【关键词】慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗
［关键词］慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗
慢性萎缩性胃炎(cag)多年来一直是消化领域研究的热点，因为首先cag的发病机制至今尚不是十分明确。目前认为cag的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程；其次cag的演变规律为“正常胃黏膜→炎症→萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家所公认，cag已明确被定为癌前疾病，但目前临床上始终缺乏特异的治疗方法。随着医学科学的发展、研究方法的改进，近年来在cag的发病机制及治疗方面取得了很多新的进展，本文就cag的发病机制及其治疗进展作一综述。
1 cag的发病机制及进展
长期以来人们认为cag的发生与hp感染、胆汁返流、免疫、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素有关，是多种因素综合作用的结果，现在的研究结果证实除上述病因以外下列因素也参与了cag的发病。
1.1 感染因素
1.1.1 hp感染
hp是cag的主要病因，hp的致病机制与其本身具有的粘附作用、分解尿素产生氨的毒性作用、hp的多种酶、自由基的损伤作用、感染造成免疫功能缺陷、感染时病人的年龄以及感染引起维生素c缺乏等因素有关。目前对于不同基因型的hp菌株的感染与cag的关系报道不一，有待进一步论证。van doorn［1］认为具有caga基因的hp菌株较其他基因型的hp菌株在cag的致病性方面起着更为重要的作用，caga型hp感染者表达产生的caga蛋白具有很强的免疫原性，能诱导宿主胃黏膜局部产生多种细胞因子。实验发现胃黏膜活检标本中il1、il8表达增多，他们能使粒细胞和吞噬细胞聚积到炎症部位，启动炎症过程，并促使炎细胞释放大量的炎性介质、趋化因子、蛋白酶以及胶原酶，导致胃黏膜损伤，严重时可导致胃黏膜腺体萎缩。而且另有报道caga型hp可以使胃黏膜组织cox2水平上调［2］，cox2既是炎症过程的诱导酶，在肿瘤中有高表达，它是联系炎症与肿瘤发生、发展的纽带之一。因而caga 型hp与cag及胃癌的关系十分密切。但日本及我国的报道却认为vaca基因型的hp感染与cag的发生有密切关系，而caga则与cag的发生关系不大［3］，上述研究结果的不同可能与hp在不同国家、地区以及毒力因子的基因型不同有关［5］。
1.1.2 其他细菌、病毒感染sanduleanu［6］等报道长期应用抑酸治疗的病人可引起非hp以外的其它细菌感染，它对于胃体萎缩胃炎是独立的危险因素，如有双重感染可以显著增加胃体萎缩性胃炎的危险性。hirano［7］等报道eb病毒(ebv)dna在23/35的随机人群中检出，而在cag患者中检出率更高12/13(p＜0.01)，而且ebv感染对于cag向胃癌发展起重要的作用。故ebv在cag的发病机致中也应引起关注。
1.2 胆汁返流
胆汁返流导致cag主要是通过损害胃黏膜屏障引起，胃腔内的h+通过受损的屏障反弥散入胃黏膜内，刺激组织胺分泌增加，组胺又可使胃酸分泌增多，并作用于血管h1、h2受体引起血管扩张，渗透性增强，胃黏膜有效血流量减少，从而导致cag的发生。另外胃黏膜受损也会引起胃黏膜合成的胃肠激素―前列腺素e2(pge2)减少，它的减少可以加重胃黏膜萎缩，因pge2具有保护胃黏膜屏障，增加胃黏膜血循环量的作用；其次胆汁返流可以刺激胃泌素分泌增多，使幽门括约肌松弛，加重胆汁返流。目前认为胆汁返流是独立的致病因素之一。引起胆汁返流的原因可能与高龄，胃动力减弱，吸烟等因素有关。hp并不是引起返流的病因［8，9］，无论有无hp感染，胆汁返流的严重程度与黏膜炎症及萎缩的严重度呈显著正相关，与肠上皮化生的严重度也呈显著正相关。
1.3 胃黏膜微循环的改变
有文献报道cag患者较非萎缩性胃炎患者的胃黏膜血流量(gmbf)明显降低。而胃黏膜
血液循环对于维持胃黏膜的生理功能及防御机制起着至关重要的作用。实验结果显示：胃黏膜的代谢对缺血较为敏感，胃黏膜的更新较快，而其糖原含量仅相当于肝细胞的11%，骨骼肌的6%，因此在缺血情况下不能进行有效的无氧代谢以补充能量的不足。由于胃体是泌酸区，需要更多的能量，因此atp含量的减少会致离子转运系统功能减弱，造成黏膜防御机能的下降，大量的h+不能随血流及时清除，结果h+大量积聚，使细胞ph下降，细胞跨膜电位下降，造成细胞损害，故腺体出现萎缩，导致cag的发生。
1.4 血管活性因子的改变
目前研究比较多的如pge2，它作为舒血管因子及胃黏膜保护剂运用于临床。郭昱等报道［10］血管活性肠肽(vip)在cag患者中明显减少，vip的减少可以引起gmbf的减少，更为重要的是使胃黏膜上皮细胞内camp含量减少，因而细胞正常代谢受到干扰，细胞分化受到抑制，细胞分裂加速，使一些非分裂周期的细胞进入分裂期，干扰了通过蛋白激酶对基因调节的过程，以致改变了细胞的遗传性。张健等人报道胃良性病变，肠化生、不典型增生及癌变细胞camp浓度依次递减，支持camp在vip减低致cag胃黏膜出现高代谢过程中发挥中介作用的作用机制。陈朝元等［11］报告 cag患者血浆内皮素(et)水平升高，降钙素相关肽(cgrp)水平下降，两者相关系数r=0.214，p=0.02呈显著负相关，说明et、cgrp在调节胃黏膜血流量及保持胃黏膜完整性方面的作用失调，导致gmbf下降，最终导致胃黏膜萎缩、cag的发生。
1.5 黏膜营养因子缺乏
目前研究较多的有胃泌素、表皮生长因子(egf)、生长激素(gh)、维生素等。郭昱［8］等报道在cag患者的血清当中存在胃泌素、egf水平的增高及生长抑素(ss)水平的减低；而lippincott［12］等报道重度cag患者血清中胃泌素水平降低，但当出现高胃泌素伴鸟氨酸脱羧酶和cox2表达增强时可能标志着cag有向胃癌转变的趋势。有人报道gh在cag患者中水平低下，cag的发病可能与gh的水平低下有关［13，14］。胃泌素的主要生理作用为促进胃酸分泌,刺激胃蛋白酶和内因子分泌，还能使胃黏膜血流增加，对胃肠道黏膜产生营养作用。此外，yoshikazu［13］等研究认为胃泌素对胃黏膜有营养作用，因肠嗜铬细胞和壁细胞上均有胃泌素受体存在，胃泌素可通过直接作用受体而刺激这些细胞增殖，另外这些细胞同时又可产生表皮生长因子。胃泌素可通过刺激产生表皮生长因子促进胃底黏膜腺颈带原始细胞增殖，因而胃泌素对胃黏膜细胞有直接或间接的营养作用。egf通过与胃黏膜内egf受体(egfr)结合促使黏膜上皮增生，同时egf可增加胃黏膜黏液糖蛋白的合成和分泌，保护胃黏膜免受各种损伤因素的侵蚀和攻击，有利于黏膜的修复，还可以通过增加胃黏膜血流量、促进前列腺素e、巯基化合物的合成以及抑制胃酸分泌等作用有关。gh可与ghr结合起到促进胃黏膜细胞增殖和生长、促进黏膜细胞蛋白质合成、减少蛋白质分解的作用，另外一些实验结果还显示应用gh可以刺激鼠胃黏膜内因子含量增加，提高胃泌素水平。
1.6 宿主的遗传因素在一些国家和地区，尤其是非洲hp感染率很高，但cag或胃癌的发病率却很低，这一现象被称为“非洲之谜”，这些现象提示宿主因素可能起重要作用。在宿主的遗传基因方面近年来研究较多的如：白细胞介素(il)1β基因和肿瘤坏死因子(tnf)α基因，它们的基因表达产物il1β，tnfα均为酸抑制剂，亦为宿主对感染反应的关键介质。il1β具有促炎症特性，有利于抵抗病原菌感染，抑制酸分泌，并具有细胞保护作用，促进损伤愈合和恢复黏膜完整性，对hp感染的自然病程有深刻的影响。tnfα在hp感染进程中也是重要的保护性因素，当hp感染时，活跃的炎症反应可使il1β和tnfα分泌增加，有利于消除hp感染，但伴随的酸分泌抑制可使细菌定植和感染扩展到胃体黏膜，广泛的胃体感染使酸分泌持续抑制，并导致腺体丢失和胃黏膜异型增生。furuta［16］等证明il1β511t+增加日本人中低胃酸和胃黏膜异型增生的危险性。最近报道发现γ干扰素(ifn)受体基因ifngr1的多肽性与hp感染相关［17］。在高加索人群中，il1基因簇和tnfα可导致严重胃炎，进行性胃黏膜萎缩和低酸分泌，最终发生胃癌［18］。
