棉纤维细胞壁超微结构的原子力显微镜分析1
王禄山1,2，高培基1，时东霞2, 张玉忠1
1山东大学微生物技术国家重点实验室，济南，(250100)
2中国科学院物理研究所纳米物理与器件实验室，北京，(100080)
E-mail: Lswang@https://www.doczj.com/doc/8711530247.html,, Zhangyz@https://www.doczj.com/doc/8711530247.html,
摘 要：纤维素类生物质的超分子结构具有异质性的特点，其复杂性的结构是生物质转化利用研究的主要障碍。利用原子力显微镜观察棉纤维细胞壁的切面与表面超微结构，发现其基本结构单元——微纤丝排列存在两种方式：一种是交织排列，符合“缨状”微纤结构模型；另一种呈笔直平行有序排列。不同排列方式的微纤丝对纤维素酶的敏感程度不同，交织排列的微纤丝易于完全降解，而平行排列的微纤丝为分段降解。微纤丝结构的不均一性和不同集聚方式是棉纤维三维结构产生异质性的主要原因，而其特征及变化可以利用表面粗糙度参数进行表征；纤维素结构在纳米层次上的定性定量表征将对其酶解转化过程的相关研究产生重要影响。
关键词：微纤丝，超微结构，异质性，原子力显微镜
1.引言
纤维素是自然界中最丰富的有机质，自然界每年光合作用产物的量约为1011吨，是重要的可再生能源物质[1]。纤维素是由葡萄糖分子通过β-1，4糖苷键连接而成的线性高分子，化学组成相对简单，但由于葡萄糖分子链间及链内存在大量氢键，使其聚集形成微纤丝、纤丝及纤维等多层次、聚集态结构，即纤维素超分子结构。纤维素的物理、化学性质不仅取决于其化学组成，更取决于其超分子结构，多层次复杂的超分子结构导致了化学反应可及性的不均一和酶解反应的复杂性，这是导致酶解效率低、难于制备精细化工产品的重要原因[2]。
纤维素结构的研究：一是整体水平，一是超微结构水平[1]。整体水平的分析主要是进行晶体学和光谱学的测定及分析。在天然纤维素中存在的晶体为纤维素I，它含有两种晶态，占优势的三斜晶胞Iα和少量的单斜晶胞Iβ [3, 4]。进一步研究表明Iα是亚稳态的，在退火时向着Iβ转变 [5]；不同的纤维素样品中，两晶态的含量不同，并且同一微纤丝中两种晶态含量也是变化的[4]。在很长的一段时间内，纤维素晶体二态性的存在对其结构的解析造成了很大困难。纯Iα与Iβ的发现为结晶纤维素原子级分辨率的解析奠定了基础[6,7]，13C固态NMR谱测定表明Iα与Iβ都存在两种构象不同的吡喃葡萄糖残基[8]。应用同步加速器及中子衍射技术测定单一晶态的纤维素微晶结构表明，纤维素Iα与Iβ两晶胞结构都由两条平行链组成，链之间都有轻微不同的构象，链间的分子间氢键也不完全相同[9.10]。超微结构水平的测定主要应用显微技术，应用透射电镜（TEM）发现纤维素的结构单元是微
1本课题得到国家自然科学基金（批准号：30270022）、教育部博士点基金（批准号：20020422054）及山东省自然科学基金（批准号：Z2002D03）资助项目的课题资助。
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纤丝，进而获得高分辨率的纤维素晶格图像[11]。扫描探针显微镜（SPM）技术可以直接观测生物大分子的结构并可获得三维尺度上原子级的分辨率[12]，从而获得真实的表面超微结构。张玉忠等用扫描隧道显微镜（STM）在大气状态下直接观察到微纤丝中存在亚结构——基元纤丝[13]，Baker[14,15]等用原子力显微镜（AFM）观测Valonia晶体纤维素表面，获得了近原子分辨率的结构，对比分析晶体学测定的结构模型发现纤维表面存在着重构现象。
结晶纤维素结构的解析大大提高了人们对纤维素的认识水平，然而，天然的纤维素结构中除了结晶区域外，还存在大量的具有异质性的非晶区域，这些结构特征还远未获得解析[16,17]。由于纤维素降解过程第一步反应是酶分子与纤维素表面的结合，所以纤维素表面结构的异质性必然导致酶分子空间结构的多样性，即降解酶组分的多样性；天然纤维素结构的测定及认识水平也就影响到降解酶的吸附动力学及催化反应动力学研究进展[2, 18, 19]。因此，建立天然纤维素超分子结构特性的定量分析方法，对研究生物质转化过程中酶解反应动力学、酶组分之间的协同及反应机理具有重要意义。
棉纤维细胞壁的纤维素含量高达95%以上，不含木素等其它成分，表面吸附的类脂、色素等杂质也很容易除去，所以棉纤维是天然纤维素超分子结构研究较好的材料，本文即对其超微结构进行观察分析。
2.材料与方法
2.1 样品制备
棉纤维为鲁棉11号，样品由山东省农业科学院棉花研究中心提供。样品处理过程：①把棉纤维样品悬浮于无水乙醇中洗涤，吸取20μl，滴于新揭开的云母片上，风干。②经过无水乙醇处理的棉纤维，用树脂包埋，用超薄切片机切片。③棉纤维样品, 加入纤维素酶粗提液，缓冲液为50mM NaAc，pH 为4.8，40℃下处理6天，加入0.1%NaCN3防腐。处理完成后用蒸馏水洗涤三次，吸取20μl，滴于新揭开的云母片上，风干。
2.2 纤维素酶粗提液的制备
同文献[20]。
2.3 原子力显微镜（AFM）
美国DI公司NanoScope IIIa multimode原子力显微镜，成像模式为轻敲模式，扫描速率为0.5-1Hz，针尖为DI公司配备的tapping mode的针尖（硅针尖），同时记录高度像和相位像，图像没有进行滤波等处理。
2.4 超微图像的结构分析
每一样品选用至少10幅图像（不同纤维，不同区域）进行分析，扫描范围基本一致。每幅照片的粗糙度分析（Roughness analysis）用Nanoscope III (Ver 4.42r8, Veeco Ins)软件完成，提取均方根粗糙度（RMS roughness，Rq）参数[21].
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∑∑===N j M i J i q y x Z MN R 11
2),(1 其中，Rq 为均方根粗糙度，M ，N 是分别是X ，Y 方向上的取样点数，Z 为相应点的高度值。
2.5 X 光粉末衍射（XRD ）测定棉纤维结构的变化
XRD 采用RIGAKURADI 系统衍射仪（D/max-rB ，日本），Cu/Ka α放射源的波长0.154nm,在电流30mA ，电压40KV 下记录光谱，纤维素结晶度CrI%根据Segal 提出的方程计算[22]。
CrI%=(I Cr -I am )/I Cr %
I Cr 指的是002处的峰强度（即2θ=22°处峰），I am 指2θ=18°处的峰强度。I Cr 峰对应的是结晶区的强度，I am 峰对应的是无定形区的强度。
3. 结果与讨论
3．1 棉纤维细胞壁结构切片观察
图1为棉纤维超薄切片表面形貌，图1A 为切面的高度像，超薄切片截面较平，高度起伏不大，但能够从中分辨出微纤丝的断面形状；图1B 为同时获取的相位像，根据相位像成像的原理，它能够区分高度相同但性质不同的物质的表面特征[23, 24]。由于包埋树脂与微纤丝的组成及性质明显不同，所以相位像具有更为清晰的图像。图1B 中清楚地显示微纤丝的形状及空间的堆积排列方式，微纤丝截面形状较不规则，直径约10-50nm ，较细的微纤丝近圆形或椭圆形，较粗的微纤丝为扁平形状。微纤丝在空间的堆积排列是分层的，层与层之间紧密结合。该结果与透射电镜（TEM ）结果相似[11]，不同之处在于TEM 观察到的是重金属复染后反衬的“间接”形貌，其结果受到超薄切片厚度的直接影响，这增加了操作和观察分析时的难度。
Fig.1 ultrastructure of cross section of cotton fiber (bar=200nm)
A. Height image;
B. phase image,. The double-headed arrows shown in images indicate the layer of cell wall.
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利用树脂包埋的超薄切片，结合AFM的相位像技术的特点，在未经染色的情况下很容易就获得TEM的分辨率，放大过程中图像也很稳定，并且观测的结果更接近于天然状态下微纤丝的真实形貌。通过AFM图像分析进一步确证：棉纤维细胞壁中基本的结构单元是微纤丝，微纤丝中纤维素晶体结构并不完美[25]，存在异质性结构，这丰富了Jocelyn等提出的植物细胞初生壁中纤维素-木素网络结构模型[31]。因此，切片技术与AFM相位像技术的结合是分析样品内部结构较好的技术。
3．2 棉纤维表面的定量分析
II
I
Fig.2 ultrastructure of surface of cotton fiber (bar=4000nm)
A. Height image. The double-headed arrows shown in images indicate the direction of the fibers. The microfibrils are packed in cross fashion in Region I, and in parallel fashion in Region II.
B. Phase image.
棉纤维表面的脂类、色素等成分经乙醇处理后可以除去，因此AFM可直接观察分析棉纤维表面的结构。通过分析大量表面结构发现微纤丝存在两种明显不同的排列方式：一种为微纤丝交织排列，一种是微纤丝平行排列（图2）。交织排列的微纤丝多在最外层，而平行排列的区域多位于内层。平行排列的区域表面还存在部分微纤丝片段，这些片段的排列方向与下层有序排列的微纤丝相互垂直，对稳定棉纤维结构有重要作用。
3．2．1 微纤丝交织排列区域
进一步放大微纤丝交织排列区域（图3A）显示微纤丝聚集成束，微纤丝束存在分叉/聚集、弯曲现象，微纤丝上存在“结状”结构，这与其它报道的结果相似[26, 27]。微纤丝交织排列的区域表面起伏较大，粗糙度较高，为12.6nm（表1）。每根微纤丝束约有3-10根微纤丝组成，微纤丝的直径约20-50nm。一根微纤丝可以穿梭于不同的微纤丝束之间。对一根微纤丝进行切面分析（图3B）显示微纤丝表面起伏较大（约50nm），存在明显的结状结构，可能是合成过程环境变化影响所致[28]。纤维素中葡萄糖分子链不存在支链，同一微纤丝中出现高度/粗度的变化，应为超分子构象变化的反映，这表明分子链的空间结构具有
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明显不均一性。
Fig.3 ultrastructure of microfibrils in cross fashion (bar=168nm)
A. Height image. The double-headed arrows shown in images indicate the direction of the microfibrils.
B. The cross section analysis along one microfibril.
Table 1 surface roughness analysis of ultrastructure of cotton fibre surface*
Surface region Cross region Parallel region Degradation
region
RMS roughness
12．6±1.2 1．2±0.2 2．9±0.4
/nm
3．2．2 微纤丝平行排列区域
图4A是对图2A中微纤丝平行排列区域的进一步放大，平行排列的微纤丝没有弯曲、分叉现象，微纤丝的直径相对均匀，基本不存在结状结构，微纤丝直径约为10-40nm。对单根微纤丝进行切面分析（图4B），显示微纤丝也有起伏变化，但变化幅度较交织排列区域明显降低，只有1.5-2nm，表面粗糙度也明显降低，仅为1.2nm（表1）。
AFM观测分析表明，交织排列区域的微纤丝存在着分叉/聚集方式，这符合“缨状”微纤丝结构模型[33,34]，其它植物细胞壁也具有相似的结构特征[29]。而棉纤维中还存在着笔直平行排列微纤丝的结构，说明棉纤维的结构更加有序，这可能是棉纤维具有更好韧性的
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结构基础。
Fig.4 ultrastructure of microfibrils in parallel fashion (bar=150nm)
A. Height image. The double-headed arrows shown in images indicate the direction of the microfibrils.
B. the cross section analysis along one microfibril.
3．3 纤维素酶处理后棉纤维结构的分析
经过6天的纤维素酶处理，X光测定表明纤维样品的结晶度略有升高（表2），说明非晶部分易于被纤维素酶催化降解，而结晶度较高的区域难于被酶解[30]。对酶解的棉纤维结构进行超微观察：纤维表面交织排列的区域不再存在，基本为笔直平行有序排列的区域（图5A）。这说明交织排列的区域主要是非晶的结构，在酶解过程中先被降解，使平行有序排列的区域显现出来。平行有序区域的微纤丝存在着降解区与未降解区交替现象（图5B）。随着纤维素酶对微纤丝结构的降解，表面粗糙度又有所升高，为2.9nm（表1）。以上结果表明整根微纤丝结构并不均一，存在着结构的异质性。
所以，异质性的微纤丝结构对纤维素酶的敏感程度是不相同的：交织排列的微纤丝易于降解，平行有序排列区域则相对难以降解，说明平行有序区域结晶度较高，其中整根微纤丝部分区段都可能是结晶结构。平行有序区域分段降解表明其结构不均一，可能存在结晶区域与非结晶区域的交替，也可能是I 与I 的交替[35-37]。所以，棉纤维三维结构产生异质性的主要原因是棉纤维细胞壁中微纤丝结构的不均一性与微纤丝间不同的集聚方式。
纤维素的解酶催化效率要受其结构特征的影响，所以降解过程要考虑不同组织水平和结构水平上的变化(如纤维，纤丝，微纤丝、基元纤丝及葡萄糖链发生结构的变化) [13,32]，特别是与纤维素酶分子大小在同一数量级的微纤丝结构，该层次结构的变化将明显影响纤维
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素酶的吸附与催化[19, 28]。在纳米水平上，对微纤丝结构进行的定量分析，所得相应结构数据与纤维素酶分子吸附功能区域的结构进行定量测定与比较分析，将有助于从分子水平上解决纤维素降解过程的难题：内切纤维素酶种类（结构）多样性的问题；而通过研究降解过程中微纤丝结构的变化与纤维素酶吸附等之间的关系将有助于阐明酶组分的动态协同机理，从而提高纤维素酶降解效率。
Fig.5 ultrastructure of microfibrils by cellulase hydrolyzed (bar=200nm)
A. The structure of microfibrils was homogeneous in the crystalline region.
B. The microfibril has been hydrolyzed in the amorphous region (shown by one-headed arrow)
The double-headed arrows shown in images indicate the direction of the microfibrils.
