4Pharmacology的研究内容包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
5长期应用受体拮抗药，使受体的数量和敏感性增加，是受体的向上调节，故长期应用受体拮抗药，需逐渐减量、缓慢停药。
6药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢、排泄。
8受体激动剂的特点是对特定受体具有亲和力和内在活性。
9药物依赖性包括精神依赖性（习惯性）和躯体依赖性（成瘾性）两类。
10内在活性是区别特异受体激动剂和拮抗剂的重要标志。
11达到稳态浓度所需的时间大约是该药的5个半衰期。
13药物是否为某特定受体的配体主要依据是看该药物与特定受体的亲和力大小。
16按一级动力学消除的药物，口服给药，要药快速达到稳态浓度最好的给药方案是首剂加倍。
17副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻。毒性反应是在中毒剂量下发生的；与计量无关的不良反映是变态反应。
18LD50/ED50的值越大，说明药物的毒性越小，而安全性越大。
19药物的量效曲线可分为质反应量效曲线和量反应量效曲线两型。从质反应量效曲线中可获得ED50及LD50的参数。
20因遗传性异常所出现的不良反应称为特异质反应。
24综合评价药物安全性的指标包括治疗指数和安全范围。
26部分激动药与受体有较强的亲和力，而有较低的内在活性。
27药物作用的强度可用效价强度和效能来表示。
1普萘洛尔临床上主要用于治疗心率失常、心绞痛、高血压。
2毛果芸香碱对眼的作用是缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
3多巴胺临床主要用于治疗各种休克，与利尿剂配伍应用可治疗急性肾衰竭。
4内源性去甲肾上腺素的主要小吃途径是神经末梢摄取，而乙酰胆碱的主要消除途径是乙酰胆碱酯酶水解。
5根据作用原理，新斯的明的主要靶器官是骨骼肌。
6去甲肾上腺素主要激动α受体和β1受体。
7东莨菪碱除具有阿托品相似的作用外，其中一个突出的特点是中枢抑制。
8阿托品对眼部的作用包括扩瞳、升高眼内压。调节麻痹。
9肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础主要是激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体，改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。
10肾上腺素的α受体作用与去甲肾上腺素相似，β受体作用与异丙肾上腺素相似，临床主要用于过敏性休克抢救。
11过敏性首选肾上腺素，感染中毒性休克首选山莨菪碱，神经性休克早期低血压首选去甲肾上腺素，对心排除量低，外周阻力高的休克首选异丙肾上腺素，对尿少的休克首选多巴胺。12有机磷酸酯类中毒的机制是有机磷酸脂类与AChE牢固结合；有机磷酸脂类中毒，用阿托品可对抗抑制AChE活性M样症状，但不能使N样症状消失，故需与解磷定合用；解磷定能使AChE复活，但不能对抗体内积聚的AChE的作用，故需要与阿托品合用；解磷定接触骨骼肌作用最为明显。
13在阿托品的替代品中用于扩张血管改善微循环的药物是山莨菪碱，用于麻醉前给药和预防晕动病的药物是东莨菪碱。
15长期应用β受体阻断药突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量、缓慢停药。16阿托品对成年人的扩瞳作用通常为后马托品代替。
17去甲肾上腺素合成的原料是酪氨酸，限速酶是酪氨酸羟化酶。
18可用于治疗青光眼的胆碱受体激动药是毛果芸香碱。
19对α和β受体均有最强激动作用的药物是肾上腺素。
1地西泮镇静催眠的作用机制是促进GABA介导的Cl-内流，当其急性中毒时，应采用氟马西尼解救。
2地西泮镇静催眠的作用机制是增强GABA递质的中枢作用有关。
3地西泮的主要临床用途有抗焦虑作用、镇静催眠作用、抗惊厥抗癫痫作用、中枢性肌肉松弛作用
4苯巴比妥中毒，静脉滴注碳酸氢钠的作用是加速苯巴比妥的排泄。
6氯丙嗪的锥体系外反应包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。7氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪配伍组成“冬眠合剂”，用于低温麻醉和严重感染。
8氯丙嗪抗精神病作用机制是阻断多巴胺受体，长期应用易引起锥体外系反应。
9氯丙嗪阻断中枢神经系统中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺能神经通路而产生抗精神病作用；亦能阻断黑质-纹状体通路的多巴胺受体，产生椎体外系反应。
10氯丙嗪过量引起的低血压不能用肾上腺素治疗的原因是肾上腺素除了激动α受体外，还可激动β2受体，后者有降压反应。
11小儿多动症宜选用哌醋甲酯进行治疗。
1吗啡的临床应用包括镇痛、心源性哮喘、止泻。
2吗啡适用于心源性哮喘而禁用于支气管性哮喘。
3吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据是扩张外周血管、镇静和降低呼吸中枢对CO2敏感性。4吗啡禁用于分娩止痛，其原因是抑制新生儿呼吸。
5吗啡中毒致死的主要原因是呼吸抑制。对吗啡中毒引起的呼吸抑制特异解救药是纳洛酮。6吗啡的拮抗剂是纳洛酮。
7胆绞痛用哌替啶止痛，还需与阿托品合用；在临床前2—4小时内不宜使用哌替啶进行分娩止痛是为了避免抑制新生儿呼吸。
1解热镇痛药是通过抑制环加氧酶（前列腺素合成酶）起作用。
2阿司匹林的作用原理是抑制环加氧酶，其临床作用有解热镇痛、抗炎抗风湿、防止血栓形成、小剂量治疗痛风。
3不同剂量的阿司匹林的应用分别为小剂量治疗痛风和防止血栓形成、一般治疗剂量用于解热镇痛、大剂量用于抗风湿。
4低浓度阿司匹林抑制环加氧酶，减少血小板TXA2生成，从而影响血小板聚集，防止血栓形成。
7阿司匹林与扑热息痛药理作用的不同之处是扑热息痛无抗炎作用。
1治疗阵发性室上性心动过速的药物是维拉帕米。
2利多卡因主要用于室性心律失常；普萘洛尔主要用于室上性心律失常；对于强心苷中毒所致心律失常首选苯妥英钠。
3利多卡因主要用于室性心律失常。
4冠心病心肌梗塞所致室性心律失常最宜选用利多卡因治疗。