通过这些基因多肽性的研究能鉴别宿主与hp相互作用时哪个患者易于发生低胃酸和异型增生，哪个患者可将感染局限于较小范围，机体有相对较好的保护，不会引起胃黏膜严重的炎症、萎缩、肠化、癌变，为我们今后治疗―基因治疗提供新的思路。
1.7 维生素缺乏
cag的高发年龄在50岁以上，大量临床资料已明确提示在老年人群中存在维生素b12、叶酸缺乏，半胱氨酸增多［19］。sipponen［20］等报道在患cag的老年人中有2.5%的患者存在维生素b12、叶酸的缺乏，其中3/4检测发现有hp感染，说明cag除了与年龄因素有关外还可能与hp感染有关；另有人报道，在已被确诊为冠心病的感染hp的患者中，会出现血清维生素b12、叶酸浓度的减低，半胱氨酸浓度的增高［21］。长期hp感染会抑制胃黏膜分泌维生素c，使维生素c对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降［22］，从而也加重cag病变程度。
1.8 免疫因素
胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关，在患者体内常常检测出抗壁细胞抗体和内因子抗体，多灶性萎缩性胃炎也有免疫因素参与，一般认为免疫因素所导致的胃黏膜损害是继发的，在其他致病因子作用下，使壁细胞抗原释出，引起迟发型细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞的破坏，黏膜的萎缩。
1.9 生活方式
目前国内外学者公认cag的发生与生活方式、饮食习惯有很大的关系。我国目前研究较多的集中在高盐、过热的食物对胃黏膜的影响，张沥［23］等报道长期过热、过咸饮食可引起胃黏膜上皮细胞调亡和增殖及调控基因失控，导致cag的形成。国外学者fox jg［24］等也有类似报道。日本lucy s［25］等报道hp(+)的cag患者的发病与受教育水平低、大米摄入多、牛奶、水果、蔬菜的摄入少有关，而与酗酒、吸烟则无明显关系。chateroud［26］报道，减少大米等谷物的摄入可以导致消化、吸收的比例增加，从而引起血浆胰岛素样生长因子i的增加，导致胃黏膜的病变，胃癌发生比例增加。但有人报道hp(+)的吸烟者中cag 的发病率明显增多［27］。以上多种致病因素作用下可以导致cag患者的基因谱的改变。陈胜良、萧树东［28］等采用生物芯片技术分析了较大样本临床cag患者基因谱得出其胃黏膜基因表达与非cag患者胃黏膜基因表达不同，改变相当广泛，提示萎缩性胃炎发病机制中黏膜细胞增殖、分化和凋亡的调节机制在基因表达水平上处于相对不稳定状态，而且与免疫机制的参与有关。
2 cag的治疗进展
2.1 饮食治疗
针对上述病因，医生应告诫患者注意饮食卫生,以减少hp的感染(据报道hp的感染有家族聚集现象，在口腔科医师及内镜医师中的发病率明显增多，说明hp是通过消化道传播)，另外告诉患者多吃富含维生素的新鲜水果、蔬菜及牛奶，饮食清淡，避免过热或过冷，戒烟戒酒，少吃腌制、熏制的食物。
2.2 根除hp治疗
2.2.1 治疗对象
hp(+)的中重度cag患者。对于轻度、无症状且hp()的患者无须药物治疗，而应定期复查，改善不良生活习惯。
2.2.2 根除hp的治疗方案
2003年安徽桐城全国幽门螺杆菌共识会议一致认为，目前全球根除hp的一线治疗方案主要是：ppi/rbc(标准计量)+a(1.0 g)+f(0.1 g)/m(0.4 g)/c(0.5 g)；ppi/rbc(标准计量)+m(0.4 g)+c(0.5 g)；b(标准计量)+ f(0.1 g)/ m(0.4 g)+c(0.5 g)；均为每日2次，7 d 为一疗程；b(标准计量)+ m(0.4 g)+a(0.5 g)/t(0.75 g或1.00 g)；每日2次，共服14 d。
二线方案：ppi(标准计量)+ b(标准计量)+ t(0.75 g或1.00 g)+ f(0.1g)/ m(0.4g 每日3次)，每天2次，7 d～14 d为一疗程。［注；ppi：：质子泵抑制剂；rbc：枸橼酸铋雷尼替丁350 mg或400 mg；b：铋剂，包括枸橼酸铋钾220 mg或240 mg果胶铋240 mg； f：呋喃唑酮；a：阿莫西林；m：甲硝唑；c：克拉霉素；t：四环素。］一线方案中的抑酸剂可用受体阻断剂替代，如西米替丁400 mg、雷尼替丁150 mg、法莫替丁20 mg，但根除率可能会有所降低［29］。
2.2.3 目前存在的问题
现已明确早期根除hp可预防萎缩性胃炎的形成，但对于能否逆转已形成病变有不同的观点。hsu［30］等对43例病人随访１ a结果显示，hp根除成功组的病人胃黏膜腺体及肠化程度保持不变；ciok［31］等对３５例cag病人给予抗hp治疗，经２ a随访显示，未根除组胃黏膜萎缩及肠化无变化，根除组中中度肠化在随访12个月后出现积分明显减少(p＜0.01)，１２个月时有３０％，２4个月后有６１％的肠化消退。胡品津［32］等提出根除hp能否使肠化发生逆转，可能与已具有向肠上皮细胞方向分化的“胃上皮干细胞”要恢复正常并取代肠化组织需要更久的时间有关，对此还须做进一步的研究。目前主张对于hp感染的治疗应该是“testandtreat”，而不应盲目长期强抑酸治疗。对hp阳性患者需长期接受强抑酸药物治疗者，亦应首先进行根除hp治疗［18］。
2.3 改善胃动力，减轻胆汁返流
目前多用的药物有消胆胺，该药可结合胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障；硫糖铝可与胆汁中的胆汁酸，溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁返流。胆汁中对胃黏膜最有害的主要是去氧胆酸和石胆酸，服用熊去氧胆酸可使去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻二者对胃黏膜的损害作用。现运用较多的碳酸铝镁咀嚼片治疗胆汁返流性胃炎，有效率达90%。该药是新型的结合胆酸药物，在酸性环境下与胆汁酸结合，消除了胆汁酸对胃黏膜的损害，并能在肠内碱性环境中释放胆汁酸，不影响胆酸的肠肝循环。改善胃动力也可减轻胆汁返流造成的胃黏膜的破坏，并改善cag的症状。胃复安、吗叮啉同为多巴胺受体拮抗剂，主要作用是增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃、十二指肠运动，防止胆汁返流。西沙必利对多巴胺受体无明显影响，是5羟色胺激动剂，刺激肠肌神经元，促进平滑肌的蠕动，具有良好的改善胃动力及抗返流的作用；氯波比利为多巴胺受体拮抗剂，此药具有促进胃动力的功能，同时也可改善胃黏膜血流量。
2.4 改善胃黏膜血流量的药物
传统中医中药在cag的治疗方面起着不容忽视的作用，有人就有关中医治疗慢性胃炎的文献报道粗略统计显示，中医组方中活血化瘀改善微循环药物使用率高达50%～60%，而cag 则更高［33］，大量资料已经从临床及动物实验两个方面得到了证实。徐国缨［34］等采用激光多谱勒血流仪，观察了愈胃灵对cag胃黏膜血流量的影响，结果提示不仅在症状和病理方面取得较好疗效，同时胃黏膜血流量也有明显改善；用胃舒胶囊治疗cag的研究结果提示，该中药除能改善胃黏膜血流量及血流状态外还对肠化亚型有明显的改善和阻抑作用［35］，同时还可以明显提高大鼠血液lpo，sod，gshpx水平，清除自由基，起到保护胃黏膜的作用［36］。目前临床多用丹参、川芎、胃舒胶囊、摩罗丹、猴头健胃灵等。
