失血性休克的急救流程
低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可
休克病人的护理 主讲人：万珊休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现和治疗，则可发展为不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 1.按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过 敏性休克。 （1）低血容量性休克：常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如：大血管破裂或脏器破裂出血或各种损伤及大手术引起血 液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如：化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管 炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。（3）心源性休克：主要由于心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。（5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2.按休克发生的始动因素分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循 环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相当不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引 起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血 容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死，也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引 起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。（4）分布性休克：始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血 液淤积在外周微血管中而使回心血量减少，引起血管扩张的因素包括感 染、过敏、中毒、脑损伤等。 3.按休克时血流动力学特点分类：
低血容量性休克抢救流程图 ↓ 脉率﹥100次/分，周围循环不良表现，收缩压﹤90mmHg /脉压差﹤30mmHg ,尿 量﹤400ml/d.，＜30ml/h ↓ 建立静脉输液通道，生命体征监护保持呼吸道通畅吸氧保温、高热物理降温 ↓ 迅速补充血容量：先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液l。再根据血压调整补液量 ↓ 红细胞压积于30％以下适量输血，最好为新鲜全血或浓缩红细胞。还可采用血浆 代替部分血液，以维持胶体渗透压 ↓ 补充血容量的同时，应紧急止血带及手术尽快止血。处理原发病： 1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。 (2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。 (3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。 (4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。 (5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。失血性休克西医治疗方法 失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应.该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。 随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L 的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不
规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。
低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。
休克患者的抢救应急预案流 程 -标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP ），记每小时出入量（特别保持气道通畅 静脉输入晶体液，维持平均动脉 压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） 严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重 评估休克情况： 血压：（体位性）低血压、脉压↓ 心率：多增快 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏： 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min ，观察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油5mg/h ，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多 积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童 60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血 正性肌力药：多巴胺5～20μg/（kg ·min ），血压仍低则去甲肾上腺素8～12μg 静脉推注，继以2～ 4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20μg/（kg ·min ）
您好，欢迎来到好大夫在线！请登录免费注册 抢救低血容量性休克，你准备好了么？ 全网发布：2011-06-23 21:24 发表者：安洪宾(访问人次：2194) 三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。 （一）一般处理 宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织 耗氧量）。 （二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持5—6L/分钟， 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 （三）确保输液通道 急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固 定。 颈静脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静 脉压，增加抢救成功率。 （四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。如