1指出下列药物是通过激动货阻断什么受体发挥作用螺内酯：醛固酮受体。
2呋塞米的作用（速尿）
3螺内酯与氨苯蝶啶的共同点是保钾排钠，前者为醛固酮的拮抗剂。
药，螺内酯是对抗醛固酮的作用而产生保钾排钠作用的。
1卡托普利通过抑制ACE而产生降压作用；氯沙坦通过阻断AT1而产生降压作用。
2有“首剂现象”的降压药是哌唑嗪；采取首剂减半方法可避免。
3可通过调整滴速而调节血压水平的降压药是硝普钠；可使体内缓激肽增加的降压药是卡托普利；通过延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体和延髓腹外侧区的咪唑啉受体共同作用的降压药是可乐定；通过阻断AT1受体而产生降压作用的降压药是氯沙坦。
4拉贝洛尔通过阻断α、β受体而发挥降压效应。
5血管紧张素转化酶抑制剂的主要适应证是高血压、充血性心力衰竭。
6卡托普利是ACE酶的抑制剂；由此，减少AngII生成，并阻止缓激肽被降解。
7高血压伴有支气管哮喘不宜选用β受体阻断剂作为抗高血压药。
8哌唑嗪治疗高血压时应注意的不良反应是首剂现象，措施为首剂减半。
1地高辛的作用原理是抑制NA+-K+-ATP酶。
2强心苷除用于心力衰竭外还用于房颤、房扑、阵发性室上性心动过速等心律失常的治疗。3强心苷治疗心房纤颤的主要机理是减慢房室传递，减慢心室率。
4强心苷使用期内应常规补充氯化钾，禁用钙剂。
5强心苷通过兴奋迷走神经治疗的心律失常包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。
6强心苷的主要不良反应包括胃肠反应、中枢神经系统反应、心脏反应。
7强心苷最严重、最危险的不良反应是心脏反应。
8强心苷中毒引起的室性心动过速首选苯妥英钠治疗。
9强心苷中毒时除心脏反应以外的停药指征是视觉异常，为防止强心苷中毒应常规补充氯化钾。
1常用的抗心绞痛药是通过增加氧供。降低氧耗恢复氧的代需平衡而发挥抗心绞痛作用。2控制心绞痛急性发作的首选药是硝酸甘油，给药方法通常是舌下含服。
3硝酸甘油与普萘洛尔合用的缺点是血压降低。长期应用普萘洛尔突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量停药。
4变异型心绞痛最宜用钙通道阻滞药治疗。
5钙拮抗药的主要用途是高血压、心绞痛、室上性心动过速。
1普伐他汀主要用于高胆固醇血症。
2贝特类药物的作用原理是激活PPAR-α，主要用于高甘油三酯血症。
1硫酸鱼精蛋白可用于肝素过量引起的自发性出血抢救，而维生素K可用于香豆素过量所引起的自发性出血。
2肝素的抗凝血作用是加速抗凝血酶III对凝血因子IIa、IXa、X、XIa、XIIa的灭活，进而抑制凝血过程，其过量所致自发性出血可用硫酸鱼精蛋白对抗。华法林过量出血用静脉滴注维生素K1对抗。链激酶过量可用氨甲苯酸对抗。
1西咪替丁是H2受体阻断剂，临床上主要用于治疗消化性溃疡。
2 H1受体阻断药如苯海拉明、阿司咪唑和氯苯那敏用于皮肤粘膜变态反应效果较好。
1治疗产后子宫出血首选麦角新碱；催产和引产：缩宫素；偏头痛：麦角胺。
1皮质激素替代疗法可选用氢化可的松、可的松治疗，其药理依据是它们有影响代谢和允许作用。
2长期应用糖皮质激素若突然停药或减量过快可致停药反应和反跳现象，故应采取逐渐减量停药。
1甲疏咪唑作用机制是抑制过氧化物酶，大剂量碘抗甲状腺危象机制是抑制甲状腺球蛋白水解酶。
2丙硫氧嘧啶的作用机制是：抑制过氧化物酶、抑制外周T4转化为T3、免疫抑制。
3甲状腺危象选用丙硫氧嘧啶和大剂量碘。
1磺酰脲类药物用于治胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者病，其作用机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素。
2胰岛素过量所导致的最常见、最严重的不良反应是低血糖。
3对胰岛功能完全丧失的糖尿病患者无效的口服降血糖药物为磺酰脲类药物，例如：格列本脲（甲苯磺丁脲、氯磺丙脲）。
4阿卡波糖作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶。
1抗生素后效应是指撤药后仍持续存在的抗微生物效应，通常以时间表示。
2 MIC是指最低抑菌浓度，指在体外试验中能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
3CI是指治疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比，即LD50/ED50。用来表示化疗药物安全性大小。
1抑制敏感菌细胞壁的合成，从而发挥抗菌作用的常用三类药物是：青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类。
2青霉素G所致过敏性休克的治疗首选肾上腺素，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。
3治疗军团菌感染首选的药物是红霉素；治疗钩端螺旋体感染的首选药物是青霉素；与四环素合用治疗鼠疫首选的药物是磺胺嘧啶。
4 MRSA引起的败血症可用万古霉素治疗。
1选出可用于支原体肺炎治疗的三个药物：红霉素、四环素、氯霉素。
2治疗军团菌感染的首选药是红霉素；治疗鼠疫首选的药物是链霉素。治疗支原体肺炎的药物是四环素或红霉素。
3下列疾病的首选药：钩端螺旋体感染用青霉素，军团菌用红霉素，伤寒用氯霉素，脑型疟用氯喹。
4广谱抗菌要长期使用引起的细菌性伪膜性肠炎可选用万古霉素治疗。
5与敏感菌核糖体50S亚基特异结合，抑制细菌蛋白质合成的抗菌药物是大环内酯类、氨基糖苷类、林可霉素类。
1氨基苷类抗生素的共同不良反应是耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应。
2 gentamicin属于氨基糖苷类抗生素，其中文名称是庆大霉素。
1治疗鼠疫首选四环素和链霉素合用。
2支原体感染首选红霉素或四环素。
3氯霉素最严重的不良反应是骨髓抑制和灰婴综合征。
1磺胺类药物的作用原理是抑制二氢叶酸合成酶。
2喹诺酮类的抗菌作用原理是抑制DNA回旋酶。磺胺嘧啶和甲氧苄啶分别是通过阻断二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶而发挥作用。
3与TMP半衰期最接近的磺胺类药物是SMZ.