慢性胃炎的研究进展 摘要现代医家继承发展古人经验，形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚，气机失调的定则，同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机，而随着现代科学发展，幽门螺杆菌得以发现，胃黏膜得以直观，现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机，认为脾胃湿热，胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一。 关键词:慢性胃炎；中西医研究；研究进展 一.慢性胃炎的概念及由来 慢性胃炎(chronic gastritis)是指胃粘膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的炎性改变。1970 年代初,临床使用纤维胃镜检查之后而被广泛诊断。纤维胃镜的应用使得我国慢性胃炎患者约占门诊胃镜检查患者的80%~90%,故有“胃镜所到处处有炎症”的风趣之说。2000 年全国慢性胃炎研讨会采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成浅表性,又称非萎缩性(non-atro-phic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms三大类。二．慢性胃炎的发病率 慢性胃炎因高患病率、慢性迁延性病程及疾病的久治不愈而导致患者反复就医,国外资料显示慢性胃炎占普通人群的40%左右,目前国内虽缺乏慢性胃炎大规模人群的调查资料,但有资料显示,在普通人群中50 岁以上者慢性胃炎的发病率高达50%左右,老年疾病中位居前十位,病程慢性迁延。长期以来,医学界普遍认为, 精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎发病的主要原因, 1983 年Waarre 和Marshll 证明了幽门螺杆菌才是胃炎致病的最主要原因,幽门螺杆菌在全世界人口 平均患病率约占50%,我国人群患病率接近世界平均水平,从那以后,改变了人们 对这种疾病的认识和治疗手段,认为胃炎是一种可治愈、不再反复发作的慢性疾病。然而事实并非如此,在临床上仍然存在相当多一部分慢性胃炎患者,虽然存在幽门螺杆菌感染,也给予了正规三联或四联等治疗,但胃部不适的症状依然存在, 故为了弄清这一原因,有学者在正常人(无胃部症状)中进行了流调,结果发现,正常人群中约有50%~62.42%的人血清中幽门螺杆菌抗体阳性,这个数据接近于慢性胃炎中幽门螺杆菌的感染人群。 三．慢性胃炎的主要病因病机 西医认为多由幽门螺杆菌(HP)感染引起，与不良饮食习惯和社会、环境因素以及身体素质有密切关系。 中医认为情志不遂,肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,久郁化热,灼伤胃津,损伤胃络;饮食不节,嗜食辛甘,邪从口入,损伤脾胃,运化失常,蕴湿生热,阻碍气机,瘀阻胃络;先天禀赋不足,后天脾胃失调,或劳逸失常而致中气虚弱,运血不畅,胃络失养。主要病机派生主要证型,反映共性特征。证之临床,慢性浅表性胃炎多见气滞、湿热之证;慢性萎缩性胃炎多见气虚、阴虚和血瘀之证。四．慢性胃炎的诊断标准 1. 内镜诊断 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出点( 斑) 、黏膜水肿、出血等基本表现。 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 2. 病理组织学诊断 （ 1） Hp: 观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hp 。无: 特殊染色片上末见Hp; 轻度: 偶见或小于标本全长1/3 有少数Hp; 中度: Hp分布超
浅谈中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果分析 发表时间：2019-09-23T15:36:48.500Z 来源：《医师在线》2019年5月10期作者：王军文 [导读] 探究中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果，总结经验。 王军文 （甘肃省庆阳市庆城县卅铺卫生院；甘肃庆阳745115） 【摘要】目的：探究中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果，总结经验。方法：观察2016年1月至2018年10月期间诊治的50例慢性胃炎患者应用中西医结合治疗的临床效果，对两组患者的临床总有效率及复发率进行观察与评估。结果：和对照组的80.5% 比较，观察组慢性胃炎患者临床治疗有效合计值 95.5% 更高，P＜0.05，数据间有统计学检验意义；与对照组的23.0% 比较，观察组慢性胃炎患者不良反应计算值 5.1% 更低，P＜0.05，数据间有统计学检验意义。结论：中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎具有较高的临床价值，能够在降低复发率的基础上发挥显著疗效，值得应用及推广。 【关键词】中西医结合；慢性萎缩性胃炎；临床效果 慢性胃炎属于常见的一种临床消化内科慢性疾病，基于不同原因影响下胃粘膜发生慢性炎症病变，采取西药治疗可不同程度缓解患者临床症状，但中医治疗可以依据病症分型，予以针对性治疗，联合两种方法可获得显著的作用[1]。本文阐述了在2016年1月至 2018年10月期间参与诊治的50 例慢性胃炎患者中应用中西医结合治疗的临床效果。 １.１一般资料：50例均来自我院内科,随机分为2组，观察组25 例,男 14 例,女 11 例;年龄20-70 岁,病程 2~10 年;其中浅表性胃炎 14例,糜烂性胃炎 8例,肥厚性胃炎3例.对照组 25例,男13例,女12 例;年龄19-70岁, 病程1.5-11年;其中浅表性胃炎14 例,糜烂性胃炎7例,肥厚性胃炎4例.两组患者性别比、年龄、病程、病变程度无明显差异( P＞0.05 ),具有可比性。 1.2诊断标准：①患者可伴有食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀等临床表现，少数患者可存在上消化道出血、消瘦及贫血等一系列症状。②符合胃镜下表现，即镜下黏膜萎缩早期表现为胃黏膜颜色变淡，呈暗红色或灰黄色，严重者黏膜以灰白色或灰蓝色为主，且病变部位与周围边界不清，于黏膜上可见红白相见，但以白颜色为主；除此之外，可在黏膜下见血管暴露，初期萎缩可看到黏膜内暗红色网状细小血管，随着疾病的发展于黏膜下可见较大的蓝色树状静脉显露，是萎缩性胃炎重要特征之一。纳入标准：①均符合慢性萎缩性诊断标准及中医证候标准；②认知功能正常，无药物禁忌症及过敏史，自愿参加本次研究，签署知情同意书；③于近期 3 周内尚未服用治疗慢性萎缩性胃炎相关药物。排除标准：①合并胃癌等疾病；②合并消化性溃疡等疾病；③合并严重肝、肾、心、肺等系统疾病④存在明显药物过敏史及禁忌症；⑤存在严重应激反应，不愿参加本次研究。 1.3治疗方法：对照组给予西医治疗，枸橼酸铋钾于餐前服用，剂量为1.0 g；吗叮林剂量为10 mg，一天3次；雷贝拉唑剂量为20g，一天3次；疗程为30天。观察组在对照组西药治疗基础上加用自拟中药和胃清瘀汤，组方包括刺猬皮15g、砂仁5g、丹皮 20g、梅花12g、石斛12g、丹参 20g、白芍15g、徐长卿15g、茯苓 20g、红景天30g、半夏10g、焦三仙各10g、白术20g、柴胡 10g，对合并脘腹胀满患者，增加炒莱菔子15g、槟榔10g、木香10g、草豆蔻 20g；对于合并气滞嗳气患者加入沉香 10g、旋覆花 10g、代赭石 5g；对于合并腹泻患者加入痛泻要方即加用陈皮 10g；防风 10g、对于咽中咯吐不爽者加入桔梗 10g、竹茹 10g、浙贝母 10g；对于烧心反酸严重者加入虎杖15g、浙贝母 20g、海螵蛸 30g；对于合并便秘患者加入火麻仁 15g、苦杏仁 10g；水煎 1 剂 500ml 分早晚空腹温服[2]。 