和被害感，辨认能力和控制能力大大削弱，按照《中国精神障碍分类与诊断标准》，认定王某作案时精神状态符合“酒精所致精神障碍”的诊断标准，为限定刑事责任能力人。 2月6日，奉化法院经审理作出判决，王某的行为构成放火罪，
因其系限定刑事责任能力人，依法从轻处罚，最终被判有期徒刑两年。 案例二、27岁男子醉酒醒后智商低至婴儿水平 王从杰，淮安市第三人民医院主任医师，科教科科长，兼精神大科主任，徐州医科大学副教授。为享受国务院政府特殊津贴专家，现为淮安市“533英才工程”拔尖人才，担任《中华行为医学与脑科学杂志》编委。从事精神科临床和教学工作29年，擅长急、慢性精神分裂症和抑郁症的诊断、预防和治疗，以及躁狂症、酒精所致精神障碍和各种神经症的防治。先后获得国家教育部自然科学一等奖一项，江苏省科技进步三等奖一项等。为淮安市精神科学科带头人之一。 近日，酒量不佳的湖南男子小林，一次与朋友聚餐时，太过高兴，喝了一瓶劲酒和几两米酒，第二天就出现了神志不清的症状。被医院诊断为：因饮酒过量导致急性酒精中毒，并发缺血缺氧性脑病。如今，29岁的小林智商仅有婴儿水平，听力和理解力严重倒退，生活已完全不能自理。俗话说，“无酒不成席”。淮安酒文化浓厚，饭桌上觥筹交错、推杯换盏的情景更是屡见不鲜，且以男性居多。10月28日是“世界男性健康日”，记者采访淮安市第三人民医院精神科主任医师王从杰时了解到，该院的精神科男病区收治的病人中，大约有5%是酒精中毒所引起的精神障碍。医生指出，长期大量饮酒不仅对机体产生毒性作用，也会使大脑萎缩，影响人体认知功能，还容易造成其它精神障碍。 慢性酒精中毒7道自测题
一氧化碳迟发性脑病常见表现 一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症 表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。 ★临床表现 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 ★病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理
报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 ★急性期治疗 (1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势。虽然没有数据统计，但是奋斗在临床一线的急诊医生们应该都深有体会，每次值班都能遇到那么几个「喝高」了的患者，对于这类人群，虽然直接病死率不高，但考虑其庞大群体，并成为多种急症的诱发因素，故还是应予以重视。 我国急性酒精中毒的诊治也无统一规范，并缺乏相关多中心、随机对照研究资料。急诊医师多根据自身或上级的临床经验进行诊治，于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道，本文根据中华医学会急诊医学分会的《急性酒精中毒诊治专家共识》进行总结，旨在为大家提供最实用最权威的诊治流程。 定义 急性酒精中毒（acute alcohol intoxication）是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒（acute ethanol intoxication）。 诊断 具备以下两个条件者，可诊断为急性酒精中毒。 1. 明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。 2. 呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者： （1）表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等； （2）感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视； （3）出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿
冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。 在1 的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11 mmol/L（50 mg/dL）。 临床分级 轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。 中度：具备下列之一者为中度酒精中毒。 （1）处于昏睡或昏迷状态或Glasgow 昏迷评分大于5 分小于等于8 分； （2）具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为； （3）意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态； （4）具有错幻觉或惊厥发作； （5）血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖； （6）在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T 异常、心肌酶学2 倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。 重度：具备下列之一者为重度酒精中毒。 （1）处于昏迷状态Glasgow 评分等于小于5 分； （2）出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心率加快，脉搏细
糖尿病酮症酸中毒护理抢救流程 糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮症［1］。酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命，现将急救治疗及护理体会报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组为2000年1月～2001年11月，本科收治的57例糖尿病酮症酸中毒患者，1型糖尿病患者10例，女8例，男2例，平均年龄（27±6.63）岁，病程（3.83±5.10）年。2型糖尿病47例，女32例，平均年龄（59.68±11.47）岁，病程（7.66±5.61）年，男15例，平均年龄（56.1±12）岁，病程（6.92±7.06）年。 1.2 诊断依据本组57例，平均尿糖（～），尿酮（～），尿蛋白（+～），入院时静脉血糖为1 2.6～38.9mmol/L，平均（15.48±7.69）mmol/L，甘油三酯（2.22±1.85）mmol/L
