药理学
一、名解
1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。
6、治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。越大越安全。
7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。
11、内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。
12、拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。
13、部分激动剂：对受体亲和力高，内在活性弱（α=0-1）的药物。
14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。
16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。
18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。
20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。
21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
22、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
23、首过消除（第一关卡反应）：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进
入体循环的药物量减少。
24、生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率。
25、分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。
26、生物转化：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。
27、酶诱导剂：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。
28、酶抑制剂：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。
29、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
30、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果使药物作用时间延长。
31、消除：药物的生物转化和排泄的总称。
32、半衰期（T1/2）：一般指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
33、零级动力学（恒量消除）：单位时间内消除的药量相等，半衰期随血药浓度而变化，血药浓度高，半衰期长，一般在药量超过机体消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线不呈直线，因此又称非线性动力学。
34、一级动力学（恒比消除）：单位时间内消除的药量等比，半衰期恒定，与血药浓度无关，一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，因此又称线性动力学。
35、稳态血药浓度（Css）：药物呈一级动力学消除时，连续多次给药经5个半衰期后，药物的吸收与消除达到平衡，血药浓度稳定在一定状态，此时的血药浓度称Css。
36、肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时，α受体阻滞药选择性地阻滞了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
37、内在拟交感活性：有的β肾上腺素受体阻滞药与β受体结合后，除能阻滞受体外，对β受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。
38、肾上腺素的翻转作用：
当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时，α受体阻滞药选择性阻滞了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
39、PAE（抗菌药物后效应）：指当抗菌药物与细菌短暂接触后，即使药物浓度逐渐降低，甚至低于最小抑菌浓度，仍然对细菌生长有抑制作用。
40、二重感染：正常情况下，人体内存在完整的微生态系统，但由于长期应用抗生素，导致敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变成优势菌群，造成新的感染，又称菌群
交替症。
二、简答题
1．比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。（P5）2．副作用：治疗量
毒性反应：剂量过大
变态反应：与剂量无关
3．简述M受体激动效应。（P13）
4．①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；
②平滑肌收缩，括约肌松弛；
③眼，缩瞳、降低眼压、调节痉挛；
④腺体分泌增加；
⑤动脉血管舒张（弱，无临床意义）
5．简述N受体激动效应。(P13)
6． N受体分为N1和N2受体。
7． N1受体兴奋效应：①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加；②植物N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为α，β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M受体兴奋效应。
8． N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩。
9．简述α受体激动效应。(P13)
10．α受体分为α1和α2受体。
11．α1受体兴奋效应：①血管收缩；②瞳孔开大肌收缩而扩瞳；③肝糖元分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加；⑤内脏平滑肌松弛，
括约肌收缩（作用弱，无临床意义）
12．α2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增强；③胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。
13．简述β受体激动的效应。(P13)
14．β受体分为β1、β2、和β3三种亚型。
15．β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高；②脂肪分解增强；③肾素分泌增加。
16．β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③肝、肌糖原分解增强；④冠脉、骨骼肌血管扩张；⑤过敏介质释放减少。
17．β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。
18．东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途？(P17)
19．东莨菪碱是M受体阻断药。
临床用途：①麻醉前给药；②晕动症；③妊娠或放射病所致的呕吐；④帕金森病等。
