第一章
1、传染病：就是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体与寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生得有传染性、在一定条件下可以造成流行得疾病。
２、感染性疾病:就是指由病原体感染所致得疾病，包括传染病与非传染性感染性疾病.
3、感染：就是病原体与人体之间相互作用、相互斗争得过程.
4、感染过程
a、病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线得非特异性免疫屏障所清除,
也可以由事先存在于体内得特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应得病原体清除.
b、隐性感染：又称亚临床感染。就是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应
答,而不引起或只引起轻微得组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现.大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除;少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。重要传染源。
c、显性感染:又称临床感染。就是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答，而且
通过病原体本身得作用或机体得变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变与临床表现。
结局:病原体被清除，感染者获较为稳固得免疫力；免疫力不牢固,再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
d、病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者,带菌者,带虫者
按发生与持续时间长短分:潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者(〈３months），慢性携带者（〉3moｎths）
e、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局
限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染.在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。
5、病原体作用:侵袭力毒力数量变异性
6、免疫应答对感染过程得表现与转归起着重要作用。
７、非特异性免疫:
A、天然屏障：外部：皮肤、粘膜、分泌物内部：各屏障
B：吞噬作用C:体液因子
8、传染病特征:病原体传染性流行病学特征感染后免疫
9、流行病学特征：流行性季节性地方性外来性
10、散发:传染病在某地得常年发病情况或一般发病水平
11、爆发：指某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者，大多数就是同一传染源或传播途径
12、流行:某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率得数倍
１３、大流行：某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境
1４、发展阶段
（１）潜伏期:从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止得时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤与功能改变导致临床症状出现之前得整个过程。留言观察时间由潜伏期决定
(2）前驱期:从起病至临床症状明显开始得时期,通常就是非特异性得。
（3）症状明显期：在此期间该传染病所特有得症状与体征都通常获得充分表现.
（4）恢复期：当机体得免疫力增长至一定程度,体内得病理生理过程基本终止,患者得症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余得病理改变或生化改变。
1５、管理
甲类1、鼠疫、2、霍乱强制管理得传染病,城镇要求发现后2ｈ内，农村不超过６h上报。
乙类1艾滋病、2病毒性肝炎、3、人感染高致病性禽流感、4、麻疹、5流行性出血热、6狂犬病、７流行性乙型脑炎8细菌性与阿米巴性痢疾、9伤寒与副伤寒、1０流行
性脑脊髓膜炎１1钩端螺旋体病、１2血吸虫病、13、疟疾为严格管理得传染病，
城镇要求发现后６ｈ内，农村不超过12h上报,其中,对乙类传染病中传染性非典型
肺炎、炭疽中得肺炭疽与人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病得预防、控制措
施。
丙类1流行性感冒、2、流行性腮腺炎３手足口病为监测管理传染病.
二病毒性肝炎
16、带包膜得DNA病毒
电镜下HBV有三种形态：大球形颗粒（Daｎe颗粒)、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜,无感染性。
１7、Dａnek颗粒＋
形态：球形,42nm
核心：环状双股不完全闭合得ＤＮA与DＮＡ聚合酶
内衣壳：２０面体立体对称，直径28nｍ,表面为ＨBｃＡｇ;HBeＡg也产生于内衣壳外衣壳：相当于病毒包膜，包膜蛋白包括HBsAg,前S1，前S2就是完整得HBV颗粒，具有感染性
18、四个开放读码区
S区：又分为前S1、前S2及Ｓ三个编码区,编码pｒe—s１、ｐre－s2、ＨＢsＡg，均为抗原
Ｃ区:由前C基因与C基因组成,编码ＨBeAg与HBｃAg
P区：最长,编码DNA聚合酶、ＲNＡ聚合酶等，参与HBV复制
X区：编码HBxＡg,具有反式激活作用,与原发性肝细胞癌发生有关。
19、乙肝两对半得意义:、
HBsAｇ与抗HＢｓ：HBsＡ阳性反映现症HBＶ感染,阴性不能排除HBV感染。抗HBs为
保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力.
HBeAg与抗ＨＢe：HＢｅAg存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗ＨBe转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。
HBcＡg与抗HBｃ：HBcＡg不容易检出，阳性表示HＢV处于复制状态。高滴度抗HB ｃIgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义,高滴度HBｃＡgIgG表示现症感染。20、丙型肝炎可以通过血制品传播
２1、出血原因:凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC导致凝血因子与血小板减少；少数并发血小板减少性紫癜或再障。
22、重型肝炎(肝衰竭)：主要有肝衰竭症候群表现.急性黄疸型肝炎病情恶化，２周内出现II 度以上肝性脑病或其她重型肝炎表现者，为急性肝衰竭;15天－26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝炎基础上出现得急性肝功能失代偿为慢性加急性（亚急性
）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现得重型肝炎为慢性肝衰竭。
23、胆酶分离：重型肝炎患者可出现AＬT快速下降,胆红素不断升高得“胆酶分离"现象，提示肝细胞大量坏死。
2４、重型肝炎并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染.
25、病毒性肝炎鉴别诊断
A 其她原因引起得黄疸
溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸
B 其她病毒所致得肝炎感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性
２6:有疫苗得病毒：甲乙戊
三流行性感冒病毒感染
２7、流感得临床表现；主要表现为起病急骤,可见高热、明显得头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微.可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状,少数有恶心、呕吐等局部症状.
27、人感染高致病性禽流感;感染人得病毒亚型主要为H5N1 H9N2 H７N7，其中感染H5N1亚型得患者病情严重。
２8、人感染高致病性禽流感诊断：在禽流感流行时,发病前一周曾到过疫点,有明确得病、死禽及其分泌物、排泄物接触史,或与人禽流感患者有密切接触者,结合临床表现、实验室检查、病毒分离与血清学抗体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用RT-ＰCＲ检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高就是本病确诊得重要依据
四麻疹
29、麻疹;就是由麻疹病毒引起得病毒感染性传染病.