休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递
休克抢救程序 脉率大于 100 次 /min ，有皮肤苍白、温冷的表现，收缩压小于 12kPa(90mmHg) ，脉压差小于 2.7kPa (90mmHg) ，尿量小于 25ml/h 休克 维护重要脏器供血供氧 体位：头与双下肢畅通气道，鼻导管开放两条以上低温者保温、高热均抬高 20°吸氧静脉通道者物理降温 判定休克类型 感染性休克 消除感染灶、抗生素、纠正酸中毒、补充血容量、血管活性药、激素 过敏性休克心源性休克低血容量性休克神经源性休克 肾上腺素、抗心电监护、镇静止痛、控控制大出血、止痛、肾组胺药、激制心力衰竭、抗心律失常、扩充血容量、上腺素、素、扩充血容纠正血容量、血管活性药、输血、血管活扩充血容量、升压药、保护心肌药物、急性心包性药、纠正酸量、升压葡萄糖酸钙压塞穿刺引流减压中毒药 防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合（ARDS ）、多发性器官功能衰竭等并民症 ICU 连续监护 采血：血气分析、电解质、Cr、BUN床旁拍胸片、ECG 、心及血渗透压、凝血象电监护、尿常规、比重、检查：血常规、血小板、凝血酶原时尿渗透压，记录每小时间、纤维蛋白定量、3P 试验尿量血流动力学、血压、脉压差、有条件：PCWP 纠正酸中毒、改善脏器灌注 纠正酸中毒、5%碳酸氢钠应用血管活性剂：含血管收缩剂（如肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺等），血管护张剂（如间羟胺、酚妥拉明等）。
感染性休抢救程序 感染性休克 抗感染 联合应用抗生素控制感染 连用 1～ 3d 地塞米松 40～60mg/d，纳洛酮 0.8~1.2mg / 次 消除感染灶，引流 注意观察病情及时会诊 对症处理 必要时连续监护 连续记录生命体征 记录出入量 评估治疗效果 抗休克 补充血容量：右旋糖苷 -40（低分子右旋糖苷），平衡盐，胶体物质，输新鲜血 纠正酸中毒： 5%碳酸氢钠 血管活性物质 高排低阻型休克：间羟胺，多巴胺 低排低阻型休克：加用酚妥拉 明，莨菪类药物，多巴胺，多巴酚丁胺改善微循环 防治并发症：弥漫性血管内凝血（DIC ）、水肿、心办衰竭、 肾功能衰竭及成人呼吸窘迫综 合征（ ARDS ）
低血容量性休克的抢救流程 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《低血容量性休克的抢救流程》的内容，具体内容：休克的种类是很多种的，感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等，那么，低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解!休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤... 休克的种类是很多种的，感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等，那么，低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解! 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎,但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 什么是低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效
血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量性休克的预防常识 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治,以免延误病情。 为什么会低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。 出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。 在我们的日常生活中有很多的朋友都经历过休克,可是大家知道吗有很多的人只是休克只是暂时性的晕倒,其实休克是有很多的种的,所以当我们发生休克的时候要及时的到相关的医院检查治疗哦。 怎么判断是否发生休克
第四节低血容量性休克 低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质，休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期，机体可通过代偿心率加快和体循
低血容量性休克护理应急演练方案 一、目的：为了使低血容量性休克患者得到及时有效救治，提高抢救成 功率，确保患者安全，特制定本演练方案。 二、演练时间：2012 年11 月20 日 三、演练地点：急诊科 四、组织体系 总指挥：徐金美 参与部门：护理部、急诊科病区医疗及护理组 五、人员安排 为了使抢救有条不紊，提高抢救成功率，科室成立应急抢救小组，白班：主治医师、护士甲、护士乙、护士丙。中午班及夜班：值班医师、值班护士 2 名，（必要时传听班）。组长、副组长负责指挥协调。小组成员分工明确，按各自分工开展抢救工作。 组长：陈向荣 副组长：兰婷 成员：医师 1 人及护士 3 人共 4 人。 六、低血容量性休克抢救实施方案 1.场景：一位上消化道出血的患者就诊，家属诉患者吐血量约1500ml ，护士 毕金花、张小英立即接诊患者，组织进行抢救。小组各成员迅速到位，职责 分别如下： 医师职责： 1.立即为患者检查，询问病史，听取护士汇报。
2.根据病情下达医嘱，随时为患者进行查体，了解病情转归情况。 3.医患沟通，交代病情。 护士甲职责： 1.立即通知医师，看表计时间。将患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅，询问病 史并查体。指导家属挂号。 2.为患者建立静脉输液通道。连接心电监护仪。随时执行医嘱用药。 3.关心、安慰、体贴患者，密切观察病情，观察心电监护。 4.患者病情平稳，指导家属办理住院手续，电话通知病房和电梯，填写转送患 者登记本，护送患者入病房继续治疗。 5.医师补记医嘱后负责核对并签名，与第二人核对空安瓿后弃去，认真做好护 理记录。 护士乙职责： 1.准备抢救车及其它急救用物。 2.核对患者姓名、年龄，询问过敏史，书写腕带核对并佩戴。 3.复诵、核对、抽取药物，记录。 4.标明①②通路，标注灭菌水及棉签的打开日期及时间，完善记录。 5.与护士甲核对医嘱、清点空安瓿，正确无误，垃圾分类放置。 6.抢救结束后负责做好消毒隔离工作，并于 2 小时内补齐抢救车内物品及药 物。清点备用。 护士丙职责： 1. 协助护士甲乙清理呕吐物、取卧位、盖被保暖，测血压，大声复 诵医嘱为患者吸氧（一定要试通畅）。
