各种神经递质的分布及作用，这些递质缺失或过量会引发什么疾病？治疗时可以采用什么方法？
（一）外周神经递质
胆碱能：
（1）毒蕈碱型：分布：副交感神经节后纤维，一少部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。产生的效应：M样作用，支气管，胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩，瞳孔括约肌的收缩，心脏活动的抑制；消化腺、汗腺的分泌活动增强；骨骼肌血管的舒张。
（2）烟碱型：分布：交感与副交感神经节的节后神经元的细胞膜上。骨骼肌的细胞膜上。产生的效应：N样作用。肌肉震颤、心动过速、血压升高。
去甲肾上腺素能：分布：绝大多数交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。产生的效应：α型作用：平滑肌的效应以兴奋为主，也有抑制的。如血管收缩，子宫收缩，扩瞳肌的收缩，小肠平滑肌的舒张。Β型作用：平滑肌的效应主要是抑制的。如血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管的舒张。心脏活动的兴奋。
嘌呤类和肽类递质
（二）中枢神经递质
1.Ach是一种十分重要的中枢递质，广泛参与机体的感觉与运动功能以及内脏活动的调节。与觉醒、学习、记忆和运动调节有关。
基底核：胆碱能神经↓——老年性痴呆（中枢拟胆碱药）
纹状核：胆碱能神经↑——帕金森病（中枢抗胆碱药）
胆碱能神经↓——亨廷顿病性痴呆（中枢拟胆碱药）
2.氨基酸类:谷aa、γ-氨基丁酸、
（1）谷氨酸：Glu兴奋性神经递质，与学习、记忆、神经系统发育和某些疾病有关
（2）γ-氨基丁酸：GABA几乎只存在于神经组织中。含量浓度最高的区域是大脑中黑质。属强神经抑制性氨基酸，具有镇静、催眠、抗惊厥、降血压的生理作用抑制性神经递质，参与疼痛，内分泌等的调节。GABA过量表达可致认知衰退。
3.单胺类：DA、NE（NA）、5-HT
（1）去甲肾上腺素：NA 支配大脑各区、边缘系统、丘脑和小脑功能活动，参与觉醒，情感，痛觉调节、学习和记忆、心血管调节和药物依赖等生理和病理机制。
（2）多巴胺：DA 锥体外系运动功能的高级中枢。精神、情感、行为、认知、思想。调控垂体激素分泌。
（3）5-羟色胺：5-HT以抑制、稳定为主。参与觉醒，睡眠，情绪及感觉传递等有关。
4.组胺：与摄食、饮水、体温、觉醒调节有关。
5.肽类:P物质、内啡肽、脑啡肽和强啡肽、下丘脑调节性肽以及多种脑肠肽。神经肽：已发现包括加压素，缩宫素在内的几十种神经肽，生理功能尚未完全确定。
NGF多元脑神经递质平衡疗法——心境障碍 时间：2013-08-14 来源：西安新城军海医院 【医疗前沿】据卫生部调查显示：中国患有精神类疾病的患者超过1亿例，发病率高达13.6%，较20年前增长了10倍以上，这与人们所承受的内外压力有着很大的因果关系，并且也成为了当前较为严峻的问题。因为，精神疾病对人的心理会造成极大损害，影响到患者生活、工作、交际等各个方面。在诊疗方面，患者往往选用传统的心理治疗或者药物治疗，但是有效率不足5成，治愈率就更低，因此，在对于精神疾病，尤其是心境障碍的诊疗上，成为了各大精神疾病医疗机构与患者共同关注的焦点。 【“NGF多元脑神经递质平衡疗法”心境障碍尖端技术引关注】 目前，西安军海医院以“NGF脑功能平衡渗透体系”为理论基础，针对心境障碍的具体病症、病因制定针对性的疗法方案，将军科诊疗技术充分投入到临床科研，“NGF多元脑神经递质平衡疗法”也因此应运而生，并于上一年度2012年(1月1日--12月31日)接受该疗法治疗的心境障碍患者有14536名，去除中途放弃治疗的患者，完全康复人数达到14213例，治愈率高达97.1%，同比较之整个治疗体系更具针对性，因此也成为了广大心境障碍患者青睐的对象及各大医疗机构争相引进的重点技术。 中华医学会精神病学分会委员、西安军海医院精神疾病学科带头人杨西宁教授接受记者采访中讲解道：“当前在精神疾病的临床诊疗工作中，最大的一个难题就是难以使高纯度的神经递质受体酶发挥到真正的疗效，难以渗透到病灶皮层传输到大脑，因此取得的疗效也就微乎其微，而“NGF多元脑神经递质平衡疗法”的重点就在于将中西医完美结合，辅以脑神经靶向检测治疗仪，彻查病因后，以高科经络技术导入受体酶，修复紊乱神经，平衡大脑神经递质，从而使受损神经细胞恢复正常，以此取得显著疗效。” 【治疗原理：“NGF多元脑神经递质平衡疗法”系统理论保障疗效】
神经递质对焦虑的影响 一什么是神经递质？ 神经递质，是指在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。 神经递质是神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息和神经营养物质的传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。 二神经递质的作用过程 神经递质可看作是神经元的输出工具。每一个神经元只带有
