恶性心律失常的急诊药物治疗
摘要】恶性心律失常一般指伴有血流动力学改变的室性心律失常，可以造成猝死，严重危害病人的身体健康。终止这类心律失常是心脏病医生的一个重要任务。虽然现在已经有很多非药物的治疗方法，但药物在急诊处理中仍有着不可替代的
作用。
【关键词】心律失常恶性药物
【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）02-0142-
01
近年来有关药物治疗心律失常的观点有很大进展。
1.急诊处理原则
1.1原发疾病和诱因的治疗：如伴有器质性心脏病，并且为心律失常的原因，虽然治疗顺序上可能不在首位，但应强调原发病的治疗。如急性心肌梗死所致的
室颤，伴有严重心力衰竭的室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好转，心律
失常也能够得到控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常
药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。
1.2终止心律失常：有时原发病不能很快得到诊断或处理，有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，此时终止心律失常成了首要和立即的任务。
1.3改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。
根据国际上通用的方法，为了更好地评价药物在心律失常治疗中的地位，将
治疗措施分类如下：
I类：非常好，有明确的证据证实安全有效，明确推荐采用。
Ⅱa类：可接受，安全，有用，有好至很好的证据支持应用。
Ⅱb类：可接受，有用，有一般至好的证据支持使用。
未确定类：处于初步研究阶段，现有证据不足以进行分类，目前无益无害，
有希望但需进一步证实，不推荐使用。
Ⅲ类：不可接受，无益，可能有害。
2.血流动力学稳定的宽QRS心动过速
定义为：频率超过安静时的窦性上限频率(120次／分)，QRS宽度超过120ms，不伴有意识障碍及组织低灌注的症状及体征。
首先需要明确诊断：根据病史、12导联心电图、食管心电图等进行判断。
若肯定为室速，利多卡因虽可应用，但位置放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他
洛尔之后。如肯定为室上速并差异性传导，可用腺苷。索他洛尔、普罗帕酮、氟
卡胺仅可用于室上速。在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因酰胺、胺碘酮，
有心功能损害时只可使用胺碘酮。应警惕抗心律失常药的致心律失常作用，药物
之间的相互作用是复杂的，相继应用两种或以上的药物易出现副作用，尤其是当
出现心动过缓、低血压，尖端扭转室速时。应用药物种类一般不超过一种，当一
种抗心率失常药经过适宜剂量不能终止心律失常，应考虑电转复。
3.血流动力学稳定的室速
可首先进行药物治疗，应用的药物为静脉普鲁卡因胺(Ⅱa)、索他洛尔(Ⅱa)、
胺碘酮(Ⅱb)。利多卡因终止室速相对疗效不好，治疗室速疗效不如普鲁卡因胺、
索他洛尔、胺碘酮。有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮。可以使用电转复。在2004年公布的ACC／AHA急性心肌梗死指南中，把胺碘酮列为血流动力学稳定室
急诊缓慢性心律失常的诊断与处理 心血管网2014-02-07发表评论分享 武警后勤学院附属医院赵鹏卢洁 缓慢性心律失常是指需要紧急处理的心脏传导异常的疾病的总称，分为轻度、中度及重度三种类型。这类疾病的病因多种多样，急诊科医生遇到这类病人需要慎重考虑后再做出诊断。医生通常更侧重于心源性因素，而忽略了诸如创伤性、脑源性以及腹部疾病等因素。即刻的心电图分析在急诊诊断及治疗中非常关键。心电图在常见的缓慢性心律失常中具有重要诊断价值，可快速做出诊断。 缓慢性心律失常的患者通常在到达急诊室之前已存在血流动力学不稳定情况，或者在诊断及治疗过程中出现这种情况。一旦入院，在急救设备或药物齐全、急诊科医生经验丰富的情况下，上述情况一般不会发生。熟练掌握复苏药物、复苏仪器及临时起搏的使用在急诊处理缓慢性心律失常过程中非常关键。 一、节律分析 缓慢性心律失常体现了电传导异常的多样性，其病因各异。包括心肌缺血及梗死、透析、低体温、中毒、电解质紊乱、年龄相关退行性改变、环境变化、反射性心律失常（如心理创伤诱发）等因素。这些疾病导致缓慢型心律失常的原理是心脏传导系统不能产生或传导正常的心电信号，从而导致心输出量不足。当患者需氧量增加时，就会表现出乏力、情绪变化或晕厥等症状。通过分析心电图节律，缓慢性心律失常可分为两种类型：窦房结功能障碍和房室传导阻滞。（表1）