4细菌对磺胺产生耐药性的原因，可能与细菌改变代谢途径有关，如产生较多低亲和性二氢蝶酸合酶，也可直接利用PABA。
5能用于泌尿道感染在肾小管中不易析出结晶的磺胺药是SMZ，其药理作用基础是抑制二氢叶酸合成酶。
6小儿慎用喹诺酮类药物的原因是软骨损害，胆汁中浓度最高的喹诺酮类药物是培氟沙星。7环丙沙星是通过阻断DNA回旋酶而发挥抗菌作用。
8抑制二氢叶酸还原酶的化学治疗药物有TMP、MTX、乙胺嘧啶。
9某一患者，因上呼吸道感染而服用SD，同时加服了碳酸氢钠，其目的是碱化尿液，增加药物及代谢物的溶解度，避免析出结晶损伤肾小管。
10SMZ和TMP制成复方新诺明的药理根据是扩大抗菌谱减少耐药性、半衰期相似可维持恒定浓度比、双重阻断细菌叶酸代谢变抑菌为杀菌。
1两性霉素B适用于深部真菌治疗。
1常用的一线抗结核药有异烟肼、利福平、乙胺丁醇。
2异烟肼的作用机制是抑制分枝菌酸合成酶，利福喷汀的抗菌机制是抑制依赖于DNA的RNA多聚酶。异烟肼与维生素B6合用可治疗的不良反应包括神经毒性和肝脏毒性。
3过大可引起严重球后视神经炎药物是乙胺丁醇。
1氯喹作用于红细胞内期疟原虫，主要用于控制症状发作和症状抑制性预防作用；乙胺嘧啶作用于原发性红细胞外期，主要用于病因性预防。
2控制疟疾症状发作首选氯喹，控制疟疾症状复发和传播首选伯氨喹，用于疟疾病因性预防的药物首选乙胺嘧啶。要根治间日疟宜采用治疗方案是选用伯氨喹。
3甲硝唑为治疗阿米巴、滴虫、厌氧菌、贾第鞭毛虫感染的首选。
4控制急性阿米巴痢疾症状首选甲硝唑治疗，并用二氯尼特肃清肠腔内包囊来控制复发。
5阿米巴肝脓肿可选用甲硝唑和氯喹治疗。
6治疗肠外阿米巴病宜选用甲硝唑和氯喹治疗。
1 G0期细胞，可进入增殖周期而成为肿瘤复发的根源。
2抗代谢药如疏嘌呤、氟尿嘧啶是细胞周期特异性药物，主要作用于S期。
3 6-疏基嘌呤对多种肿瘤有效，特别是对急性淋巴性白血病和绒毛膜上皮细胞癌疗效较好。4环磷酰胺在肝脏代谢产物是醛磷酰胺，在肿瘤细胞中代谢成活性形式为磷酰胺氮芥。
5慢性粒细胞性白血病治疗的首选药物是白消安。
6无骨髓抑制作用的抗肿瘤药物是博来霉素、强的松、VCR。
7甲氨蝶呤是细胞周期特异性药物，主要杀伤S期细胞。
1乙酰胆碱合成的限速酶是胆碱乙酰化转移酶，乙酰胆碱主要的代谢方式是胆碱酯酶；去甲肾上腺素合成的限速酶是酪氨酸羟化酶，而神经组织代谢去甲肾上腺素的主要途径是神经末梢突触前膜的再摄取。
5有些药物可以导致牙的发育不良，其中四环素引起牙釉质发育不全，苯妥因钠导致齿龈增生。
6下列药物是通过抑制（或阻断），或激活（或激动）何种酶或受体而发挥作用。
①异烟肼抑制分枝菌酸合成酶，②青霉素抑制转肽酶，③氟哌酸抑制DNA回旋酶，④阿卡波糖抑制α-糖苷酶，⑤罗格列酮抑制PPARγ，⑥丙基硫氧嘧啶抑制过氧化物酶，⑦螺内酯拮抗醛固酮受体，⑧特非那定阻断H1受体，⑨奥美拉唑抑制H+-K+-ATP酶，②哌唑嗪阻断α1受体，③氯沙坦阻断AT1受体，④哌仑西平阻断M受体，⑤氟西汀抑制5-HT的再摄取。
7香豆素过量中毒宜选用维生素K解救，肝素过量中毒宜选用鱼精蛋白解救，吗啡过量中毒宜选用纳洛酮解救，去甲肾上腺素静脉注外漏局部组织损害宜选用α1受体阻断剂酚妥拉明或普鲁卡因处理。
8催产宜选用小剂量催产素（缩宫素）；恶性贫血宜选用肌注维生素B12；I型糖尿病伴酮症酸中毒宜选用静脉使用普通胰岛素；狂躁症首选碳酸锂。
9细菌产生的灭活氨基糖苷类抗生素的钝化酶包括：乙酰化酶、腺苷酰化、磷酸化酶。
试述东莨菪碱的药理作用和临床应用药理作用：东莨菪碱通过阻断M受体产生抑制腺体分泌、中枢神经系统抑制，欣快作用，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛等作用。临床应用：东莨菪碱主要用于麻醉前给药，尚可用于晕动病，妊娠或放射病呕吐等。
有机磷中毒原理及如何解救？中毒原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE，是AchE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起一系列中毒症状。解救：①消除读物②解毒药物。阿托品：特异性、高效能解毒药。能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱样作用。AchE复活药：常用碘解磷啶和氯解磷啶。能使胆碱酯酶恢复活性，
使单用阿托品所不能控制的症状消除，也可显著缩短一般中毒的病程。
新斯的明的主要药理作用、临床应用和作用机制作用机制:抑制胆碱酯酶，促进运动神经末梢Ach释放，直接兴奋N2受体。主要药理作用、临床应用：(1)兴奋骨骼肌用于重症肌无力，（2）兴奋胃肠、膀胱平滑肌用于腹胀气、尿潴留，（3）抑制心脏房室传导用于阵发性室上性心动过速，（4）竞争性N2受体阻断药过量解毒
试述多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用。小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管扩张，肾血流量增加；继之兴奋β受体，引起心脏兴奋心率加快心肌收缩力增加；大剂量兴奋α受体，引起血管收缩，血压明显升高。主要应用：抗休克、急性肾功能衰竭。试比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用机理区分。
苯二氮卓类：机理：BZs与BZ位点结合后，引起GABAa—R蛋白构象变化，促进GABA 与GABAa结合，氯通道频率增加，氯离子内流，突触后膜超级化，加强GABA的抑制效应。巴比妥类：机理：①增强GABA作用（非麻醉剂量）：巴比妥类+GABA→激活GABAa 受体，延长氯离子通道开放时间，增强GABA介导的氯离子内流。
论述阿司匹林的药理作用、作用原理、临床应用与剂量的关系。①解热镇痛及抗风湿有较强的解热镇痛作用。原理：通过抑制COX-2而抑制体内前列腺素（PG）的合成。临床上用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。大剂量阿司匹林能使风湿热症状在用药后24-28小时明显好转，故可作为急性风湿热的鉴别诊断依据。用于抗风湿最好用至最大耐受剂量，一般成人每日3-5g分四次于饭后服用。②影响血小板的功能，低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板还氧酶，减少血小板中血栓素A2的合成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度的阿司匹林能直接抑制血管壁中PG 合成酶，减少前列腺素合成，而后者是血栓素A2的生理对抗剂，它的合成减少能促进血栓形成，临床上采用小剂量阿司匹林用于防止血栓形成，以治疗缺血性心脏病和脑缺血患者。阿司匹林的不良反应：1胃肠道反应：大剂量口服引起胃溃疡及不易察觉的胃出血2凝血障碍3过敏反应：哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”