一种神经递质。 突触前神经元负责合成神经递质，并将其包裹在突触小泡内，在神经元发生冲动时，突触小泡通过胞吐作用，将其中的神经递质释放到突触间隙中。通过扩散作用神经递质分子抵达突触后膜，并与其上的一系列受体通道结合，起到改变通道蛋白构相、激活第二信使系统等作用，进而导致突触后神经元的电位或代谢等变化。 三神经递质对焦虑的影响 根据最新研究数据表明，神经递质还广泛参与了机体内一些重要的生理机能活动，如睡眠与觉醒、脑垂体的内分泌调节、体温调节及镇痛、生殖、摄食等；较高级的神经活动如学习、记忆、语言、行为和情绪变化等也都离不开神经递质的参与。 很多人觉得焦虑症并不是一种病，会认为是一些心理因素、环境刺激、药物反应等导致了焦虑症。可是大部分焦虑症患者当外界因素消除时，依然无法恢复正常生活，那么就说明外界刺激只是诱发焦虑症的因素，不是焦虑症的发病机理。 现代医学通过研究焦虑症患者的脑部数据时发现，如果患者较长时间焦虑症（一周以上），大脑神经得不到足够的休息，神经细胞缺乏神经营养物质、供血减少，就会导致神经递质分泌紊乱，造成神经元细胞萎缩，海马区供血不足，导致褪黑素分泌减少，进而引发更重的焦虑症。
神经系统 第一节神经系统功能活动的基本原理 神经纤维传导兴奋的特征：（1）完整性（2）绝缘性（3）双向性（4）相对不疲劳性 神经纤维传导兴奋的速度：与纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度有密切关系。直径大→内阻小→局部电流大→传导速度快。有髓纤维传导速度比无髓纤维快。 神经纤维的轴浆运输：蛋白质在胞体合成，通过轴浆流动(axoplasmic flow)，运输到神经末梢。胞体对维持轴突解剖和功能的完整性十分重要，而胞体的蛋白质合成也受逆向轴浆流动的反馈控制。 轴浆运输 顺向轴浆运输：快速：线粒体、分泌颗粒、递质囊泡、驱动蛋白；慢速：微丝、微管 逆向轴浆运输：通过入胞作用被末梢摄取，如神经生长因子、狂犬病病毒、破伤风毒素、动力蛋白等 神经对所支配组织的营养性作用：神经末梢还能经常性地释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化。 特点：平时不易察觉，神经被切断后表现出来。如将神经缝合，则所支配的肌肉内蛋白质合成加速，肌肉逐渐恢复。 例：脊髓灰质炎：脊髓前角运动神经元受损，肌肉萎缩 神经营养因子：神经末梢经常释放某些营养性因子，维持所支配的组织的正常代谢与功能神经胶质细胞：数量：为神经元的10－50倍 形态结构：有突起，但无轴突和树突之分，普遍存在缝隙连接，但不形成化学性突触。 作用：支持；修复与再生；免疫应答；物质代谢和营养；绝缘和屏蔽；维持合适的离子浓度；参与某些递质和生物活性物质代谢 重要的突触传递：化学性突触、电突触；定向突触、非定向突触 经典的突触传递： 分类：轴突-树突式突触；轴突-胞体式突触；轴突-轴突式突触； 兴奋传至神经末梢→突触前膜去极化→前膜电压门控式Ca2＋通道开放→Ca2＋进入突触前膜→神经递质通过出胞作用释放到突触间隙→递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道→突触后膜上某些离子通道通透性改变→某些离子进入突触后膜→后膜去极化或超极化（突触后电位） 突触后电位：递质与突触后膜上的受体结合后，引起的突触后膜的电位变化，具有局部电位的性质。包括去极化与超极化。 EPSP：突触前膜释放兴奋性递质→作用于突触后膜上的受体→后膜对Na＋和Ca2＋的通透性↑→局部膜的去极化→总和达阈电位→动作电位。 IPSP：突触前膜释放抑制性递质→作用于突触后膜的受体→后膜上的Cl-通道开放→Cl-内流→超极化(抑制） EPSP & IPS系快突触后电位，发生迅速，持续时间短。慢突触后电位特点与之相反。 迟慢兴奋性突触后电位潜伏期与时程都较长，不直接引起兴奋或抑制，但影响兴奋性，影响神经元发放冲动的频率。 突触后神经元的兴奋与抑制：突触后膜的电位取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。EPSP 总和达阈电位，爆发动作电位 轴突始段：是首先爆发动作电位的部位，并两个方向扩布，逆向扩布的动作电位将刷新神经元胞体的状态。
神经递质与疾病和药物康复 朱镛连 神经递质人类行为的化学基础。研究证实行为病理大都由一个或数个神经递质缺失或增多失平衡引起。躯体疾病也可由于特殊的神经径路障碍引起。例如帕金森病（PD）。在脑中至少有四大类的神经递质。即乙酰胆碱; 单胺类（去甲肾上腺素, 多巴胺, 五-羟色胺;）; 氨基酸，例如谷氨酸、γ－氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸和肽类，如加压素、生长抑素（Somatostatin）。其中主要的神经递质是乙酰胆碱、γ－氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、五-羟色胺、去甲肾上腺素、P 物质和内啡肽。 1. 乙酰胆碱(Ach) 在周围神经系统（PNS）中Ach主要见于神经肌肉接头处或自主神经节中，是主要控制肌肉活动的神经递质，促进在神经肌肉接头处的活动，常见的是兴奋性作用。当Ach过多时可引起运动障碍，特征为不随意的肌肉收缩。缺少时可以引起肌肉瘫痪。在中枢神经系统（CNS）中，有Ach的重要通路．