1.窦房结功能障碍 窦房结功能障碍又称为病态窦房结综合征（Sick sinus syndrome，SSS），即窦房结不能发出正常的心电信号，从而不能产生正常的具有特征性的动作电位，包括窦性心动过缓和窦性停搏。窦性心动过缓定义为心室率＜60次/分，正常可见的P-QRS波群以及正常的PR 间期。窦性停搏定义为在正常的心动周期中心房未除极。窦房结功能障碍主要发生在70-80岁老年人中，说明年龄相关的退行性改变成为发病的主要原因。 窦房结功能障碍的另一种表现形式为快-慢综合征（Tachy-brady syndrome），即在窦性心动过缓或窦性停搏间期发生了一段室上性心动过速。室上性心动过速发生时，房颤通常成为主导节律（图1）。这一现象说明房颤与窦房结功能障碍存在强相关性，因为在窦房结功能障碍的患者中每年房颤的发生率高达6％。快慢交替的心律成为这类疾病特征性的节律。 图1 快慢综合征心电图表现 窦房结功能障碍还包括变时性功能不全（Chronotropic incompetence）。这种心律失常表现为窦房结不能随着代谢需要的增加调节心率。在病人休息时不会引起不适症状，但活动量增大时则表现出症状。某些特定药物（如β-受体阻滞剂）的负性心率作用会导致变时功能不全。 2.房室传导阻滞 这一疾病发生在心房到房室结的传导或到希氏束的传导中断。从解剖上来讲，阻滞的部位可以发生在希氏束以上、希氏束以及希氏束以下的任何位置，特征性的心电图表现能进一步明确阻滞部位。通常分为以下几种类型： （1）I度房室传导阻滞定义为PR间期延长，大于正常PR间期的上限值（0.2s）。I 度房室传导阻滞阻滞的发病率在0.65％-1.1％。早期研究通常认为I度房室传导阻滞并不
恶性心律失常 概念： 心律失常指心脏冲动起源、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。 恶性心律失常指在短时间内可引起血流动力学障碍，导致患者短暂意识丧失或猝死的一类心律失常，需要紧急处理。 恶性心律失常多发生于有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等）的患者。中医病因病机 病因：禀赋不足-饮食劳倦-情志所伤-感受外邪 病机：气血阴阳亏损，心失所养；或邪热、血瘀、痰湿阻滞心脉，出现心悸、怔忡、脉律失常等表现 病位：在心，与肝、脾、肾、肺等脏腑密切相关 病性：本虚(气血阴阳亏虚)，或标实(邪热、血瘀、痰湿)，或虚实夹杂 西医病因 （1）器质性心脏病：器质性心脏病是导致恶性心律失常的主要原因。如冠心病、风心病、心肌炎、心肌病、高血压心脏病、先天性心脏病、肺心病等。 （2）电解质与酸碱平衡紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁、低血钙、酸中毒等，以血钾异常最为常见。 （3）导管检查或心脏手术的直接刺激。 （4）感染、高热、缺氧及低温。 （5）药物过量或中毒：如洋地黄、奎尼丁等抗心律失常药物；肾上腺素等拟交感神经药物。（6）其他系统疾病：如甲亢、嗜铬细胞瘤、胆囊炎、胆石症以及中枢系统疾病等。 病理机制 冲动形成异常、传导异常、折返及复合性的病理改变 （1）自律性增高：具有自律性的心肌细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。 （2）触发活动异常：触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希斯束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动而产生持续性快速性心律失常。 （3）折返激动：当激动从某处一条径路传出后，又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。 （4）传导障碍：主要是冲动传导系统传导的速度减慢（传导延迟）或传导中断（传导阻滞）。主要发病机制有三个：①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀的传导。 理化检查要点 1．心电图是诊断心律失常最重要的非侵入性检查，有助于心律失常的分型（参考各型心律失常的心电图特点）。 2．动态心电图能连续记录24小时心电图，便于检查症状的出现与心律失常有无关系。3．心脏电生理检查是诊断和探讨各种心律失常传导系统病变发生的机制、治疗效果以及预后评价的一种方法。 4．食管导联心电图与体表心电图一起同步记录食管内心电图，有助于房性与室性心律失常的鉴别，还可测定窦房结功能。 5．超声心动图可观察心腔大小、室壁厚度、节段运动、瓣膜活动等，帮助确定有无器质性心脏病。