30、临床表现：典型麻疹（约10天)“3—3－3":
(1）前驱期(初期）:
发热至出疹，约3天。
a主要为呼吸道及眼结合膜发炎得卡她现象.
b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面得颊黏膜上，具诊断价值。
ｃ麻疹前驱疹：一过性。
(2）出疹期(极期）:约3天.
ａ发热与呼吸道症状达高峰,毒血症状加重。
ｂ发疹顺序(从上到下):耳后发际—－前额、面颈-—胸腹背、四肢——-掌足底。
c皮疹特点:淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。
（3）恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着,细小脱屑。30、最重要得传染源就是急性期患者。
３１、麻疹并发症：喉炎肺炎心肌炎脑炎亚急性硬化性全脑炎
五流行性腮腺炎
3１、腮腺炎：由腮腺病毒引起得急性呼吸道传染病。
32、临床特征：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。
３３、并发症：脑膜炎脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎胰腺炎
六流行性出血热
3４、病原体:汉坦病毒主要病理变化为全身小血管与毛细血管广泛性损害。
35、主要病理生理变化：
A 休克：原发性主要就是由于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质得作用,导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降;血浆外渗使血液浓缩,血液粘稠度升高,促进DIC得发生，,导致血液循环瘀滞，血流受阻,因而就是有效血容量进一步降低。
继发性主要就是大出血,继发感染与多尿期与电解质补充不足，导致有效血容量不足
３6、发病机制：一方面病毒能直接破坏感染细胞功能与结构，另一方面病毒感染诱发人体得免疫应答与各种细胞因子得释放，导致组织损伤。
37临床分期：
A 发热期:主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害与肾损害.多起病急,胃寒,发热常在39—４0间，以稽留热与弛张热多见,全身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛,眼眶痛）、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆)、神经精神症状(嗜睡烦躁谵妄或抽搐）
毛细血管损害征主要表现为充血、出血与渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈.胸部）,重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部)。水肿（球结膜，面部，眼睑）。鼻出血咯血黑便或血尿,皮肤出血多见于腋下及胸背部,常呈搔抓样条索点状瘀点.可出现腹水.肾损害主要表现在蛋白尿与镜检发现管型。
Ｂ低血压休克期:一般发生于第4—6日,，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续１-3天，其持续长短与病情轻重，治疗措施就是否及时与正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等.当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍惚,少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使dic，脑水肿等发生
C 少尿期：常继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现就是尿毒症、酸中毒、水与电解质紊乱、
少尿期,常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期.24小时尿量少于4０0mｌ为少尿，少于５0mｌ为无尿。少尿期一般发生于第5—8病日,主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱,严重者—高血容量综合征与肺水肿。临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆,可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷与抽搐、出血现象加重(皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状.（酸中毒—呼吸增快或Kｕssmaul深大呼吸。钠水储留→腹水与高血容量综合征－体表静脉充盈，收缩压升高;电解质紊乱:高钾血症、低血纳与低血钙）
D 高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期(尿量〉2０00ml／日为进入此期)，少数-发热期或低血压期转入此期（尿量〉3000ml/日进入此期）。多尿期一
般出现在病程第９—1４天，根据尿量与氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量400～２００0,但尿毒症仍然严重—血BUN与肌酐等浓度反而升高,症状加重,不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（＞２００0ｍｌ,氮质血症未见改善，症状仍重)3、多尿后期(〉3０0０ml，精神食欲好转,此期若水电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血纳与低血钾)
E 恢复期,尿量恢复为2０00ml以下,精神食欲基本恢复,一般尚需１-3个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损与垂体功能减退等症状。
临床分型:1、轻型２、中型3、重型4、危重型5、非典型。
36、发热其治疗原则:抗病毒减轻外渗改善中毒症状预防DIC
七流行性乙型脑炎
３7、病原体：乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变得中枢神经系统急性传染病。
38、好发时间：亚热带温带集中在7、8、９月份
39、临床表现:
极期：高热4０+ 意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭其她神经系统症状与体征（浅反射消失或减弱神反射先亢进后消失病理征阳性）循环衰竭