它包括前脑基底和嗅球通路，向新皮质投射与向背侧丘脑、桥脑、网状结构、前庭核、海马与Maynert基底核的投射。它还担任调节自主神经系统的作用，如调节心律等。 1. 1.Ach的两个受体一个是迅速活动的受体叫烟碱性—因为它是由烟草毒所活化。见于所有的节后神经元，肾上腺髓质细胞和骨骼肌的神经肌肉接头处，起兴奋作用。在前脑基底部由烟碱性影响的功能有注意，认识与脑血流。学习和记忆也能改进，特别是在持续性上。烟碱性还有抗感受害作用。另一种为缓慢活动受体叫蝇蕈碱性，因它是由毒菌的蝇蕈毒所活化。在整个中枢神经系统中都可见到蝇蕈碱性受体。它有影响其它系统的潜能。最重要的是记忆的形成。抗蝇蕈能性制剂如东莨菪碱（阿托品、安坦等）可以产生学习行为上操作能力下降，而乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂证实可以改进记忆与学习。另对汗腺起活化作用，对骨骼肌血管起抑制作用。AchE是一种抗Ach递质性物质，可以阻止Ach在神经肌肉接头处的活动，而神经制剂如桧汔体（Savin gas）则可抑制AchE，使肌肉、腺体持续受痛性刺激。 一些毒蛇蛇毒能够阻滞烟碱性受体而发生瘫痪。例如箭毒是一种由植物中提取的烟碱性阻滞剂，抹于箭头上。在南美某些印弟安族作为一种武器：毒性箭头。 肉毒毒素（botulin）也是一种毒性物质，用作Ach阻滞剂发生瘫痪。其衍生物肉毒素（botox）注射，医学上用于减轻痉挛状态。也曾用于美容药物，减少脸上皱纹，是因一过性麻痹责任肌肉所致。 1. 2.老年性痴呆（AD）脑中Ach缺少曾认为是AD的致因，某些能抑制AchE的药物使突触间隙Ach保持浓度用于治疗该病而获得一些效果。如多奈
关于“神经递质”的师生对话 湖北省应城市二中易辉 生：神经递质的化学本质是什么 师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸 ②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素 ③肽：生长抑素、物质P、阿片肽 ④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。 生：神经递质是大分子吗 师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。 生：神经递质由什么部位合成 作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。生：神经递质的释放方式是怎样的 师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。 生：常见的神经递质有哪些 师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。 生：神经递质可以分成哪些种类 师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。
生：递质的作用机理是怎样的 师：1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 当神经元轴突末梢兴奋，通过突触前膜释放，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大，出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动抑制。 生：一个神经元可以有多种神经递质吗 师：神经递质是将信息由一个神经元传到另一个神经元的介导物质。脑内的神经递质，仅目前所知道的，就多达上百种。过去认为，一个神经末梢只能释放一种神经递质；70年代末发现，一个神经末梢可以释放两种甚至三种神经递质。在一个神经元上可以看到成百乃至成千个神经元之间相互联系的接触点——突触，说明一个神经元可以与很多神经元发生联系。每一个突触中都有神经递质在起传递信息的作用。因此，每一个神经元可以在同时或不同时接受很多神经递质的作用。这些神经递质可以组成很多不同的排列组合形式。根据计算，如果有40种神经递质，每两个组成一组，则可产生780种不同的组合。不同的组合可能代表
与下列神经递质作用相关的主要药物，其药物效应和药物作用点。 药物效应药物作用点乙酰胆碱， 肉毒毒素阻断ACh释放拮抗剂黑寡妇蜘蛛毒液促进ACh释放激动剂尼古丁激活尼古丁受体激动剂箭毒阻断尼古丁受体拮抗剂毒蕈碱激活毒蕈碱受体激动剂阿托品阻断毒蕈碱受体拮抗剂新斯的明抑制乙酰胆碱脂酶激动剂多巴胺， 左旋多巴促进DA合成激动剂a-甲基-对-酪氨酸抑制DA合成拮抗剂利血平抑制DA存贮于突触小泡拮抗剂氯丙嗪阻断D2受体拮抗剂氯氮平阻断D4受体拮抗剂可卡因，哌甲酯阻断DA重摄取激动剂苯丙胺促进DA释放激动剂司来吉兰阻断MAO-B 激动剂5-羟色胺， 对氯苯丙氨酸抑制5-HT合成拮抗剂利血平抑制5-HT存贮于突触小泡拮抗剂芬氟拉明促进5-HT释放激动剂氟西汀抑制5-HT重摄取激动剂麦角二乙胺激活5-HT2A受体激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺促进5-HT释放激动剂去甲肾上腺素， 镰刀菌酸抑制NE合成拮抗剂利血平抑制NE存贮于突触小泡拮抗剂咪唑克生阻断a2自主受体激动剂去甲丙咪嗪抑制NE重摄取激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺，苯丙胺促进NE释放激动剂谷氨酸， AMPA 激活AMPA受体激动剂红藻氨酸激活红藻氨酸受体激动剂NMDA 激活NMDA受体激动剂AP5 阻断NMDA受体拮抗剂Γ氨基丁酸， 丙烯基甘氨酸抑制GABA合成拮抗剂毒蝇蕈醇激活GABAA受体激动剂荷牡丹碱阻断GABAA受体拮抗剂苯二氮卓 GABAA受体间接激动剂激动剂