比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、原理、强度）作用部位：速尿作用于髓袢深支粗短，双氢氯噻嗪作用于远曲小管近段。作用原理：速尿抑制钠钾二氯共转运子，双氢氯噻嗪抑制钠氯共转运子。作用强度：速尿为高效利尿药，双氢氯噻嗪为中效利尿药。简述利尿药的分类及相应临床应用，每类各举一个代表药。高效利尿药—呋塞米、布美他尼、依他尼酸，用于①各型水肿：心、肝、肾、肺水肿和脑水肿；②急性肾功能衰竭；③加快某些毒物排泄；④其他：高血钙、高血钾等治疗。中效利尿药—噻嗪类、氯酞酮，①利尿作用，各型水肿（常规补钾）；②降压作用—高血压治疗（与其他降压药伍用）；③抗利尿作用—治疗尿崩症。低效利尿药—螺内酯、阿米洛利，与其他药物合用利尿或降压。
试述糖皮质激素的临床应用 1.替代疗法2.严重感染或炎症：严重急性感染、病毒性感染、防止某些炎症后遗症3.自生免疫性疾病和过敏性疾病：自生免疫性疾病、过敏性疾病、异位器官移植术后免疫排斥反应4.抗休克5.血液病6.局部应用：皮肤和眼科
试述青霉素的抗菌谱及抗菌作用机制：抗菌谱：G+球菌如链球菌、肺炎球菌等，G+杆菌如破伤风、炭疽等，G-球菌如脑膜炎双球菌，螺旋体如钩端螺旋体等，放线菌。
抗菌作用机制：与PbPs结合抑制粘肽合成酶，抑制细菌细胞壁合成，触发细菌自溶酶活性。青霉素类抗生素分类及其应用：1天然青霉素：青霉素G，主要用于敏感的G+和G-球菌、螺旋体感染的首选治疗药，如扁桃体炎、大叶性肺炎、脑脊髓膜炎、梅毒也可和抗毒素合用治疗破伤风和白喉。2半合成青霉素：①耐酸青霉素类：青霉素V、非奈西林。抗菌活性较青霉素G弱不宜用于严重感染。②耐酶青霉素类：苯唑西林、氟氯西林主要用于耐青霉素G的金葡菌感染以及需长期用药的慢性感染。③广谱青霉素类：氨苄西林主要用于伤寒、副
伤寒也可用于尿路和呼吸道感染，阿莫西林用于对慢性支气管炎的疗效优于氨苄西林④抗绿脓杆菌广谱青霉素类：替卡西林，主要用于治疗绿脓杆菌、大肠杆菌及其他肠杆菌科细菌所致的感染⑤主要作用于革兰阴性杆菌的青霉素类：美西林。主要用于G-杆菌感染的治疗。试述氨基糖苷类抗生素的主要不良反应。①耳毒性，包括耳蜗神经损伤和前庭受损②肾毒性③神经肌肉接头阻断作用④过敏反应。
试述链霉素的临床应用及主要不良反应主要用于：①与青霉素G合用治疗感染性心内膜炎（草绿色链球菌、肠球菌引起）②鼠疫及兔热病③布氏杆菌病，与四环素合用④抗结核，与异烟肼等合用。不良反应：①耳毒性：前庭功能损害、耳蜗神经损害②肾毒性③神经肌肉阻断作用④过敏反应：过敏性休克
简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制。机制：通过特异性干扰核酸代谢，阻止细胞的分裂和繁殖。分类：①二氢叶酸还原酶抑制剂，甲氨蝶呤。②胸甘酸合成酶抑制剂，氟尿嘧啶。③嘌呤核苷酸互变抑制剂，巯嘌呤。④核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲。⑤DNA多聚酶抑制剂，阿糖胞苷。
TMP最常与磺胺类药物中哪个药物合用，为什么？常与中效类的磺胺药SMZ或SD合用。因为①二者抗菌谱相近，都对多种G+，G-菌有效②从抗菌原理来说，磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，二者从不同方面双重阻断叶酸的还原，抗酸活性大大增强，甚至可以使磺胺类药物的抑菌作用变为杀菌作用③中效类磺胺药的半衰期为10—13小时，TMP的半衰期为10小时左右，二者合用可保持给药的一致性，稳定血药浓度。简述异烟肼的药理作用、代谢特点、临床应用及不良反应：1药理作用：通过抑制分枝菌酸的合成达到抗菌作用对活动期结核杆菌有强大杀菌作用2代谢特点：具有种族差异与肝脏存在的酶系相关3临床应用：对各种类型的结核病均可作为首选4不良反应①神经系统反应②肝脏毒性③其他：过敏反应，胃肠道症状等：其不良反应的产生与药物的剂量和疗程相关。简述利尿药、普萘洛尔、哌唑嗪及硝苯地平抗高血压的作用机制。利尿药降压机制：早期排钠利尿，血容量减少，持续用药使心血管平滑肌内钠钙交换减少而直接扩张血管。普萘洛尔降压机制：阻断心脏的β1受体，抑制心收缩力，心输出量下降，阻断肾小球旁细胞的β1受体，，使肾素分泌减少，阻断外周交感神经突触前膜β2受体使NA释放减少，阻断血管运动中枢β受体。哌唑嗪机制：选择性阻断突触后膜α1受体，扩张小动、静脉。硝苯地平降压机制：阻滞血管平滑肌细胞膜钙通道。钙内流减少，扩张小动脉。
什么叫哌唑嗪的首剂现象？如何克服？它的首剂现象是指首次给药出现体位性低血压，采取首剂减半，睡前服用可避免。
简述卡托普利和氯沙坦的作用原理及临床应用。原理是抑制ACE，阻断AngII作用。临床用于抗高血压和治疗慢性心衰。氯沙坦原理是阻断AT1受体对抗AngII作用。临床用于抗高血压和治疗慢性心衰。
强心苷。严重二尖瓣狭窄致心功能不全无效。
《药理学》 【名词解释】 B 不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。 半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。 半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。 表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。 半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。 C 肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。 D 毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。 代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。 E 二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。 F 副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。G 构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。 肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。 肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。 H 化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。 化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。 后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在