Table.2 The change of crystalline index (CrI) during cellulose degradation
Sample CrI（%）*
84．8
Hydrolyzed for 6days 86．8
*the means of three samples
4.结论
纤维素降解过程中异质性结构变化是非均一的，所以不能只用一处或几处局部的超微结构的变化代表整体超微结构的变化，而必须对观察区域内表面结构变化进行统计学分析，并且还要对大量样本处理才具有统计显著意义。AFM获取的图像是三维数字图像，所以对表面形貌进行观察分析的同时，可以对超微结构的三维数据进行统计学分析，如均方根粗糙度分析等，这为分析异质性立体结构的变化提供了统计意义上的定量标准。均方根粗糙度等相关参数能够相对准确地反映超微结构整体的变化程度，而不会受异质性结构的较大影响，这就为定量研究酶解过程中超微结构的变化奠定了较好的基础。本文利用表面粗糙
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度的分析，表明棉纤维表面存在明显不同的两种微纤丝排列方式——交织排列区域与平行排列区域（表1）。不同区域降解程度不同，交织排列区域为易降解的非结晶区域，平行排列区域微纤丝也存在易降解区域与未降解区域的交替，粗糙度的分析表明降解前后表面超微结构也存在较明显的差别（表1）。对比XRD等整体结构的分析（表2），可以看出超微结构的定量分析能够反映更深层次上结构变化的规律。
当然AFM只是一个表面超微结构分析的工具，对异质性强的物质观察分析时要求要增大、增加观察区域，才能反映异质结构变化的总体规律，同时结合红外光谱、XRD等整体测定结构的技术，才能进一步定性定量分析超微结构的变化。所以，对纤维素超分子结构异质性及降解过程的变化规律还需要深入的研究[19]。
综上，纤维素超分子结构的异质性给生物降解过程增加了难度，不同区域的降解需要不同种类酶的组合，致使纤维素酶系具有多样性的特点。建立纤维素超分子结构变化的定量分析方法，构建与酶组分协同之间的定量关系，将对纤维素酶解天然纤维素动力学过程产生重要影响[35, 36]，而微观定量特征的表征结合整体结构变化的测定，就可以更一步分析酶解过程中的限制性因素，从而推进纤维素的生物质转化的进程[28]。所以纤维素超分子结构的复杂性是限制酶解速率的主要瓶颈，这也应是目前精细化工产品制备中难以获得均一性产品的主要原因，也提示进行纤维素超分子结构的定量分析有可能解决这一难题。
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The analysis of ultrastructure of cotton fibres surfaces by
AFM*
WANG Lu-Shan1,2, GAO Pei-Ji1, SHI Dong-Xia2, ZHANG Yu-Zhong1**.
1 State Key Laboratory of Microbial Technology, Shandong University, Jinan, 250100, China
2 Beijing Laboratory of Nanoscale Physics & Devices, Chinese Academy of Sciences,
P. O. Box 603, Beijing, 100080, China
Abstract
The examinations of cotton cell walls by atomic force microscopy show that the supermolecular structure is heterogeneous, and the cotton fibres contain microfibrils which are the main structural units of cell walls. These microfibrils are packed in two fashions, one is cross fashion, and the other is parallel fashion. These arrangements are more orderly than those in the other plants cell walls. Partially hydration of cell walls indicates that the sensitivity of microfibrils to the crude cellulase differs in different arrangement fashions. The cross-packed microfibrils were easier to be hydrolyzed completely, while the parallel-packed ones were cut into the segments. The examination by AFM indicated that the inhomogeneous ultrustructure of microfibrils and their different arrangement fashions caused the heterogeneousness of cotton fibres. Surface roughness, a statistic parameter for whole surface structure, can be a criterion to measure and monitor the ultrastructure and their changes.
Keywords: Microfibrils, ultrastructure, heterogeneity, atomic force microscope
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《超微病理学》课程主要内容 超微结构病理学( Ultrastructural pathology),简称超微病理学，它是在超微水平或分子水平上观察研究病理状态下细胞的超微变化,在超微水平和分子水平上揭示疾病的发生机理及疾病的发生、发展和转化的规律。 随着现代化电镜和分子生物学技术的迅猛发展，医学基础理论取得了许多重要进展，利用细胞超微病变方法来认识、观察某些器官和组织的超微结构和超微病变,并根据需要将细胞病理学的理论和方法应用于科学研究之中。电镜技术是打开微观世界大门的一把钥匙,它是当今分子病理学不可缺少的研究手段,因此人们把它喻为超微观世界(或分子世界)的眼睛。超微病理学等新学科的出现,标志着病理学已不仅从细胞和亚细胞水平、而且深入到从分子水平、以及人类遗传基因突变和染色体畸变去认识疾病,发现疾病的起因。超微病理学就是从细胞超微结构水平以至分子水平研究疾病的病因、发病机理、病理变化和探索疾病防治的重要基础课程。 开设此课程的目的，就是使学生通过学习了解掌握人体基本组织和病变，进而了解掌握细胞和重要器官常见病超微病理的基本知识、方法和理论，拓宽学生视野，提高分析问题和解决问题的能力，为今后独立科研推进中医药现代化打好基础。 本课程中的基本教学内容包括：电子显微镜原理、细胞的超微结构及其基本病变、肝脏超微病理学、心血管系统常见疾病的超微病理学、肾脏超微病理学、神经肌肉系统常见疾病的超微病理学、呼吸系统常见疾病的超微病理学、电镜生物样本制作等8个主要的学习内容。 电子显微镜原理是介绍了超微病理学的发展史、电子显微镜与光学显微镜的区别、电子显微镜的常见类型、透射和扫描电子显微镜的成像原理。 细胞的超微结构及其基本病变是讲述细胞膜、细胞核、各种细胞器的基本超微结构和功能及常见的超微病理变化。 心血管系统常见疾病的超微病理学是讲述正常心肌细胞的超微结构、心绞痛、心肌梗死、动脉粥样硬化等疾病的超微结构变化特点。 肝脏超微病理学是介绍肝细胞、肝窦状隙和窦周隙的基本结构及其基本病变；
一、名词解释：（2×5’） 1、核仁边集：在生长旺盛的细胞，核仁常靠近核膜内侧，称为核仁边集，以有利于核仁 合成的RNA向胞浆运送。 2、HSP：即热休克蛋白，指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白 质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质 3、缺血—再灌注损伤：在恢复血液灌注时，组织反而出现比再灌注前更明显、更严重的 损伤和功能障碍，这种现象被称为缺血—再灌注损伤。 4、无复流现象：是指缺血的原因解除后，并没使缺血区在再灌注期得到充分血流灌注的 反常现象。 5、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷、分割包绕胞浆而形成泡状小体称为凋亡小体， 它是细胞凋亡的特征性形态学改变。 二、填空题：（20×0.5’） 1、膜脂中，胆固醇具有（刚性）的特点，其含量越高，细胞膜的流动性越（低） 2、线粒体复制的方式有（芽生）和（分裂） 3、细胞信号转导途径中，不同胞外信号所启动的信号转导过程的共同通路是（蛋白质的磷酸化）和（脱磷酸） 4、机体对感染、组织损伤的保护性反应可大致分为两个时相，一是（急性反应），二是 （迟缓相或免疫时相）。 5、白细胞介导缺血—再灌注损伤的机制主要有（机械阻塞作用）和（炎症反应失控） 6、细胞凋亡信号的转导系统的特点是：多样性、（同一性）和（偶联性） 7、细胞外基质主要由纤维状的胶原蛋白和（弹性蛋白）、非胶原糖蛋白、（蛋白聚糖）和 糖蛋白构成。 8、缺血—再灌注损伤的机制主要有：高能磷酸化合物的缺乏、（钙超载）氧自由基的作用、白细胞浸润和（无复流现象） 9、恶性肿瘤的演化可以分为两个阶段，即（演发）和（演进） 10、缺血—再灌注性心率失常以（室性心动过速）和（室颤）为主 三、单选题： 2、应激时的抵抗期体内起主要的激素是：（） A、胰岛素 B、醛固酮 C、胰高血糖素 D、糖皮质激素 E、垂体加压素 3、下面哪项是关于“分子伴娘”的正确描述？( ) A、能提高细胞对多种应激原的耐受能力 B、与受损蛋白质修复或移除有关 C、帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解 D、诱生性HSP即是一类重要的“分子伴娘” E、以上都对 5、下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的？（） A、可促进细胞及基质的黏附 B、由血浆产生 C、由整合素、选择素等一大类分子组成 D、维持细胞结构 E、参与细胞信号转导 7、关于细胞凋亡与细胞坏死的区别，下列哪项是错误的？（） A、细胞凋亡耗能，细胞坏死不耗能 B、细胞凋亡有新蛋白质合成，细胞坏死没有 C、凋亡细胞DNA片段化，坏死细胞DNA弥散性降解
棉纤维的性能及其应用 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】
课文翻译： 吸湿性和良好的吸湿排汗性能使棉纤维的一个更舒适的一个比较高的水平。因为在纤维素的羟基基团，棉花对水有很强的吸引力。当水进入纤维棉，膨胀，其截面变得更圆。水分和膨胀时湿让棉花吸收水的重量约四分之一的高亲和力的能力。这意味着，在炎热的天气里，身体的汗会吸收棉织品，沿运纱布的外表面和蒸发到空气中。因此，身体会帮助维持其温度。 不幸的是，棉花的亲水性使得它容易受到水渍。如在咖啡或葡萄汁的水溶性色素会渗入纤维随着水；当水分蒸发，着色剂是困在纤维。也许主要的缺点，棉织品是他们的倾向，皱纹和去除皱纹的困难。棉纤维的刚度降低纱线抗起皱能力。当纤维弯曲的一种新的配置，氢债券持有的纤维素链在一起破裂和分子滑动以减少纤维中的应力。在新的位置的氢键的改革，所以当破碎力去除纤维保持在新的位置。这是氢键，有助于保持皱纹的断裂和改革，使棉织品要熨。 棉花是具有良好的耐磨性和尺寸稳定性好，中等强度的纤维。这是抵抗酸，碱和有机溶剂，通常提供给消费者。但由于它是一种天然物质，它是受攻击的昆虫，霉菌和真菌。最突出的是棉花霉烂的倾向，如果允许存在潮湿。 棉花抗太阳光和热，虽然直接暴露于恒定的强烈的阳光会引起黄的最终降解纤维。变黄时也可能出现在气干燥器干燥棉织品。颜色的变化是一种化学反应的纤维素和氧或氮氧化物之间在热空气中干燥的结果。棉花将保留其白度较长时，线干或在电干燥器中干燥。 主要感兴趣的是事实，棉纱时干时湿比。此属性的宏观和微观结构特征的纤维的结果。当水被吸收，纤维膨胀，其截面变得更圆。通常这种大量的外来物质的吸收会导致内部应力较高，导致纤维弱化。然而，棉花，水的吸收导致的内部应力减少。因此，减少内部应力来克服，肿胀的纤维变得更强。同时，在纱线溶胀纤维按对彼此更强烈。的内部摩擦增强纱线。此外，所吸收的水作为一个内部润滑剂，赋予纤维较高水平的灵活性。这说明棉花衣服更容易熨潮湿时。纯棉织物易收缩不利于洗涤。 也许比任何其他纤维，棉满足服装，家居家具，休闲的要求，和工业用途。它提供了强大的，面料轻薄，柔软，易干燥，易清洗。在服装，棉提供服装，舒适，容易干燥，在明亮的，持久的色彩，容易照顾。主要的缺点是一种棉纱和棉布收缩起皱的倾向。收缩可以由应用程序的控制防缩整理。免烫性能可以通过化学处理或由棉纤维混纺传授更多的抗皱，如涤纶。 在居家摆设，耐用是棉花，织物一般服务。虽然他们可能缺乏来自其他纤维材料的形式出现，棉织品提供一个舒适，温馨的环境。棉织物一直是几十年来的床单和毛巾的支柱，因为他们是舒适，耐用，和吸湿剂。涤/棉混纺织物提供没有铁的床单和枕套，保持一个清晰的现代消费，新鲜的感觉。 用于娱乐用途，棉花已被用于帐篷和野营装备，船帆，运动鞋和运动服。棉花是特别适合的帐篷。一个帐篷织物必须能够“呼吸”，让居住者不被自己的二氧化碳。此外，与外界空气交换减少湿度在帐篷和使它变得闷。机织物棉可以打开足够舒适，提供良好的透气性。帐篷也流下的水，当被雨水打湿，棉纱膨胀，降低纱线和抗水渗透之间的间隙。今天，然而，沉重的帆布齿轮被取代的轻质尼龙检测设备。