内源性阿片肽， 阿片类药物（吗啡、海洛因）激活阿片受体激动剂纳洛酮阻断阿片受体拮抗剂腺苷， 咖啡因阻断腺苷受体拮抗剂一氧化氮 L-NAME 抑制NO合成拮抗剂
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理 2012-02-18 23:09:56| 分类：高中生物（新人教|字号订阅 一、递质的类型 兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。 抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。 抑制性递质 英文：inhibitory neurotransmitter 抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。 最新文件仅供参考已改成word文本。方便更改如有侵权请联系网站删除
神经递质和激素 神经递质不一定是激素。神经递质是在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，共分为四大类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。其它类：近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。 激素按化学结构大体分为四类。第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。 由上可知他们中有部分相同，但神经递质是在神经细胞与细
胞之间，用来传递信号的东西，是突触与突触见的传递介质。而激素是作用于整个身体，比如甲状腺激素等，存在的地方不一样，作用的地方也不一样，神经递质一般是作用于细胞。酶大多数是蛋白质，少数为RNA。起催化作用，降低化学反应所需的活化能。在反应前后本身不发生改变。酶会随反应次数的增加而钝化导致活性下降并最终被分解，同时产生新的补充。
生：神经递质的化学本质是什么 师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸 ②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素 ③肽：生长抑素、物质P、阿片肽 ④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。 生：神经递质是大分子吗 师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。 生：神经递质由什么部位合成 作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。生：神经递质的释放方式是怎样的 师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。 生：常见的神经递质有哪些 师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。 生：神经递质可以分成哪些种类 师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。 生：递质的作用机理是怎样的 师：1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后
神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。 重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑神经递质检查是什么 导语：说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的 说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的帮助一些精神科疾病患者提供科学，精准的治疗依据。为了让大家很好的了解那脑神经递质检查，我们特地请专家介绍脑神经递质检查是什么？ 脑神经递质检查是什么？看下面介绍： 1，脑神经递质检查定量检测中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等九大神经递质，形成检测报告，为精神、神经类疾病提供科学、精准的治疗依据。 2，脑神经递质检查通过对患者脑细胞扫描，就能快速针对病情、病因和病理进行全方位检查。准确、定量检测出患者的中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等六种神经递质功能，深度圈定脑神经病变的所有诱因。 3，如果要做脑神经递质检查建议采用ra脑神经递质检测系统，RA 脑神经递质检测系统，只需8分钟即可全方位扫描脑部组织、精确定位失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病病灶、探查病因，为失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病提供详细的治疗前评估报告，以确保治疗的规范性、专业性和安全性。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