休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3。建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg）,儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。
5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一）、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次,每3～5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1。0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上
低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变，如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率：脉搏细速，血压下降，脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率（律）及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温：由于外周血管收缩，体温可能偏低。 5、尿量：尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压，正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足；高于15cmH2O提示有心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血，恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路：同时监测CVP，经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况，以预防和及时发现肺水肿。 2、体位：将患者头和躯干抬高15o~20o，下肢抬高20o~30o，以增加肢体回心血量，改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧，协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化，若血压急剧下降，应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理：休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖，避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少，可加用棉被和提高室温的方法。高热，应用物理降温，减少机体的耗氧，防止发生冻伤。 5、准确记录出入量：尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml，提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风，保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗
失血性休克的急救措施 文章目录一、失血性休克的急救措施二、失血性休克有 什么危害三、失血性休克如何预防失血性休克的急救措施1、失血性休克的急救措施迅速补充血容量:可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000?2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30% 以上则不需输血,否则应适量输血,最好为新鲜全血,使红细胞压积维持于30% 。止血:在补充血容量的同时,应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血,应在补充血容量的问时进行手术止血。补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节, 但也不应忽视其他的一般治疗措施。2、失血性休克的病理病因微循环障碍(缺血,淤血,播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律,休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期,微循环淤血期和微循环凝血期。3、失血性休克的症状体征当失血较大,引起严重的低容量性休克, 而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化,特别是复 苏补液治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管,进行有创血流动力学的监测,通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP) 和肺动脉楔压(PCWP) 降低,心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SV02）降低,和全身血
管阻力增高。失血性休克有什么危害1、由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）。2、交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰 竭。在现实生活中可能发生休克的朋友们应该不在少数，所以大家对休克这个词语并不陌生，其实休克也是分很多类型的，尤其是失血性休克，失血性休克的话往往会让我们的生命有危险。失血性休克如何预防1、积极防治感染。做好外伤的现场处理,如及时止血，镇痛，保温等。对失血或失液过多（如呕吐,腹泻，咯血，消化道出血，大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。早、中、晚三餐主食由米饭和面食、蔬菜和肉类（包括鱼、鸡、鸭、兔、牛、猪肉等）组成。每餐均应有荤有素，保证人体每日所需大部分营养物质的补充。三餐之间及睡 前可加牛奶、豆浆、鸡蛋、藕粉、糕点等。2、伤后1-2天 禁食或少进食，第3天开始以少量试餐开始，如米汤、安素等,3-6
低血容量性休克 临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量； 2.升压药物； 3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量； 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液； 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺； 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗； 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“Ａ”为主； 2.病情严重，或需与其他疾病鉴别者，检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在３０ｍｌ以上，尿镜检无异常，休克临床征象消失。 2.好转：病因基本得到控制，血压控制稳定，休克临床征象