生物电镜技术在生物医学领域中的应用 摘要: 随着现代医学细胞超微结构及分子生物学等学科的迅速发展，电子显微镜技术并未像某些人预测的那样随着免疫组化技术的发展而进入了末日。相反,电子显微镜技术也正向超,高分辨率、生物分子及原子水平发展。口述（近年来越来越多的事实证明电镜在人体各种疾病的诊断中仍然发挥着重要的作用。）生物电镜技术在生物和临床医学疾病诊断中作出了巨大的贡献, 并不断开辟着生物医学研究的新领域, 主要从细胞、亚细胞的形态结构上阐明疾病的发生、发展及转归规律, 丰富了传统病理学的知识。口述比如：1.通过对亚细胞结构和病原体的观察, 在生物医学领域利用高性能的电子显微镜观察细胞中各种细胞器正常的和病理的超微结构, 诸如内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架系统等, 对探明病因和治疗疾病有很大帮助。2.通过研究细胞结构和功能的关系, 也可以研究细胞的通讯与运输、分裂与分化、增殖与调控等生命活动的规律, 电子显微镜也可结合各种制样技术观察病毒、细菌、支原体、生物大分子等的超微结构, 是现代生物医学研究不可替代的工具。口述（随着电镜技术的不断改进以及与多种研究手段相结合, 电子显微镜将在生物医学领域应用会更加广泛。） 口述：引言：首先，我们需要知道的是生物电镜技术是医学生物学工作者深入研究机体的超微结构及其功能的有利手段之一。所谓超微结构，一般指光学显微镜所不能分辨的组织、细胞的细微形态结构（亚显微结构）以及生物大分子的结构。在形态学科，如解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、病理学、微生物学、寄生虫学等等之中，电子显微镜技术已成为研究结构的常规方法。在某些机能学科，如生理、生物化学、病理生理、药理等。此外，在临床医学、环境保护科学以及中草药的研究等，电镜技术也做出了重要的贡献，并不断开辟着生物医学研究的新领域，主要从细胞，亚细胞的形态结构上阐明疾病的发生，发展及其病理转归规律。而随着电镜技术的不断改进以及与多种研究手段相结合，电镜技术在生物医学的应用将更加广泛。下面，我们小组将对生物电镜技术在生物医学领域中的应用稍作讲解。分为两个部分。 正文： 一．生物电镜技术在生物和医学中的研究历史 电子显微镜诞生于二十世纪30年代，德国的 Bruche和 Johannson根据电子光学原理，以电子束为介质用电子柬和电子透镜代替传统的光束和光学透镜，
棉纤维的性能及其应用 Prepared on 22 November 2020
课文翻译： 吸湿性和良好的吸湿排汗性能使棉纤维的一个更舒适的一个比较高的水平。因为在纤维素的羟基基团，棉花对水有很强的吸引力。当水进入纤维棉，膨胀，其截面变得更圆。水分和膨胀时湿让棉花吸收水的重量约四分之一的高亲和力的能力。这意味着，在炎热的天气里，身体的汗会吸收棉织品，沿运纱布的外表面和蒸发到空气中。因此，身体会帮助维持其温度。 不幸的是，棉花的亲水性使得它容易受到水渍。如在咖啡或葡萄汁的水溶性色素会渗入纤维随着水；当水分蒸发，着色剂是困在纤维。也许主要的缺点，棉织品是他们的倾向，皱纹和去除皱纹的困难。棉纤维的刚度降低纱线抗起皱能力。当纤维弯曲的一种新的配置，氢债券持有的纤维素链在一起破裂和分子滑动以减少纤维中的应力。在新的位置的氢键的改革，所以当破碎力去除纤维保持在新的位置。这是氢键，有助于保持皱纹的断裂和改革，使棉织品要熨。 棉花是具有良好的耐磨性和尺寸稳定性好，中等强度的纤维。这是抵抗酸，碱和有机溶剂，通常提供给消费者。但由于它是一种天然物质，它是受攻击的昆虫，霉菌和真菌。最突出的是棉花霉烂的倾向，如果允许存在潮湿。 棉花抗太阳光和热，虽然直接暴露于恒定的强烈的阳光会引起黄的最终降解纤维。变黄时也可能出现在气干燥器干燥棉织品。颜色的变化是一种化学反应的纤维素和氧或氮氧化物之间在热空气中干燥的结果。棉花将保留其白度较长时，线干或在电干燥器中干燥。
主要感兴趣的是事实，棉纱时干时湿比。此属性的宏观和微观结构特征的纤维的结果。当水被吸收，纤维膨胀，其截面变得更圆。通常这种大量的外来物质的吸收会导致内部应力较高，导致纤维弱化。然而，棉花，水的吸收导致的内部应力减少。因此，减少内部应力来克服，肿胀的纤维变得更强。同时，在纱线溶胀纤维按对彼此更强烈。的内部摩擦增强纱线。此外，所吸收的水作为一个内部润滑剂，赋予纤维较高水平的灵活性。这说明棉花衣服更容易熨潮湿时。纯棉织物易收缩不利于洗涤。 也许比任何其他纤维，棉满足服装，家居家具，休闲的要求，和工业用途。它提供了强大的，面料轻薄，柔软，易干燥，易清洗。在服装，棉提供服装，舒适，容易干燥，在明亮的，持久的色彩，容易照顾。主要的缺点是一种棉纱和棉布收缩起皱的倾向。收缩可以由应用程序的控制防缩整理。免烫性能可以通过化学处理或由棉纤维混纺传授更多的抗皱，如涤纶。 在居家摆设，耐用是棉花，织物一般服务。虽然他们可能缺乏来自其他纤维材料的形式出现，棉织品提供一个舒适，温馨的环境。棉织物一直是几十年来的床单和毛巾的支柱，因为他们是舒适，耐用，和吸湿剂。涤/棉混纺织物提供没有铁的床单和枕套，保持一个清晰的现代消费，新鲜的感觉。 用于娱乐用途，棉花已被用于帐篷和野营装备，船帆，运动鞋和运动服。棉花是特别适合的帐篷。一个帐篷织物必须能够“呼吸”，让居住者不被自己的二氧化碳。此外，与外界空气交换减少湿度在帐篷和使它变得闷。机织物棉可以打开足够舒适，提供良好的透气性。帐篷也流下的水，当被雨水打湿，棉纱膨胀，降低纱线和抗水渗透之间的间隙。今天，然而，沉重的帆布齿轮被取代的轻质尼龙检测设备。
读图术语：嗜锇性板层小体、酶原颗粒、腺腔、毛细血管、粗面内质网、肾小囊腔、基底膜、足细胞胞体、毛细血管、肾小囊壁层 1、脱水：固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以利于包埋剂浸透渗入。常用脱水剂为酒精或丙酮。市售无水酒精和丙酮往往含有少量水分而纯度不够，可事先加入无水硫酸钠或硫酸铜等干燥剂吸去水分。脱水的时间可根据样品的不同而适当延长或缩短。 2、基膜：上皮细胞基底面与深部编译组织之间的细胞间质形成的薄膜，包括透明层、基板、网版。功能：支持、连接、固定。 3、质膜：亦称为细胞膜。它是细胞与周围环境、细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要通道。细胞膜的厚度约为7-10nm ，在低倍tem 下观察质膜时，它呈一条致密的细线。在高倍TEM 下，质膜呈现出“两暗一明”的三夹板式结构，称为单位膜。 4、景深：景深不是一种固定的数值，而是与放大倍数和分辨率有关的，用以表达纵深方向层次细节程度的度量。扫描电镜景深大，图像立体感强。扫描电镜的景深比光学显微镜大几百倍，比投射电镜大10 倍左右。 ★线粒体：线粒体的形状多种多样，一般呈线状、粒状或短杆状。光镜下，线粒体直径为0.5-1.0um ，长短不一。电子显微镜下，线粒体由内外两层膜组成。内、外膜之间的腔隙称线粒体外室，内膜围成的腔称线粒体内室。线粒体内膜向内折叠形成[ 山脊] 膜之间的间隙称“[ 山脊] 间隙”，与外室想通。 ★主要功能：是进行氧化磷酸化，合成ATP ，为细胞生命活动提供能量。 ★病理：线粒体对有害因素敏感，易出现超微结构上的异常改变，且在一定范围内又是可逆的，故线粒体是电镜下观察细胞受损的重要形态指标，有人称之为“细胞病变指示器”，是分子细胞病理学检查的重要依据。1. 肿胀，有室内肿胀和室外肿胀；2. 肥大及增生；3. 巨大线粒体及环形、杯形线粒体；4. 线粒体间疝形成；5. 包含物；6 线粒体固缩；7. 急支颗粒增多、增大。 ★高尔基体：在电镜下，不同细胞中高尔基复合体的形态、大小和分布均有很大差异。但其最基本的成分主要包括扁平囊泡、小囊泡和大囊泡三个基本部分组成。扁平囊泡是高尔基复合体的主体部分，一般由3-8 层堆成，表面光滑，囊腔宽约15-20nm ，囊间距约为15-30nm 。小囊泡直径约为40-80nm ，界膜厚约为6nm （和ER 膜接近）。数量较多，与一般吞饮小泡类似，散布于扁平囊泡周围，常见于形成面附近。大囊泡直径为0.1~0.5um ，其界膜约8nm ，其厚度和质膜相近，在一般切面上多见于扁平囊泡扩大的末端，有时可见与之项链，或见于分泌面，所以也称之为分泌泡或浓缩泡。 ★主要功能：1.形成和包装分泌物；2.蛋白质和脂类的糖基化；3.蛋白质的加工改造；4.膜的转化。 ★病理：1. 高尔基复合体肥大；2 猥琐、破坏、消失；3高尔基复合体扩张；4. 内容物的改变。 电镜的类型：超高压电、高压电经、高分辨电镜、普及型电镜、简易型电镜。 样品制备：# 取材、# 固定、脱水（固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以包埋剂浸透渗入。常用脱水剂为酒精或丙酮）、浸透和包埋（一般是石蜡包埋后再用普通的石蜡切片机切片，或是不经石蜡包埋，直接将组织作冷冻切片）、超薄切片术（是应用超薄切片机制备出供投射电镜观察的超薄切片的专门技术。要切除可供透射电镜观察的超薄切片是很不容易的。它取决于浸透包埋的成功与否、切片机的质量和玻璃刀的正确选用，以及操作者的经验等多种因素。 取材： 取材正确与否直接关系到制备出的标本能不能符合观察的要求，取材的要点是：
细胞超微结构病理学 Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。 细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是以细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。 细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应，行使各自的独特功能，维持细胞和机体的生命活动。细胞器的改变是各种病变的基本组成部分。 一、细胞核 细胞核(nucleus）是遗传信息的载体，细胞的调节中心，其形态随细胞所处的周期阶段而异，通常以间期核为准。 细胞核外被核膜。核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构成，中间为2～5nm宽的间隙（核周隙）；核膜上有直径约50nm的微孔，作为核浆与胞浆间交通的孔道，其数目因细胞类型和功能而异，多者可占全核表面积的25％；在肝细胞核据估算约有2000个核孔。 核浆主由染色质构成，其主要成分为DNA，并以与蛋白质相结合的形式存在，后者由组蛋白与非组蛋白组成。染色质的DNA现在已可用多种方法加以鉴定和定量测定。 核内较粗大浓缩的、碱性染料深染的团块状染色质为异染色质，呈细颗粒状弥散分布的、用普通染色法几乎不着色的染色质则为常染色质。一部分异染色质也可以上述两种状态存在。从生化角度看，异染色质不具遗传活性，相反，常染色质则大部分具遗传活性。 间期核的染色质模式还反映细胞的功能状态。一般而言，大而淡染的核（浓缩染色质少）提示细胞活性（如蛋白质和酶的合成）较高；小而深染的核（浓缩染色质较多）则提示细胞活性有限或降低。 （一）细胞损伤时核的改变 1、核大小的改变 核的大小通常反映着核的功能活性状态，功能旺盛时核增大，核浆淡染，核仁也相应增大和（或）增多。如果这种状态持续较久，则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞，如肝细胞中可见约20％为多倍体核。在病理状态下，如晚期肝炎及实验性肝癌前期等均可见多倍体的肝细胞明显增多。 核的增大除见于功能旺盛外，也可见于细胞受损时，最常见的情况为细胞水肿。这主要是细胞能量匮乏或毒性损伤所致，是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性性核肿大。 相反，当细胞功能下降或细胞受损时，核的体积则变小，染色质变致密，如见于器官萎缩时。与此同时核仁也缩小。2．核形的改变 光学显微镜下，各种细胞大多具有各自形状独特的核，可为圆形、椭圆形、梭形、杆形、肾形、印戒形、空洞形以及奇形怪状的不规则形等。在电镜下由于切片极薄，切面可以多种多样，但均非核的全貌。核的多形性和深染特别多见于恶性肿瘤细胞，称为核的异型性（atypia）。 3.核结构的改变 细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变，主要表现为核膜和染色质的改变。 核浓缩（karyopyknosis）：染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状，继而整个细胞核收缩变小，最后仅留下一致密的团块，是为核浓缩。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片（继发性核碎裂）而逐渐消失。 核碎裂(karyorrhexis)：染色质逐渐边集于核膜内层，形成较大的高电子密度的染色质团块。核膜起初尚保持完整，以后乃在多处发生断裂，核逐渐变小，最后裂解为若干致密浓染的碎片。 核溶解(karyolysis)：变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失,即核溶解。核溶解也可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行。在这种情况下，受损的核很早就消失。 上述染色质边集（即光学显微镜下所谓的核膜浓染）、核浓缩、核碎裂、核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志，提示活体内细胞死亡（坏死）。 4.核内包含物（intranuclear inclusions） 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物，可为胞浆成分（线粒体、内质网断片、溶酶体、糖原颗粒、脂滴等），亦可为非细胞本身的异物，但最常见的还是前者。 这种胞浆性包含物可在两种情况下出现：①胞浆成分隔着核膜向核内膨突，以致在一定的切面上看来，似乎胞浆成分已进入核内，但实际上大多仍可见其周围有核膜包绕，其中的胞浆成分常呈变性性改变（如髓鞘样结构，膜碎裂等）。这