神经递质 中枢突触部位的信息传递由突触前膜释放递质来完成，在外周神经节内以及神经末梢与效应器之间的传递也是由释放递质来完成的。神经系统内有许多化学物质，但只有符合一定条件的化学物质才能确认为递质。这些条件是：①在突触前神经元内含有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②在神经末梢内有突触小泡结构，可贮存递质以免被胞浆内其他酶系所破坏。当冲动抵达末梢时，小泡内的递质被释放入突触间隙；③递质在突触间隙内弥散，作用于突触后膜的受体而发挥其生理效应；④突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收的环节；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的作用。 神经递质可分为外周神经递质与中枢神经递质两类。 外周神经递质 神经肌接头传递的递质是乙酰胆硷，这在第四章中已进行了讨论。植物性神经的递质主要有两种：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。 神经递质最初是在蛙心灌注的实验中发现的。刺激蛙的迷走神经时，蛙心的活动受到抑制；如果将其灌注液转移到另一个蛙心灌注液中去，也可引起后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经被刺激时，有一种化学物质释放到灌注液中，这种物质能对心脏活动起抑制作用。后来证明，这种物质是乙酰胆碱。所以，迷走神经末梢释放的递质是乙酰胆碱。现在知道，多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，但也有一小部分交感神经节后纤维释放乙酰胆碱（例如支配汗腺和骨骼肌舒血管的交感节后纤维）。在植物性神经节内，交感和副交感节前纤维也是释放乙酰胆碱作为递质的。 凡是释放乙酰胆碱的纤维称为胆碱能纤维，而释放去甲肾上腺素的纤维称为肾上腺素能纤维。 中枢神经递质 中枢神经系统内的递质可分为四类：乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类。 1.乙酰胆碱脑内许多部位存在乙酰胆碱递质系统。由于脊髓前角运动神经元支配骨骼肌接头处的递质是乙酰胆碱，因此其分支与闰绍细胞形成的突触联系的递质也是乙酰胆碱。当前角运动神经元兴奋时，一方面直接传出，引起骨骼肌收缩，另一方面经过侧支兴奋闰绍
脑神经递质的异常与多动症发病的关系 儿童多动症，是现阶段的孩子最主要的精神疾病之一，在儿童就诊数量上一直居高不下。患儿大都表现为不分场合的多动好动，上课注意力不集中总是在东张西望，或者情绪不稳定容易冲动等等。但是对于多动症的病因，一直以来，国内外医学专家一直没有达成统一的定论。因而对于多动症病因的研究，国内外专家也在不间断的努力，以求更早的有统一的标准。最近，据最新研究表明，脑神经递质的代谢异常与多动症有密切的关系。 身体的每个举动，都是由大脑来进行“指挥”。通过大脑内的信号传导功能，再由神经系统将信号传递到位，从而达到对身体各个器官的指挥。由于脑神经递质的异常与否关系到神经系统的信号传导的成功，脑神经递质的异常也必将会影响到神经系统正常的信号传导。不仅如此，一旦大脑内神经递质发生代谢异常，很多非大脑发出的指令也会在脑神经递质的作用下经过神经系统传递出去，因而神经递质的异常会对孩子的行为产生极大的影响，会使孩子的动作较正常的孩子多很多，这就是所谓的多动症。所以说，还原异常的神经递质关是多动症治疗的关键，修复脑神经递质是治疗多动症患儿的关键。 脑神经递质的种类众多，如何在众多脑神经递质中间确定哪种引发是多动症的最根本的因素，科学家们也做出了解释。英国学者认为，在正常情况下，脑内的兴奋与抑制两个系统是平衡的，当神经突触间隙处去甲肾上腺素(NE不足时，兴奋系统占优势，孩子表现活动过多；多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱也可抑制活动过多，故认为儿童多动症与缺少上述神经递质有关。从英国Chiet 及Wartman 经动物实验证实，如体内儿茶酚胺(或多巴胺、去甲肾上腺素不足，或 5-羟色胺不足，或上述介质均不足，就使神经递质传递信息作用失常，导致动作过多，他们通过观察发现，人也有类似情况。并对81例儿童多动症患儿进行了神经递质的检测，他们中约有1/3的病例血中多巴胺β-羟化酶(DβH 偏低，从而使生成去甲肾上腺素(NE减少。