高热抽搐呼吸衰竭就是乙脑极期得严重表现
40、血清学检查：特异性ＩｇＭ抗体测定就是早期诊断指标补体结合实验血凝抑制实验
41、鉴别诊断：
A 中毒性菌痢；更急无脑膜刺激症脑脊液正常大便见脓白细胞
B化脓性脑膜炎：脑实质病变不突出脑脊液细菌性变化且有细菌检出
C结核性脑膜炎:结核病史起病缓病程长脑膜刺激症明显 CSF蛋白高氯糖下降
八狂犬病
42、由狂犬病毒引起得一种侵犯中枢神经系统为主要得急性人兽共患传染病
4３、发病机制病理
A 组织内病毒小量增值期伤口附近增值侵入近处末梢神经
Ｂ侵入中枢神经系统沿神经繁殖侵入脑干小脑等处神经细胞
C 向各器官扩散期唾液腺舌部味蕾嗅神经上皮
病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎,以大脑基底面海马与脑干部位及小脑损害最为明显。
九艾滋病
44、变异性很强得病毒，env基因变异率最高
45、0、1％甲醇、紫外线与γ射线均不能灭活
46、传播途径：性接触传播血液接触传播母婴传播其她(器官移植人工授精污染器械）４7、主要侵犯人体免疫系统（CＤ4+、巨噬细胞树突状细胞)
４8、病变部位:主要在淋巴结胸腺等免疫器官
４9主要临床表现（简答)
等PＰT
５０、抗体检测：ＨIV－１/HIV—２抗体检测就是金标准
初筛实验ELIＳA、化学发光发免疫荧光法经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断HＩＶ/AＩDＳ必须就是经确证实验证实ＨIＶ抗体阳性，HIV RＮA与P24抗原得检测能缩短抗体“窗口期”与帮助早期诊断新生儿HIV感染
５1诊断
A临床诊断
急性感染:高危因素+类似血清表现；
慢性感染:流行病史+严重机会性感染或肿瘤；
高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查
１、近期体重下降1０％以上；
2、咳嗽或腹泻超过１个月；
3、?持续或间歇性发热超过１个月;
4、全省淋巴结肿大;
5、?反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;
6、口咽念珠菌病；
7、?无明原因出现得各种神经系统病变。
B实验室检查
ELISA法抗-HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。
52、治疗
六类:核苷类反转录酶抑制剂非核苷类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂融合抑制剂整合酶抑制剂ＣCＲ５抑制剂
53、肺孢子菌肺炎首选复方磺胺噁唑
十手足口病
54常见病原体：科萨奇Ａ组１6型肠道病毒７１型
５5、并发症：脑膜炎心肌炎肺炎三个严重并发症
十一伤寒
56、病原体：伤寒沙门菌
5７、伤寒细胞：巨噬细胞吞噬沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒小结
58、伤寒小结：伤寒细胞聚集成团，形成小结
５9、极期临床表现(解答题）
A 持续发热多呈稽留热
B 神经系统中毒症状：内毒素致热+毒素表情淡漠呆滞反应迟钝耳鸣重听听力下降甚至瞻望颈强直
C 相对缓脉
D 玫瑰疹
Ｅ消化系统症状：右下腹或弥漫性腹部隐痛便秘
F 肝脾肿大
60、其它类型（选择)
轻型：中毒症状轻１—2周回复
爆发型：急性期并毒血症严重高热不退并发脑病心肌炎肠麻痹
迁延型:发热五周以上，弛张热或间歇热肝脾肿大明显
逍遥型：症状不明显正常工作
61、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高,持续5－７天后退热
62、复发:大约10％－20%用氯霉素治疗得患者再推热后1—３周临床症状再度出现.
6３、细菌学检查
血培养骨髓培养粪便培养尿培养胆汁培养阳性率最高
64、肥达实验（简答）：其原理就是采用伤寒沙门菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体得凝集效价病程４—5周阳性率达８0％
A Ｏ抗体效价在1：8０以上，H抗体效价在1：160以上或O抗体效价有4倍以上升高有辅助诊断价值
B O抗体升高只支持沙门菌感染,不区分伤寒副伤寒
C 当某一种H抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能
E预防接种后，O抗体仅有轻度升高,持续数月，H抗体明显升高,持续数年。单独出现H 抗体升高,对伤寒诊断意义不大
F 实验必须动态观察0
G 除五种之外沙门菌属也具有O、H抗原，也可产生交叉反应
Ｈ少数假阴性.结核病等可出现假阳性
Ｉ伤寒副伤寒患者得Vi抗体效价一般不高.带菌者有高水平。
65、并发症
A 肠出血最常见并发症
Ｂ肠穿孔最严重并发症
C 中毒性肝炎
E 中心性心肌炎
F 其她：支气管炎肺炎溶血性尿毒综合症等
6６、治疗首选第三代喹诺酮类药物
儿童孕妇首选第三代头孢
十二细菌性食物中毒
６６、分类：胃肠型食物中毒神经性食物中毒
６7、过敏反应：摩根变形杆菌能使蛋白质中得组氨酸脱羧酶而形成组胺,引起过敏反应.病理反映轻微，由于细菌不侵入组织,故无炎症改变。
十三霍乱
68、病原体：霍乱杆菌,在碱性环境中生长繁殖更快。，可产生肠毒素神经氨酸酶血凝素菌体裂解后还可释放内毒素。
69、O1群霍乱杆菌小川型(AB）稻叶型（AC）彦岛型(AＢＣ）
70、第六次大流行（或许包括第五次大流行)为古典生物型第七次大流行为埃尔托生物型。
71、霍乱毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样大便中含大量黏液。此外，腹泻导致得失水，使胆汁分泌减少，因而腹泻出得粪便可呈“米泔水”样.粪便为等渗性。
72、霍乱得诊断（简答题)
原则:依据患者得流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合分析
Ａ确诊病例 (有下列情况之一者,确诊为霍乱）
ａ有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到Ｏ１群与(或)Ｏ139群霍乱弧菌
ｂ在疫源检索中,粪便培养检出Ｏ1群与（或）Ｏ139 群霍乱弧菌前后５天有腹泻症
状者
B 临床诊断病例（有下列情况之一者，即为临床诊断病例)
a 在轻中重型或干性霍乱得临床表现，并在其日常生活用品与家居环境中检出O1与(或）O139群霍乱弧菌
b 在一起确诊得霍乱报复疫情中,暴露人群中具有轻中重型或干性霍乱得临床表现者
C 带菌者无霍乱临床表现,但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到Ｏ1群与(或)O139群霍乱弧菌者
7３、治疗原则：严格隔离及时补液辅以抗菌与对症治疗。
?十四细菌性菌痢?