(一)棉纤维的吸湿性能 棉纤维是一种多孔性物质，由于纤维素大分子上存在很多的游离亲水性基团（羟基），所以能从潮湿空气中吸收水分和向干燥空气放出水分，这种现象称为棉纤维的吸湿性。棉纤维的吸湿性，对其他各项物理性能都有影响。如棉纤维吸湿后，重量增加，密度先增大后减小，强伸度增加，导电性能增强，纤维膨胀等。因此，在籽棉加工、农商交接、纤维性能测试以及纺织生产等过程中，都要规定并控制棉纤维的吸湿量。 棉纤维的吸湿是比较复杂的物理化学现象。棉纤维含水的原因，主要有纤维本身结构以及大气温度和相对湿度等。 1．影响棉纤维吸湿的内部因素 亲水基因：棉纤维的主要成分是纤维素。纤维素大分子上每个葡萄糖剩基上有3个羟基，它们属于亲水基因，对水分子有相当的亲和力，所以棉纤维分子结构中的自由羟基的数目越多，棉纤维的吸湿能力就越大。 棉纤维内的纤维素大分子上除羟基直接吸附水分以外，已被吸附的水分子，由于它本身也具有极性，帮也可吸附其他水分子，使后来吸附的水分子积聚在上面，称为间接吸附的水分，这些水分子排列不定，结合力也比较弱，存在于纤维内部的微小间隙成为微毛细水；当温度很高时，这种间接吸收的水分可以填充到纤维内部较大的间隙中，成为大毛细水。随着微毛细水和大毛细水的增加，棉纤维发生溶胀可以拆开分子间的一些联结点，使得更多的自由羟基与水分子结合。 分子排列：棉纤维中纤维素分子链相互间排列不匀，存在着结晶区和非结晶区。在结晶区，纤维素分子链排列整齐，分子间距较大，仅在少数点联结，结合力弱，是一种松弛的网状结构，大多数自由羟基都向水分子开放，水分子很容易进入，所以棉纤维的吸湿主要发生在非结晶区。因此棉纤维的结晶度越低，吸湿能力越强。对单根棉纤维来说，初生层的非结晶区比次生层的多，不成熟的棉纤维非结晶区所占的比例比成熟棉纤维的大。因此，不成熟的低级棉常含有较高的水分。 除了结晶度影响纤维的吸湿性外，在同样的结晶度下，微晶体的大小对吸湿性也有影响。一般说来，晶体小的吸湿性较大。另外，大分子的取向度一般对吸湿性的影响较小，但聚合度有时对纤维的吸湿能力有一定的影响。 表面吸附：棉纤维暴露在大气中，就会在纤维表面吸附一定量的水汽和其他气体，这一般称为物理吸附。表面吸附能力的大小与纤维比表面积有一定的关系。单位体积的棉纤维所具有的表面积，叫棉纤维的比表面积。棉纤维愈细，棉纤维中缝隙孔洞愈多，比表面积愈大，吸湿性也要大一些。所以棉纤维的比表面积的大小，也是影响吸湿性的一个因素。例如，在同样条件下，成熟差的棉纤维比成熟好的棉纤维比表面积大，其吸湿性也较大。 纤维素伴生物：棉纤维除主要成分是纤维素外，还有少量的果胶、蛋白质、多缩戊糖、脂肪和蜡质、以及某些无机盐类等伴生物。脂肪和蜡质是疏水物质，能保护棉纤维不易受潮。果胶、蛋白质、多缩戊糖，以及无机盐类中的氧化铁、氧化镁、氧化钙等是亲水物质，能使棉纤维的吸湿性增强。因此，棉纤维中纤维素伴生物的性质和含量，也影响棉纤维的吸湿程度。另外，棉纤维在采集和初加工过程中还保留一定数量的杂质，这些杂质往往具有较高的吸湿能力。因此，棉纤维中含杂的多少，对棉纤维的吸湿性也有一定的影响。 2．影响棉纤维吸湿的外部因素 与棉纤维含水有关的外部因素有大气压力、温度和相对湿度。由于地球表面上大气压力的变化不大，这里主要讨论空气温度和相对湿度对棉纤维吸湿能力的影响。
1、跨膜运输的方式有哪些？分别有何特点？ 1、膜的选择性通透与简单扩散 (1)、被动运输 （2)、主动运输 （3）、大分子和颗粒物质的运输 I、内吞作用 吞噬作用、胞饮作用 胞吐作用 2、核内假性包涵体的识别特征及实质？ 假性包涵体 识别特征：内层膜上有核蛋白体颗粒。 实质：细胞高度畸形 3、内质网几种病理学改变的意义？ 粗面内质网增生 是合成外输性蛋白增多的表现，有代偿作用。 镜下表现：粗面内质网密集，增多的内质网课伴有小池扩张。 例如：孕妇肝细胞 滑面内质网增生 多为药物及致癌物引起的解毒性反应。 镜下：滑面内质网呈分支或小囊状。 扩张及囊泡化 水分进入或分泌物潴留引起。 镜下：囊泡状 常见于炎症、缺氧、中毒及营养不良，或者有些瘤细胞内。 粗面内质网的脱颗粒及解聚 核糖体从粗面内质网上脱落，外输性蛋白合成减少。 多聚核糖体分解称为单核糖体称为解聚，此时蛋白质合成功能丧失。 例如：四氯化碳中毒胡病毒感染，癌变细胞，坏血病病人创伤处的纤维母细胞。 同心圆性板层小体 多发生于病毒感染或中毒的肝细胞内，以及肝肿瘤细胞内。 病变意义有争议。 变性？ 增生？ 4、线粒体肿胀可分为？其各自特点是？ 肿胀：最常见，非特异性改变，多见 于缺血、缺O2、药物、低渗及固定不及时 等，特别强调取材固定与线粒体形态保存 的重要性。 线粒体肿胀→A TP产生↓→细胞膜上Na泵功能↓→膜透性↑→细胞内水份↑
→细胞肿胀，所以线粒体肿胀是细胞浊肿的一部分。 现在研究认为细胞退变的最早改变可能是线粒体，而非溶酶体的“自杀”作用所致。 由于外膜与内膜在结构和功能上有所差异，故EM下Mito肿胀可区别出：?内室肿胀： 特点：内室基质密度↓，基质颗粒减少或消失，嵴减少、变短、边移，线粒体体积增大。基质颗粒消失，与氧化磷酸化速率下降有关，是可逆的。线粒体膜破裂及基质内出现絮状沉积物则为不可逆的超微结构改变。 外室肿胀： 特点：体积不增大，基质电子密度加深，嵴间歇扩大，电子密度降低。一般是轻度，可转变为内室肿胀，常表现为嵴内间歇肿胀，偶见同一细胞内有以上二种肿胀改变。 5、细胞骨架由哪三种蛋白微丝组成？其功能是？ 细胞骨架主要由三种类型的蛋白细丝组成。包括： 1、微丝（microfilaments）[MF] ： 功能： 横纹肌细胞收缩功能机理（细肌丝、粗肌丝、滑动学说） 非肌细胞中，与细胞的外形维持和收缩、运动有关，如：细胞内吞、胞吐作用；细胞分裂沟的产生；收缩环的形成；参与细胞内信号传递；作为蛋白质合成的支架成分之一等。如： ①吞噬泡的质膜下方微丝明显增多， ②用细胞松弛素B后，可导致细胞分裂时，出现卵裂球多核现象（multinucleation）。 6-8nm（多数），12nm（少数） 2、微管（microtubules）[MT] ：25nm 、功能： ①构成细胞的网状支架，保持细胞形态，固定与支持细胞器的位置。 ②参与细胞的收缩与伪足运动，是纤毛、鞭毛等细胞运动器官的基本结构成分。 ③参加细胞器的位移，尤其是染色体的分裂和位移，需在纺锤体微管的帮助下进行。 ④参与细胞运输活动。如神经递质、病毒、色素颗粒等。 微管与细胞病理举例：①细胞分泌受阻现象；②肿瘤细胞微管减少或消失，使从膜到核信息传递受阻，肿瘤细胞丧失接触性抑制（contact inhibition）；③神经细胞轴突可由于微管减少或消失而形成回缩，等等。 3、中间丝(inter-mediate filaments) [IF]： 中间丝是细胞骨架一词的最原始来源。主要作用为机械支架。 其它可能的作用： ①与核固定有关； ②与微丝、微管共同发挥运输作用； ③波形纤维蛋白在细胞癌变调控中起一定作用，其常增多； ④与DNA复制与转录有关，等等。
骨骼肌细胞的超微结构特点 肌肉和肌纤维周围均包有结缔组织，按其位置不同分为肌外膜、肌束膜和肌内膜。 包在整块肌肉外面的致密结缔组织，称肌外膜。 若干条肌纤维集成束，束的外周包有较厚的结缔组织，称肌束膜。 分布在每条肌纤维周围的少量结缔组织，称肌内膜。 骨骼肌纤维表面附有肌卫星细胞，肌纤维损伤后肌卫星细胞分化形成肌纤维。 （一）骨骼肌纤维的光镜结构 骨骼肌纤维呈长圆柱形，一条肌纤维内含多个细胞核，核呈扁椭圆形，位于肌膜下方； 肌浆内含大量肌原纤维，每条肌原纤维上都有明暗相间的横纹，后者由明带和暗带组成明带又称Ι带，其中部为Z线 暗带又称A带，其中部较浅的窄带称H带，H带中央为M线 * 肌节（sarcomere）为两条相邻Z线之间的一段肌原纤维，由?I带+A带+?I带组成；是骨骼肌收缩的基本结构单位 肌膜外有基膜紧贴，肌膜与基膜间有肌卫星细胞，肌纤维损伤后，肌卫星细胞分化形成肌纤维。 （二）骨骼肌纤维的超微结构 肌原纤维、横小管和肌浆网等是骨骼肌纤维最主要的超微结构。 1．肌原纤维（myofibril） 由粗、细两种肌丝（myofilament）规律排列组成。 粗肌丝位于肌节的暗带，中央固定在 M线上，两端游离。 细肌丝位于肌节两端，一端附于Z线，另一端伸至粗肌丝间，末端游离，止于H带外侧； Ι带仅有细肌丝；H带(A带中部) 仅有粗肌丝；H带两侧的A带既有粗肌丝，又有细肌丝； （1）粗肌丝的分子结构： 由肌球蛋白分子组成，肌球蛋白形似豆芽，分头和杆两部分，头部具有ATP酶活性。 （2）细肌丝的分子结构： 细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白组成。 骨骼肌肌纤维的结构 骨骼肌由骨骼肌纤维组成。骨骼肌纤维呈长圆柱状，其大小因肌肉类型和生理活动的状况而不同，一般长度约3－－40mm，镫骨肌纤维最短，长约lmm；缝匠肌纤维长达125mm。肌纤维的宽度约为10－－100μm，加强体育锻练能使肌纤维体积增粗。
棉纤维的性能和用途
棉纤维概述 ?锦葵科棉属植物的种籽上被覆的纤维，又称棉花，简称棉。是纺织工业的重要原料。棉纤维制品吸湿和透气性好，柔软而保暖。棉花大多是一年生植物。它是由棉花种子上滋生的表皮细胞发育而成的。棉纤维的生长可以分为伸长期、加厚期和转曲期三个阶段。 ?棉纤维是我国纺织工业的主要原料，它在纺织纤维中占很重要的地位。我国是世界上的主要产棉国之一，目前，我国的棉花产量已经进入世界前列。我国棉花种植几乎遍布全国。其中以黄河流域和长江流域为主，再加上西北内陆、辽河流域和华南、共五大棉区。
棉纤维种类 ?1.按棉花的品种分类 ?（1）细绒棉：又称陆地棉。纤维线密度和长度中等，一般长度为25~35mm，线密度为2.12~1.56 dtex(4700~6400公支）左右，强力在4.5cN左右。我国目前种植的棉花大多属于此类。 （2）长绒棉：又称海岛棉。纤维细而长，一般长度在33mm以上，线密度在 1.54~1.18dtex(6500~8500公支）左右，强力在4.5cN以上。它的品质优良，主要用于编制细于10tex的优等棉纱。目前，我国种植较少，除新疆长绒棉以外，进口的主要有埃及棉、苏丹棉等
2.按棉花的初加工分类?（1）锯齿棉：采用锯齿轧棉机加工得到的皮棉称锯齿棉。锯齿棉含杂、含短绒少，纤维长度较整齐，产量高。但纤维长度偏短，轧工疵点多。目前，细绒棉大都采用锯齿轧棉。 ?（2）皮辊棉：采用皮辊棉机加工得到的皮棉称皮辊棉。皮辊棉含杂、含短绒多，纤维长度整齐度差，产量低。但纤维长度操作小，轧工疵点少，但有黄根。皮轧棉适宜长绒棉、低级棉等。
病理学(pathology)是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 病因学(etiology)研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。 病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。 超微病理学(ultrastructral pathology)由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。 分子病理学(molecular pathology)①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。核体积缩小深染。 核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。 核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。 萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 肥大(hypertrophy)由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。 增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。 化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。 变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。 细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。 细动脉硬化症（arteriolosclerosis）在长期高血压和糖尿病的影响下，细小动脉管壁，尤其是脑，肾脾的细动脉管壁，可发生玻璃样变，称为细动脉硬化症。 坏死(necrosis)①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。 凝固性坏死(coagulative necrosis)①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。 干酪样坏死(caseous necrosis，caseation)①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪； ④多见于结核病。 液化性坏死(liquefactive necrosis)①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。 坏疽(gangrene)①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。 凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。 机化(organization)①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。 修复(repair)①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。 再生(regeneration)①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。 肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 创伤愈合(wound healing)①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。