神经递质学说与精神障碍 作者：寇耀时发布时间：2010-01-22 08:09:02 浏览次数：339 神经递质学说与精神障碍 榆林市精神卫生研究所寇耀时刘靖宇 1概念 神经系统通过化学物质作力媒介进行信息传递，化学传递物质为神经递质，主要在神经合成，而后贮存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放至突触间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。人脑有百亿个脑细胞，相互联系，形成网络。脑细胞与脑细胞之间，并不像电插头和插座那样地紧密接触，而是有一空隙，称为…突触间隙?。脑细胞的联系，要靠神经递质跨越突触间隙，输送信息。我们可以形象地打一个比方：脑细胞与脑细胞之间、要靠邮递员（称为“神经递质”）送信、才能相互联系。我们可以把第一个脑细胞的神经末梢比作邮局，它会派送出邮递员负责送信，把信息送到第二个脑细胞。第二个脑细胞的表面有一些信箱（称为“受体”）负责收信。中枢神经递质主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5HT）、乙酰胆碱（ACh）、和组胺（H）等。中枢系统神经递质必须具备以下标准：①神经元合成神经递质的前体和酶系统，递质存在于该神经末梢的一定部位。②神经元兴奋，冲动传至末梢，递质从囊泡内释放进入突出间隙。③递质作用于突触后膜的相应受体，产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性生理效应。④突触间隙和突触后部有该递质的失活酶或其他失活方式，以实现突触传递的灵活性。⑤用适当的方法使递质直接作用于后膜（如微电泳法）。能引起与刺激神经相同的效应。⑥有特异的受体激动剂或拮抗剂，能模拟或拮抗其他生理效应。近30多年来大量的精神药理研究提示变态的心理活动与中枢神经递质活性或受体的敏感性、变化密切相关。
第三章体内的信息交流:突触突触就是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。1906年,她在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就就是突触。”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得就是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立就是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构与机制的不同,可将突触分为化学突触与电突触。按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触与抑制性突触。(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要就是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要就是电突触。特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大与突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙与突触后成分(含神经递质的受体)组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、与前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。 四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)与抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末,突触小泡与突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通透性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位,兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性:其通道就是配基门控,而动作电位就是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小就是一种分级电位,它具有空间总与与时间总与的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生与兴奋性突触后电位类似,不同的地方就是兴奋从突触前传到突触后,引起突触后膜的超极化,使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因就是神经递质的性质不同与具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸,GABA等)。