一、阵发性室上性心动过速（PSVT） （一）临床特点 突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。 （二）心电图特点 理应分为房性与交界区性，但因P'波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST－T可有继发性改变（图-1）。 图1阵发性室上性心动过速 （三）急救处理 可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使 用，应为临床医生所注意。 1.机械刺激迷走神经的方法 （1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐； （2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava 法）； （3）颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血； （4）压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。 2、抗心律失常药物的应用 （1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射， 15分钟后未能转复可重复1次； （2）普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可 重复1次； （3）三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP10-20mg稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复1次； （4）洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。 3、电复律 药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量不超过 30焦耳，但洋地黄中毒者禁忌。 二、阵发性室性心动过速（PVT） （一）临床特点 为突发突止的心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，
致命性心律失常的急诊治疗 致命性心律失常又称恶性心律失常，它是根据严重心律失常的程度及性质分类的一类心律失常，也是一类需要紧急处理的心律失常。恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因，因此应当高度重视，早期识别，一经发现必须给予及时而恰当的紧急处理。在致命性心律失常中占90％的是室性心律失常，如持续 性室速和室颤，多可引起严重血流动力学后果，这些病人多有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等），无明确器质性心脏病证据或原发性心电 疾病者为极少数。其它导致致命的严重缓慢性心律失常如窦性停搏（>3?5秒）、 严重的II 度以上房室阻滞心室率慢于40 次/分、严重的室内传导阻滞，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞（QRS>140m）s 和心室停搏约占10%。本文将 就恶性心律失常急诊治疗方面尤其是室性心律失常的有关问题进行论述。 1严重室性心律失常目前情况 室速指来自心室的异位激动，频率在100?220次之间，QRSS合波宽大畸形, 伴有或不伴有血液动力学改变，可以转为室颤和发生心脏性猝死。最常见的原因是冠心病心肌缺血、心肌疾病和遣传性疾病。室速、室颤的发生机制仍然不完全清楚，目前认为最主要的机制是自律性升高或者折返运动，其中早期后除极（EAD 和晚期后除极（DAD,是最主要的细胞电生理机制。 因为室性心动过速的QRSS合波是宽大畸形的，因此在诊断室速时首先要进行宽QRS综合波诊断和鉴别诊断。宽QRS波可以是室性心动过速，也可以是预激综合症引起的旁路下传的房室折返性心动过速，也可以是房室结下传的室上性心动过速伴室内差异性传导而引起的宽QRS 综合波。 室速发生时如果血液动力学尚稳定，处理一般可先用药物复律，其中应用最多的是静注胺碘酮或者利多卡因。如果室速药物处理效果不好，且伴有血压下降者应积极电复律。室颤的处理是心律失常的最急诊的处理之一，室颤一旦发生，立即体外电除颤。如发生心脏骤停，则按心脏骤停常规处理。室速、室颤的预防就是积极的防治其基础心脏疾病。
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
