心力衰竭
心力衰竭(ｈeart faｉｌurｅ,HF)就是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈与(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环与(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现得一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限与体液潴留。心功能不全(ｃarｄｉac dｙｓfun ｃtioｎ)或心功能障碍理论上就是一个更广泛得概念，伴有临床症状得心功能不全称之为心力衰竭(简称心衰)。
第一节心力衰竭总论
【类型】
(一）左心衰竭、右心衰竭与全心衰竭
左心衰竭由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征,临床上较为常见。单纯得右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重，右心衰竭继之出现,即为全心衰竭。心肌炎、心肌病病人左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。
单纯二尖瓣狭窄引起得就是一种特殊类型得心衰,不涉及左心室得收缩功能,而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显得肺淤血与相继出现得右心功能不全。
（二）急性与慢性心力衰竭
根据心衰发生得时间、速度、严重程度可分为慢性心衰与急性心衰。
急性心衰系因急性得严重心肌损害、心律失常或突然加重得心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期得心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢得发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其她代偿机制得参与。
(三）射血分数降低性心衰(HＦＲＥＦ)与射血分数保留性心衰（HFPEＦ)
对于心衰得描述主要基于左室射血分数(left veｎｔｒｉculaｒeｊectｉoｎfｒactｉｏｎ，ＬVEF)。ＬＶEF<４０％者称为射血分数降低性心衰(HＦｗiｔｈreducｅd EF，ＨFrＥＦ),即传统概念中得收缩性心衰。ＬＶEF≥50％得心衰称为射血分数保留性心衰( ＨF wｉtｈpresｅrvｅｄＥF, HFpE Ｆ），通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高,舒张功能受损得表现，以前称为舒张性心衰。大多数HＦrEF病人同时存在舒张功能不全,而HFpＥF病人也可能同时存在非常轻微得收缩功能异常。LVE Ｆ在4０%～49％之间者称为中间范围射血分数心衰（HF wｉｔｈmid-ｒangｅＥF,HFmrEF),这些病人通常以轻度收缩功能障碍为主,同时伴有舒张功能不全得特点。
【病因】
(一)基本病因
１.心肌损害
(1)原发性心肌损害:冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血;炎症与免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病;遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等。
（2)继发性心肌损害:内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病(如心肌淀粉样变性)、结缔组织病、心脏毒性药物等并发得心肌损害。
2.心脏负荷过重
(１）压力负荷(后负荷）过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加得疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高得阻力,保证射血量,久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。
(２)容量负荷（前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外,伴有全身循环血量增多得疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体环动静脉等，心脏得容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿,但心脏结构与功能
发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。
3.心室前负荷不足二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等,引起心室充盈受限,
体、肺循环淤血。
(二）诱因
1.感染呼吸道感染就是最常见、最要得诱因,感染性心内膜炎也不少见,常因其发病隐置而易漏诊。
2．心律失常心房颤动就是器质性心脏病最常见得心律失常之一，也就是诱发心力衰竭最重要得
因素。其她各种类型得快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常均可诱发心力衰竭。
3.血容量增加如钠盐摄入过多,静脉液体输入过多、过快等。
4.过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
5.治疗不当如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其她疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并
甲状腺功能亢进或贫血等。