第1章常用纺织纤维的结构和性能 纺织纤维属于高分子化合物（高聚物） 由分子量很大的大分子组成 由比较简单的原子团（基本链节或单基），以主价键的形式相互重复联结而成。 有一定的结晶度和取向度 纺织纤维分类 第1节纤维素纤维的结构和性能 天然纤维素纤维：棉、彩棉、麻、竹纤维 再生纤维素纤维：粘胶、Lyocell 纤维、Modal纤维 1.1 天然纤维素纤维 1.1.1 棉纤维的形态和结构 上端尖而封闭，下端粗而敞口，有天然转曲，截面呈腰圆形一般可分为三层，初生胞壁、次生胞壁、胞腔 （1）初生胞壁 厚度0.1～0.2μm，纤维素含量低 果胶、蜡状物质的含量较高 初生胞壁决定棉纤维的表面性质，具有拒水性阻碍化学品向纤维内部扩散，织物渗透性差可分为三层：外层是由果胶物质和蜡状物质组成的皮层，二、三层纤维素成
网状结构，对纤维溶胀起束缚作用。 （2）次生胞壁 为棉纤维主体，质量约占整个纤维的90％以上 纤维素淀积形成日轮，呈螺旋式排列 （3）胞腔 含有蛋白质及色素，决定棉纤维颜色 为纤维最大空隙，是化学品的主要通道 1.1.2 纤维素的化学结构 化学结构 由β-D-葡萄糖剩基彼此以1,4苷键联结而成 分子式为(C6H10O5)n 相邻葡萄糖剩基扭转180°，每隔两环有周期性重复 两环为一基本链节，链节数为（n-2）/2 n为聚合度，棉和麻为10000～15000，粘胶纤维为250～500 纤维大分子的结构特点 两个末端葡萄糖剩基，一端为四个自由羟基，另一端有三个自由羟基和一个半缩醛羟基（称为潜在醛基），可显示醛基性质 因此具有还原性，可利用醛基含量变化测定平均聚合度变化 每个葡萄糖剩基有三个自由羟基，具有一般醇羟基的性质，能起酯化、醚化等反应 羟基可以在分子间和分子内形成氢键，使大分子链挺直而有刚性，排列紧密，纤维素强度高 大分子链中的苷键对碱的稳定性较高，酸中易水解，大分子链聚合度降低，纤维强度降低
开题报告 生物技术 虎皮鱼Puntius tetrazona暴发性死亡超微病理学研究一、选题的背景与意义 虎皮鱼（Puntius tetrazona）属鲤科，又名四间鱼、四间鲫鱼。原产地：马来西亚，印尼苏门答腊岛、加里曼丹岛等内陆水域。它是一种饲养较普遍的鱼种。鱼长5-7厘米，呈纺锤形。身体匀称，色彩鲜艳，以金黄色做底色，头部、腹部、尾部前端贯有四条竖向黑条纹，随光线角度不同会闪现出金属般的光芒。成鱼的背鳍、胸鳍、腹鳍及尾部的边缘都呈现出亮丽的红色，很有观赏价值。 近年来随着人们生活水平的提高，观赏鱼类越来越多的进入人们的日常生活和视线中。虎皮鱼是较重要的观赏鱼类，它美丽的外表和婀娜的形体给人们带来赏心悦目的感觉与心情。虎皮鱼并不原产与中国，所以自它从马来西亚，印尼苏门答腊岛、加里曼丹岛等内陆水域被引进的那一刻起，不利的环境与条件无时无刻不在威胁着它的生存。随着养殖规模的扩大，养殖技术的不完善，病害侵袭的突发性和不确定性，许多地区及专业户遭受了沉重的打击。饲养用水的水温、酸碱度、化学成分、有害物质和溶氧量等常会发生变化。如果这些因素的变化超出了鱼体所能忍受的范围,则虎皮鱼就会发病,甚至死亡。如水太浑浊,溶氧量不足,鱼类就会出现缺氧的浮头现象,时间一长,会因严重缺氧而窒息死亡。有的因光线不足,也会引起鱼体新陈代谢紊乱, 体色异常,体表粘液增多,为真菌、寄生虫的粘附寄生提供条件,久而久之就会很容易发生各种病症。生物因素是引起虎皮鱼发病的主要因素，其病原体是各种微生物和寄生虫,它们体积小,肉眼看不见,需借助光学显微镜或电子显微镜放大几百倍或几万倍时才能看见。这些病原体大多数是单细胞生物, 构造简单, 种类繁多, 繁殖速度快。它们引起的鱼病称为传染性病，这是观赏鱼疾病中最常见的。所以，要开发虎皮鱼的观赏价值，正确的养殖、合理的治疗和预防各类病害成为讨论的焦点，而对其病理的分析是这些工作的理论基础。 本实验拟对暴发性死亡的虎皮鱼的超微病理学进行研究：分别取健康与患病的虎皮鱼或暴发性死亡的虎皮鱼的各组织固定后，经超薄切片于电镜下观察，运
第三章纤维素纤维的结构和性能 天然纤维素纤维（棉、麻） 纤维素纤维 再生纤维素纤维（粘胶纤维、铜氨纤维、醋酯纤维） §3.1纤维素纤维的形态结构 一棉纤维的形态结构 棉纤维是种子纤维，其主要成分为纤维素、果胶、蜡质、灰分、含氮物质。 外形：上端尖而封闭，下端粗而敞口，细长的扁平带子状，有螺旋状扭曲，截面呈腰子形，中间干瘪空腔。 最外层：初生胞壁 从外到里分三层：中间：次生胞壁 内部：胞腔 1 初生胞壁 决定棉纤维的表面性质，它又分为三层，最外层为果胶物质和蜡质所组成的皮层。因而具有拒水性，在棉生长过程中起保护作用。但在染整加工中不利。 2 次生胞壁 纤维素沉积最后的一层，是构成纤维的主体部分，纤维素含量很高，其组成和结构决定棉纤维的主要性能。 3 胞腔 输送养料和水分的通道，蛋白质、色素等物质的残渣沉积胞壁上，胞腔是棉纤维内最大的空隙，是染色和化学处理时重要的通道。 二麻纤维的形态结构 麻纤维主要有：苎麻、亚麻是属于韧皮纤维，以纤维束形式存在 单根纤维是一个厚壁、两端封闭、内有狭窄胞壁的长细胞 苎麻两端呈锤头形或分支亚麻两端稍细呈纺锤形纵向有竖纹和横节 主要化学组成和棉纤维一样是纤维素，但含量低。
§3.2纤维素大分子的分子结构 纤维素是一种多糖物质，其大分子是由很多葡萄糖剩基连接而成，分子式为（C6H10O5）n复杂的同系物混合物，n为聚合度，棉聚合度为2500~ 10000，麻聚合度为10000~ 15000，粘胶纤维聚合度为250~ 500 纤维素大分子的化学结构是由β-d-葡萄糖剩基彼此以1，4-甙键连接而成，结构如下 每隔两环有周期性重复，两环为一个基本链节，链节数为（n-2）/2，n为葡萄糖剩基数，即纤维的聚合度，葡糖糖剩基上有三个自由存在的羟基，其中2，3位上是仲羟基，6位上伯羟基
病理学(pathology) 是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 病因学(etiology) 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。 病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。 超微病理学(ultrastructral pathology) 由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。 分子病理学(molecular pathology) ①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。核体积缩小深染。 核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。 核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。萎缩(atrophy) 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。肥大(hypertrophy) 由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。 增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。 化生(metaplasia) 是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。 变性(degeneration) 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。 细胞水肿(cellular swelling) 又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。细动脉硬化症（arteriolosclerosis）在长期高血压和糖尿病的影响下，细小动脉管壁，尤其是脑，肾脾的细动脉管壁，可发生玻璃样变，称为细动脉硬化症。 坏死(necrosis) ①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。 凝固性坏死(coagulative necrosis) ①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。干酪样坏死(caseous necrosis，caseation) ①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。 液化性坏死(liquefactive necrosis) ①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。 坏疽(gangrene) ①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。 凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。 机化(organization) ①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。 修复(repair) ①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。 再生(regeneration) ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。 肉芽组织(granulation tissue) ①新生的毛细血管及成纤维细胞； ②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 创伤愈合(wound healing) ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。 一期愈合(healing by first intention) ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。 二期愈合(healing by second intention) 动脉性充血（arterial hyperemia）①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。静脉性充血（淤血）（venous hyperemia(congestion)）①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心衰细胞(heart failure cell) ①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。 槟榔肝(nutmeg liver) ①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性； ③肝切面呈槟榔状花纹。 出血（hemorrhage） 血栓形成(thrombosis) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 血栓(thrombus) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。 白色血栓(white thrombus) ①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。 红色血栓(red thrombus) ①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色 混合血栓(mixed thrombus) ①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。。透明血栓(hyaline thrombus) ①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。 血栓的再通(recanalization of thrombus) ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆； ③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。 栓塞(embolism) ①循环血液 中；②异常物质随血液流动；③阻 塞血管腔的过程。 