1.4疗效标准：疗效标准以《中医病证诊断疗效标准》为参照标准.按2周为１个疗程, ２组均于治疗2个疗程后进行疗效评定。痊愈:临床症状消失,胃镜检查胃粘膜活动性炎症消失,病理组织检查基本正常。有效:上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐等主要临床症状减轻,胃镜检查粘膜炎症范围缩小,病理组织活检病变好转,无效:临床症状无变化、改变不明显或加重。 1.5 统计学方法：应用 SPSS19.0 软件处理，以率（%）和（均数±标准差）形式表示计数资料与计量资料，采取卡方检验与t检验（与正态分布相符合），P＜0.05，数据间有统计学检验意义。 2.结果：2.1和对照组的80.50% 对比，观察组慢性胃炎患者临床治疗有效合计值95.5% 更高，P＜0.05，数据间有统计学检验意义。2.2与对照组的2 3.0% 比较，观察组慢性胃炎患者不良反应计算值 5.1% 更低，P＜0.05，数据间有统计学检验意义。 3.讨论：中医学中认为引发慢性胃炎的根本原因是患者肝气郁结、胃脘失和以及日久中气亏损，发生此种情况的诱发因素是患者饮食及作息不规律、过度劳累等。所以可基于药物治疗上添加中药进行针对性的治疗，进而达成辩证治疗的目的[3]，西医治疗方式是调整患者的胃部环境，进而使得细菌难以在新的胃环境中生存。利用药物消灭幽门螺杆菌，进而将因细菌引发的胃损伤症状进行缓解，患者胃功能可在良好且正常的环境下运行。但是西医治疗存在一个明显的弊端，就是效果具有一定的实效性，短期治疗效果比较显著，但是长期治疗的话病情容易反复，并且治疗效果会随治疗时间的增加而降低。总之，在慢性胃炎患者的临床用药治疗中，可在西药治疗的基础上应用针对性的中药治疗方法，可切实提升患者治疗的有效率，对于患者而言此种中西医结合的治疗方法有十分积极的意义，使用中西医结合治疗在慢性胃炎患者中和单纯西药治疗比较展现更具优势的作用，所以应当考虑对其进行推广和普及。 参考文献：[1]梁木清.中西医结合治疗慢性胃炎的效果 [J]. 广东医学 ,2016,37(s2):235-236. [2] 高玉东.中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效观察[J].世界最新医学信息文摘,2016,16(65):150. [3] 田玲.中西医结合治疗慢性胃炎疗效观察 [J]. 医学信息 ,2017,30(5):171-172.
目录 一、胃炎在饮食方面的注意事项 (2) 二、胃炎的分类保养 (3) 浅表性胃炎： (3) 糜烂性胃炎： (3) 萎缩性胃炎： (4) 三、胃炎保健食谱 (4) 四、胃炎的日常保养及注意事项 (5)
一、胃炎在饮食方面的注意事项 (1)忌饮食无觃律：胃炎的饮食原则上应清淡、对胃黏膜刺激小的为主，但并非清淡饮食就能缓解病人的症状。应以饮食觃律，勿过饥过饱，少食多餐为原则。尤其是年老体弱，胃肠功能减退者，每日以4～5餐为佳，每次以六七成饱为好。食物中注意糖、脂肪、蛋白质的比例，注意维生素等身体必需营养素的含量。 (2)忌烟酒辛辣刺激食物：乙醇能溶解胃黏膜上皮的脂蛋白层，对胃黏膜有较大的损害，人们在吸烟时候，烟雾中的有害物质，溶解并附着在口腔、咽喉部，随吞咽迚入胃内，这些有害物质对胃黏膜也有很大损害。因此，急、慢性胃炎患者，一定要戒除烟酒，以免加重病情，甚至造成恶性变。 辣椒，芥末、胡椒、浓茶、咖啡、可可等食品或饮料，对胃黏膜有刺激作用，能使黏膜充血，加重炎症，也应戒除。 (3)忌过冷、热、硬食物：过凉的食物和饮料，食人后可以导致胃痉挛，胃内黏膜血管收缩，不利于炎症消退；过热的食品和饮料，食入后会直接烫伤或刺激胃内黏膜。胃炎病人的食物应软硬适度，过于坚硬粗糙的食品、粗纤维的蔬菜、用油煎炸或烧烤的食品，食用后可加重胃的机械消化负担，使胃黏膜受到磨擦而损伤，加重黏膜的炎性病变。 (4)忌不洁饮食：胃炎患者要特别注意饮食卫生，尤其是夏季，生吃瓜果要洗净，不要吃变质食品。因为被污染变质的食品中含有大量的细菌和细菌毒素，对胃黏膜有直接破坏作用。放在冰箱内的食物，
一定要烧熟煮透后再吃，如发现变质，要坚决扔掉，禁止食用。 二、胃炎的分类保养 浅表性胃炎： 70%的人都有在所有人群中，有70%的人有不同程度的浅表性胃炎，只是有些人没有症状而已。自我感觉：中上腹疼痛、恶心、想吐。胃镜下黏膜红白相间，以红为主。防治方法：浅表性胃炎是所有胃炎中最轻的一种，如没出现症状，一般通过预防即可缓解，如不吃或少吃辛辣、刺激性食物；伏案工作1-2小时后休息1次。 胆汁返流性胃炎： 心理调节很重要在胃病人群中，胆汁返流性胃炎非常多见，常见于胃大部分切除术的病人，胆囊结石、胆囊炎症病人，有消化性溃疡的病人。以上情冴可造成胆汁、胰液和其它消化液返流胃里，灼伤胃黏膜，引起充血、水肿。自我感觉：病人感觉胃脘部灼热、疼痛、腹胀、口苦口干，稍迚食辛辣、刺激食物可加重症状。防治方法：资料显示，每次用100克新鲜的金钱草熬水当茶饮，对改善返流症状有很好的作用。胆汁返流性胃炎患者在生活上应注意不吃或少吃高糖食物，因这些高糖食物可产酸、产气，从而加重腹胀。需要特别提醒的是，一定要注意情绪的调控，不能经常情绪被动、生气、郁闷，否则会加重肝淤气滞的症状。 糜烂性胃炎： 保护胃黏膜为主糜烂性胃炎是一种特殊型胃炎。自我感觉：糜烂性胃炎主要表现为各种类型的胃脘部疼痛、上腹胀满，甚至有些还有
慢性胃炎的临床表现 多数慢性胃炎患者无任何临床症状，有临床症状者主要为消化不良，上腹胀闷、疼痛、嗳气、反酸、灼热、胃纳减退等等，无特异性。消化不良临床症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理炎症、萎缩的轻重无明显相关性。 一些慢性胃炎，依功能性胃肠病罗马III标准诊断就是功能性消化不良，尤其是慢性浅表性胃炎患者，其治疗与一般的慢性胃炎有所区别。 慢性胃炎的治疗 慢性胃炎的治疗目的是缓解临床症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 1. 无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗； 2. 慢性萎缩性胃炎，特别是中、重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者应注意预防其恶变。 3. Hp相关性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏统一意见。国内Hp感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良临床症状者根除Hp。主张有Hp感染者都应根除Hp，什么食物能够最快、最方便的抑制这种细菌？中医一般都推荐食疗方法养胃口服樉渭丸 樉渭丸原料中含有亚麻酸、亚麻油、天然双歧杆菌成分，能够有效抑制、消灭幽门螺旋杆菌；含有不饱和脂肪酸等脂质，可以覆盖在胃溃疡表面防止食物对溃疡的伤害，具有修复胃溃疡的作用；还能够促进消化、润肠通便。三重养胃作用。 根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。 4. 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等为主要表现者，可根据病情或临床症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 5.上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要表现者，可应用促动力药。 6. 伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂，如铝碳酸镁制剂。 7. 具有明显与进食相关的腹胀、食欲减退等消化不良表现者，可应用消化酶制剂。