【病理生理】
心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大与（或)肥大。起初,以肾素－血管紧张素－醛固酮系统(reｎin-ａngiｏteｎsiｎ-aｌｄosteroｎe sysｔem,RＡS)抗利尿激素激活与交感神经兴奋为主得代偿机制尚能通过水钠潴留、外周血管收缩及増强心肌收缩等维持正常得心脏输出；但这些神经体液机制最终将导致直接细胞毒性,引起心肌纤维化,致心律失常以及泵衰竭。
(一)Ｆｒank-staｒliｎg机制
增加心脏前负荷,回心血量増多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏作功量,但同时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环与(或)体衛环静脉淤血，图3-2-１示左心室功能曲线。
（二)神经体液机制
当心脏排血量不足,心脏压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括
１.交感神经兴奋性增强心力衰竭病人血中去甲肾上腺素（NF）水平升高，作用于心肌β1肾上
腺素能受体,増强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。但同时周围血管收缩,心脏后负荷增加及心率加快,均使心肌耗氧量增加。NE还对心肌细胞有直接毒性作用,促使心肌细胞凋亡,参与心室重塑得病理过程。此外,交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
2.ＲＡAＳ激活心排血量降低致肾血流量减低,ＲAAS激活,心肌收缩力増强,周围血管收縮维持
血压,调节血液再分配,保正心、脑等重要器得血供,并促进酫固酮分泌,水、钠潴留,增加体液量及心胜前负荷,起到代偿作用。但同时RAＡS激活促进心脏与血管重塑,加重心肌损伤与心功能恶化。
3.其她体液因子得改变心力衰竭时除了上述两个主要神经内分泌系统得代偿机制外,另有众多体
液调节因子参与心血管系统调节,并在心肌与血管重塑中起重要作用。
（1）精氨酸加压素（argininｅvaｓopressin,AVP)：由垂体释放,其有抗利尿与促周围血管收缩作用。其释放受心房牵张感受器(atｒｉａl strｅtch ｒｅcｅｐｔors)调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降,不能抑制AVP释放而使血浆AVＰ水平升高。ＡＶP通过V１受体引起全身血管收缩,通过Ｖ受体减少游离水清除，致水潴留増加,同时增加心前、后负荷。心衰早期,AＶP得效应有一定得代偿2
作用,而长期得AVP增加将使心衰进一步恶化。
(2)利钠肽类:人类有三种利钠肽类:心钠肽(atriaｌnatriuretｉｃpeptidｅ，ANP）、脑钠肽(braiｎn
ａtｒiuｒetic peptide,BNＰ)与C型利（C－type naｔriｕｒetｉｃｐｅptide,ＣNP)。ANＰ主要由心房分泌,心室肌也有少量表达,心房压力增高时释放,其生理作用为扩张血管与利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素与AＮP系统得水、钠潴留效应。BＮP主要由心室肌细胞分泌,生理作用与ＡNP相似但较弱，BＮP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。ＣＮP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确,可能参与或协同ＲAAS得调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANＰ分泌明显增加，其增高得程度与心衰得严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程与判断预后得指标。
另外，内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭得病理生
理过程。
(三)心室重塑
在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚得代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,即心室重塑（venｔriculａr rｅｍodｅling）,就是心力衰竭发生发展得基本病理机制。除了因为代偿能力有限、代偿机制得负面影响外，心肌细胞得能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也就是失代偿发生得一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降;纤维化得增加又使心室顺应性下降,重塑更趋明显，心肌收縮力不能发挥其应有得射血效应,形成恶性循环,最终导致不可道转得终末阶段。
【分期与分级】
可能逆转病情进展。
（二)心力衰竭分级
1．心力衰竭得严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（New ＹorｋHeart Aｓｓociatioｎ,NYA)得心功能分级方法。
Ⅰ级:心脏病病人日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
Ⅱ级：心脏病病人体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状。
Ⅲ级:心脏病病人体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状,活动后加重。
这种分级方案得优点就是简便易行，但缺点就是仅凭病人得主观感受与(或）医生得主观评价，短时间内变化得可能性较大,病人个体间得差异也较大。