抑制性突触后电位主要就是氯离子的流入(在有些情况下,就是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但与刺激的强度有关,也与突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位就是- 80mV时,产生的IPSP就是超极化,而静息膜电位就是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时,IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位,刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时,只能沿着单一方向传布。单向传布的特征就是由突触本身的结构与递质释放等因素所决定的,因为只有突触前膜能释放神经递质。2、突触延搁(中枢延搁) 突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩散以及与后膜上受体结合并发挥作用等环节所耗费的时间。据测定,兴奋通过一个外周突触所需时间为0、3~0、5ms,比神经纤维上兴奋通过同样的距离所需时间要长得多。反射中枢内冲动经过的突触数目愈多,中枢延搁也就愈长。例如,由大脑皮层参与的反射活动,其中枢延搁可达500ms
焦虑的神经递质及生理变化的研究进展 神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质，主要在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。 神经递质的确定必须具备以下几条标准：①神经元具有合成神经递质的前体和酶系统，其递质存在于该神经末梢的一定部位。②当神经元兴奋，冲动传递到末梢时，神经递质从囊泡内释放出来，进入突触间隙。③神经递质作用于突触后膜的相应受体，产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性的生理作用。④突触间隙和突触后膜有该递质的失活酶或其他失活方式，以实现突触传递的灵活性。⑤用适当的方法使递质直接作用于突触后膜（如微电泳法），能引起与刺激神经相同的效应。⑥有特异的受体激动剂或拮抗剂，能模拟或拮抗其生理效应。 神经递质系统，一般来说它们只影响邻近的区域。其他系统尤其是NE、5-HT、多巴胺能（DA）系统起源于特定的核团并向远处脑区输出信息。目前研究发现，苯二氮卓 -GABA能、NE和5-HT神经递质系统和促肾上腺皮质激素
释放激素通路与焦虑的生物学直接有关。 1 苯二氮卓-GABA复合体 γ-氨基丁酸（GABA）是主要的中枢抑制性神经递质。它通过GABA胆碱离子载体产生作用，后者是一种环绕胆碱通道的五聚物。受体的亚型是由α、β、γ亚单位形成的联合体。GABA受体的一个亚群也包含着苯二氮卓类受体，当它们被苯二氮卓类占据时可以增强GABA的抑制效应[1]。苯二氮卓类受体在许多脑区被发现包括皮质、边缘系统和特定的脑干核团，后者如蓝斑核与小脑之类，但各种亚型的分布不同。GABA受体亚单位组成的多样性可以解释与受体相结合的复合物所产生的不同效应。一个苯二氮卓类受体罕见的性质是它一方面对增加胆碱流量产生拮抗反应（引起镇静和抗焦虑），另一方面却对降低胆碱流量产生拮抗反应（引起高度唤醒和焦虑）。目前还没有任何苯二氮卓类受体的天然配体能够被识别，即无法确知受体的生物学功能是增加GABA的效应从而引起松弛和镇静，还是抑制GABA效应使其无法诱导高度的唤醒。 2去甲肾上腺素能（NE）系统 NE神经元主要存在于脑干的蓝斑核和旁巨细胞核，后者是控制交感活动的关键区域。蓝斑核输送投射于脑皮质、海马、丘脑、中脑、脑干、小脑、脊索。核团的活动增加了唤醒的水平，增强了信号比。因此，脑区内的相关信号增强
1、神经肌肉接头结构由(突触前膜), (突触后膜), (突触间隙)三部分组组成。 2、神经递质贮存于： A、突触囊泡； B、突触小体； C、突触前膜； D、突触后膜。 3、突触前抑制的结构基础是： A、轴突－轴突型突触； B、轴突－树突型突触； C、轴突－胞体型突触； D、胞体－胞体型突触。 4、简述什么是EPSP和IPSP EPSP 称兴奋性突触后电位 突触前轴突末梢的AP 内流突触囊泡中兴奋性递质释放递质与突触后 Na+(主) K+通透性↑内流、K+外流去极化（EPSP) IPSP 抑制性突触后电位 突触前轴突末梢的AP Ca2+突触囊泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放主要) K+通透性↑Cl-内流、K+外流 超极化（IPSP） 突出前神经元突触末梢兴奋，释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高了膜对K+、Cl-，尤其是Cl-的通透性，使突触后膜的膜电位增大，突触后膜出现超极化。由于这种超极化电位使突触后神经元膜电位远离阈电位值，突触后神经元不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制，因此将这种局部电位称为抑制性突触后电位（IPSP）。 