心律失常的急诊处理原则 心律失常是一种临床常见病，各种心血管疾病及/或多种诱因可导致心律失常，也可见于单纯心电活动紊乱所致心律失常而无明显器质性心脏病。心律失常的急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚至危及生命。心律失常的紧急处理具有其自身的规范，并应顾及基础疾病的治疗和诱发因素的纠正。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。在急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。血流动力学状态不稳定包括：进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。 血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。 二、各种心律失常的紧急处理
1 窦性心动过速（窦速） 1.1概述窦速指成人的窦性心率＞100次/分，可由多种因素引起如生理(如运动，兴奋)或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况，如心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。 1.2 诊治要点 ①窦速频率过快（如超过150次/分）时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房速。 ②寻找并去除引起窦速的原因。要积极纠正存在的心衰，心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况。 ③控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物，如心肌缺血时使用β-阻滞剂等。不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。 ④在窦速的原因没有纠正之前，不应追求将心率降至正常范围。适度降低即可。过分强调降低心率，反而可能带来严重的不良后果。 ⑤无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如β-阻滞剂。 2室上性心动过速（室上速） 2.1 概述室上速可分为广义和狭义的室上速：广义的室上速包括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返性心动过速、房速、房扑和房颤等。狭义的室上速主要是房室结折返性心
严重心律失常急救标准操作规程 Ⅰ目的 为了积极防范和处理受试者损害，及时防范、控制和消除临床试验中突发事件所造成的危害，保护受试者的安全，特制定本标准操作规程。 Ⅱ范围 所有药物临床试验过程中受试者发生的严重心律失常的救治。 Ⅲ内容 1. 诊断 严重心律失常指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化，由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁。 2.一般治疗与护理： 2.1积极去除和治疗病因和诱因：包括电解质紊乱、药物中毒、急性心肌炎或 急性心肌梗死等。 2.2心理护理，应向受试者适当作解释工作，消除其思想顾虑和悲观情绪。取 得理解和合作，必要时可酌情使用镇静剂。 2.3休息：护士应协助做好生活护理，保持周围环境安静整洁。 2.4饮食：饱食、进食刺激性饮料如浓茶、咖啡等、吸烟和酗酒均可诱发心律 失常，应予避免。指导病人少量多餐，选择清淡、易消化、低脂和富有 营养的饮食。心功能不全的受试者应限制钠盐摄入，对服用利尿剂者应 鼓励多进食富含钾盐的食物，如桔子、香焦等，避免出现低钾血症而诱 发心律失常。 2.5吸氧：缺氧可导致或加重心律失常，根据血氧浓度及血氧饱和度调节氧气 浓度和流量。 2.6密切观察病情变化，予心电监护监测脉搏、心率、心律和血压等。 3.心律失常的治疗： 3.1阵发性心动过速： 3.1.1阵发性室上性心动过速：首先采用机械兴奋迷走神经的方法，如按压颈动