（正常值为0.56～1.7mmol/L），碳酸氢根为6～27mmol/L，钠离子大多偏低，少数正常。37例患者血白细胞测定均有不同程度增高。血K + 正常或偏低。 1.3 临床特点本组病例早期均有疲乏、四肢无力、极度口渴、多饮多尿、食欲不振，随病程发展均出现头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼出气中含有丙酮如烂苹果味。57例患者呈严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、弹性差、眼球下陷、面颊潮红、口唇樱红、脉细速、血压下降、四肢厥冷、神情淡漠。40例患者有恶心、呕吐症状，其中2例1型糖尿病患者呕吐时间长为15～30天。4例患者伴腹痛，以急腹症入院。1例患者以心绞痛入院。 1.4 治疗与转归本组57例糖尿病酮症酸中毒患者，经过迅速补液，及早补钾，小剂量胰岛素及适量补钠与碱治疗，护理过程中按时清洁口腔和皮肤，做好预防褥疮和继发性感染护理工作，细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应。记录24h出入量，监测血压、心率、心电监护等变化。57例患者代谢性酸中毒得到纠正，全部治愈出院，无一例褥疮和坠积性肺炎发生，无继发感染。 2 护理体会
糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 心衰和DKA 是一对「欢喜冤家」，俗话说，不是冤家不聚头，那么，对于DKA 合并心衰那我们怎么办呢？ 下面我们分别来复习下DKA、心衰的处理方案。 DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管，记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL，从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒，鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L，改用5% 葡萄糖液，病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法，0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L，考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量，以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴，则转入平时治疗，可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L，经输液及胰岛素治疗无改善者，可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1. 去除、缓解基本病因 （1）缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死，可行冠状动脉血管重建术。 （2）有效控制高血压。 （3）甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留，改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪，用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时，利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米，用法用量0.5～1 mg/kg 静推，6 小时有效，改口服时，剂量加倍。其次为托拉塞米，用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯，能降低III～IV 级充血性心衰的病死率，用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K ＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d，氢氯噻嗪25 mg/d，逐渐增加剂量至尿量增多，体重每日减轻0.5～1 kg，感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持，仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药，常用药物卡托普利，用法用量6.25 mg po tid, 开始，在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药，常用药物卡托维洛，用法用量 3.125 mg bid 开始，逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂，常用药物地高辛，用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析目的文章对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎进行了分析，主要分析糖尿 病酮症酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）患者的生化指标差异以及临床特点，提高对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床认识和诊疗水平。方法从该院内分泌科、普外科以及消化内科于2009年7月—2015年4月确诊收治的148例糖尿病酮症酸中毒患者中选取符合调查条件者79例，对其临床资料作回顾性分析，从患者的血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、淀粉酶、酮体、糖化血红蛋白（HBA1C）以及PH值等方面的改变探讨其与并发急性胰腺炎的关系。