浅谈阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察 目的探讨阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法选取2013年2月～2014年2月来我院进行慢性萎缩性胃炎治疗的患者80例，随机分为对照组和实验组，每组40例。为对照组采取克拉霉素联合果胶铋治疗，实验组采用阿莫西林联合果胶铋进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果在治疗效果方面，对照组有效的为30例，总有效率为75%，观察组有效的为38例，总有效率为95%；两组数据有显著性差异，P＜0.05。在不良反应发生率方面，对照组为12.5%，观察组为10%，没有显著性差异，P>0.05。观察组的胃粘膜恢复时间、症状缓解时间显然少于对照组。两组数据有显著性差异，P＜0.05。结论临床实验结果表明，阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著，且不良反应发生率低，安全性好，恢复时间短。 标签：阿莫西林；果胶铋；慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎是临床上常见的消化道疾病，若不加以控制会引发重度肠上皮不典型增生或化生，增大患癌几率[1]。慢性萎缩性胃炎的症状一般表现为腹痛、食欲不振、消化道出血等，而有些患者无明显症状[2]。对于慢性萎缩性胃炎的治疗要选择高效、温和的药物，进行了克拉霉素联合果胶铋、阿莫西林联合果胶铋治疗慢性萎缩性胃炎的对比实验。 1 资料与方法 1.1一般资料选择2013年2月～2014年2月來我院进行治疗的慢性萎缩性胃炎患者80例，随机分为对照组和观察组，每组各40例。对照组中，男性患者23例，女性患者17例；年龄26～78岁，平均年龄（45.23± 2.45）岁；病程1～17年，平均病程（10.23±2.24）年。观察组中，男性患者21例，女性患者19例；年龄25～75岁，平均年龄（44.25±2.19）岁；病程2～17年，平均病程（10.16±2.45）年。两组患者在年龄、性别、临床表现等基本情况对比上均无显著性差异（P>0.05），无统计学意义，具有可比性。 1.2方法对照组：行克拉霉素联合果胶铋治疗，果胶铋服用为3粒/次，4次/d，在饭前30min和睡觉前服用；克拉霉素的服用方法为25g/次，早上和夜晚各1次。 实验组：行阿莫西林联合果胶铋治疗，果胶铋服用为3粒/次，4次/d，在饭前30min和睡觉前服用；阿莫西林服用为0.5g/次，3次/d，只在饭前30min服用。 待治疗结束后，对两组患者的疗效进行统计和分析，讨论两种治疗方法的优缺点。 1.3疗效判断标准痊愈：治疗后临床症状消失，胃黏膜炎症消失；有效：治疗后临床症状明显缓解，胃黏膜炎症消失50%以上；无效：治疗后症状未消失，
慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系 发表时间：2018-04-13T14:17:39.343Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第3期作者：陈隆桂张伟（通讯作者） [导读] 慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化及Hp感染存在一定关联。 浏阳市中医医院湖南浏阳 410300 摘要：目的：探讨慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理之间的关系。方法：择本科室2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎患者实施观察研究，分析总结不同中医辨证分型患者胃黏膜活检病理结果状况。结果：肝胃不和型患者中慢性浅表性胃炎80.0%检出率最高，胃络淤血型患者中慢性萎缩性胃炎检出率65.0%最高。且肝胃不和型患者慢性浅表性胃炎检出率较脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络淤血型更高（P<0.05）。胃阴不足型患者肠上皮化生检出率30.0%最高，脾胃湿热型患者检出率20.0%最低。胃络淤血型患者淋巴结增生检出率33.3%最高，胃阴不足型检出率5.0%最低。脾胃湿热型患者Hp感染检出率66.7%最高，胃阴不足型检出率30.0%最低。结论：慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化及Hp感染存在一定关联。 关键词：慢性胃炎；中医证型；胃黏膜；活检病理；关系 慢性胃炎是临床最为常见的胃部疾病，是因多种因素引起的慢性胃黏膜炎性病变。当前中医治疗在慢性胃炎患者中的应用逐渐增多，慢性胃炎中医证型较多，且治疗方式存在一定差异[1]。但当前临床对于慢性胃炎不同中医证型患者与西医病理检测结果之间的关系研究较少。为了解慢性胃炎不同中医证型患者病机演变特点，本科室对2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎不同中医证型患者的胃黏膜活检病理结果实施了对比。现将检测结果行总结： 1 资料与方法 1.1 一般资料 择本科室2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎患者实施观察研究，患者中含有男性68例，女52例；患者年龄跨度39-78岁，平均年龄53.4岁（s=11.2）。参照《中药新药临床研究指导原则（2002年）》患者中医辨证分型为：脾胃湿热型30例，脾胃虚弱型33例，胃阴不足型20例，肝胃不和型25例，胃络淤血型12例。 纳入标准：实施胃粘膜病理活检确诊为慢性胃炎患者；自愿签署知情同意书患者；医院伦理委员会批准研究过程。排除标准：其他胃部疾病患者；存在肿瘤疾病患者；严重脏器合并症患者；妊娠、哺乳患者；其他严重慢性疾病患者；检查依从性较差患者。 1.2 方法 对患者实施胃黏膜活检病理检查，对患者进行胃镜检查，观测病灶状况，并采集患者病灶部位胃黏膜组织，将样本实施甲醛（10%）固定处理，脱水后实施石蜡包埋处理，切片，HE染色，在显微镜下观测样本状况。对样本实施快速尿素酶试验或实施C呼气试验检测，了解患者幽门螺旋杆菌（Hp）感染状况。并对存在肠上皮化生样本，需实施黏液组化染色处理，了解肠上皮化生黏液亚型状况。 1.3 观察指标 ①分析总结不同中医辨证分型患者病理类型状况。参照《中国慢性胃炎共识》将患者疾病类型分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎 [2]。 ②分析总结不同中医辨证分型患者病理检查表现状况。患者病理检查结果涉及肠上皮化生、淋巴结增生、Hp感染状况。以快速尿素酶试验和C呼气试验中任意一项阳性表示存在Hp感染。 1.4 数据统计 用SPSS20.0软件处理，用率表示检出率，X2检验，P＜0.05表示存在统计学意义。 2 结果 2.1 不同中医辨证分型患者病理类型状况分析 肝胃不和型患者中慢性浅表性胃炎检出率最高，胃络淤血型患者中慢性萎缩性胃炎检出率最高。且肝胃不和型患者慢性浅表性胃炎检出率较脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络淤血型更高，X2=4.289，P=0.038；X2=4.997，P=0.026；X2=9.375，P=0.002；X2=7.748，P=0.005。详见表1。 3 讨论 当前医疗技术显著进步，临床对于慢性胃炎的疾病认知也逐渐深入，临床研究发现，慢性胃炎患者随病情加重可发展为胃癌，威胁患