7４、四个血清型：A痢疾志贺菌 B福氏志贺菌 C 鲍氏志贺菌 D宋内志贺菌我国福氏与宋内志贺菌占优势
75、福氏志贺菌易转为慢性宋内志贺菌引起症状轻,多呈不典型发作痢疾志贺菌毒力最强
7６、内毒素就是引起全身反应如发热、毒血症及休克得重要因素。外毒素又称志贺毒素,有肠毒性、神经毒性与细胞毒性，分别导致相应得临床症状。
7７、志贺菌进入机体后就是否发病，取决于三个要素:细菌数量、致病力、人体抵抗力。
78、病理变化:主要发生于大肠，以乙状结肠与直肠为主，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。形成地图样溃疡
79、中毒性菌痢：临床以严重得毒血症、休克与（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻。分为休克型脑型混合型。
8０、细菌性菌痢阿米巴痢疾鉴别
十五流行性脑脊髓膜炎
81、病原体:脑膜炎奈瑟球菌
８２、脑脊液检查就是确诊得重要方法
83、细菌学检查就是确诊得重要手段.涂片:阳性率约6０%－80％。瘀点图片简单易行，应
用抗生素早期亦可获得阳性结果，就是早期诊断得重要方法。
８4、确诊病例：在临床诊断病例得基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。８５、爆发性流脑得治疗
A休克型
a 尽早应用抗菌药物:可联合用药（青霉素三代头孢氯霉素）
b 迅速纠正休克
c DIＣ治疗
d 肾上腺皮质激素得应用
e 保护重要脏器功能
B 脑膜脑炎型治疗
a 抗菌药物同前
ｂ防治脑水肿、脑疝
c 防治呼吸衰竭
C 混合型积极治疗休克注意脑水肿治疗
十六败血症
86、败血症:病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素与代谢产物引起严重得毒血症症状得全身感染综合征。
８７、菌血症：病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能清除，并未引起明显毒血症症状。
８8、脓毒血症:细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症,全身多出脓肿
89、革兰氏阳性球菌：葡萄球菌肠球菌链球菌
90、革兰氏阴性杆菌：肠杆菌科(埃希菌属肠杆菌属克雷伯菌属）.医院最常见革兰氏阴性菌
91、败血症共同表现:毒血症状（高热全身不适脉搏呼吸加快消化道症状）、皮疹、关节损害、肝脾肿大、原发病灶（毛囊炎皮肤烧伤等各系统感染）
92、常见败血症临床特点
A G+败血症以金葡菌为代表，多见于严重痈，急性蜂窝织炎，骨与关节化脓症以及大面积烧伤时。主要表现为发病急、寒战、高热;多形性皮疹、脓点常见;大关节红肿疼痛。
B G-败血症病前一般情况较差，有严重并发症或影响免疫得药物,中毒症状明显，心跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低，管壁通透性增加继而感染性休克
C 厌氧菌败血症发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道，女性生殖道感染。
D 真菌败血症老年、体弱、多病多发。与G-相似。
十七钩端螺旋体
93、波摩那群分布最广,就是洪水型与雨水型得主要菌体：黄疸出血群毒力最强,就是稻田型得主要菌群。
94、鼠、猪就是主要储存宿主与传染源.猪带菌率最高。
９5、病情轻重与菌型与人体免疫状态有关。
9６、赫氏反应：就是一种青霉素治疗后加重反应,多在手机青霉素后半个小时至四小时发生,就是因为大量钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时,容易发生。
十八阿米巴病
９7、典型表现：果酱样粪便等痢疾症状.
98、分为大小滋养体
99、烧瓶样溃疡
1００、侵入肠壁得溶组织阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。
十九疟疾
102、常见间日疟卵形疟三日疟恶性疟
103、寄生虫病死率第一,其次血吸虫、阿米巴。
104、间日疟、卵形疟有迟发型子孢子,易复发。输血后疟疾及母婴传播因无肝细胞内繁殖阶段，缺乏迟发型子孢子，不会复发.
１0５、血液厚薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫,具有确定诊断及判断疟原虫密度得重要意义。
１06、伯氨喹能杀灭肝细胞内期及配子体,就是目前唯一可供使用预防复发与传播得药物。
二十血吸虫病
１07、我国流行日本血吸虫
１０８、传播条件:带虫卵粪便入水；钉螺存在、滋生;人畜接触疫水。
１09、伴随免疫:原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力得现象
11０、主要病理损害:虫卵肉芽肿、纤维化病变。肝脏最为常见。
１11、吡喹酮治疗
二十一感染性休克
1１2、感染性休克:败血症休克或脓毒性休克,就是指侵入血液循环得病原微生物及其毒素等激活宿主得细胞与体液免疫系统,产生各种细胞因子与内源性炎症介质，引起全身炎症反应综合征。
113、临床表现
Ａ、休克早期患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状,如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧张；血压正常或稍偏低,但脉压差小；脉搏细速,呼吸深而快；面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀;尿量减少.
部分病人,特别就是革兰阳性菌感染所致得休克患者，初期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力.但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良,故组织仍处于缺氧状态，有一定程度酸中毒.血压偏低，尿量减少。
Ｂ、休克中期组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量与心搏出量降低,无氧代谢增加.临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清，脉搏细速,血压下降，收缩压低于80 ｍmHg（10、７kＰa），或较基础血压下降20％~30％,脉压差小于２0 mmHｇ（２、7 kPａ）,心率增快，心音低钝，呼吸浅快;皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑,表浅静脉萎陷，抽取得血液极易凝固；尿量进一步减少，甚至无尿。
Ｃ、休克晚期可出现ＤIＣ与多器官功能衰竭。
a ＤIC 表现为顽固性低血压与皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。
b 急性心功能不全呼吸突然增快，紫绀;心率增快，心音低钝，常有奔马律。心电图示心肌缺血与传导阻滞等心律失常。若患者心率不快或相对缓脉,但出现面色灰暗,肢端发绀,常提示将发生急性心功能不全.
c急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿,尿比重固定.血尿素氮与肌酐升高，尿钠排泄增多，血钾增高.
d AＲDS 表现为进行性呼吸困难与紫绀，吸氧不能缓解，继而呼吸节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压(ＰaＯ2)<60 ｍmHｇ（８、0 ｋＰa)，严重者＜50 mmＨｇ(6、7 kＰa),或PａO2：FiO2≤2０0.
e其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，瞳孔、呼吸改变等。
上述分期基本上包括绝大多数病人得临床过程，但休克就是一严重、动态得病理过程，其临床表现随病理过程进展而有不同.中毒性休克综合症即就是感染性休克得特殊类型，就是金黄色葡萄球菌或链球菌产生得外毒素引起得一种少见得急性症候群，临床表现为高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害(重者可出现昏迷）,恢复期可出现皮肤脱屑等.