脉窦、按压眼球或刺激咽部等终止发作。按压颈动脉窦时切忌用力过猛或双侧同时按压，必要时心电监护，且终止后立即停止按压。无效时可选用西地兰或胺碘酮缓慢静脉注射，且同时监测心律和心率。药物治疗无效或合并心绞痛、心力衰竭时，宜采用体外同步直流电复律。 3.1.2室性阵发性心动过速：如患者一般情况尚好，可选用利多卡因等静脉注射。 必要时行体外直流同步电复律。 3..2扑动与颤动： 3.2.1心房扑动与颤动： 3.2.1.1对急性发作者应监测和记录脉率、心率、呼吸和血压，注意观察有 无心绞痛和呼吸困难等症状，备好药物及电除颤器。 3.2.1.2对慢性房扑可用洋地黄控制心室率；对慢性房颤多用药物如洋地黄 等控制心室率；急性房颤因心室率过快而诱发心绞痛或心力衰竭时，首选体外同步直流电转复。对无血液动力学障碍者，可静脉注射西地兰控制心室率，注射宜缓慢，且同时监测心率和血压，当心室率〈90次/分或转成窦性心律时立即停止推注。 3.2.1.3为防止心房内血栓形成，慢性房颤受试者可服小剂量阿斯匹林，如 心房明显增大，血流瘀滞或心房内有血栓形成者应进行终身抗凝治疗。3.2.2心室扑动与颤动：立即行体外非同步直流电除颤，同时做好心肺复苏的准 备。 3.3房室传导阻滞： 3.3.1Ⅰo 房室传导阻滞：无需特殊治疗。 3.3.2Ⅱo房室传导阻滞：密切观察，当心室率〈40分/分时，可试用阿托品或异丙 肾上腺素。Ⅱo 2型房室传导阻滞，上述药物治疗的同时，应做好人工心 脏起搏的准备。 3.3.3Ⅲo 房室传导阻滞：如QRS波群时限〈0.12秒；心室率〉40次/分；无明显 血液动力学障碍，可严密观察，暂不处理。如心室率〈40次/分且合并血液动力学障碍时，可予异丙肾上腺素稀释后静脉滴注，必要时可请外院心内科会诊安置临时心脏起搏器。同时密切监护心率和血压等，注意有无心力衰竭，严防阿一斯综合征发作。对合并室早者尤应注意，警惕发生室性心动过速或心室颤动，如出现心脏停搏，应立即心肺复苏。急性发作的第三
常见心律失常的药物治疗 发表时间：2013-08-22T10:57:13.030Z 来源：《医药前沿》2013年第22期供稿作者：唐长江潘荣怀[导读] 可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。唐长江潘荣怀（广东省电力一局医院广东广州 510735）【摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述，以供同行们共同学习。 【关键词】心率失常、药物 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）22-0378-03 心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种，现将结合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下，以供同行们共同学习，为解除患者的病痛服务。 一、心律失常慨述 （一）心律失常分类 1、自律性异常 窦性心律失常； 房性心律失常； 交界性心律失常； 室性心律失常。 2、传导障碍 （1）传导阻滞为病理性；是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞部位不同分为：窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞。按阻滞程度不同分为：一度传导阻滞；二度传导阻滞；几乎完全性传导阻滞（高度传导阻滞）；三度传导阻滞（完全性传导阻滞）。按阻滞时相不同分为：3相阻滞（快频率依赖型阻滞）；4相阻滞（慢频率依赖型阻滞）。（2）干扰与脱节 干扰属于一种心脏电生理现象；干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相对不应期，由于干扰使心电图表现形式复杂化。脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌，相互发生完全性干扰，并连续3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为：阻滞性脱节；干扰性脱节。 3、自律性异常与传导障碍并存 （1）预激综合征； （2）并行心律。 4、起搏心电图 （1）单腔起搏（心房起搏、心室起搏）； （2）双腔起搏（房室顺序起搏）； （3）起搏器功能障碍（起搏功能障碍、感知功能障碍）；（4）起搏器引起的心律失常。 （二）抗心律失常药物的分类 （按Vanghan Williams分类法） 1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂 Ⅰa类：抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主，降低动作电位0相最大上升速率，延长复极时间。代表药物：奎尼丁、普鲁卡因酰胺 Ⅰb类：轻度降低动作电位0相最大上升速率，缩短复极时间。代表药物：利多卡因、美心律、苯妥因钠。 Ⅰc类：明显降低动作电位0相最大上升速率和幅度，轻度延长复极时间或无明显影响。代表药物：普罗帕酮（心律平）、英卡胺、氟卡胺。 2、第Ⅱ类——β受体阻滞剂 能抑制肾上腺素能神经对心肌β受体的效应。 代表药物：心得安、倍他乐克。 3、第Ⅲ类——动作电位延长剂 抑制动作电位3相钾离子外流，选择性地延长复极过程的作用。