或者: EPSP 称兴奋性突触后电位 突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高突触后膜对Na+ 、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，使膜电位极化状态减小膜局部除极化。由于此除极化能兴奋突触，突触后神经元容易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的加强，因此称这种局部电位为兴奋性突触后电位（EPSP）。 IPSP 抑制性突触后电位 突出前神经元突触末梢兴奋，释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高了膜对K+、Cl-，尤其是Cl-的通透性，使突触后膜的膜电位增大，突触后膜出现超极化。由于这种超极化电位使突触后神经元膜电位远离阈电位值，突触后神经元不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制，因此将这种局部电位称为抑制性突触后电位（IPSP）。
石河子大学动物科技学院 2014 - 2015学年第二学期 课程名称：动物生殖生理学 任课教师：赛务加甫 专业：动物遗传育种与繁殖年级：2014级 学号：2014108003 姓名：李超程 2015年8 月20日
神经递质对生殖的调控 摘要：突触传递是神经系统信息交流最重要的方式，主要依赖囊泡介导的神经递质释放完成。神经递质释放具有快速、精确、可重复三大特点。突触囊泡可以在不足1ms时间内完成释放，这种快速同步化释放一般认为是通过囊泡-质膜融合前的囊泡在质膜上的停靠和启动来实现的。下丘脑-垂体-性腺轴系内各种激素的相互作用是动物繁殖周期的主要调节者。其中，下丘脑的作用极为重要，它能将中枢神经系统内的信号转变为内分泌信号，并接受性腺激素的反馈调节。此外，在性腺或其他生殖器官上均有外周神经分布，这些神经末梢也通过递质影响生殖器官的功能。神经递质的作用是复杂的，有的神经细胞内，两种或两种以上神经递质共存，有的神经递质又可作为神经激素或神经调质起作用。本文介绍几种调节繁殖机能的主要的神经递质。 关键词：神经递质；突触；生殖调控； 一、胺类神经递质 （一）儿茶酚胺 去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺统称为儿茶酚胺（catacholamine）（单胺类）神经递质。它们对GnRH分泌具有重要的调节作用。 1. 去甲肾上腺素（norepinephrine）来自中枢神经系统的去甲肾上腺素能神经纤维不仅在下丘脑弓状核和正中隆起区域与GnRH轴突末梢发生密切的联系，而且与下丘脑的肽能神经元（如β-内啡肽神经元）形成突触联系，这些肽能神经元是调节GnRH分泌的中间神经元。因此，去甲肾上腺素通过2 条途径影响GnRH 分泌：通过直接突触联系控制GnRH 神经元的活动，或者改变中间神经元的活动而间接影响GnRH分泌。实验证明，去甲肾上腺素对下丘脑GnRH分泌具有刺激作用，而这种调节作用与体内性腺类固醇激素水平有关。性激素水平正常时，去甲肾上腺素促进GnRH分泌，排卵前GnRH和LH峰与去甲肾上腺素有密切关系。而性激素水平低下时，则起抑制作用。兴奋作用是通过α 受体实现，抑制作用是通过β 受体实现。此外，外周神经末梢释放的去甲肾上腺素对性腺功能也有调节作用。例如，卵泡发育和自发性排卵需要儿茶酚胺，卵巢发育期间获得儿茶酚胺受体是儿茶酚胺、类固醇激素和促性腺激素相互作用的结果。 2. 肾上腺素（epinephrine，adrenaline，adrenine）肾上腺素能纤维分布在下丘脑内侧前区、弓状核、室管膜和正中隆起。在间情期和发情前期，肾上腺素是唯一刺激LH 释放的单胺类递质。有人推测，去甲上腺素和肾上腺素在调节GnRH分泌中有不同的作用，即去甲肾上腺素可能与正中隆起神经末梢GnRH积累有关，而肾上腺素只与正中隆起末梢GnRH释放到垂体门脉血管有关。肾上腺素的作用也受体内性激素水平调节。 3. 多巴胺（dopamine）多巴胺纤维投射到下丘脑前区、视前区、隔核和室旁核。多巴胺可能通过突触联系直接影响GnRH神经元活动，并在正中隆起影响GnRH释放；这种影响也与性腺激素浓度有关。有的试验表明，多巴胺抑制GnRH释放；另一些人认为多巴胺刺激GnRH释放。这与剂量有关，小剂量时引起释放。大剂量时抑制释放。此外，与受体类型（α 或β）也有关系。多巴胺还能起促乳素释放抑制因子的作用。脑内多巴胺可引起性行为。 （二）5-羟色胺（5-HT）
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理 2012-02-18 23:09:56| 分类：高中生物（新人教|字号订阅 一、递质的类型 兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。 抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。 抑制性递质 英文： inhibitory neurotransmitter 抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。