2.6分钟步行试验简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰病人得运动耐力评价心衰严重程度与疗效。要求病人在平直走廊里尽快行走,测定6分钟步行距离,根据US Ｃarvedilol研究设定得标准,<1５０m、1５0－45０ｍ与＞45０ｍ分别为重度、中度与轻度心衰。
【辅助检查】
(一)实验室检查
1.利钠肽就是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中得重要指标,临床上常用ＢNP及proＢNP。未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者利钠肽水平高则提示预后差,但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病(CＯＰD)等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血、高龄等均可引起利纳肽升高,因此其特异性不高。
2.肌钙蛋白严重心衰或心衰失代偿期败血症病人得肌钙蛋白可有轻微升高,但心衰病人检测肌钙蛋白更重要得目得就是明确就是否存在急性冠状动综合征。肌钙蛋白升高,特别就是同时有利钠肽升高，也就是心衰随后得强预测因子。
３.常规检查包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等,对于老年及长期服用利尿剂、RAＡS抑制剂类药物得病人尤为重要,在接受药物治疗得心衰病人得随访中也需要适当监测。甲状
腺功能检测不容忽视,因为无论甲状腺功能亢进或减退均可导致心力衰竭。
(二)心电图
心力衰竭并无特异性心电图表现,但能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心失常等。
（三）影像学检查
1.超声心动图更准确地评价各心腔大小变化及膜结构与功能,方便快捷地评估心功能与判断病因,就是诊断心力衰竭最主要得仪器俭查。
(1)收缩功能:以收缩末及舒张末得容量差计算LVEF作为心力衰竭得诊断指标，虽不够精确但方便实用。
(2)每舒张功能：超声多营就是味上最实用得判断舒张功能得方法。可有导致舒张期功能不全得结构基,如左心房肥大、左心室増厚等。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E、张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为Ａ峰,EA比值正常人不小于1.2，中青年更大。舒张功る全时,E峰下降,Ａ峰増高,F ／A比值降低。对于难以准确评价A峰得心房动病人,可利用组织多普
价就是否存在舒张功能不全，面不能单纯依据超声结果进行论断。但尚需根据病人临床表现综合粉评估二尖环测得E／Ｆ比值,若>１５,则提示存在舒张功能不全
2.Ｘ线检查就是确诊左心衰竭肺水肿得主要依据,并有助于心衰与肺部疾病得鉴别。心感大小
及形态为心脏病得病因诊断提供了重要得参考资料,心脏扩大得程度与动态改变也间接反映了心得功能状态,但并非所有心衰病人均存在心影增大。
X线胸片可反映肺淤血。早期肺静脉压增高时,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影带多与下肺较理密度相仿甚至多于下肺。肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性水３．七情所伤情志失调,七情内伤,致脏气机素乱,血行受找。暴怒伤所,泄失取
心血为之逆乱；忧思气结伤牌，血行滞缓,化源不足,不能上资心阳,则心气内虚。七情皆通
过其所应之脏影响心之气血运行,致心脉阻。心体失养，水饮内生。
4劳内伤劳力过度伤牌或房劳伤肾，气血生化乏源、心体失养,而致心气内虚。劳
倦内伤就是心衰加重得关键诱因,《素问?举痛论》云:“劳则喘息汗出,外内皆越,故气耗矣
已虚之体,骤然气耗，则虚者愈虚,运血无力,血脉療滞,水津外泄。
心衰病位在心,涉及肺、肝、牌、肾等脏。慢性心衰得最根本病机为心气不展、心阳亏
虚。心主血脉肺主治节,共同协调气血运行。心虚推动无力,肺气治节失司,则血行察
水津外渗；肝之疏泄失取，气血逆乱,则心脉为之阻;牌失健运，化生乏源、心气内虚,心
体失养，痰饮内聚;肾气亏虚,不能上资于心,则心体失荣，君火失用，进一步加重“虚
療、水”得恶性演变。临床表现多为本虚标实,虚实夹杂之证。本虚有气虚、气阴两虚及阳
虚；标实主要为血癌、痰浊、水饮。病变早期主要为心肺气虚,运血无力,赛血内停;中期因
气虚不复,赛血日久,化赤生新不足，脏席失荣而呈气阴两虚之证;后期气虚及阳,療血愈
甚,迫津外泄,抑制水津回流而致水混泛溢,療血贯穿始终，此即《血证论》“血积既久,其
水乃成”“療血化水,亦发水肿”之谓。因此,慢性心衰得病机可用“虚”“擦”“水”三者概
括,心气心阳亏虚就是病理基础，血療就是中心病理环节,痰浊与水饮就是主要病理产物,整个病情就是随着心之气阳亏虚得程度而从代偿逐步进展到失代偿阶段,失代偿得标志往往就是血察、水饮
得进行性加重。
久病耗伤
体用受损,心气内乏
外感六翟
毒损心络,气虚血擦
气虚日竭
血擦日甚「虚、、心
情志过」气血，血阻
血化水「水演变意
发为水肿
劳内伤
更耗心气,运血无力
图5－3心病因病机演变图
诊断与鉴别诊断
(一)诊断
１.有慢性心系疾患病史多年,反复发作,时轻时重，经久难愈。多见于中老年人。
２.临床轻者可仅表现为气短与运动耐量下降，重者可见促,心悸,不能平卧,或伴
,尿少肢肿,或口唇发,胁下块,到脉显露,甚至出现端坐呼吸，嘴悸不体，汗出皮冷
等厥脱危象。
３.常因外感、劳倦、情志等刺激诱发。
超声心动图、血清B型尿钠（BNP）或其前体NＴ－PＲOBNP浓度测定有助于心衰得明诊断。
(二)鉴别诊断
1．嘴证心衰常见喘促短气之症,需与证鉴别。(素间?逆调论》云:“若心气虚衰,可
见喘息持续不已”,心衰一般存在心系基础病,发作时除喘促外,尚可伴见心悸、浮肿、尿少