栓子(embolus) ①随血液流动； ②阻塞血管的异常物质；③类型： 血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细 胞团等。 血栓栓塞（thromboembolism） 脂肪栓塞（fat embolism） 气体栓塞（air embolism） 羊水栓塞（amruotie fluia embolism） 减压病(decompression sickness) ①由高压迅速转到常 （低）压环境；②溶于血液的气体 游离；③氮气泡阻塞血管。 梗死(infarct) ①动脉血流中断； ②无有效侧支循环；③局部组织缺 血性坏死。 贫血性梗死（anemic infarct） 出血性梗死（hemorrhagic infant） 败血性梗死（septic infant） 水肿（edema） 炎症（inflammation）①有血管 系统的活体组织；②对组织损伤的 防御反应；③炎症的基本病变：变 质、渗出和增生。 变质（alteration）①炎症局部组 织；②变性和坏死。 渗出（exudation）①炎症局部组 织；②血管内的液体和细胞成分； ③进入组织间隙、体腔和黏膜表面 等。 游出（emigration） 增生（proliferation）①炎症局 部组织；②实质细胞和间质细胞； ③数量增加。 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation） 趋化作用（chemotaxis）①白细 胞；②向着化学刺激物；③定向移 动。 炎症介质（inflammatory mediator）①介导炎症反应；② 化学因子；③来自血浆和细胞。 浆液性炎（serous inflammation） 纤维素性炎（fibrinous inflammation） 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）①疏松结缔组 织；②弥漫性；③化脓性炎。 化脓性炎（suppurative inflammation）①以中性粒细胞 渗出为主；②组织坏死和脓液形 成；③化脓性细菌或坏死组织。 脓肿（abscess）①限局性；②化 脓性炎；③组织发生溶解坏死。 糜烂(erosion) ①皮肤、黏膜；② 浅表性坏死性缺损。 溃疡(ulcer) ①皮肤、黏膜；②较 深的坏死性缺损。 窦(sinus) ①坏死；②深在性盲 管；③开口于表面。 瘘(fistula) ①坏死；②两端开口 的通道。 空洞(cavity) ①有自然管道与外 界相通器官；②较大块坏死；③坏 死物经管道排出；④空腔形成。 菌血症（bacteriemia）①血液 中查到细菌；②无全身中毒症状。 毒血症（toxemia）①血液中查不 到细菌，但有细菌的毒性产物或毒 素；②有全身中毒症状。 败血症（septicemia）①血液中 查到细菌，并大量繁殖和产生毒 素；②有全身中毒症状。 脓血症（pyemia）, 又称脓毒血 症①化脓性细菌；②败血症；③ 迁徙性脓肿。 慢性肉芽肿性炎（chronic granulomatous inflammation） 肿瘤(tumor，neoplasm) ①致 瘤因素；②机体的局部细胞；③基 因水平失去对其生长的正常调控； ④克隆性异常增生；⑤形成新生 物；⑥常形成局部肿块。 原位癌(carcinoma in situ) ① 被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮 肤表皮层内；②不典型增生累及上 皮全层；③未侵破基膜。 异型性(atypia) ①肿瘤组织；② 在细胞形态和组织结构上；③与其 来源的正常组织有不同程度的差 异。 多形性（pleomorphism） 不典型增生(dysplasia) ①上皮 细胞异乎常态的增生；②增生的细 胞大小不一、形态多样，核大、浓 染，核浆比例增大，核分裂可增多， 细胞排列较乱、极向消失；③主要 发生于皮肤或黏膜上皮。 转移(metastasis) ①肿瘤细胞； ②通过血管、淋巴管、体腔转移； ③他处形成与原发瘤同样类型的 肿瘤。 腺瘤（adenoma） 息肉（polyp） 腺癌（adenocarcinoma） 乳头状瘤（papilloma） 鳞癌（squamous cell carcinoma） 角化珠，癌珠（keratin pearl） 类癌（carcinoid） 脂肪癌（lipoma） 骨肉瘤（osteosarcoma） 癌基因（oncogene） 霍奇金病（Hodgkin disease） R-S细胞(Reed-Sternberg cell) ①一种体积大的双核状或多核状 的瘤巨细胞；②瘤细胞胞质丰富； ③细胞核呈双叶或多叶状，状似双 核或多核细胞；④大嗜酸性核仁， 周围有空晕。 恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma） 动脉粥样硬化（atherosclerosis） ①与血脂异常及血管壁成分改变 有关；②累及弹力型及弹力肌型动 脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性 增厚、深部成分坏死、崩解，形成 粥样物、管壁变硬。 高血压（hypertension） 向心性肥大（concentric hypertrophy）①压力性负荷增 加；②左心室代偿性肥大；③心腔 不扩张，甚至略缩小。 风湿病（rheumatism）①乙型A 族溶血性链球菌感染有关；②变态 反应性疾病；③主要侵犯结缔组 织；④Aschoff小体；⑤临床表现 多样。 阿绍夫小体（Aschoff body）① 球形、椭圆形或梭形小体；②中心 可见纤维蛋白样坏死，周围有较多 Aschoff细胞；③外周有淋巴细 胞、浆细胞浸润。 绒毛心（cor villosum）①纤维蛋 白性心包炎；②心包表面渗出的纤 维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛 状。 疣状赘生物（verrucous vegetations） 亚急性感染性心内膜炎 （Subacute Infective endocarditis） 心瓣膜病（valvular vitium of heart）①因先天性发育异常或后 天性疾病；②心瓣膜器质性病变； ③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。 冠心病（coronary heart disease）①冠状动脉病，多为冠 状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺 血；③心脏病。 心肌梗死（myocardial infarction）①冠状动脉供血中 断；②心肌坏死；③剧烈而持久的 胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌 酶活力增高和心电图改变。 心绞痛（angina pectoris）①心 肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后 压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至 心前区或左上肢；④持续数分钟； ⑤用药、休息可缓解。 大叶性肺炎(lobar pneumonia) ①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维 蛋白性渗出为主的炎；③病变单位 为肺段或整个肺大叶；④青壮年； ⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、 咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体 征及周围血白细胞增高。 小叶性肺炎(lobular pneumonia) ①化脓性细菌；② 病变单位为肺小叶，呈灶状散布； ③化脓性炎；④小儿和年老体弱 者。 慢性支气管炎(chronic bronchitis) ①气管、支气管黏膜 及其周围组织的慢性非特异性炎； ②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 症状每年至少持续3个月，连续两 年以上；③可并发肺气肿和慢性肺 源性心脏病。 支气管扩张（bronchiectasis） 肺气肿(pulmonary emphysema) ①终末支气管以 下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气 呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③ 肺组织弹性减退，容积增大。 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale) ①慢性肺疾病、肺 血管及胸廓的病变；②肺循环阻力 增加、肺动脉压力升高；③右心室 肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。 肺硅沉着病(silicosis)又称矽肺 ①大量含游离二氧化硅(SiO2)的 粉尘，沉着于肺部；②常见的职业 病；③病变：硅结节形成和广泛肺 纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部 病变仍继续发展；⑤重症或晚期病 例出现低氧症状和并发慢性肺源 性心脏病。 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 结核病（tuberculosis） 结核结节（tubercle）①细胞免疫 基础；②结核病的一种基本病变； ③由类上皮细胞、Langhans巨细 胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成， 中央常可见到干酪样坏死；④对结 核的病理学诊断有意义。 肺原发复合征（pulmonary primary complex）①原发性 肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴 管炎和肺门淋巴结结核三者组成； ③X线胸片上呈哑铃状阴影。 结核球（tuberculous ball， tuberculoma）①继发性肺结核 病的一种较常见类型；②浸润型肺 结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、 结核空洞由干酪样坏死物填满或 由多个结核病灶融合形成；③孤立 的、有纤维包裹的、境界分明的球 形干酪样坏死灶，直径约2～ 5cm，多为单个，常位于肺上叶； ④部分机化和钙化而愈合，也可恶 化进展。 胃炎(gastritis) ①胃黏膜；②各 种炎细胞浸润。 慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer） 胃癌（carcinoma of stomach） 食道癌（carcinoma of esophagus） 病毒性肝炎（virus hepatitis） 气球样变性(ballooning degeneration) ①严重细胞水 肿；②细胞肿大呈球形，胞质透明。 嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body)) ①肝 炎；②单个细胞死亡（凋亡）；③ 胞质浓缩、胞核固缩以至消失；④ 深红色、均匀、浓染的圆形小体。 假小叶(pseudolobule) ①纤维 组织分割、包绕肝细胞团；②肝细 胞索排列紊乱；③小叶中央静脉缺 如、偏位或二个以上。 点状坏死(spotty necrosis) ① 肝炎；②一个或几个肝细胞坏死； ③炎细胞浸润。 碎片状坏死(piecemeal necrosis) ①慢性肝炎；②肝小叶 周边的界板肝细胞；③肝细胞坏 死、崩解；④炎细胞浸润。 桥接坏死(bridging necrosis) ①肝细胞带状、融合性坏死；②小 叶中央静脉与门管区之间、二个小 叶中央静脉之间或两个门管区之 间；③慢性中度和重度肝炎。 肝硬化（liver cirrhosis） 门脉性肝硬化（portal cirrhosis） 坏死后性肝硬化（post necrotic cirrhosis） 原发性肝癌（primary carcinoma of liver） 肾小球肾炎 (glomerulonephritis) ①肾小 球损害为主的变态反应性炎；②原 发或继发性的肾小球疾病；③血 尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚 期肾衰竭。 肾盂肾炎(pyelonephritis) ①细 菌感染；②肾小管、肾盂和肾间质 为主的化脓性炎；③发热、腰痛、 脓尿等；④分为急性肾盂肾炎和慢 性肾盂肾炎。 肺出血肾炎综合征 （goodpasture syndrome） 移行细胞癌（transitional cell carcinoma） 急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome) ①急性弥 漫性增生性肾小球肾炎；②发病突 然，明显血尿、少尿、轻～中度蛋 白尿，水肿和高血压等。 快进性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome） 肾病综合征(nephrotic syndrome) ①三高一低即大量 蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低 蛋白血症；②轻微病变性肾小球性 肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增 生性肾小球性肾炎、局灶性节段性 肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾 炎。 