“药理学”课程简介及教学大纲 课程代码：222010051 课程名称：药理学 课程类别：专业方向课 总学时/学分：64 / 4 开课学期：第5学期 适用对象：药学专业本科生 先修课程：生理解剖学、微生物免疫学、生物化学 内容简介：药理学是药学的专业基础课，是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学。 主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制， 以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。本课程主要介绍：各类 药物对机体的作用和作用机制、在临床上的主要适应证、不良反应和禁忌证、 药物体内过程和用法等。 一、课程性质、目的和任务 药理学是药学专业的必修课。药理学是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制，以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。学生学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用原理及如何充分发挥其临床疗效，减少其不良反应。 二、课程教学内容及要求 第一章绪言 [基本内容] 药理学的概念、研究内容、研究方法和学科任务、药理学在医药学中的地位、药理学的发展史。药理学在新药开发与研究中的重要地位。 [基本要求] 掌握药理学的概念及药理学研究的内容。 了解药理学的学科地位、药理学的任务、药理学的分支、药理学的发展史及在新药开发与研究中的重要地位。 第二章药物对机体的作用—药效学 [基本内容] 药物的基本作用。药物作用的性质和方式。 药物作用的选择性、药物作用的双重性：治疗作用和不良反应。 受体理论：受体的基本概念，受体的特性，受体类型和受体调节，受体学说。 药效学概述：激动药、拮抗药的概念，竞争性拮抗药物与非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。药物作用机制。 药物的构效关系与量效关系：量反应与质反应，药物作用的量效关系曲线，半数有效量、半数致死量、治疗指数与安全范围。药物量反应和质反应的剂量——效应关系、治疗作用与毒性作用评价。 [基本要求] 掌握药物的基本作用：兴奋作用、抑制作用、药物作用的选择性、治疗作用、不良反应、
药理之案例分析 案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。 讨论： （1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案： （1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36） （2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N 样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33） 案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？ 处方：盐酸哌替啶注射液100 mg 盐酸氯丙嗪注射液50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液50 mg 5%葡萄糖注射液250ml 用法：静脉滴注 参考答案： 此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73） 案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、
1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、 预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代谢动力学（药动学）：研究药物在体内的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。 2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反 应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2） 最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小 4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为 ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。用TI来评价药物的安全性并不完全可靠 5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有 内在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应= 6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散 和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运 7.药物在体内的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋 白结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代谢(生物转化)：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏 8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭 活代谢，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响 9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致A的 药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。 10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同 一药物不同给药途径的吸收量。②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。评价同一药物不同剂型的吸收程度