养成好习惯让浅表性胃炎“不药而愈” 2013年06月20日家庭医生在线整合 胃炎是常见的胃病，除了规律服药之外，养成良好的生活习惯也是治疗胃炎的关键。经研究认为，多数浅表性胃炎症状轻微或无痛，具有自限性，可自行消失。经过数月或数年病变也可以完全恢复。那么，浅表性胃炎怎样才能“不药而愈”呢？胃炎是不少上班族都患有的常见疾病，其实，养成良好习惯，就可以改善胃炎的症状，达到不药而愈的效果。 胃炎的症状是轻者仅有腹痛、消化不良、恶心、呕吐；严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。而慢性胃炎的症状差异很大。有的可能完全没有任何症状。有的则有一些比较轻微的表现，如胃部饱胀、食欲降低、恶心、隐痛、嗳气、反酸等。很少有比较剧烈的上腹部疼痛、呕吐等表现。 浅表性胃炎影响呼吸腹腔胀气，横膈升高，胸腔变小，肺呼吸功能受到限制，可引起呼吸困难。腹部胀气，横膈上提，压缩胸腔，心脏的收缩和舒张功能受到影响。肠腔胀气，肠内压升高，影响肠壁血液循环。腹腔内压升高，下腔静脉回流受阻，因回心量减少，影响心脏射血。浅表性胃炎如不及时治疗对身体危害很大。
那么，浅表性胃炎怎样才能“不药而愈”呢？ 1、注意饮食和生活调理 避免长期摄入粗糙、刺激性食物；避免过热饮料及过咸饮食；做到饮食有节，定时定量，防止暴饮暴食。凡饮食不节，过饥过饱或过食生冷食品都能影响胃的功能而引起疼痛，胃病之后消化性功能减弱，因此饮食一定要按时定量，少吃为宜，吃饭时要细嚼慢咽，吃清淡易消化的食物，胃喜润恶燥，而醇酒辛辣，油腻厚味的食物均能生热化燥，对胃部不利。 2、避免刺激 不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，如皮质激素类、非甾体抗炎药和钾、铁、碘等药物；并要戒酒戒烟。 3、乐观豁达 不少胃病病人症状并非来源于胃病本身，而是来自恐病的心理因素。所以，精神与心理上的调理很重要。注意保持乐观豁达情绪，可以有效改善症状。 4、慎起居、重锻炼 有规律的生活对于健康也是非常重要的，得了胃病更应当注意，按时用药之外，还要有严格的作息制度，保证充足的休息和睡眠，可以促进疾病的康复。经常锻炼身体，能增强体质，提高抗病能力，通过运动可以促进胃肠道的蠕动和分泌。同时注意气候变化及时增减衣被，免受寒邪侵袭，对于促进胃病的康复有着重要的意义
两种不同方法治疗慢性萎缩性胃炎临床研究 发表时间：2016-06-22T11:03:27.053Z 来源：《医药前沿》2016年5月第15期作者：左胜军[导读] 我们认为使用瑞巴派特联合莫沙比利治疗慢性萎缩性胃炎患者，可获得较好的临床效果，增高幽门螺杆菌转阴率，减少复发风险，值得临床推广。 左胜军 （孝昌县陡山乡卫生院内科湖北孝感 432912）【摘要】目的：观察莫沙比利以及瑞巴派特联合治疗对于慢性萎缩性胃炎患者的治疗效果。方法：将2014年9月至2015年9月在我院就诊的CAG患者100例作为研究对象，随机分为对照组与观察组，分别给予莫沙比利以及莫沙比利联合瑞巴派特进行治疗，比较两组患者治疗效果的差异。结果：观察组患者治疗有效率及幽门螺杆菌转阴率分别为88.00%和84.00%，均高于对照组（68.00%、66.0%） （P<0.05）。结论：莫沙比利与瑞巴派特联合对慢性萎缩性胃炎患者的临床治疗效果优于单纯使用莫沙比利，可以有效增加幽门螺杆菌转阴率，减少复发风险，值得临床推广。 【关键词】慢性萎缩性胃炎；瑞巴派特；莫沙比利；幽门螺杆菌【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）15-0158-02 慢性萎缩性胃炎（CAG）是临床内科中的消化系统常见疾病，以胃黏膜腺体局限性萎缩为主要特征，表现为功能下降，伴随组织增生以及肠道上皮细胞病变，为胃癌的癌前疾病和癌前状态[1]。因此阻断CAG的进展可以有效降低胃癌的发生。本研究分别选用莫沙比利单独或者与瑞巴派特联合对于CAG患者进行治疗，比较疗效差异。现将研究结果报道如下。 1.对象与方法 1.1 研究对象 选择2014年9月至2015年9月我院收治的CAG患者作为研究对象，参照2012年全国慢性胃炎共识意见对慢性萎缩性胃炎患者进行确诊，金标准使用胃黏膜活检，内镜检查表现慢性浅表性胃炎加血管显露、黏膜不平、粗糙、皱襞萎缩等。排除胃部恶性肿瘤以及非萎缩性胃炎、并发有其他疾病的患者，经知情同意，选取100例CAG患者进入研究。 患者平均年龄为（43.22±6.19）岁，男41例，女59例。将其随机分为对照组与观察组，各50例。两组患者在年龄、性别、病情等指标上的差异无统计学意义，具有可比性。 1.2 研究方法 所有患者在治疗前均给予常规检查，行抗酸及幽门螺杆菌治疗。在常规治疗的基础上，给予对照组患者莫沙比利（鲁南厚普制药有限公司），5mg/次，3次每天；观察组在对照组治疗的基础上给予瑞巴派特片（浙江大冢制药有限公司）进行治疗，100mg/次，3次每天。12周为一个疗程，治疗期间嘱患者禁烟酒以及食用生冷辛辣，保持规律作息，治疗结束后评价两组患者治疗效果。 1.3 评价指标 临床疗效：治愈：患者临床症状消失，胃镜检查现炎症和腺体萎缩化生消失；显效：患者症状明显好转，胃镜检查下其炎症减轻，腺体萎缩、化生病变区域消失或者减少2个级度以上；无效：患者临床症状未发生明显好转，或者出现病情恶化，腺体萎缩以及化生无明显变化。采用ELISA酶联免疫吸附试验对两组患者幽门螺杆菌进行检验，检查Hp抗体阳性情况。 1.4 统计方法 采用SPSS20.0 进行数据分析。定性资料采用率来描述，率间差异的比较采用卡方检验，以P＜0.05认为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者临床治疗效果 经治疗，两组患者临床治疗效果分布不同（P＜0.05），见表1。观察组患者治疗有效率（治愈+显效）为88.00%，高于对照组（68.00%），差异具有统计学意义（χ2=5.828，P =0.016 <0.05）。 表1 两组患者治疗效果比较 n（%） * 3.结论 CAG是由多种因素导致的胃黏膜退行性萎缩性的病变，与年龄、饮食习惯、Hp的感染等多因素有关[1]，可依靠胃镜检查以及活检手段对患者进行确诊。CAG的长久发展可能会引起患者发生胃癌等恶性病变，已于1978年被世界卫生组织列为胃癌前状态，因此采取积极手段治疗CAG是有效降低胃癌发生率的一个手段[2]。现有对于CAG的治疗方式主要包括病因寻找、饮食习惯改善，以及以抗酸、促进胃蠕动、减少胆汁肠液返流、保护胃黏膜等为主的药物治疗[3]。
慢性萎缩性胃炎内镜检查与病理诊断临床对比研究邵郡 发表时间：2018-07-16T13:42:42.580Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第12期作者：邵郡 [导读] 目的：研究分析慢性萎缩性胃炎内镜检查与病理诊断之间的相关性。 长沙金域医学检验所有限公司湖南长沙 410205 摘要：目的：研究分析慢性萎缩性胃炎内镜检查与病理诊断之间的相关性。方法：采用简单随机抽样法选取2017年3月~2018年3月间收治的52例慢性萎缩性胃炎患者，回顾性分析入组对象临床资料，对比内镜检查结果和病理诊断符合率。结果：内镜下B型（黏膜变薄，黏膜颜色主要为白色，或者红白相间）、C型（黏膜呈结节或颗粒增生样，可见明显粗糙不平、隆起糜烂以及扁平隆起状）表现经病理诊断确诊为慢性萎缩性胃炎的符合率分别为91.7%（22/24）、95.0%（19/20），明显高于内镜下A型37.5%（3/8）的诊断符合率 （χ2=10.301、11.221，P=0.005、0.003）。结论：内镜下慢性萎缩性胃炎表现与病理诊断符合率存在明显差异性，临床在诊断过程中应充分结合二者，确保诊断正确性。 关键词：慢性萎缩性胃炎；病理诊断；内镜表现 慢性萎缩性胃炎是消化内科常见病，合并肠化生的慢性萎缩性胃炎有较大几率进展为胃肠道肿瘤，早期发现并确诊是临床治疗本病、改善预后的关键[1]。本研究主要研究分析慢性萎缩性胃炎内镜检查与病理诊断之间的相关性，旨在为临床诊断提供指导和参考。