慢性肾病（lipoid nephrosis） 葡萄胎(hydatidiform mole) ① 胎盘绒毛普遍性水肿；②大小不等 的葡萄状物；③子宫增大常超过妊 娠期；④阴道流血或阴道排出水泡 状物。 侵袭性葡萄胎(invasive mole) ①水泡状物；②浸润子宫肌层；③ 滋养层细胞增生有异型性。 绒毛膜癌(choriocarcinoma) ① 高度恶性的滋养层细胞肿瘤；②无 绒毛或水泡状结构；③成团异型滋 养层细胞；④病灶周围常有大片出 血、坏死；⑤广泛侵入子宫肌层或 转移至其他脏器及组织；⑥血道转 移。 畸胎瘤(teratoma) ①生殖细胞 的肿瘤；②2～3个胚层分化。 子宫颈癌(cervical carcinoma ) ①子宫颈上皮全层皆为癌细胞；② 癌细胞尚未穿破上皮基膜。 乳腺癌（carcinoma of breast） 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter) ①甲状腺素分泌不足； ②促甲状腺素（TSH）分泌增多； ③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增 生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。 甲状腺髓样癌(medullary carcinoma of thyroid) ①甲状 腺滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶 性瘤；②可有家族性；③发病年龄 30岁左右；④90%肿瘤分泌降钙 素等；⑤瘤细胞为圆形、多角形或 梭形小细胞，呈实体巢状、乳头状 排列，间质有淀粉样物质沉着；⑥ 电镜下：瘤细胞质内可见神经内分 泌颗粒。 黏液水肿(myxoedema) ①少 儿、成年人；②甲状腺功能低下； ③组织间隙大量氨基多糖沉积；④ 基础代谢显著低下，多器官功能低 下。 甲状腺腺瘤(thyroid adenoma) ①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤； ②常见；③多为单发，直径3～ 5cm，有完整包膜并压迫周围组 织；④瘤组织结构较一致，形态与 甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺 瘤与乳头状腺瘤。 甲状腺癌（carcinoma of thyroid） 流行性脑膜炎（meningitis） 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis "B"） 噬神经细胞现象 （neuronophagia）①小胶质细 胞被激活，形成吞噬细胞；②包围、 浸润和吞噬坏死的神经细胞。 卫星现象（satellitosis）①变性、 坏死的神经细胞胞体周围；②5个 以上少突胶质细胞围绕。 伤寒（typhoid fever） 细菌性痢疾（bacillary dysentery） 阿米巴病(ameboma) ①慢性结 肠阿米巴病；②肉芽组织过多；③ 局部包块。 干线型肝硬化（pipe stem cirrhosis） 1 试述玻璃样变的概念、类型及各 类型的发生机制和形态特点。 答：玻璃样变又称透明变性, 泛指 细胞内、结缔组织间质和血管壁壁 出现均质、红染、无结构的半透明 毛玻璃样物质，成为玻璃样变。 （1）血管壁的玻璃样变，即细动 脉硬化，常见于高血压病时的肾、 脑、脾及视网膜的细动脉主要是由 于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋 白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成 无结构的均匀红染物质。使细动脉 的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚 至闭塞。 （2）结缔组织玻璃样变，是胶原 纤维老化的表现，见于纤维结缔组 织的生理性（瘢痕）和病理性增（机 化、纤维化等）。 （3）细胞内玻璃样变，是指蓄积 于细胞内的异常蛋白质形成均质、 红染的近圆形小体，如酒精中毒 时肝细胞内的Mallory 小体。 2 细胞坏死的主要形态学标志是 什么？ 答：细胞核的改变，形态学表现为， 核固缩(pyknosis)，染色变深，核 的体积缩小； 核碎裂（karyorrhexis)，核染色 质崩解为小碎片，染色质碎片分散 在胞浆中；核溶解（karyolysis）， 在酶的作用下，染色质的DNA分 解，因而染色质变淡，只能见到、 甚至不见核的轮廓。 3 什么叫机化？哪些情况下可出 现机化？ 答：坏死组织如不能完全溶解吸收 或分离排出，则由周围组织新生毛 细血管和纤维母细胞等组成肉芽 组织，长入和取代坏死组织。这种 由新生肉芽组织取代坏死组织（或 其他异物如血栓等）的过程称为机 化。 4 什么是肉芽组织？说说它的形 态特点及在创伤愈合中的意义？ 答：由新生的毛细血管和成纤维细 胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少 不等炎细胞浸润。肉眼观呈颗粒 状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜 肉芽，故名肉芽组织。在创伤愈合 中的意义是肉芽组织能够：1 填补 缺损；2 保护创面；3 机化血凝 块和坏死物质。 5 创伤的一期愈合和二期愈合有 何不同？ 答：一期愈合：组织破坏少，创缘 整齐，无感染，创口对合严密，无 异物的创口。 二期愈合：组织创伤大，坏死组织 较多，创缘不整，无法整齐对合， 伴有感染的创口。 6 慢性肺淤血的病理变化。 答：肺泡壁毛细血管和小静脉扩张 淤血，肺泡腔内可出现水肿液，甚 至出血。若肺泡腔内的红细胞被巨 噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁 血黄素，这种吞噬细胞被称为心力 衰竭细胞。慢性肺淤血引起网状纤 维胶原化和结缔组织增生，形成肺 褐色硬变。 7 慢性肝淤血的病理变化。 答：镜下课件肝小叶静脉及其周围 的肝窦高度扩张淤血，肝细胞发生 萎缩变性消失，小叶周边的肝细胞 发生脂肪变性。此种变化使肝脏肉 眼观察肝脏体积增大，重量增加， 边缘变钝，包膜紧张。切面观—红 黄相间状似槟榔，故称槟榔肝。 8 梗死的原因、病理变化及其后果 如何？ 答; 任何引起血管管腔阻塞，导致 局部组织缺血，而侧枝循环未能有 效的建立的情况下， 均可引起梗死。常见的原因有： （1）血栓形成是梗死的最常见 原因。 （2）动脉栓塞多为血栓栓塞。 （3）血管受压闭塞（肠扭转，肠 套叠）。 （4）动脉痉挛（冠状动脉，脑动 脉） 9 简述血栓形成的条件和机制。 答：（1）心血管内皮损伤——心 血管内皮损伤，内皮细胞可发生变 性坏死或脱落，内皮下胶原暴露， 激活血小板和活化凝血椅子12， 从而启动内源性凝血系统；损伤的 内皮细胞释放组织因子从而启动 外源性凝血系统。（2）血流缓慢或 形成——当血流缓慢或血流产生 漩涡时，①血小板得以进入边流， 增加了和血管内膜接触并粘连于 内膜的机会；②由于血流缓慢，被 激活的凝血因子和凝血酶能在局 部达到凝血过程所必需的浓度。③ 血流缓慢缺氧，内皮细胞容易变性 坏死脱落，暴露胶原——启动凝血 系统。（3）血液凝固性增高—— 指血液的凝固系统和抗凝系统的 平衡被破坏，血小板或凝血因子升 高，而纤维溶解系统活性降低，导 致血液呈高凝状态而易发生血栓 （见于某些遗传病）；创伤，产后， 大手术后等，血液中补充了大量幼 稚的血小板，其粘性增加；血液 粘度增加如大面积烧伤；组织因 子入血，如某些恶性肿瘤，胎盘早 剥等可使大量组织因子入血。●血 栓形成往往是综合因素作用 10 下肢静脉血栓脱落所形成的 血栓栓子，其运行途径如何？ 答：体循环静脉和右心内的栓子沿 血流方向流动，常阻塞肺动脉主干 或其分支，形成肺动脉栓塞。 11 贫血性梗死好发于哪些脏器， 其发生的条件和机制如何？ 答：贫血性梗死好发生于组织结构 比较致密，侧支循环不充分的器 官，如肾、脾、心肌。 由于组织致密，血流断绝，局部血 液流出，组织缺血坏死，呈贫血状 态，故梗死灶呈灰白色。 12 出血性梗死常见于哪些脏器， 其发生的条件和机制如何 答：出血性梗死常见肺和肠，发生 的条件是严重淤血和组织疏松。由 于肠和肺的组织较疏松，梗死初起 时在组织间隙内可容多量出血，当 组织坏死而膨胀时，也不能把漏出 的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶 为出血性。 13 何谓肉芽肿性炎？有几种常 见类型及各型的主要形态特点？ 以肉芽肿形成为基本特征的慢性 炎症，称为肉芽肿性炎。 可分为：１感染性肉芽肿：由细菌 或病毒形成特殊的细胞性结节； ２异物肉芽肿：由异物引起，异物 周围有多少不等的巨噬细胞、淋巴 细胞等，形成结节状病灶。 14 常见渗出性炎症有哪些？ 答：1 浆液性炎；2 纤维素性炎； 3 化脓性炎； 4 出血性炎 15 化脓性炎有几种类型？各有 何特点？ 答：根据化脓性炎症发生的原 因和部位的不同，分为三类：表面 化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。 （1）表面化脓和积脓是指浆膜， 粘膜或脑膜发生的化脓性炎，中性 粒细胞主要向浆膜，粘膜和脑膜表 面渗出。如化脓性尿道炎或化脓性 支气管炎，渗出的脓液可通过尿 道、气管而排出体外。当浆膜或胆 囊、输卵管的粘膜化脓时，脓液则 在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄 积，称为积脓（empyema）。（2） 蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性 化脓性炎称为蜂窝织炎。常见部 位：皮肤、肌肉和阑尾。病原菌： 主要由溶血性链球菌引起。链球菌 能分泌透明质酸酶，降解结缔组织 基质的透明质酸；分泌链激酶，溶 解纤维素。因此，细菌易于通过组 织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥 漫性浸润。（3）脓肿：局限性化脓 性炎，伴有脓腔形成。致病菌主要 是金黄色葡葡球菌，能产生血浆凝 固酶激活纤维蛋白原产生纤维素， 限制细菌扩散，形成脓汁和腔。 16 比较急、慢性炎症的病理特 点。 答：性炎症起病急，病程短， 一般数天到一个月，症状明显。病 变以变质、渗出为主，炎细胞浸润 以中型粒细胞为主，而增生比较轻 微；慢性炎症起病慢，病程长， 数月至数年，病变是以增生为主， 而渗出、变质轻微。 17 肿瘤细胞与正常细胞相比，具 有哪两个显著特点？ 肿瘤细胞是正常细胞变化 来的，与正常细胞相比有两个特 点： 1 肿瘤细胞失去分化 为成熟细胞的能力，是一种异常增 生； 2 肿瘤细胞的增生失 去了控制，即使致瘤因素已不存 在，仍能持续性生长。 19 试述异型性、分化程度与良、 恶性肿瘤的关系。 异型性大、分化程度低、与其 起源的正常细胞和组织差异大、恶 性程度高（恶性肿瘤） 异型性小、分化程度高、与其 起源的正常细胞和组织差异大、恶 性程度低（良性肿瘤） 20 何谓转移？不同恶性肿瘤转 移的方式有何特点？ 瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血 管或体腔，被带到他处而继续生 长，形成与原发瘤同样类型的肿 瘤，这个过程称为转移 （metastasis）。 常见的转移途径有以下几种： 一、淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴 管后，随淋巴流首先到达局部淋巴 结。 1 瘤细胞到达局部淋巴结生长繁 殖而累及整个淋巴结，形成淋巴结 转移瘤； 2 局部淋巴结发生转移后，可继续 转移至下一站的其他淋巴结，最后 可经胸导管进入血流再继发血道 转移。 二、血道转移：瘤细胞侵入血管后 可随血流到达远隔器官继续生长， 形成转移瘤。瘤细胞多经小静脉入 血。血道转移的运行途径与血栓栓 塞过程相同。血道转移最常见的器 官是肺，其次是肝、骨。一般的规 律是：胃癌肝转移，肝癌肺转移， 肺癌脑转移。 三、种植性转移：体腔内器官的肿 瘤蔓延到器官外浆膜表面时，瘤细 胞可以脱落并象播种一样，种植在 体腔和体腔内各器官的表面，形成 多个转移瘤，称为种植性转移。 种植性转移常见于腹腔器官的癌 瘤（如胃癌突破浆膜种植腹腔脏器 表面）。 21 何谓癌前病变？请列举5种癌 前病变，并说明应如何正确对待癌 前病变。 癌前病变是指某些具有癌变潜能 的病变，如不及时治愈即有可能转 变为癌。 常见的癌前病变有：（1）粘膜白 斑、（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂、 （3）纤维囊性乳腺病、（4）结 直肠的腺瘤性息肉、（5）慢性萎缩 性胃炎及胃溃疡。如出现癌前病 变，应提高警惕、定期复查、注意 观察。 22 常见的肿瘤扩散方式有几 种？ 一、局部浸润和直接蔓延 二、转移：1.淋巴道转移；2.血道 转移；3.种植性转移 24 动脉粥样硬化的基本病理变 化是什么？可引起哪些继发性变 化？ 动脉粥样硬化的典型病变分以 下几个阶段： 1．脂纹期泡沫细胞聚集于 内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜 表面可见长短不一的微隆起、黄色 的条纹（宽约1~2mm，针头帽大 小）。