20．心得安是何类药，其主要用途和禁忌症是什么？(P21)
21．心得安是β受体阻断药
用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼；
禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
22．简述地西泮的药理作用及临床应用。(P25)
23．①抗焦虑作用——焦虑症；
②镇静催眠作用——失眠症、麻醉前给药；
③抗惊厥、抗癫痫作用——辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥药物
中毒性惊厥，是癫痫持续状态的首选药；
④中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强直和肌痉挛。
24．为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？(P25)
25．①治疗指数高，安全范围大；
②对肝药酶几乎无诱导作用，耐受性产生慢，对其他使用的药物干扰小；
③对REM影响小，无反跳多梦现象，容易停药。
26．抗震颤麻痹症药物分为几类？（P28）
①拟多巴胺类②中枢抗胆碱药
27．简述冬眠合剂的组成和作用。(P30)
28．冬眠合剂的组成：氯丙嗪、异丙嗪和度冷丁。
作用：能降低体温，并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。
29．比较吗啡和度冷丁的作用与用途？（P34）
相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。
相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩之痛等。
30．抗心绞痛的作用方式是什么？分为几类及其代表药物是什么？
(P45)
31．抗心绞痛通过降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心绞痛作用。
分为3类：①硝酸酯类：硝酸甘油；②β受体阻断药：心得安；③钙拮抗药：硝苯地平。
32．血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？(P48)
33．反射性心脏兴奋作用和尿潴留，可以和β受体阻断药和利尿药合用来纠正。
34．常用的一线抗高血压药有哪几类？(P48)
35．一线抗高血压药有6种：
①α1受体阻滞药：哌唑嗪；
②β受体阻滞药：普萘洛尔；
③钙通道阻滞药：硝苯地平；
④利尿降压药：氢氯噻嗪；
⑤ACEI：卡托普利；
⑥血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦。
36．常用脱水药有哪些？作用特点有何不同？（P52）
甘露醇:基本不被代谢，疗效最好。
山梨醇：少部分被代谢，维时较短，作用较弱，价廉。
50%葡萄糖：易被代谢，作用短且弱，有反跳现象。
37．不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？(P52)
38．强效利尿药和中效利尿药降低血钾。
需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与失钾利尿药合用。
39．高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？(P52)
40．低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁
41．平喘药可分为几类？各举一代表药。（P57）
①β受体兴奋药：沙丁胺醇；
②茶碱类：氨茶碱；
③M受体阻滞药：异丙阿托品；
④过敏介质阻滞药：色甘酸钠；
⑤肾上腺皮质激素：二丙酸氯地米松
42．抗溃疡病药可分为几类？各举一代表药。（P59）
①抗酸药，氢氧化铝；
②粘膜保护药，硫糖铝；
③H2受体阻断药，西米替丁；
④M受体阻断药，哌轮西平；
⑤胃分泌受体阻断药，丙谷胺；
⑥质子泵抑制药，奥美拉唑；
⑦抗幽门螺杆菌药，甲硝唑。
43．简述H1受体阻断药的用途。(P62)
44．皮肤黏膜变态反应性疾病；失眠；晕动症；妊娠和放射等引起的呕吐。
45．简述H2受体阻断药的用途。(P62)
46．消化性溃疡，如：胃溃疡，十二指肠溃疡；
胃酸分泌过多的疾病，如：糜烂性胃炎等。
47．糖皮质激素的禁忌症有哪些（至少写10个）？(P65)
48．严重精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。
49．简述糖皮质激素抗炎作用的特点。(P65)
50．对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。
①急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及
其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；
②在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，
但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。
51．抗菌药物的抗菌机理有哪些？ (P70)
52．①抑制细菌细胞壁的合成；
②影响胞浆膜通透性；
③抑制菌体蛋白质合成；
④抑制细菌叶酸代谢；
⑤抑制细菌核酸合成。
53．简述青霉素的抗菌机理及其意义。(P73)
54．青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），即
转肽酶，抑制转肽酶的功能，使交叉联合受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压升高，水分内渗，菌体肿胀、变形，在自溶酶的作用下，细菌崩解死亡。
意义：①主要用于G+感染；②属于繁殖期杀菌药；③对人和动物毒性小。
55．简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。(P73)
56．①对G+感染：第一代>第二代>第三代；
②对G—感染：第一代<第二代<第三代
③对青霉素酶的稳定性：第一代<第二代<第三代；
④肾毒性：第一代>第二代>第三代
⑤分布：第一代<第二代<第三代
57．简述红霉素临床首先可应用与那些感染性疾病？(P75)
58．红霉素可用于耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏患者的治疗。
常用于军团菌肺炎和支原体肺炎、白喉带菌者、百日咳、沙眼衣原体所致婴儿肺炎或结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。
59．治疗流脑的首选药物是什么？为什么？（P82）
SD。因为SD脂溶性高，血浆蛋白结合率低，容易透过血脑屏障，对脑膜炎双球菌敏感。
60．抗结核治疗的基本原则是什么？
①早期用药；②联合用药；③选择适宜剂量；④坚持全疗程规律用药。
三、论述题
1、新斯的明用于治疗重症肌无力的药理学基础。
新斯的明为抗胆碱酯酶药，可以消灭胆碱酯酶，使乙酰胆碱大量堆积在突触间隙，作用于突触后膜的M与N受体，作用于N受体有强烈的兴奋骨骼肌的作用（N2受体分布于骨骼肌）
有三方面：一是消灭胆碱酯酶；二是促进运动神经释放乙酰胆碱；三是直接兴奋骨骼肌上的受体，但是要注意要注意剂量，加重重症肌无力是不良反应。
2、简述阿托品的药理作用及用途。（P17）
药理作用：①抑制腺体分泌
②扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
③松弛平滑肌
④兴奋心脏、扩张小血管
⑤兴奋中枢神经系统
用途：①用于各种内脏绞痛
②眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜
③缓慢型心律失常
④抑制腺体分泌：麻醉及手术前给药、盗汗、流涎
⑤抗休克：感染性休克
⑥有机磷酸酯类中毒
3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同。（P17）
毛果芸香碱：
①缩瞳，激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
②降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压。
③调节痉挛：激动睫状体肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，可看近物而看远物模糊。
阿托品：
①扩瞳，阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大。
②升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高。
③调节痉挛：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，可看远物而近物模糊。
4、试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。（P30）
①抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质通路的多巴胺受体；
②安定作用：阻断脑干网状结构上行激活系统侧支的α受体；
③降温作用：抑制下丘脑体温调节中枢；
④镇吐作用：小剂量阻断催吐化学感受器区的多巴胺受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，
增强其他中枢抑制药的作用。
5、试述吗啡的镇痛作用特点及药理作用，作用机制及临床应用。（P34）
镇痛作用特点：
①镇痛作用强，对持续性慢性疼痛（钝痛）效果好；
②在镇痛的同时意识清楚，听觉、视觉及触觉等不受影响；
③镇痛的同时伴有镇静及欣快感，可缓解疼痛引起的紧张、恐惧情绪，环境安静可诱导患者入睡，但易唤醒；
④为成瘾性镇痛药，禁止非医疗目的使用；
药理作用：
①中枢作用：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳，缩瞳；
②外周作用：兴奋胃肠道平滑肌（消化系统）；扩张动脉和静脉，外周血管阻力降低，可引起体位性低血压（心血管系统）；提高膀胱括约肌张力和膀胱容积，导致排尿困难；降低分娩子宫张力、收缩频率和幅度，而延长产程；
③免疫系统：吗啡对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，包括抑制淋巴细胞产生，减少细胞因子
的分泌，减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用。使机体免疫功能下降，易患感染性疾病。
作用机制：吗啡激动中枢痛觉传导通路上的阿片受体，产生模拟体内内啡肽的作用，使痛觉一级传入神经末梢的P 物质释放减少，从而产生镇痛作用。
临床应用：主要用于剧烈疼痛，如烧伤、严重创伤，血压正常的心肌梗塞，心源性哮喘，急性腹泻。
6、比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。（机理、特点、方式、用途、P37）
7
较
阿司匹林与
作用机制：抑制环氧酶，使前列腺素合成减少。
临床应用：①慢性钝痛，②发热，③风湿、类风湿关节炎，④防止血栓形成。
不良反应：①胃肠道反应，②凝血障碍，③水杨酸反应，④过敏反应：阿司匹林哮喘 ⑤瑞夷综合征。
11、试述强心苷用于治疗CHF 的药理学基础。（P43）
（1） 正性肌力
特点：
①心肌收缩有力、敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长；
②增加衰竭心脏的心输出量；
③降低衰竭心脏的耗氧量。
正性肌力的作用机制：
为抑制Na +，K +-ATP 酶，最终导致心肌细胞内Ca 2+增加。
（2） 负性频率：
可减少心肌耗氧量，同时可进一步延长舒张期而增加的心肌的血液供应。
作用机制：正性肌力作用使心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经；另外亦可直接兴奋迷走神经。
（3） 减慢房室传导：有利于伴有心房率过快的心力衰竭的治疗。
（4） 利尿。
12、硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。（P45）
心得安（普萘洛尔）与硝酸酯类联合应用，可互相取长补短，从不同途径减轻心脏作功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。
缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。
13、强心苷正性肌力作用有何特点？其作用机理是什么？
特点：(1)直接选择性兴奋心肌；
（2）使心肌收缩敏捷；
（3）增加衰竭心脏的心输出量；
（4）降低衰竭心脏的耗氧量。
机理：强心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内Na+增多，K+减少，Na+- Ca2+交换增多，细胞内Ca2+增加，心收缩力增强。
14、试述硝酸甘油治疗心绞痛的机制。（P45）
（1）降低耗氧：①硝酸甘油舒张静脉血管，使回心血量减少，降低心脏前负荷，降低室壁张力，而使耗氧量减少。②较大剂量舒张小动脉，使外周阻力降低，心脏射血时间减少，耗氧降低。（2）增加供氧：①增加心内膜下供血。硝酸甘油舒张较大的心外膜血管，同时由于心室壁肌张力下降，均有利于血流进入心内膜，改善心内膜供血；②硝酸甘油舒张较大的输送血管，促进侧支血管的开放，使冠脉血液易由非缺血区流向缺血区，增加供氧。
15、试述VitK的作用及其临床应用。(P55)
VitK作用：促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成。
临床应用：VitK缺乏所致的出血。
如阻塞性黄疸、胆瘘；新生儿、早产儿出血；长期服用广谱抗生素；长期大量使用VitK拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血。
根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将2天的总药量在隔日早晨7-8时一次服完，此时为糖皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下2天有利于肾上腺皮质功能的恢复。这种给药方式不良反隐少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等。
18、试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么（P65）
应用糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。
应用时应注意：
①必须合用足量有效的抗菌药物；
②早期应用，采用大剂量短程疗法；
③无有效药物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；