第二章药物效应动力学 一、选择题： A型题 1、药物产生副作用主要是由于： A 剂量过大 B 用药时间过长 C 机体对药物敏感性高 D 连续多次用药后药物在体内蓄积 E 药物作用的选择性低 2、LD50是： A 引起50%实验动物有效的剂量 B 引起50%实验动物中毒的剂量 C 引起50%实验动物死亡的剂量 D 与50%受体结合的剂量 E 达到50%有效血药浓度的剂量 3、在下表中，安全性最大的药物是： 药物LD50（mg/kg）ED50（mg/kg） A 100 5 B 200 20 C 300 20 D 300 10 E 300 40 4、药物的不良反应不包括： A 副作用 B 毒性反应 C 过敏反应 D 局部作用 E 特异质反应 5、某药的量效曲线因受某种因素的影响平行右移时，表明： A 作用点改变 B 作用机理改变 C 作用性质改变 D 效能改变 E 效价强度改变 6、量反应与质反应量效关系的主要区别是： A 药物剂量大小不同 B 药物作用时间长短不同 C 药物效应性质不同 D 量效曲线图形不同 E 药物效能不同 7、药物的治疗指数是： A ED50/LD50 B LD50/ED50 C LD5/ED95 D ED99/LD1 E ED95/LD5 8、药物与受体结合后，可激动受体，也可阻断受体，取决于： A 药物是否具有亲和力 B 药物是否具有内在活性 C 药物的酸碱度 D 药物的脂溶性 E 药物的极性大小 9、竞争性拮抗剂的特点是： A 无亲和力，无内在活性 B 有亲和力，无内在活性 C 有亲和力，有内在活性 D 无亲和力，有内在活性 E 以上均不是 10、药物作用的双重性是指： A 治疗作用和副作用 B 对因治疗和对症治疗 C 治疗作用和毒性作用 D 治疗作用和不良反应 E 局部作用和吸收作用 11、属于后遗效应的是： A 青霉素过敏性休克 B 地高辛引起的心律性失常 C 呋塞米所致的心律失常
[整理版]药理学_药理学教案 厦门大学医学院药理学教案 题目药理学总论-绪论，药动学学时 2 1简介药物的概念研究内容目的及发展 目的2掌握药物转运的类型基本规律 要求 3要能够运用Handerson-Hasselbalch公式说明药物在体内的分布状态4掌握药物在体内的吸收规律及影响吸收的因素重点1被动转运 Handerson-Hasselbalch公式 难点 2 吸收速度程度与给药途径的关系，首关效应习题什么是药物、药理学、药效学及药动学, 作业 教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1药物药理学药物代谢动力学药效学治疗学 10分钟介绍与解释上述药理学概念，药物代谢动力学与药效学的区别药物与毒物的区别 2药物的体内过程吸收分布代谢排泄 10分钟详细讲解药物的体内过程，各过程的特点，如吸收的影响因素分布式与蛋白质的结合，肝药酶的特点，肾脏排泄的特点 3被动转运 Handerson-Hasselbalch公式 30分钟推导上述Handerson-Hasselbalch公式 以介绍弱酸性药物为例介绍公式的用法，如在胃吸收时,及在肾脏排泄时的规律 4主动转运 10分钟介绍主动转运特点 5吸收速度程度与给药途径的关系，首关效应 30分钟给药途径的关系重点介绍首关效应的特点 题目药理学总论-药动学学时 3
1掌握药物与血浆蛋白的结合、分布、代谢与排泄规律、特点，对临床的影目的响。一级动力学要求 2连续多次给药后CSS、ASS 、 R计算 重点1重点讲述药物体内过程对药物作用的影响 难点 2一级动力学，连续多次给药后CSS、ASS 、 R计算 名词解释:首过消除、肝药酶、肝药酶诱导剂和抑制剂、肝肠循环、一级动力习题学消除、零级动力学消除、生物利用度、表观分布容积、消除半衰期、血浆清作业除率、血浆稳态浓度等。 教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1药物与血浆蛋白结合 20分钟介绍药物与血浆蛋白结合的特点，动态平衡，药物与毒物的区别 2药物在体内分布 25分钟详细讲解药物的体内分布的特点，如分布与蛋白质的结合与酸碱性的关系 3药物的转化或代谢 25分钟在肝脏的转化，肝药酶的特点，抑制剂与诱导剂4排泄 20分钟肾脏排泄的特点 5时量曲线 20分钟 -kt C=Ce t0 一级动力学 logC=logC-K/2.303*t t0 t=0.693/K C1/2SS 6零级动力学 t=0.5C/V=0.5C/K 5分钟 1/20max0 7 V房室模型 10分钟 d 8单次及多次连续给药后体内存量分析 10分钟 C、A计算，R= C*A*0.693/ t SSSSSSd1/2 题目药理学总论-药效学学时 3 掌握药物的治疗作用、不良反应，量效关系的特点、意义及有关的名词概 念，如最小有效量、常用量、极量、最小中毒量、最小致死量、最大效应、效目的价强度、ED、LD、治疗指数等。 5050要求
第一章绪论 一．药物 ●药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质。 ●毒物：在较小剂量即对机体产生毒害作用，任何药物剂量过大都会产生毒性效应 ●药物分类：天然药物（天然动、植物，微生物中提取），半合成药物（自然物中提炼、加工、改造）， 人工药物 ●药物作用：影响机体内环境；杀灭和抑制病原微生物；干扰生物大分子的功能 二．药理学 ●药理学：研究药物和机体相互作用及其规律的一门学科 ●主要研究内容：药效学、药动学 ●学习意义：探索生命科学规律；指导新药开发；指导合理用药 ●主要研究方法：基础药理学（以动物）；临床药理学（以人） 三．废话 ●新药：未曾在中国境内上市销售的药品。或是已上市的药品改变剂型、改变给药途径、增加新适应症●新药研发=临床前研究+临床研究+上市后药物检测 ●临床前研究=药学（药物制备工艺、理化性质、质量控制标准）+药理学（以实验动物为对象的药效学、 药动学、毒理学） ●临床研究=I（正常人体安全性）+II（双盲，初步评价有效性和安全性，推荐给药剂量）+III（上市前， 扩大对药物有效性、安全性的调研）+IV（上市后的售后调研，广泛长期使用下的疗效和不良反应） 第二章药物代谢动力学 ●药动学：研究药物的体内过程，即吸收、分布、代谢和排泄的过程。体内血药浓度随时间变化的规律。一．药物的体内过程 ●药物的体内过程：药物在体内的吸收(absorption)、分布(distribution)、代谢(metabolism)及排泄(excretion) 过程的动态变化。 ●药物转运(transportation of drug)：指药物在体内的吸收、分布及排泄过程中药物仅发生空间位置上的 变化。 ●生物转化（biotransformation）：代谢过程中药物发生化学结构上的改变，称为生物转化。 ●药物消除(elimination)：指代谢及排泄，是药物在体内逐渐消失的过程。 ●药物的跨膜转运 ●跨膜转运方式 ●被动转运：只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，当生物膜两侧药物浓度达到平衡状态 时，转运停止。包括：简单扩散、滤过和易化扩散。 ●简单扩散：不需要消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争性抑制。多数药物是弱有 机酸或弱生物碱，以简单扩散方式进行转运。分子量小、脂溶性大、极性小的药物易通 过。 ●离子障：解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；非解离型药物极性小，脂溶性 大，而容易跨膜扩散。（未解离的形态易跨膜易吸收——弱酸性药物，主要在胃中被吸收；弱 碱性药物则相反，主要在小肠中被吸收） ●滤过（filtration）: 是指外力促进的扩散。如肾小球滤过，就有血压促进药物或代谢物越过基膜。 ●易化扩散（facilitated diffusion）: 是一种需要载体的顺浓度转运。它需要细胞膜上某些特