114、诊断
诊断感染性休克得确立应从下述两方面得因素进行判断。
A感染性疾病得证据感染性休克必须以感染为前提，而且感染就是引起休克得原发因素。因此，在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现SIＲS 乃至休克时，必须密切观察病情变化与进行详细得检查，以资与创伤性休克、低血容量性休克、过敏性休克等进行鉴别，因为不同类型得休克其处理方法可能完全不同。其次，需要确定感染部位。大多数患者可以找到明确得感染病灶，如肺炎链球菌、暴发型流脑、中毒性菌痢、严重肝病并发腹膜炎、流行性出血热等。但就是，有时定位比较困难，如由肌肉深部小脓肿引起得败血症、心脏体征不明显得心内膜炎、手术后体腔内小脓肿等,常需反复、全面得检查方能确诊。
B休克得表现早期发现休克对及时进行治疗干预与改善患者得预后有重要意义。出现下列征象，预示可能发生休克：①体温过高( ＞40．5℃ )或过低( <３６℃);②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；③呼吸深、快伴低氧血症与(或)血浆乳酸浓度增高,而胸部Ｘ线摄片无异常表现;④心率增快,与体温升高不平行,或出现心律失常；⑤
尿量减少（<30mL/ｈ，至少１h以上）;⑥血压＜90 ｍmHg(12、0 kPa)或体位性低血压；
⑦血象示血小板与白细胞（主要为中性粒细胞）显著增多或减少;⑧不明原因得肝、肾功能损害等.
进一步明确就是否存在休克有赖于临床表现、血流动力学检查与实验室检查。
传染病学重点知识点 一. 感染过程的表现： 1.清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 二. 流行过程的基本条件： 1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 （1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物 2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 （1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播 3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。 三．传染病的治疗 (一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗 四. 我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？ 法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。 甲类 (1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。 乙类 (3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾 ) 为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过12h上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。 丙类(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病，37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病）为监测管理传染病。
传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现：清除病原体、隐性感染（最常见）、显性感染（又称临床感染）、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染。（即五种表现） 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染，其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合，进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞，释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人，他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平，而又有传染源和传染途径时，则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防：包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括：鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报，农村不少过6小时。 小结：传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保
感染过程：指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用的过程 感染过程的表现：①清除病原体②隐性感染（产生特异性抗体，只能通过免疫学检查才能发现），多见③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）多见于单纯疱疹带状疱疹 疟疾肺结核 感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 IgM 最早出现，近期感染标志 IgG 持续时间长，既往感染标志 传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素 传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，（传染期是确定隔离期限的重要依据）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。③流行病学特征（流行性季节性地方性）④有免疫性：再感染：系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染. 重复感染：细胞乃至个体受某种感染体感染后，又感染了同种或异种的感染体。复发：有些
传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。再燃：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。 临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期，根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。②前驱期：有传染性③症状明显期：传染性最强④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在，不高起，不下凹的界限性皮肤颜色的改变，多为充血疹，压之褪色，相互融合。 甲类（2）、乙类（26）和丙类（11），共三类39种。甲类2种，包括：鼠疫、霍乱。报告时间：城镇于2小时内，农村于6小时内。乙类传染病26种，其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间：城镇于6小时内，农村于12小时内。丙类传染病11种，报告时间：24小时内。 确定传染病最重要的实验室检查是病原体检查。 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播， HAV IgM型抗体是近期感染的标志。 乙型肝炎：病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原（HBsAg
（绪论） 1、流行病学的定义：是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素，并研究如何防治疾病及促进健康的策略和措施的科学。 2、流行病学按研究设计类型分类，可分为：描述性研究；分析性研究；试验性研究；理论性研究。 3、流行病学认识疾病的途径是：从群体水平认识疾病。 （病因与疾病的分布） 1、病因：与疾病发生和流行有关因素的总和。一般认为，那些能使人群的发病概率升高的一切因素都是病因。 2、疾病发生的三要素（病因三要素）：致病因子、宿主、环境。 3、共变法的理论基础是：因果效应的剂量反应关系。例如：甲肝的发病率与生食毛蚶的量有相同的变化趋势。 4、流行病学探索病因的一般程序是：从统计学关联（相关）到因果关联。（相关不等于因果，因果也不一定相关）。 5、衡量疾病危险度的指标是：发病率。 发病率＝某时期内某人群中某病新发病例/ 同期暴露人口× K 一般为1年内某人群中发生某病新病例的频率. 6、较短时间内疾病流行强度的指标是：罹患率。 罹患率＝观察期内某人群中某病新发病例数/ 同期暴露人口× K 7、适用于病程较长的慢性病的流行病学研究的指标是：患病率（又称现患率）。患病率＝某时间内某人群中某病现（新＋旧）患病例数/ 同期平均人口× K 8、续发率又称“二代发病率”。 续发率＝接触者中二代病例数/ 接触原发病例的易感者人数× K 9、满足患病率＝发病率×病程的条件是：在相当长的时间内，发病率和病程都相当稳定。 10、疾病的三间分布包括：人群、地区、时间分布。 人群分布（年龄、性别、职业、种族、家庭）、地区分布（国家间、国内、城乡、局部地区）、时间分布（流行、爆发、季节性、周期性、长期变异） 11、横断面分析（属描述性研究）是指：对同一时期不同年龄者的发病率或死亡率的分析。 12、易感人口增加，导致麻疹流行：宿主因素发生变化，宿主比重增加。 13、流感病毒发生变异引起流感流行：环境因素不变，病因比重增加。 14、夏季气温高、雨量多、蚊媒密度增加，引起乙脑流行：环境因素发生变化，导致病因比重加重。 15、战争年代因饥荒、贫穷、流离失所、生活条件恶劣，引起传染病流行：环境因素发生变化，导致宿主比重加重。 16、自然疫源性疾病：一些疾病的病原体不依靠人，而是依靠自然界的野生动物绵延繁殖，人只在偶然的情况下才感染该疾病。如：钩端螺旋体病、流行性出血热、森林脑炎、狂犬病、鼠疫、莱姆病等。 （描述流行病学研究方法） 1、对病因不明疾病，描述性研究的主要任务是：寻找病因线索。主要用途是：提出病因假说。 2、进行爆发调查时的首要工作是：核实诊断。 3、某病的流行曲线只有一个高峰，所有病例都集中在该病的常见潜伏期内，据
传染病学整理 第一篇总论 1、感染病（infectious diseases）：是指能在正常或非正常人群中流行的疾病，包括可传播和非传播疾病（communicable and noncommunicable diseases），通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物（病原体）引起。 2、传染病（communicable diseases）：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。属于感染性疾病（infectious diseases），感染性疾病中有传染性的疾病称为传染病。 第一节感染与免疫 1、感染（infection）：是人体同病原体相互作用、相互斗争的过程。 2、构成感染过程必备三因素：病原体、人体、环境。 3、感染过程的表现： （1）病原体被清除：①非特异性免疫屏障；②特异性被动免疫中和；③特异性主动免疫清除 （2）隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 l 隐性感染的临床意义：①隐性感染多，人群易感性低；②是感染后最常见的表现；③多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除；④少数人转变为病原携带状态，成为健康携带者。 （3）显性感染（overt infection）：病原体侵入后，不仅引起机体免疫应答，且通过病原体本身或机体的变态反应引起一系列组织损伤和病理改变，临床上出现某一传染病所特有的综合征。 （4）病原携带状态（carrier state）：病原体侵入后，在体内继续生长、繁殖，携带并排出病原体，人体不出现临床症状。 l 分类：①潜伏期携带者；②恢复期携带者；③健康携带者（ASC）；④急性携带者（3-6个月内）；⑤慢性携带者（3-6个月以上） l 意义：为重要的传染源。 （5）潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，成为携带者；但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。 **上述传染过程的五种表现形式：①隐性感染最常见；②病原携带状态次之；③显性感染所占比率最低。 4、病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于：①病原体的致病能力；②机体的免疫功能。