代表药物：胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺。 4、第Ⅳ类——钙通道阻滞剂 阻滞心肌细胞膜上的钙通道，抑制钙内流。抑制动作电位4相位。代表药物：维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（硫氮卓酮）。 二、常见心律失常的药物治疗 心律失常的治疗必须考虑病人有无血流动力学紊乱和临床自觉症状。第一步是判断有无血流动力学紊乱，第二步是迅速了解病情，查清有无致心律失常的原因，如果病情允许，先针对病因进行治疗。（一）快速心房颤动的药物治疗 1、快速心房颤动的诊断： （1）临床三大特征：心律不齐；心音强弱不等；脉搏短拙。
急诊救治心律失常的快速决策 急诊快速性心律失常可以根据QRS 波群的宽度分成两类，即窄QRS 波群（QRS 波群时限≤ 120 ms）心动过速和宽QRS 波群（QRS 波群时限＞120 ms）心动过速。如果心动过速呈窄QRS 波群心动过速，多为室上性心动过速，通常是良性的。如果心动过速呈宽QRS 波群心动过速，多为室性心动过速、室上性心动多速伴房室传导阻滞或伴预激综合征。 阵发性室上性心动过速 心电图诊断要点阵发性房性心动过速：①多见老年人；②常伴器质性心脏病，如肺心病、冠心病；③异位起源点位于心房，可分为自律性房速和折返性房速，或单形性房速和多形性房速；④频率150 ～250 次/ 分；⑤刺激迷走神经不能终止；⑥出现血液动力学障碍提示病情危重，如血压下降、呼吸困难、心绞痛及晕厥；发作时室率＞200 次/ 分；老年或心脑血管器质性疾病患者。 阵发性房室折返性心动过速：①多见于无器质性心脏病的中青年；②心电图特点为突发突止，QRS 波群形态正常（隐匿型预激）或宽大畸形（显性预激或合并有束支阻滞），心率多在150 ～250次/ 分； ③刺激迷走神经常可终止；④血液动力学障碍、发作时室率＞200次/分均提示病情危重。
阵发性房室结折返性心动过速：①多见无器质性心脏病的中青年；②心电图特点是突发突止，QRS 波形态正常，除非伴束支阻滞，心率150 ～250 次/ 分，平均180 次/ 分；③迷走神经刺激常可终止；④血液动力学障碍提示危重。 临床治疗若血液动力学稳定，通常先行迷走神经刺激终止发作，但是迷走神经刺激方法不能终止房速。若上述方法不能终止室上速，需行药物治疗，可选用一线药物三磷酸腺苷、钙拮抗剂或β 受体阻滞剂，心律平和胺碘酮为二线药物。血液动力学不稳定或持续性室上速患者，如抗心律失常药和迷走神经刺激不能转复，应及时行电复律。多源性房速常与房颤相混淆，因而可能导致不适当的直流电复律。对于地高辛中毒患者，电复律可能引起难治性室颤，故应禁忌。 心房颤动 心电图诊断要点房颤：①阵发性房颤可无明显器质性心脏病，持久性房颤多有器质性心脏病或甲亢。②异位起搏点位于肺静脉、左右心房；③心电图特点为P 波消失，出现f 波，频率350 ～600 次/分；QRS 波群呈室上性，RR 间期绝对不规则。④房颤合并预激、合并高度或完全性房室阻滞时危险性高，需紧急处理。 房扑：①多见于器质性心脏病；②异位起搏点位于心房。③心电图特点是P 波消失，出现F 波，频率250 ～350 次/ 分；QRS 波群
常见心律失常的临床表现及治疗 正常心脏激动起源于窦房结，先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。该种心律称为窦性心律。当激动起源部位、频率、节律、传导时间和途径等一项或多项发生异常时称为心律失常。 1、诊断 根据心律失常发作时心率、节律、起止特点、持续时间和伴随症状等并结合心电图检查常可明确诊断，必要时可行希氏束电图，心腔内电图等电生理检查。 2、临床表现 (1)窦性心律失常：窦性心律者频率过快、过慢或节律不规则时，称为窦性心律失常。 ①窦性心动过速：窦性心律者，心率100次/分。常见于运动、情绪激动、发热、甲状腺机能亢进症及心力衰竭等，甘些药物如阿托品和肾上腺素等亦可引起。患者除心悸外无其它明显症状。心电图示窦性心律，P波频率〉100次/分。 ②窦性心动过缓：窦性心律，心率〈60次/分。常见于运动员、老人、颅内压增高及某些器质性心脏病人。轻者无明显症状，心率过慢时可引起头晕，胸闷和心悸。心电图示窦性心律，P波频率〈60次/分。 ③窦性心律不齐：窦性心律，节律不规则。常见于儿童及青年，多无症状。心电图示窦性心律，P—P间隔相差0.12秒以上。 ④窦性停搏：窦房结于一个或多个心动周期中不产生冲动。常见于窦房结功能低下，洋地黄等药物中毒及高钾血症等。轻者可无症状或仅感心悸，如停搏时间过长，可致眩晕、昏厥甚至猝死。心电图示很长一段时间无P波，其后可现异位节律点的逸搏。 ⑤病窦综合征：系窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。临床上以脑供血不足症状为主，轻者主诉头晕和眼花等，重者可出现昏厥和抽搐，即阿一斯综合征发作。心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，也可与快速房性心律失常交替出现，称快慢综合征。 (2)期前收缩：又称过早搏动(简称早搏)，是提早出现的异位心搏。根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。可见于正常人，往往与精神紧张和吸烟等有关；亦可见于各种心脏病、电解质紊乱、心导管检查及服用洋地黄和奎尼丁等药物时。轻者可有心跳间歇和停顿感，重者引起心悸、气短、乏力和心绞痛。听诊心律不齐、第一心音增强、第二心音减弱或消失。心电图特征： ①房性期前收缩：提前出现P—QRS—T波，P波与窦性P
快速性心律失常急诊处理 阜外心血管病医院急重症中心 杨艳敏 心律失常急性期处理是临床治疗中的难点。由于心律失常发生发展受到许多因素影响，同样的心律失常发生在不同的个体、不同的基础疾病、不同的诱因下处理方式不同。急性期提供的资料有限、处理的时效性又强，处理时常感到非常棘手。由中华心血管病分会连同中国生物医学工程学会心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织的专家工作组历时一年多的时间完成的《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称“共识”（1）。2013年5月在《中华心血管病杂志》发表。为心律失常紧急救治方面起到规范作用。共识共分为三大部分内容： 一、抗心律失常的总体原则： 尽管不同的基础疾病、不同的诱因、不同的心律失常处理存在极大差异。但心律失常紧急处理存在共同的可遵循的原则： 1.血液动力学优先原则。 2.重视基础心脏病和诱因。 3.正确处理获益与风险。 4.治疗与预防复发兼顾。 5.心律失常本身的处理。 6.不主张联合两种及两种以上的抗心律失常药物。 二、临床实践种常见的心律失常的诊治概要： 共识的各论中提出的的13类心律失常中，多数是需要积极处理的，需要有所为。但有些则是因为在认识上有误区而列入的，如窦性心动过速应注意查找原因，而不应过度应用抗心律失常药物；加速性室性自主心律、无器质型心脏病的室性期前收缩不应过度应用抗心律失常药物等，需要有所不为。 1.心房颤动：血栓栓塞的预防放在首位，因此在“共识”中，我们强调了血栓栓塞风险评估和抗凝治疗的首要地位，并给出了抗凝治疗的具体方法。尤其是急性期处理时以及房颤转律治疗时应如何抗凝进行了较详细的阐述。 心房颤动的治疗策略无论是转复治疗或心室率控制均对心血管重点事件无明显影响。但是节律控制与心室率控制的策略选择仍是个体化的选择。心室率控制是一项基本措施。节
常见心律失常的药物治疗 摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述，以供 同行们共同学习。 【关键词】心率失常、药物 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）22-0378-03 心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异 常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种，现将结 合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下，以供同行 们共同学习，为解除患者的病痛服务。 一、心律失常慨述 （一）心律失常分类 1、自律性异常 窦性心律失常； 房性心律失常； 交界性心律失常； 室性心律失常。 2、传导障碍 （1）传导阻滞为病理性；是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞 部位不同分为：窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞。 按阻滞程度不同分为：一度传导阻滞；二度传导阻滞；几乎完全性传导阻滞（高 度传导阻滞）；三度传导阻滞（完全性传导阻滞）。按阻滞时相不同分为：3相 阻滞（快频率依赖型阻滞）；4相阻滞（慢频率依赖型阻滞）。 （2）干扰与脱节 干扰属于一种心脏电生理现象；干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相 对不应期，由于干扰使心电图表现形式复杂化。 脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌，相互发生完全性干扰，并连续 3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为：阻滞性脱节；干扰性脱节。 3、自律性异常与传导障碍并存 （1）预激综合征； （2）并行心律。 4、起搏心电图 （1）单腔起搏（心房起搏、心室起搏）； （2）双腔起搏（房室顺序起搏）； （3）起搏器功能障碍（起搏功能障碍、感知功能障碍）； （4）起搏器引起的心律失常。 （二）抗心律失常药物的分类 （按Vanghan Williams分类法） 1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂 Ⅰa类：抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主，降低动作电位0相最大上升速率，延长复极时间。 代表药物：奎尼丁、普鲁卡因酰胺
严重心律失常处理原则 课前提问：心律失常的定义是什么？- 正常成人的心率为60-100次/分钟，搏动规则。心律失常是心脏搏动之前，心脏内的激动起源或激动传导不正常，引起整个或部分心脏活动变快、变慢、不规则，或者各部分激动顺序紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变。临床表现为一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。- 一、快速性心律失常- （一）阵发性室上性心动过速- 心室率突然增快，一般在150～220次/min，包括房性和房室结性。临床常见类型：房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。- 1 临床表现：- 多见于中青年，多数查不出器质性心脏病。心动过速反复发作呈突发突止，持续时间长短不一。发作时可有心悸、焦虑不安、眩晕、多尿、心绞痛、低血压；偶有发生晕厥、心力衰竭与休克。症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。- 2 ECG特征：- 心室率一般在150～220次/min，节律规则；- QRS波群形态正常、时限≤0.12秒；- 当发生室内差异性传导或原来存在束支阻滞或预激综合征时，QRS波群可异常、时限>0.12秒。- 房室结折返（AVNRT）时，P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，R - P <80ms。- 而在房室折返（AVRT）时，R-P>80ms。- 3 治疗：- （1）药物治疗：- A、心脏正常，血流动力学稳定者，可选用：-
①维拉帕米5～10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。- ②地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。- ③腺苷6～12mg+5%GS 2～5ml快速静注或三磷酸腺苷（ATP）10～20mg+5%GS 2～5ml快速静注。[注意：腺苷（或ATP）对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，如ECG出现窦性停搏，用阿托品0.5～1mg静注。] - ④普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。- B、伴明显低血压和严重心功能不全者：- 原则上应首选直流电复律或食管心房调搏；- 药物可选用西地兰、腺苷（或ATP），前者与利尿剂合用可改善心功能，减慢室率或转为窦律，后者无负性肌力作用，使用比较安全。- ①西地兰首剂0.4mg+5%GS 20ml缓慢静注，对正在服用洋地黄患者首剂减半，无效者半小时后重复一次，总量不超过1.2mg（禁忌：预激综合征伴有房颤史者禁用，因西地兰可抑制房室结传导，缩短旁路前传不应期，导致室率加快、心功能不全加重，甚至诱发室颤）。- ②腺苷（或ATP）用药方法见前。- C、伴高血压或心绞痛和交感神经张力亢进者，宜首选β受体阻滞剂：- ①艾司洛尔，负荷量0.3mg/kg，然后按50～200ug/kg/min维持量滴注4分钟。- ②美多心安5mg+5%GS 20ml缓慢静注。- （2）食管心房调搏：- 可采用：- ①超速抑制法：即起搏频率超过心动过速频率10～20次/分开始，之后，按10～20次/分递增；- ②程序刺激法：即用程序性配对间期逐渐缩短的早搏刺激，找出适时的早搏以终止阵发性室上性心动过速急性发作。成功率可达90%。其中，AVRT的成功率较AVNRT为高。- （3）直流电复律：- 对伴血液动力学不稳定患者，如明显低血压及严重心功能不全者，药物治疗无效者，可采用