1.郑某，女，23岁，患癫痫大发作3年余，某日大发作后持续处于痉挛、抽搐和昏迷状态，医生诊断为癫痫持续状态，宜选用下列何药治疗（） A 口服地西泮 B 口服硝西泮 C 静注地西泮 D 口服阿普唑仑 E 口服劳拉西泮 2.王某，女，42岁。因咽痛、发热就诊，检查发现扁桃体肿大，体温39℃，医生给予青霉素注射治疗，同时还应选下列何药（） A 吲哚美辛 B 对乙酰氨基酚 C 羟基保泰松 D 舒林酸 E 酮洛芬 3.张某,66岁。既往患“慢性心功能不全”。近日因严重头痛、头晕、恶心、呕吐而入院。体检：血压25.0/13.3kPa，诊断为“高血压危象”。应首选下列何药治疗（） A 硝普钠 B可乐定 C 哌唑嗪 D 硝苯地平 E 卡托普利 4.一患慢性心功能不全的患者，因不遵遗嘱将两次的药一次服用，并自称是“首次剂量加倍”，结果造成强心苷用量过大，引起窦性心动过缓，应选择哪个治疗措施（） A 停药 B 服用利尿药 C 服用氯化钾 D 服用苯妥英钠 E 以上均不对
1.有一位胆绞痛患者，疼痛剧烈，医生为其开出下列止痛处方，请分析是否合理？为什么？ 处方： 盐酸吗啡注射液 10mg*1 用法：一次10mg，立即肌内注射 答案：不合理。 因为：吗啡可激活阿片受体，属中枢性镇痛药，具有很强的镇痛作用，可用于其他药无效的急性锐痛，但治疗剂量的吗啡即可引起胆道平滑肌痉挛、奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压升高，甚至诱发和加重胆绞痛，因此该处方不合理。（应合用阿托品） 2.某帕金森病患者，伴有恶心、食欲不振，医生给与下列处方是否合理？为什么？处方： 左旋多巴片 0.25g*100 用法：一次0.5g，一日3次 片 10mg*30 维生素B 6 用法：一次20mg，一日3次 答案：不合理。 因为：左旋多巴可进入中枢神经系统在多巴脱羧酶作用下生成多巴胺，治疗帕金森病。但维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强外周脱羧酶的活性，使外周多巴胺生成增多，副作用增强，因此单独用左旋多巴时，禁同服维生素B6。
第一章护理药理学总论 导入新课：从本节课开始，我们要学习《护理药理》这门课程。要学习《护理药理》，同学们先思考“药理”这两个字，结合平常的日常生活，我们先探讨一下什么是药理？“护理药理”和“药理”又有什么样的区别和联系？ 正文： 第一节绪论 一、护理药理学研究的内容： 1.药物（drug）：是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 药物和毒物的区别：举例砒霜、安定等。无药不毒！二者之间仅仅是剂量的差异。 2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用的规律及其原理的一门学科。其研究内容主要包括： （1）药物效应动力学(药效学，pharmacodynamics)：研究药物对机体的作用规律及作用原理的科学。举例：如发烧服用阿司匹林的作用。 （2）药物代谢动力学(药动学，pharmacokinetics)：研究机体对药物的处理过程。举例：为什么不同的药物每天的服用次数不一样？ 3.护理药理学：其任务是在掌握、了解药物的基本知识的基础上，研究护理中如何正确实施药物治疗，保障药物治疗达到最佳药效，指导临床合理用药，为防治疾病奠定基础。 二、护理药理学在临床用药护理工作中的作用 1.指导患者正确用药、进行合理用药健康教育 2.提高执行医嘱的质量，避免出现用药错误 3.指导社区人员正确选药、用药和保管药品 4.能对患者进行用药前的评估、用药中监护及用药后评价
第二节药物效应动力学 一、药物的基本作用 1. 兴奋（exicitation）：功能提高称兴奋； 2. 抑制(inhibition) ：功能降低称抑制。 二、药物作用的两重性 治疗作用(therapeutic effects)和不良反应(adverse reactions, ADR)是药物作用的两重性。 1.治疗作用：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 （1）对因治疗（etiological treatment：）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。如抗菌药物抗感染治疗。 （2）对症治疗(symptomatic treatment)：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。如阿司匹林解热。 （3）补充治疗(supplementary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)：用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。如钙制剂。 2.不良反应：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。 （1）副作用(side reaction)：在治疗剂量下产生的与药物治疗目的无关的作用。副作用的特点：①与药物的选择性有关；②在治疗剂量下产生；③随用药目的的不同，治疗作用和副作用可以相互转化；④可以预知，采取相应措施减轻。举例：如阿托品。 （2）毒性反应(toxic reaction)：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）、特殊毒性反应如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。 （3）后遗效应(after effect, residual effect)：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如巴比妥类药物。 （4）继发反应（secondary reaction）：直接由药物的治疗效应引发的不良反应，