第三章外科休克病人的护理 第一节概述 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。 一、病因与分类 休克分类： 低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性； 外科休克中最常见-低血容量性和感染性休克 低血容量休克包括创伤性和失血性休克两类。 二、病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。 1.微循环的变化 （1）微循环收缩期（代偿期） 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。 （2）微循环扩张期（抑制期） 组织因严重缺氧-毛细血管广泛扩张 大量血液淤滞于毛细血管 毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗 流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期（失代偿期） 形成微血栓，甚至DIC 细胞内溶酶体膜破裂 多器官功能受损 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
低血容量休克患者的急救和护理措施分析 发表时间：2014-08-13T11:17:56.640Z 来源：《医药前沿》2014年第15期供稿作者：何金玲[导读] 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，如不及时进行抢救，死亡率极高。 何金玲 (广东省广州市第一人民医院急诊科 510180) 【摘要】目的探讨低血容量休克患者的急救和护理措施，从而为临床相关病例的诊治提供借鉴参考。方法对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析。结果 48例低血容量休克患者成功治愈46例，死亡2例，治愈率达到95.92％。结论积极的去除病因，保证呼吸道通畅及止血有效，并快速建立起静脉输液通道给予补液，精心的护理，能有效提高低血容量休克患者的抢救质量，降低死亡率。 【关键词】低血容量休克急救护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）15-0340-02 低血容量休克是由于创伤、烧伤、失血等因素引发的组织微循环严重不足，早期表现为全身乏力、皮肤苍白、呼吸过速等典型症状，随着病情的加重，全身重要脏器发生功能障碍，以致造成不可逆损伤。低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，如不及时进行抢救，死亡率极高。本文对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析，报告如下。 1 临床资料 本组48例低血容量休克患者均来自于我院2013年5月至2013年10月救治的病例，其中男37例，女11例；年龄15～67岁，平均年龄43.9±8.5岁。失血原因：消化道出血8例，肝脾破裂5例，异位妊娠破裂19例，外伤13例，其他3例。 2 急救和护理措施 2.1迅速安置危重病室 患者入院时，立即通知医生，将患者安置于危重病房，取凹卧位或平卧位，这样有利于呼吸，增加回心血量和改善脑血流量。 2.2迅速建立静脉通路 因各种休克均存在有效循环血量不足，快速扩充血容量是抢救成功的关键。护理人员可使用静脉留置针建立2～3条静脉通路，补充大量晶体液和适量胶体液，早期输液速度可为2000～3000mL/h，以维持有效循环，同时注意观察生命体征变化。 2.3保持呼吸道通畅 及时清除患者口、鼻内异物，防止因异物堵塞呼吸道造成窒息；及早给氧，氧浓度在40％左右，严重呼吸困难者口腔内放置口咽通气管，必要时使用呼吸机给予高浓度吸氧。 2.4及早去除病因，控制出血 配合医生及早消除导致休克的病因，对于出血较多的患者，要立即采用敷料加压包扎止血，可适当使用止痛药减轻疼痛，防止疼痛性休克的发生；如异位妊娠破裂、肝脾破裂导致的休克需立即进行手术，以确保患者生命安全。 2.5密切观察患者生命体征 密切观察患者体温、呼吸、血压、脉搏变化，随时做好记录，如遇到患者病情变化，及时告知医生。在整个护理过程中，尤其要注重对尿量和体温的观察。尿量是肾脏灌注状态的反映，也是判断休克的重要指标，可根据尿量来调整输液速度，确保肾功能正常；低血容量休克患者通常体温较低，易发生凝血，不利于病情的控制，可使用棉被、羊毛毯来保暖，提高患者体温，禁忌使用热水袋。 2.6积极配合医生进行治疗 严格遵医嘱使用抢救药物，保持高度的责任心，熟练掌握每种药物的使用方法，避免用错药的事故发生；积极配合医生做好各项检查，根据患者生命体征变化，随时调整输液速度；做好术前的各项准备，保证手术的顺利进行。 2.7心理护理 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，且随着抢救工作的进一步深入，患者易产生恐惧、紧张、烦躁不安等负面情绪，而家属也面临着失去亲人的痛苦而易情绪失控。因此，做好患者及家属的心理护理对于提高救护效率尤为关键。患者入院后，护理人员要积极配合医生安抚患者情绪，让他们保持镇静；同时与患者家属保持必要的沟通与联系，向他们详细阐述院方的救治和护理方案，以取得患者家属的信任，全力支持医务人员的工作。 2.8做好基础护理工作 需保持病房的清洁、干净，定期进行消毒，避免感染；定时通风透气，保证空气的流通；注意饮食，根据患者病情、生命特征、饮食习惯等针对性的制定食谱，促进营养的吸收；待患者病情好转，可适当进行一些恢复锻炼，提高身体免疫力，有利于及早出院；出院前，做好出院指导，向患者详细讲解出院后的生活、饮食等注意事项，强调按时、按量服药的重要性；如遇到异常情况，嘱患者及早就医，避免低血容量休克的再次发生。 3 结果 本组48例低血容量休克患者中，45例接受了手术治疗，3例烧烫伤、消化道出血患者未接受手术治疗。48例低血容量休克患者成功治愈46例，死亡2例，治愈率达到95.92％。 4 讨论 患者出血量超过代偿功能时，容易引起休克综合病症。低血容量休克的发生与否除与失血的量相关外，还和失血的速度有着密不可分的关系。通常来说，成人的血量约占总体重的7％，而休克往往是大量、快速失血而又无法得到及时补充的情况下发生的。因此，足量的液体快速输入可使休克迅速纠正，是降低低血容量休克患者死亡率的关键。 同时，由于低血容量休克患者早期症状比较典型，无法准确判断病因，这对医护人员的诊断和护理工作带来了一定的困难。因此，在患者入院后，就要密切注意损伤部位，详细询问病史，并通过科学、有效的血管造影、CT、X线、B超等严格检查，积极的去除病因，以减少误诊、漏诊的现象发生。