感染过程:指病原体进入宿主机体后,与机体相互作用得过程 ②隐性感染(产生特异性抗体 ,只能通过免疫学检查才能发现),多见③显 性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹与水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核 ,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌与霍乱弧菌。内 毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性 IgM 最早出现,近期感染标志 IgG 持续时间长,既往感染标志 ,②传播途径,③人群易感性(某些病后免疫力很巩固得传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。 ,②社会因素 :①病原体,②传染性,(传染期就是确定隔离期限得重要依据)这就是传染病与 其她感染性疾病得主要区别。③流行病学特征(流行性季节性地方性)④有免疫性:再感染:系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等得间隙再度感染、重复感染:细胞乃至个体受某种感染体感染后,又感染了同种或异种得感染体。复发:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。再燃:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。 临床特点:病程发展得阶段性:①潜伏期,根据潜伏期长短可确定接触者得留验、检疫或医学观察期。②前驱期:有传染性③症状明显期:传染性最强④恢复期 常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等得极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 ②发疹:斑丘疹:斑丘疹就是指斑疹与丘疹同时存在,不高起,不下凹得界限性皮肤颜色得改变,多为充血疹,压之褪色,相互融合。 甲类(2)、乙类(26)与丙类(11),共三类39种。甲类2种,包括:鼠疫、霍乱。报告时间:城镇于2小时内,农村于6小时内。乙类传染病26种,其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间:城镇于6小时内,农村于12小时内。丙类传染病11种,报告时间:24小时内。 确定传染病最重要得实验室检查就是病原体检查。 病毒性肝炎:就是由多种肝炎病毒引起得常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播, HAV IgM型抗体就是近期感染得标志。 乙型肝炎:病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原(HBsAg),HBVDNA,DNAP,HBcAg ①HBsAg 乙型肝炎表面抗原只有抗原性没有传染性②抗-HBs 抗乙型肝炎表面抗原得抗体就是一种保护性抗体③HBeAg 乙型肝炎e抗原,HBV活动性复制与传染性极强得标志④⑤抗-HBcIgM就是HBV 感染后较早出现得抗体、 阳性 表示现症感染,病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 阳性
概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体
《流行病学》期末考试总复习 第一章绪论 1、流行病学：研究疾病与健康状态在人群中得分布及影响因素，借以制订与评价预防、控制与消灭疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病定义得内涵： ①、研究对象：人群 ②、研究内容：疾病（包括伤害）与健康状态 ③、重点：研究疾病与健康状态得分布及其影响因素 ④、目得：为控制与消灭疾病及促进健康提供科学得决策依据。 3、根据就是否由研究者控制研究得条件，或者说就是否有人为得干预，流行病学研究方法可以分为两大类，即：观察性研究或观察流行病学与实验性研究或实验流行病学。 4、流行病学研究得重要观点：
①群体得观点；②比较得观点；③概率论得观点；④社会医学得观点；⑤多病因论得观点。 第二章 疾病得分布 率与比得概念：率表示发生得频率或强度，可以取任何值，反应动态过程得一个参数。 比就是一个值。 构成比就是指事物各部分所占比重，一般使用圆饼图，取值在0~1之间。 如果把构成比当做率使用，将会得出错误得结论。 k ?= 数 可能发生该现象的总例某现象实际发生的例数 率 %100?= 量（个体数之和） 同一事物内部的整体数数量（个体数） 某事物内部某一部分的构成比 发病指标 发病率：在一定期间内、特定人群中某病新病例出现得频率。 k ?= 同期暴露人口数 生某病的新病例数 一定时期内某人群中发发病率 罹患率：指在某一局限范围，短时间内得发病率。观察时间月、周、日或一个流行期为时间单位。 k ?= 同期暴露人口数 观察期间某病新病例数 罹患率 患病率：指在特定时间内，一定人群中某病新旧病例数所占得比例。 k ?= 同期观察人口数 病新旧病例数 特定时间内某人群中某患病率 影响患病率升高与降低得因素： ?? ?期间患病率 时点患病率按观察时间
总论 概述： 传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 传染病基本特征： 1.有病原体 2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征 (1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。 (4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。 4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。 传染病临床特点： 1.病程发展的阶段性： (1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 (2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。 (4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 ①再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 ②复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 ③后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。 2.常见的症状和体征： (1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)；(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热) (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。 皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹 (3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 (4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大 3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型
传染病学知识点总结 传染病学知识点总结 传染病学知识点总结： 第一章总论 1.传染病是指由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。 5.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。 6.感染过程中病原体的作用：侵袭力（侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力）、毒力、数量、变异性。 7.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感者。 8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 9.传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。 10.传染病的发展阶段：潜伏期（从病原体侵入人体起，至开始出现临
床症状为止的时期，称为潜伏期）、前驱期（从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期）、症状明显期、恢复期。 11.再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 12.复发是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 第二章病毒性传染病 1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2.病毒性肝炎按病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。 3.急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。（体力、消化道、黄染） 4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量方法对于判断病毒复制程度，传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。前C区变异可能与重型肝炎发生有关。我国主要基因型为B和C型，基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义，而基因耐药变异位点检测对核苷酸类似物抗病毒治疗有重要意义。 5.重症肝炎的主要临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA）＜40%。黄疸进行性加深，胆红
第一章总论 一、传染病：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行(性)的疾病。 二、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染(主要)；病原携带状态；潜伏性感染。 ①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的 组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。 ②显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或 机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以显性感染为主。 ③病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。 ④潜伏性感染：在机体免疫力下降时可引起显性感染；潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见的潜伏性感染 有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。 三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性 四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制 五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 ①三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。②传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的 人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。 