现作如下报告： 1资料与方法 1.1 一般资料 采用简单随机抽样法选取2017年3月~2018年3月间收治的52例慢性萎缩性胃炎患者，其中男37例，女15例；年龄51~70岁，平均年龄（59.4±2.5）岁；入组对象均接受胃窦黏膜组织病理检查确诊病情，胃镜检查资料和病理诊断文件完整无缺失，并签署知情同意书；排除病历资料缺失、合并内镜检查禁忌证者。 1.2 方法 胃镜检查前入组对象常规禁食8h，医护人员告知检查期间可能出现的问题，以免患者过度焦虑和紧张。评估患者个体情况，掌握相关病史，术前给予利多卡因胶浆经口服用，充分润喉食道。结合内镜下病灶部位胃肠粘膜表现实施综合判断。慢性萎缩性胃炎内镜下特征分型如下：A型为黏膜减少，血管呈透见性；B型为黏膜变薄，黏膜颜色主要为白色，或者红白相间；C型为黏膜呈结节或颗粒增生样，可见明显粗糙不平、隆起糜烂以及扁平隆起状 1.3统计学分析 本次研究结果所有相关数据均录入SPSS22.0统计学分析软件，进行独立样本检验和卡方检验，P＜0.05时判定组内或组间数据差异具有显著性。 2 结果 （1）内镜检查提示胃窦黏膜减少，血管呈透见性共计8例，其中3例经病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎，占37.5%；2例为肠上皮化生，占25.0%；1例为上皮内瘤变，占12.5%。（2）内镜下检查提示胃窦黏膜变薄，且黏膜颜色红白相间，或以白色为主者24例，其中22例经病理检查确诊属慢性萎缩性胃炎，占91.7%；6例为上皮内瘤变，占25.0%；16例为肠上皮化生，占45.8%。（3）内镜检查提示黏膜呈结节或颗粒增生样，可见明显粗糙不平、隆起糜烂以及扁平隆起状共计20例，其中19例经病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎，占95.0%；7例为上皮内瘤变，占35.0%，10例为肠上皮化生，占50.0%。内镜下B、C型表现经病理诊断确诊为慢性萎缩性胃炎的符合率分别为 91.7%（22/24）、95.0%（19/20），明显高于内镜下A型37.5%（3/8）的诊断符合率（χ2=10.301、11.221，P=0.005、0.003）。 表1 内镜检查慢性萎缩性胃炎的表现与病理检查结果对比分析 3 讨论 大部分观点认为慢性萎缩性胃炎内镜下表现以胃窦黏膜色泽呈红白相间改变为主，局部黏膜皱襞减少，可见清晰血管，或伴随间质增生性反应[2~3]。基于本次研究分析，我们发现内镜下慢性萎缩性胃炎B、C两种分型表现与病理诊断结果较为一致，内镜下B、C型表现经病理诊断确诊为慢性萎缩性胃炎的符合率分别为91.7%（22/24）、95.0%（19/20），明显高于内镜下A型37.5%（3/8）的诊断符合率（χ2=10.301、11.221，P=0.005、0.003）。其中B型主要表现为黏膜白色，或呈红白相间色泽；C型则以黏膜颗粒样增生、表面粗糙不平，局部胃黏膜可见扁平隆起。亦有文献报道[4]指出，合并上皮性来源化生以及肠道腺体化生的情况下病灶部位存在明显的组织学改变，内镜下探查可见黏膜皱襞消失，黏膜局部增生性结节、血管透亮等表现。当肠化生程度变得愈发严重，慢性萎缩性胃炎愈有可能进展为胃部恶性肿瘤，二者关联密切[5]。由此可见，临床应充分重视胃镜下类似表现的病例，及早开展病理活检，以便于早期诊断处理。对于胃窦黏膜减少以及透见性血管表现的病例，其内镜检查可能受主观因素的影响较多，如内镜医师个人经验、粘膜色泽变化不明显以及灌注压力差异等等，最终判断结果因而存在差异性，需要临床结合病理诊断结果做出准确判断。 综上所述，内镜下慢性萎缩性胃炎表现与病理诊断符合率存在明显差异性，临床在诊断过程中应充分结合二者，确保诊断正确性。参考文献：
慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析 发表时间：2012-12-13T10:19:22.327Z 来源：《中外健康文摘》2012年第34期供稿作者：金燕[导读] 目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。 金燕 (山东淄博圣洁医院内科山东淄博 256400) 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）34-0193-02 【摘要】目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。方法回顾性分析2010年1～12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料。结果 90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。【关键词】慢性萎缩性胃炎胃镜检查病理诊断相关性 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征的慢性炎症,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食因素、胆汁反流及家族遗传等多种因素有关。CAG的发展变化被认为是重要的癌前病变。胃癌演变过程中的关键环节，因此对于慢性萎缩性胃炎的正确诊断是预防和早期发现胃癌的重要举措[1]。为了更好地认识胃镜下慢性萎缩性胃炎的特点，提高胃镜与病理诊断符合率，本文对慢性萎缩性胃炎患者进行胃镜下诊断与病理结果的相关性研究，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 随机选择2010年1～12月采用Olympus-V型电子内窥镜诊断的慢性萎缩性胃炎患者90例作为研究对象，其中男59例，女31例；年龄25～84岁，平均年龄58岁；均排除了消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。临床主要表现为上腹部饱胀、不适或疼痛，餐后明显，同时伴有其他消化不良症状，如嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等，持续数天或数月不等。 1.2慢性萎缩性胃炎胃镜诊断标准[2] 黏膜红白相间，以白相为主，血管网透见；黏膜变薄；黏膜粗糙不平，颗粒样改变并糜烂。所有患者均由固定的医师进行检查、描述。 1.3 病理诊断 根据悉尼系统的要求取5块标本行常规活检，均经10%中性福尔马林液固定。诊断标准按修订的悉尼系统及《中国慢性胃炎共识意见》的有关诊断标准进行[2]。 1.4统计学处理 数据均以EXCEL数据库录入，采用SPSS12.0统计软件进行分析处理，胃镜与病理诊断符合率的分析采用Kappa一致性检验。 2 结果 （1）90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例，其中胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。（2）胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。 3 讨论 慢性萎缩性胃炎的临床因素多种多样，其发生发展与年龄、幽门螺杆菌（Hpylori）感染、饮食因素、其他胃病及家族遗传等多种因素有关，慢性萎缩性胃炎有三个重要的胃镜表现即胃黏膜薄而平滑、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状；黏膜由正常的橘红色变为灰白或灰黄色；黏膜下血管分支清晰可见，有时糜烂[3]。本文90例胃镜诊断的慢性萎缩性胃炎，其描述与上述无明显区别，病理组织学检查90例中有55例可见典型的慢性萎缩性胃炎的表现，即胃黏膜固有腺体不同程度的萎缩，腺体变小并有囊状扩张，部分腺上皮轻、中度肠化；固有膜弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润，小部分可见黏膜肌层增厚[4]，其余35例均为慢性浅表性胃炎的表现。慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率为30%～60%[5]，本组病例符合率为61.11%（55/90），稍微超过60%，两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），可能与下列因素有关：①胃镜医生在操作时对注气量的多少没有客观标准，注气较多时，胃内压力较高，胃黏膜变薄，颜色变淡，血管网当然也容易显露而诊断为萎缩性胃炎；临床医生的个人经验在胃镜下表现引起判断差异；②胃窦部慢性萎缩性胃炎病变呈多灶性分布，如胃镜下未能钳取到病变部位的组织或钳取组织过于表浅或太少、太小，或未达到固有腺体层，都会影响到病理诊断或漏诊[6]；③未能很好的结合临床，慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型罕见，病变大都发生在胃底和胃体部，临床上常伴有恶性贫血；B型最常见，病变多发生在胃窦部[7]。本文10例（胃底部3例，胃体部7例）胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎的病例，病理组织学检查均为慢性浅表性胃炎。由于从形态学的角度看A、B型胃炎胃镜诊断难于鉴别，因此，胃镜诊断慢性萎缩性胃炎时，必须结合患者的临床表现和血清学检测结果才能作出诊断；④病理医生用石蜡包埋组织时深浅不一，把病变组织包埋到深部，切片时未能切到病变部位或切片数量太少，同样会影响到病理诊断，甚至漏诊。 内窥镜活检已广泛应用于诊断胃黏膜疾病，为临床诊断和治疗提供了重要依据，胃黏膜活检组织中典型病变的病理诊断并不困难，近年来随着免疫组化技术的进一步深入以及病理医生诊断水平的提高，胃黏膜活检的病理准确率也越来越高，但由于上述因素的影响，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），因此应了解并掌握胃内窥镜活检中常见疑难病的特点及其鉴别诊断，提高对胃内窥镜活检诊断的准确率。医生必须熟悉慢性萎缩性胃炎的类型、病变部位，同时要考虑到病因学、组织学并结合临床等方面；胃镜钳取组织时需在病变部位多点进行，以3 ～ 5个点为宜，要求活检能垂直于黏膜表面，取材达肌层，同时确保足够的活检数量及活检组织足够大；病检石蜡包埋时，把握好组织包埋深浅的一致性，切片应从不同的切面至少切5片；镜检时必须对所有包埋组织进行认真仔细观察。 综上所述，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。另外，慢性萎缩性胃炎随着年龄增大发病率增加，与胃黏膜的肠化、异形增生有密切关系，由于肠化及异形增生尤其是重度异形增生是目前公认的癌前病变[8]，故应及早诊治并定期复查，有利于胃癌的早期防治。
浅谈慢性浅表性胃炎的中西医治法 发表时间：2015-10-14T14:59:08.593Z 来源：《健康世界》2015年4期作者：李秀莲 [导读] 凉城县医院内科 013750 最常见症状是上腹疼痛，疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激胜食物而症状加重，少数与气候变化有关。 凉城县医院内科 013750 慢性浅表性胃炎是一种慢性胃黏膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，慢性浅表性胃炎的基本病变星上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃黏膜充血、水肿及点状出血一糜烂或伴有黄白色黏液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润黏膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润黏膜浅层1/3者为轻度；涉及中1/3的为中度；超过黏膜层2/3者为重度，临床治疗一般采用中药理肠调胃安神剂得以治愈，避免长朝服用西药产生药物依赖性和毒副作用，是临床治疗浅表性胃炎的首选。 症状： （1）最常见症状是上腹疼痛，疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激胜食物而症状加重，少数与气候变化有关。 （2）腹胀，常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。 （3）嗳气，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。因此很多患者感觉胃里面有气，打隔后舒服一些。（4）反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见症状。出血是因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。（5）其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。 （6）检查时有上腹压痛，少数患者可有消攫及贫血。 祖国医学并无慢性浅表性胃炎的病名，但类似慢性浅表性胃炎表现的描述塞邓散在历代文献“胃脘痛”、“腹胀”、“嘈杂”、“痞满”、“呕吐”等诸多篇章中，如《灵枢？雅气肮腑病形》曰：“胃病者，腹胀，胃脘当心而痛，允以理肠调胃视之，得以缓解。”《灵枢？经脉篇》曰：“食则呕，胃皖痛，腹胀，善噫”，“胃胀者腹满，胃脘痛，鼻闻焦臭，妨于食，大便难，理肠，调胃，安神则症状消除”等。 消除病因：应去除各种可能的致病因素或加重病情的因素，如戒烟酒，减少食盐摄入；纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于农烈的香减轻对胃刺激的目的，少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物；以及停服某些刺激胃粘膜的药物，特别是阿斯匹林等非甾体类；有鼻腔和咽部慢性感染灶应予以清除、慢性支气管炎者应避免将痰液咽下。药物治疗 ①保护胃粘幅药常用的药枕有胶体次枸橼酸秘（CBS）、硫糖铝、思密达、麦滋林—S、氢氧化铝凝胶、胃膜素及盖胃平等。 ②调整胃肠运动能药物，上腹腹痛用胃复安或多潘立酮等。打隔、腹胀或有返流现象为主者，可用胃动力药，如胃复安、吗叮林或西沙必利（普瑞博思）。 ③抗生素如果胃镜检查发现幽门螺杆菌实验阳性，应服用抗生素，克拉霉素，羟氨苄青素、庆大霉素、呋喃唑酮、链霉素、卡那霉素、四环素、士霉素等，都有消除HP的作用，一般可选用两种，常与胃粘膜保护剂和制酸剂联台应用。 ④制酸剂常用的药物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、碳酸氢钠（小苏打）、氮氧化镁、胃舒平、氢氧化铝凝胶、盖胃平等。 ⑤上腹疼痛较重者可口服阿托品、普鲁本辛、颠茄片或654—2（25—100mg），以减少胃酸分泌和缓解腹痛症状。由于此类药物具有口干、心悸、排尿困难等副作用，前列肥大、青光眼、心血管疾病〈/a〉等患者应慎用或忌用。 还可用助消化药如酵母片、乳酶生、消胀片等。如有返酸现象也可用抑酸药如泰胃美、雷尼替丁、法莫替丁等只用一种即可。防止胆汁反流可服消胆胺以吸附胆汁；有呕血便血者，甲氰米胍口服；萎缩性胃炎腹胀较著者，乳酸菌素片口服或肝胃气痛片口服，并注意不要服制酸剂如胃舒平、小苏打等。 中医治疗方面：中医治疗时从胃痛，痞满，呕逆等证型论治常归纳为以下六种证型： 1.风寒袭胃证治宜祛风散寒，和中养胃。霉香正气散理中汤加减。 2.痰湿阻胃证治宜祛痰化湿和胃。二陈汤平胃散加减。 3.湿热壅胃证治宜清热湿养胃。黄连温胆汤加减。 4.饮食伤胃证治宜消积导滞，调和脾胃。保和丸加减。 5.肝气乘胃证治宜疏肝解郁，调和肝脾。四逆散逍遥散加减。 6.中脏虚寒证治宜补中益气，健脾养胃。补中益气汤健脾汤加减。 根据我的经理，还可加入乌楞散茯神合欢花香橼等。 总之，治疗慢性浅表性胃炎必须中医结合，标本兼顾才能彻底根治，而且一定要做到食饮有节。