镜下观：内膜下有大量泡沫 细胞、少量炎症细胞浸润。 2．纤维斑块期肉眼观： 脂纹扩大形成黄色斑块，表层由大 量胶原纤维为主构成纤维帽，覆盖 在斑块表面。镜下观：表层是一层 纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌、 弹性纤维等构成，胶原纤维可发生 玻璃样变性，其下方为不等量的泡 沫细胞、平滑肌、细胞外脂质及炎 症细胞等。 3粥样斑块（粥瘤）肉眼观： 动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑 块，切面：纤维帽下方有黄色粥糜 样物质。镜下（1）表层纤维帽玻 璃样变（2）深部见大量无定形坏 死物质，其中含有大量胆固醇结晶 及钙化（3）底部和边缘可见肉芽 组织、泡沫细胞（少量）、淋巴细 胞浸润。（4）中膜受压、萎缩变薄。 继发病变包括：斑块内出血、 斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉 瘤形成。 25 什么是冠心病？哪些因素可 导致冠心病？为什么？有何临床 表现？ 由于冠状动脉粥样硬化导致的心 肌供血不足或中断而引起的心脏 病称为冠状动脉粥样硬化性心脏 病简称冠心病。 引发冠心病的主要原因为：1.冠状 动脉供血不足，主要因冠状动脉粥 样硬化斑块、继发的复合性病变等 原因所致，其他如低血压、心动过 速等也使原处于危险状态的冠状 动脉供血下降后加重。2.心肌耗氧 量剧增，当冠状动脉不同程度狭窄 时，由于各种原因导致心肌负荷增 加，如血压骤升、情绪激动等，使 冠状动脉供血相对不足。 临床表现为：1.心绞痛，2.心肌梗 死，3.心肌纤维化 28 试述二尖瓣狭窄的血流动力 学变化及临床表现。 1 左心房代偿性扩张和肥大 临床听诊心尖部可闻及隆隆 样杂音，X线照相检查见左心房扩 大。 2 左心房失代偿扩张—肺淤 血水肿出血—临床有心悸，呼吸困 难，发绀，咳漱，咳粉红色泡沫样 痰。 3 肺动脉高压，右心室代偿性 肥大和扩张 肺淤血—肺动脉高压—右 心负荷加重—右室肥大扩张—失 代偿—体循环淤血。 临床：下肢浮肿，肝肿大 等。X线检查：“三大一小”——” 倒梨心” 29 慢性支气管炎的主要病理变 化。 基本病变是呼吸道粘膜慢性 增生性炎症，病变累及各级支气 管，受累的细支气管愈多，病变愈 重。 1 粘膜上皮的损伤，粘膜上皮 纤毛粘连、倒伏、减少甚至消失， 纤毛—黏液排送系统受损，上皮C 发生不同程度的变性、坏死、脱落。 2 腺体增生、肥大、黏液化和 退变，粘液分泌增多→粘液栓形 成，可阻塞气管。 3 支气管管壁病变早期支气管 粘膜和粘膜下层血管充血、水肿、 淋巴C和浆C浸润。反复发作， 支气管壁平滑肌、弹性纤维及软骨 破坏，结缔组织增生，管壁塌陷。 30 小叶性肺炎的主要肉眼病理 变化特点 小叶性肺炎是以细支气管为 中心的急性化脓性炎症，多累及两 肺下叶。病灶常呈散在性分布，大 小不等，多数病灶直径约1CM左 右，形状不规则，呈灰红或灰黄色， 质地变实。 切面可见灰黄色实变灶。略隆起， 病灶中央常见有细支气管断面，挤 压时可见脓性渗出物流出。 31 大叶性肺炎的常见并发症 少数大叶性肺炎患者由于感 染重，抵抗力低，发生以下并发症： a 感染性休克：严重感染引 起毒血症——休克。 b 肺肉质变：是因深渗出的 白细胞少或功能欠缺，或肺内纤维 蛋白渗出过多，不能完全吸收，病 程延长而由肉芽组织取代渗出物 机化，病变肺组织变成纤维肉芽组 织称肺肉质变。 c 败血症或脓毒败血症：细 菌侵入血流中繁殖，引起全身中毒 症状。 d 肺脓肿、脓胸或脓气胸~ 多见于金黄色葡萄球菌引起的肺 炎，当机体抵抗力明显降低，病变 组织发生变性坏死，液化形成肺脓 肿等。 32 大叶性肺炎的典型临床表现 是什么？ 典型临床表现为患者起病 急、寒战高热、咳嗽、咳铁锈色痰， 并有胸痛、肺实变体征及WBC升 高。 33 小叶性肺炎的常见并发症 其常见的并发症有：（1）呼 吸衰竭；（2)心力衰竭；( 3)肺脓肿； ( 4)支气管扩张症。 35 溃疡病的肉眼形态变化特点 有哪些？常见并发症有哪些？ 胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近 幽门处愈多见，尤以胃窦部多见。 溃疡呈圆形或椭 圆形，直径多在2.0cm以内。溃 疡边缘整齐，状如刀切，黏膜皱襞 从溃疡向周围呈放射状 排列。溃疡底部平坦，通常穿越黏 膜下层。十二指肠溃疡位于球部， 形态特点与胃溃疡相似。 常见并发症为：1.溃疡出血 最常见（呕血或柏油便）2.穿孔十 二指肠更容易发生，引起腹膜炎— —急腹症；3.幽门狭窄，梗阻；4. 癌变小于1%。十二指肠溃疡不 癌变。 36 慢性病毒性肝炎病理变化有 哪两个特点？ ①肝C变性坏死及炎细胞浸 润：包括点状、碎片状和桥接坏死， 这是判断慢性肝炎的活动期和预 后的重要形态指标。 ②间质的纤维化：指的是针对 坏死而进行的纤维增生和汇管区 周围组织增生。增生的纤维组织可 以连接起来将正常肝组织改建，这 是早期肝硬化的病变趋势。 37 说出门脉性肝硬化的主要临 床表现。 一、门脉高压症：脾肿大、胃 肠道淤血、腹水形成、侧枝循环形 成（食管下端静脉曲张、痣静脉丛 曲张、腹壁及脐周静脉曲张） 二、肝功能不全：血浆蛋白变 化（白球倒置）、内分泌紊乱（蜘 蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、 女性月经不调）、出血倾向、黄疸、 肝性脑病 38 用病理变化来说明弥漫性毛 细血管内增生性肾小球肾炎病人 临床出现血尿、蛋白尿、少尿、水 肿及高血压的机制。 1.血尿、蛋白尿：由于肾小球毛细 血管损伤，通透性增加引起。 2.少尿甚至无尿：由于肾小球内细 胞肿胀增生、压迫毛细血管，致管 腔狭窄，肾血流减少，肾小球率过 滤降低，而肾小管重吸收无明显障 碍，导致少尿甚至无尿。 3.水肿：原因为钠水潴留和变态反 应引起的毛细血管通透性增加。 4.高血压：钠水潴留引起的血容量 增加。 39 肾盂肾炎有哪些感染途径和 诱因？为什么女性多于男性？ （一）肾盂肾炎的感染途径与 诱因： 1 血源性感染（又称下行性感 染）：少见，病原菌以葡萄球菌多 见。 2 上行性感染：最多见的感染 途径，下泌尿道感染上行到肾盂、 肾盏和肾间质引起化脓性炎症。病 变可累及一侧或双侧肾脏。主要致 病菌为大肠杆菌。 3 尿路完全或不完全的阻塞— 是诱发肾盂肾炎的主要因素，阻 塞引起尿液潴留、细菌生长繁殖 而引起肾盂肾炎，如：泌尿系统结 石，前列腺肥大等 4 医源性因素—导尿、膀胱镜 检等将细菌带入膀胱。因此护理工 作中应严格执行灭菌和操作规程。 （二）女性尿道短，上行感染 机会较多；妊娠子宫压迫输尿管 使之阻塞等，故女性肾盂肾炎发病 率比男性高。 40 简述慢性子宫颈炎的病理类 型及各型的特点。 1.子宫颈糜烂：子宫颈黏膜 充血、肿胀、呈颗粒状或糜烂状。 2.子宫颈息肉：息肉可呈单 发或多发，红色，大小多在1cm 之内。 3.子宫颈肥大：子宫颈结缔 组织和腺体明显增生致子宫颈肥 大。 4.子宫颈腺囊肿：囊肿常为 多个突出宫颈的小囊泡，内含无色 黏液，若囊肿感染，则为黏液脓性 小囊泡。 5.子宫颈白斑：病变通常累 及子宫颈阴道部，亦可累计子宫颈 管，呈灰白色大小不一的斑块，属 癌前病变。 41 列表比较葡萄胎、侵蚀性葡萄 胎和绒毛膜上皮癌的病理变化。 1葡萄胎良性不转移绒毛水 肿，形成葡萄状囊泡 2侵蚀性葡萄胎介于良恶性之间 部分病人出现转移子宫肌壁内可 见侵入水泡状胎块，子宫腔内可见 水泡状组织 3绒毛膜上皮癌恶性有转移无 水泡状结构，肿瘤呈出血性坏死改 变，深在子宫壁内，也可突入到子 宫腔 42 简述乳腺癌的扩散与转移途 径有哪些？ 1.直接蔓延癌细胞沿导管直 接蔓延，可累及相应的乳腺小叶腺 泡，或沿导管周围组织间隙扩散到 周围脂肪组织，甚至累及胸大肌和 胸壁。 2.淋巴结转移最常见。向腋 窝、锁骨上下、乳内动脉旁和纵隔 淋巴结转移。 3.血道转移晚期乳腺癌可侵 入体静脉淋巴途径入静脉，转移到 肺、肝、骨骼等。 43 子宫颈癌的扩散途径及其后 果。 1.直接蔓延：向上破坏整个子 宫颈、向下破坏阴道穹隆和阴道 壁，向两侧侵及宫旁及盆壁组织， 向前侵犯膀胱，向后侵犯直肠。 2.淋巴道转移：由子宫颈旁淋 巴结至闭孔、髂外淋巴结，然后至 髂总、深腹股沟或骶前淋巴结，晚 期可致锁骨上淋巴结。 3.血道转移：较少见，主要是 肺、肝、骨。 44 什么是原发性肺结核？简述 原发性肺结核的病变特点。 机体初次感染结核杆菌而发病，多 见于儿童，故称儿童型肺结核病。 病变特点： （1）原发性病灶通常为一个，直 径约1cm,位于右上叶下部或下叶 的上部靠近胸膜处，称局灶肺结核 （2）病变开始为渗出性病变，继 之中央发生干酪样坏死，周围形成 结核结节 （3）结核杆菌很快侵入淋巴管， 引起肺门淋巴结结核而明显肿大。 原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结 结核——原发综合征。 45 列出继发性肺结核的主要类 型。 ①局灶型肺结核、②浸润型 肺结核、③慢性纤维空洞型肺结 核、④干酪样肺炎、⑤结核球、⑥ 结核性胸膜炎 47 简述伤寒的病理特点及其常 见的并发症。 病变特点：全身单核-吞噬细 胞系统的巨噬细胞反应性增生、吞 噬功能增强，尤以回肠末端淋巴组 织的病变最为显著。 常见并发症为： 1.心肌变性坏死，收缩力下 降 2.毒素引起小血管内膜炎， 神经细胞变性坏死，胶质细胞增生 3.皮肤出现水样变性，膈肌、 腹直肌、股内收肌发生蜡样坏死 ⒈请各举一例：心、肺、肝、肠、 脑、胰坏死的疾病，分别说明其坏 死属于哪种类型？ 答：心脏心肌缺血（凝固性坏 死）、脑软化（液化性坏死）、肝衰 竭（凝固性坏死）、坏疽性阑尾炎 （坏疽）、急性胰腺炎（液化性 坏死）、肺结核（凝固性坏死）。 ⒉什么是肉芽组织？它的主要功 能是什么？ 答：肉芽组织是由纤维母细胞、 毛细血管及一定数量的炎性细胞 等有形成分组成的幼稚阶段的纤 维结缔组织；它的主要功能有： ①抗感染保护创面，②填补创口及 其它组织缺损，③机化或包裹坏 死、血栓、炎性渗出物及其他异 物。 ⒊何谓化生？支气管黏膜上皮常 在何种情况下出现化生？它可能 产生哪些影响？ 答：化生就是一种分化成熟的组 织转变成另一种成熟组织的现象； 气管支气管上皮在反复受化学性 刺激性气体或慢性炎症损害而 反复再生时，就有可能发生鳞状上 皮化生;它会削弱了呼吸道的防御 功能使易受感染。 ⒋坏死的主要结局有哪些？请分 别加以叙述。 答：①溶解吸收（较小的坏死灶 可由来自坏死组织本身和中性粒 细胞释放的蛋白水解酶将坏死物 质进一步分解液化，然后由淋巴 管或血管吸收，不能吸收的碎片则 由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的 组织缺损，则由细胞再生或肉芽 组织予以修复）②分离排出（较大 坏死灶不易完全吸收，其周围发生 炎症反应，白细胞释放蛋白水解 酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解 吸收，使坏死灶与健康组织分离） ③机化（坏死组织如不能完全溶 解吸收或分离排出，则由周围组织 的新生毛细血管和纤维母细胞等 组成肉芽组织长入并逐渐将其 取代，最后变成瘢痕组织）④包绕、 钙化（坏死组织范围较大，或坏死 组织难以溶解吸收，或不能完全 机化，则由周围新生结缔组织加以 包围）。 ⒌血栓的结局有哪些？ 答：①软化、溶解和吸收②机化 与再通③钙化。 ⒍简述血栓形成的条件和机制。 答：①心、血管内膜损伤②血流 改变变慢③血液性质改变。 ⒎何谓梗死？有哪些类型？简述 其区别。 答：任何原因出现的血流中断， 导致局部组织缺血性坏死，称为梗 死；①贫血性梗死②出血性梗死； 贫血性梗死，发生于组织结构较 致密侧支循环不充分的实质器官， 如脾、肾、心肌和脑组织，出血性 梗死，常见于肺、肠等具有双重 血液循环，组织结构疏松伴严重淤 血的情况下。 ⒏简述炎症的结局。 答:一方面损伤因子直接或间接 造成组织和细胞的破坏，另一方面 通过炎症充血和渗出反应，以稀 释、杀伤和包围损伤因子。 ⒐简述渗出液和漏出液的区别。 答：炎症局部组织血管内所渗出 的液体和细胞总称为渗出物或渗 出液；漏出液是非炎性积液。 ⒑试述肿瘤的生长方式。 答：肿瘤可以呈膨胀性生长、外 生性生长和浸润性生长。 ⒒简述肿瘤的扩散途径有哪几 种？ 答：①直接蔓延②转移。 ⒓列表说明良性肿瘤与恶性肿瘤 的鉴别要点。 答：(1)组织分化程度：良性肿 瘤分化好，异型性小，与原有组织 的形态相似；恶性肿瘤分化不好， 异型性大，与原有组织的形态差 别大。(2)核分裂像：良性肿瘤核 分裂像无或稀少，不见病理核分裂 像；恶性肿瘤核分裂像多见，并 可见病理核分裂像。(3)生长速度： 良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。(4) 生长方式：良性肿瘤多见膨胀性 和外生性生长，前者常有包膜形 成，与周围组织一般分界清楚，故 通常可推动；恶性肿瘤为浸润 性和外生性生长，前者无包膜形 成，与周围组织一般分界不清楚， 故通常不能推动，后者伴有浸润 性生长。(5)继发改变：良性肿瘤 很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常 发生坏死、出血和溃疡形成。(6) 转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤 常有转移。(7)复发：良性肿瘤手 术后很少复发；恶性肿瘤手术等 治疗后经常复发。(8)对机体影响： 良性肿瘤较小，主要引起局部压迫 或阻塞，如发生在重要器官也可 引起严重后果；恶性肿瘤较大，除 压迫，阻塞外，还可以破坏原发处 和转移处的组织，引起坏死出 血合并感染，甚至造成恶病质。 1