六、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。 2、临床特点 ①病程发展的阶段性： 潜伏期：病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比； 前驱期：起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性，传染病共有，持续1~3天、急者可无。 症状明显期：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。 恢复期：免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。 再燃：当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形 复发：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、 ②常见症状：发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。 第二章病毒性传染病 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 （一）甲肝：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标； 抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在 （二）乙肝： （1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体； ②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。 （2）乙肝五项：HBsAg，只有抗原性无传染性； 抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后； HBeAg，病毒复制和传染性的标志； 抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低； 抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。 大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；小三阳：HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
传染病学重点总结 感染过程：指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用的过程 ②隐性感染（产生特异性抗体，只能通过免疫学检查才能发现），多见③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核 ，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 IgM 最早出现，近期感染标志 IgG 持续时间长，既往感染标志 ，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 ，②社会因素 ①病原体，②传染性，（传染期是确定隔离期限的重要依据）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。③流行病学特征（流行性季节性地方性）④有免疫性：再感染：系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染. 重复感染：细胞乃至个体受某种感染体感染后，又感染了同种或异种的感染体。复发：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。再燃：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。 临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期，根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。 ②前驱期：有传染性③症状明显期：传染性最强④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在，不高起，不下凹的界限性皮肤颜色的改变，多为充血疹，压之褪色，相互融合。
1、流行病学：就是研究人群中疾病与健康状况得分布及其影响因素，并研究防治疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病学研究内容得三个层次：疾病、伤害、健康。 3、流行病学任务得三个阶段：第一阶段：揭示现象，即揭示流行（主要就是传染病）或分布（其她疾病、伤害与健康）得现象，可通过描述性流行病学方法来实现。第二阶段：找出原因，即从分析现象入手找出流行与分布得规律与原因，可以借助分析性流行病学方法来检验或验证所提出得病因假说。第三阶段：提供措施，即合理利用前两阶段结果，找出预防或控制得策略与措施，可用实验流行病学方法实现。 4、流行病学研究得三种基本方法：观察法、实验法、数理法。 5、现代流行病学中得基本原理：①疾病与健康在人群中得分布，其中包括疾病得流行现象；②疾病得发病过程，其中涵盖了机体得感染过程与传染病得流行过程；③人与环境得关系，即疾病得生态学；④病因论，特别就是多因论；④病因推断得原则；⑤疾病防治得原则与策略，其中包括疾病得三级预防；⑥疾病发展得数学模型等。 6、流行病学得实际应用：①疾病预防与健康促进，流行病学得根本任务之一就是预防疾病；②疾病得监测，疾病得监测就是贯彻预防为主方针得一项很好得措施；③疾病病因与危险因素得研究，这就是为了达到预防疾病得目得而必须进行得工作；④疾病得自然史，该应用时通过流行病学方法研究人类疾病与健康得发展规律，以进一步应用于疾病预防与健康促进；⑤疾病防治效果评价，这涉及防治疾病效果得最终判断。 7、流行病学研究按设计类型分为：描述流行病学、分析流行病学、
实验流行病学与理论流行病学。 8、流行病学特征：①群体得特征，流行病学就是研究人群中得疾病现象与健康状态，即从人群得各种分布现象入手，而不仅就是考虑个人得患病与治疗问题，目光始终着眼于人群中得问题。 ②对比得特征，在流行病学中自始至终贯穿着对比得思想，对比就是流行病学研究方法得核心。 ③概率论与数理统计学得特征，流行病学极少用绝对数表示各种分布情况，多使用频率指标，因为绝对数不能显示人群中发病得强度或死亡得危险度。 ④社会心理得特征，疾病得发生不仅仅同人体得内环境有关，还必然受到自然环境与社会环境得影响与制约。在研究疾病病因与流行因素时，我们应该全面考察研究对象得生物、心理与社会生活状况。 ⑤预防为主得特征，作为公共卫生与预防医学得一门分支学科，流行病学始终坚持预防为主得方针并以此作为学科得研究内容之一。 ⑥发展得特征，针对不同时期得主要卫生问题，流行病学得定义、任务就是不断发展得。 9、疾病分布：就是指疾病在不同人群、不同时间、不同地区得存在状态及其发生、发展规律，主要描述疾病发病、患病与死亡得群体现象。 10、发病频率测量指标：发病率、罹患率、续发率。 11、发病率：就是指一定期间内，一定范围人群中某病新发生病例出现得频率。 12、计算发病率需考虑得因素：（1）新发病例数；（2）暴露人口
传染病学知识点总结 1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 一、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。 C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。 2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。 3、肝炎流行病学特点 甲戊型：传染途径为粪-口途径传播 乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。 4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。 急性黄疸型肝炎分期 黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。 黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。 恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能正常。 总病程2-4月，一般不超过6个月 5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。 重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。 6、重型肝炎（肝衰竭）临床表现及诊断 1）肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状 2）黄疸进行性加深，血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。 3) 肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高 4）腹水 5）出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。 6）凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）＜40% ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。 7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查
传染病学 一、总论 一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境 感染后表现： 病原体被清除 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应 四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫 2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒 六、传染病的预防 传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 二、病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝（HA V）属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒 3、丙肝（HCV）单链RNA病毒 4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝（HEV）属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径：粪－口 传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型： 传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理 1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 （1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 （2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 （3）重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。 （4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓ 三、流行性出血热 一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生 DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低 血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成， 周围组织水肿和出血。 