④症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
19、试述糖皮质激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克应注意的事项.(P65)
①抗炎、抗免疫、抗内毒素，缓解休克
②降低血管对某些缩血管物质的敏感性，接触小血管痉挛，改善微循环
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
注意事项同18
20、长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现哪些不良反应？应如何防止？（P65）
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症防治：①低糖、低盐、高蛋白饮食
②补钾、补钙、补维生素D
③用降糖药和降压药
（2）诱发或加重感染
（3）诱发或加重消化性溃疡
（4）骨骼疏松、肌肉萎缩，延缓伤口愈合、延缓生长发育
（5）心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化
（6）诱发精神病或癫痫
（7）青光眼、白内障、致畸等作用
21、长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应？为什么？应如何防止（P65）
（1）医源性肾上腺素皮质萎缩和功能不全：因外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH，使内源性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后会引起病情加重。
防治：①缓慢减量停药；
②停药前3-5天注射ACTH，
③长期用药的病人可改为隔日给药，
④如遇应激情况应先给足量激素控制症状，再逐渐缓慢停药。
（2）反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产
生了依赖性或病情尚未完全控制所致，需加大剂量重新治疗，待症
状缓解再逐渐减量，直至停药。
22、试述青霉素严重的不良反应及其防治措施（P73）
过敏性休克
防治措施：①询问过敏史包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、
皮肤真菌病等禁用或慎用。
②皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试，反应阳性
者禁用。
③青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可离去。
④不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。
⑤一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时
可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素、抗组胺药物等抢救。
⑥青霉素应临时配用。
⑦严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；避免饥饿时用药。
23、试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。（P78）
常用药：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素
抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合于细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌
蛋白质的合成。
临床用途：①用于G-杆菌所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软
组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、骨关节感染。
②联合用药治疗：当败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药
物，如广谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。
③链、卡那霉素用于结合病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌
感染，庆大、卡那、丁胺卡那霉素用于耐药金葡菌感染。
④局部感染，如新霉素。
不良反应：①第八对脑神经损害：前庭神经和耳蜗听神经损伤
②肾损害
③神经肌肉阻滞
④过敏反应等
24、试述磺胺类药物的主要不良反应及防治措施。（P82）
肾衰竭
防治：①加服等量碳酸氢钠碱化尿液，增加药物溶解度
②多饮水，使每天尿量达1500ml以上，以降低尿中药物浓度
③定期查尿，出现结晶尿、血尿立即停药
④避免长期用药
⑤老年人、肾功能不良、脱水、少尿、无尿、休克病人慎用或不用
25、从作用、作用机理、耐药性及不良反应等方面评价比较头孢菌类及喹诺酮类抗生素（P82）
（1）作用和应用：头孢菌类和喹诺酮类药物相似，均有抗菌谱广，对G+，G-菌，厌氧菌，耐青金葡菌，绿脓杆菌均有杀灭作用，杀菌作用强，两类药物应用均广泛，治疗各种严重的全身感染。
（2）机制：均是杀菌药，头孢菌类通过抑制菌体细胞壁粘肽合成酶并触发细菌自溶酶而导致菌体膨胀，变形裂解而死亡；喹诺酮类通过抑制细胞DNA回旋酶而阻碍DNA复制而导致菌体死亡。
（3）耐药性：均不易产生耐药性，对青霉素耐药可用这两类药
①菌体通过产生β内酰胺酶等对头孢菌素耐药
②细菌通过DNA回旋酶变异和改变菌体外膜脂多糖和膜蛋白等而对喹诺酮类药
物耐药，但对头孢菌素类耐药时可用喹诺酮，反之亦然。
（4）不良反应：①头孢菌类不良反应少，仅与青霉素类有部分交叉过敏反应，第一、二、三代头孢菌素对肾有一定毒性，偶有二重感染等
②喹诺酮类药物不良反应较少，常见胃肠道反应，中枢兴奋症状，少数人有过敏反应和光敏反应，但儿童和孕妇最好不用。
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学复习考试重点
-药理学 一、名解： 1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。 12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学复习重点 一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应） 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动 效应，增加浓度也达不到Emax 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体， 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位， 可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大，亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞 争性抑制，使药效增强延长。 酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星