结果79例糖尿病酮症酸中毒患者中有12例并发急性胰腺炎（并发率为15.19%），单纯DKA组与DKA并发AP组之间血糖、三酰甘油以及pH水平均存在明显差异；酮体、糖化血红蛋白以及胆固醇的改变均不具有统计学意义；淀粉酶水平的改变在DKA以及AP中均不具特异性，但是其水平越高往往表示患者的病情越严重。结论对于DKA合并有血糖、三酰甘油、pH值和（或）淀粉酶改变的患者应密切监视其胰腺的病变。标签：糖尿病；酮症酸中毒；急性胰腺炎；生化指标[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0052-03糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，临床表现主要是“三多一少”以及口干、恶心、呕吐、上腹痛等消化系统症状，严重者还可伴有中枢神经系统症状。急性胰腺炎则是急腹症的典型代表，因其易引发人体内多种脏器受损而死亡率极高（25%～40%），患者的主要临床表现和糖尿病酮症酸中毒常有重叠。因此若是糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎非常有可能漏诊。该研究将通过2009年7月—2015年4月间的病例分析该院收治的79例糖尿病酮症酸中毒中15例合并有急性胰腺炎患者的临床资料，以提高广大医师对该病的诊断及治疗水平，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料选取该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者共148例，选取资料完善符合调查条件者共79例。其中男48例，女31例，男女比例为1.55：1。年龄22～79岁，平均（47.5±13.7）。入院时37例既往明确糖尿病病史，42例有不同程度的糖尿病症状；均明确无急、慢性胰腺炎病史，无胆石症，无暴食、饮酒现象。入院后并发急性胰腺炎者12例，并发率为15.19%。1.2 诊断标准1.2.1 排除标准①临床资料不齐全者；②治疗无效而死亡的患者；③确诊为慢性胰腺炎、妊娠期糖尿病以及胰岛损伤型糖尿病患者。1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准①血糖>14 mmol/L 合并血酮或尿酮阳性；②血浆pH0.05）。1.4 观察指标记录患者入院时的血糖、三酰甘油、胆固醇、淀粉酶（血淀粉酶、尿淀粉酶）、酮体（血酮、尿酮）、糖化血红蛋白以及pH值等，并于入院后的12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 等多次测量以上指标。1.5 统计方法采用SPSS 16.0 统计软件进行统计学运算。若计量资料符合正态分布，则以均数±标准差（x±s）的形式表示，A、B两组之间用t 检验进行比较；若不符合正态分布，则以中位数表示，采用秩和检验进行比较；关联性采用Pearson相关分析。计数资料采用χ2检验。1.6 诊断标准 糖尿病酮症酸中毒诊断标准：①实验室检查血酮增高或尿酮体强阳性，血糖
急性酒精中毒诊治共识 急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势，有研究甚至认为，酒精的危害超过海洛因。虽然急性酒精中毒的直接病死率不高，但考虑其庞大群体，并成为多种急症的诱发因素，故应对其危害健康予以重视。 我国尚无酒精中毒的流行病学资料，急性酒精中毒的诊治也无统一规范，急诊医师多根据自身实践形成不同的认识，于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道，国内尚缺乏相关多中心、随机对照研究资料。中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献，结合经验，反复讨论，达成本共识，以期能指导临床诊治。 1 急性酒精中毒定义 急性酒精中毒（acute alcohol intoxication)是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒(acute ethanol intoxication)。 2 急性酒精中毒的诊断 (1)具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒 I、明确的过量酒精或含酒精饮料摄人史。
Ⅱ、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等； ②感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。 (2)临床确诊急性酒精中毒 在（1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11mmol/L(50mg/dL)。 (3)急性酒精中毒程度临床分级 轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。 中度：具备下列之一者为中度酒精中毒。 ①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分；
编辑版word 糖尿病酮症酸中毒护理抢救流程 糖尿病酮症酸中毒（DKA ），多发生于1型和2型糖尿病的严重阶段，是最常见的急性 糖尿病并发症，是由于糖尿病患者在各种诱因作用下， 胰岛素严重不足吗，升糖激素不适当升高，引起的糖、蛋白质、脂肪以及水电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。 评估 1、有糖尿病病史（特别是胰岛素依赖型病人） ；2、有诱发因素存在：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤手术、妊娠和分 娩； 3、突出表现为：疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时；还常出现头 晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁，呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷。少数病人可出现腹部剧痛，甚至被误诊为外科急腹症； 4、血糖达16.7-33.3mmol/L ，高时达55.5mmol/L ，血酮达 4.8mmol/L 以上； 5、尿糖、尿酮体强阳性，水电解质、酸碱平衡失调。初步判断 糖尿病酮症酸中毒立即通知医生 急救措施 1．迅速安置病人，立即给以吸氧、遵医嘱抽血急查生化、 电解质、血常规。 2．迅速建立2条输液途径： 1）1条可用作补充液体，纠正水、电解质及酸碱平 衡失调，补液的速度，应视末梢循环、血压、尿量、 神志及心血管情况而定。一般入院如4h 平均 1500-2000左右，头12h 补2500-3000ml ，24h 补 3000-8000ml 。及时计算输液滴速，经常巡视，防治 因体位变动而影响滴速； 2）另1条通路遵医嘱使用输液泵输入胰岛素，速度 视血糖变化而调。 3．遵医嘱及时补钾，按补钾原则操作。 监护与护理 1、生命体征监测 2、注意瞳孔大小和反应 3、 注意神志变化4、记录出入量5、口腔护理、 处理诱发病和并发症 1、休克 2、严重感染 3、心衰 4、肾衰竭 5、 肺水肿6、急性胃扩张7、吸入性肺炎
糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症的临床特点及诊断 发表时间：2019-09-19T11:30:11.587Z 来源：《中西医结合护理》2019年第07期作者：李灿[导读] 糖尿病酮症酸中毒是内分泌系统常见的急性疾病。当患者出现高血清钠和多尿时，需要考虑是否有尿崩症，并对患者进行电解质监测，选择相应的治疗措施，以降低生命危险。 攀钢集团总医院 617000 【摘要】目的:探讨糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症的临床特点及诊断。方法：对2016年本院收治的1例糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症患者的临床资料、诊断过程、治疗方法进行回顾性分析。结果：患者经0.9%氯化钠溶液静脉滴注、补液及纠正、小剂量胰岛素静脉滴注、皮下注射垂体后叶素6U等治疗后痊愈，共12天。结论：糖尿病酮症酸中毒是内分泌系统常见的急性疾病。当患者出现高血清钠和多尿时，需要考虑是否有尿崩症，并对患者进行电解质监测，选择相应的治疗措施，以降低生命危险。【关键词】糖尿病酮症酸中毒；尿崩症；临床特点；诊断 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病比较常见的一种急性发病症状，它主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，产生的原因是胰岛素的分泌不足和胰岛素作用被影响，从而导致的一种严重的代谢紊乱综合征[1]。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊；尿崩症(DI)是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称A VP）缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病[2]。尿崩症的主要症状虽然与糖尿病的症状非常相似，但尿崩症是由于缺乏另一种完全不同的荷尔蒙所致，它与血糖和能量运用完全无关。糖尿病合并尿崩症的疾病并不多见，但需要临床医生高度警惕，因为两种病症相互影响，在诊断和治疗上存在很大困难，稍有不慎就会导致患者电解质紊乱、重度脱水，甚至死亡。因此本文对本院收治的一例糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症患者的临床资料进行了回顾性分析，探讨糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症的临床特点及诊断方法，报道如下。 1.资料与方法 1.1临床资料 选取2016年本院收治的1例糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症患者，症状包括多尿、多饮、消瘦、气短和持续昏迷。饮用水和尿量约为3000ml/d。患者近期恶心、食欲不振、呕吐多为胃内容物，诊断前表现为右下腹痛。血糖值升高，血清钠152mmol/L，二氧化碳结合力降低。病人被诊断为糖尿病酮症酸中毒。 1.2方法 入院后静脉注射0.9%氯化钠溶液，纠正休克。静脉滴注1.4%的碳酸氢钠，以纠正其电解质紊乱、酸中毒。患者在2小时内接受1750毫升液体，2小时后逐渐苏醒。心电图显示窦性心律。腹痛4小时后补充液体3000 ml，尿量2800 ml，钠165mmol/L，血糖19mmol/L，血氯129mmol/L。患者血气PH值为7.1。由于之前静脉注射0.9%氯化钠溶液，血钠不断增加，患者的尿量逐渐增加。没有排除尿崩的现象，还有脱水。患者经0.9%氯化钠溶液静脉滴注、补液及纠正、小剂量胰岛素静脉滴注、皮下注射垂体后叶素6U等治疗后痊愈，共12天。 1.3观察指标 （1）患者尿量。患者的尿量通过治疗比刚入院时低，差距建筑，基本已接近正常水平；（2）血钠、血氯。患者血钠、血氯经过治疗也到了正常水平（3）血糖。患者血糖经过治疗比刚入院时显著降低，接近正常水平。 1.4统计分析 采用SPSS18.0软件处理，计数资料行χ2检验，采用n（%）表示，计量资料行t检验，采用（）表示。2结果 2.1 患者治疗前后症状比较 3 讨论 本研究入院时患者的显著临床特征为:糖尿病酮症酸中毒、高血清钠、低比重尿、危险状态。患者血糖实验室检测为35.1mmol/L，血气分析结果为6.9，诊断为糖尿病酮症酸中毒。在医院治疗过程中，当患者血清钠水平高于正常值时，应考虑高钠血症的原因。且患者出现多饮、口渴、多尿、嗜睡、意识不清等症状，检查其尿酮体呈现阳性、血糖升高、尿比重低、尿渗透压低于平常血渗透压、酸中毒，合并出现高血钠、高血钾等现象，经过小剂量胰岛素静脉滴注、补液、垂体后叶素注射治疗之后，其尿比重增加，尿量减少，此时考虑患者存在糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症[3]。但是要能够排除以下疾病的可能：（1）甲状腺功能亢进；（2）Wolfram综合症；（3）精神性烦渴。总之糖尿病酮症酸中毒是内分泌系统较为常见的一种急症，患者经过积极有效的治疗之后得到好转、治愈。糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症的发生率每年仅为3％左右，但需要引起重视，当患者出现高血钠、多尿现象时，要考虑其是否为尿崩症，并对其进行电解质动态监测，观察其临床症状和生命体征出现的变化，以此获得相应的诊断线索。医务人员要能够综合结合患者临床表现来判断患者是否属于糖尿病酮症酸中毒，并引导患者积极接受治疗，从根本上降低患者危险，恢复健康。