四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期：潜伏期一般为1---2周 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三 红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性 损害的表现。 2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性 低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感 染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于 短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗 体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性 四、艾滋病 一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。 二、流行病学 1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者 2、传播途径：性传播，血液，母婴 三、病理： 1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的 2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤 机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见 四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期 五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5） 六、治疗：主要是抗病毒 抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+ 下降速率＞每年0.08 五、传染性非典型肺炎 一、病原学SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3 天 二、流行病学 1、传染原：SARS患者 2、传播途径：呼吸道和消化道 3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。 三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结） 肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成， 肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。 四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡 他症状。 分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天 五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8 明显降低 六、流行性脑脊髓膜炎 一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属 奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为 流行菌株 二、流行病学 1、传染源：带菌者和患者 2、传播途径：飞沫 3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。 三、病机和病理 1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。 引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素 皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起 2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血， 中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。 四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天 （一）普通型 1、上呼吸道感染期； 2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。 3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。 （二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清 亮，细胞数正常或增加。血培养（+） 2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷 3、混合型 五、诊断：突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺 激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检 六、治疗：1、普通型：首选----青霉素2、暴发型：大剂量青霉素 钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类 七、伤寒 一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。 含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。 二、流行病学1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口途径 三、病机及病理 1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤 寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。 2、病理： 全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。 最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 特征性病变――伤寒细胞 病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。 慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊 四、表现 （一）临床分期 潜伏期3－42天，平均12－14天 1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢 2、极期：2－3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿 大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。 3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血 4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。 （二）类型 1、普通型 2、轻型 3、暴发型 4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。 6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。 7、复发与再燃 （三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血 症相当于临床上的潜伏期。 五、检查 1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或 消失。 2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。 血培养：病程第1周阳性率最高。 骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。 粪便培养：第3－4周阳性率高 尿培养：第2周后阳性 胆汁培养 3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。 六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相 对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细 菌培养阳性。 七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类 头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 氯霉素――用于非耐药菌株伤寒 氨苄西林――慢性带菌者 八、细菌性痢疾 一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。 我国以福氏痢疾杆菌最常见 产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌 在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌 感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌 二、流行病学 1、传染源：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口 3、易感人群：儿童，次之为青壮年。 三、病机及病理 1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中 毒型菌痢的主要病理基础。 2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病 变部位：乙状结肠和直肠为主。 四、表现潜伏期为数小时至7天，多为1－2天 （一）急性菌痢 1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后 重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪 便培养痢疾杆菌阳性。 2、急性非典型（轻型） 3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系 统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。 分型：休克型，脑型，混合型。 （二）慢性菌痢：病程超过两个月 五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据 六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善 微循环障碍 九、霍乱 一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌 体有鞭毛，活动极活泼。 二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行） 3、易感人群：普遍易感。 三、病机和病理： 1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。 外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质 2、病理：大量水分及电解质丧失。 四、表现 （一）分期潜伏期数小时至5天 1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。 2、脱水虚脱期 3、恢复期（反应期） （二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型 五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍 以上升高即有诊断意义。 六、治疗1、补液――治疗的关键 2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类