经典药理学口诀，重要的知识多看几遍 肾上腺素——过敏性休克的首选药物。 利多卡因——心律失常的首选药。 苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。 安定—癫痫持续状态的首选药物。 乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。 米帕明——抑郁症的首选药物。 维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物 呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。 甘露醇——脑水肿的首选药物。 青霉素——螺旋体感染的首选药物。 林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。 氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。 异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物 两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。 氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。 伯氨喹－对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。 乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因
性预防的首选药物。 甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹晶粘”，能治心动缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品， 只是不用它点眼。 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
知识改变命运勤奋塑造成功 天才是百分之九十九的勤奋加百分之一的灵感 药理学 第二章药效学 药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷（CAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACH）作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支 气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2 、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增 力口，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体， 使骨骼肌收缩。 3 、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2 、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力 2 、手术后腹气胀及尿潴留 3 、阵发性室上性心动过速 4 、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
内容选取 坚持科学性、合理性、针对性和实用性的原则?根据专业人才培养目标，充分考虑学生技术领域的任职要求，遵循学生职业能力培养的基本规律，参照执业医师职业资格标准，确立了理论知识必需够用、突出职业能力的工作思路，使选取的教学内容系统准确，容量难易适度，重点难点合理，教、学、做结合，理论与实践一体化，能紧密联系实际工作，关注学生的个性差异，可满足不同学生学习需要。 内容组织 1.教材内容 将药理学教学内容优化整合为12个模块，其中新增3个模块。 教材为主优化整合内容见表-1。 学科发展新增优化模块见表-2。 表-1 药理学知识模块及学时分配 除教学大纲所规定的必讲内容外，根据最新信息，注意补充新的教学内容。如配合新处方管理办法的实施，医疗保险制度和农村合作医疗制度等的普及推广，增补了处方药、非处方药、处方的一般知识、国家基本药物遴选等新的知识模块。 表-2 新增知识模块及学时分配
药理学主要研究手段是通过实验,所以,药理学实验课在整个药理学教学中具有举足轻重的地位和作用。实践性教学的设计思想根据专业培养目标，强调“三基”即基本理论、基本知识和基本技能，加强“三严”即严肃态度、严格要求和严密方法的原则，培养具有创造性思维的学生，为捕捉学科前沿最新信息，为今后进行相关的科学研究毕业后就业和执业打下坚实的基础。 实验教学的形式和内容的改革与课程在培养人才过程中的定位相适应能体现培养目标的要求，重视能力培养和训练，收到了很好的效果。可以通过实验结果的直观性和趣味性激发学生的学习兴趣,加强学生对理论的理解和提高学习效果,培养学生的观察、分析、解决问题的能力和动手能力。 共开设实验实训项目14个，其中验证性项目4个，综合性项目7个，设计性项目3个。 表-3 药理学实验实训项目 表-4 药理学学习参考资料表
二、常考简答题精选： 1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两 重性的表现。 2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。 答：治疗指数：5050 值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量5/最大治疗量95 比值。 安全界限：（19999 X 100%，评价药物的安全性。 3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。 4、简述药物不良反应的类型。 答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。 5、简述主动转运的特征。 答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。 6、简述简单扩散的基本特征。 答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。 7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。 答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。 8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。 如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。 9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。 答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。 10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。 答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，关系曲线是一直线。血浆半衰期是一 常数，恒速恒量给药，经4?5个半衰期达到稳态。 ⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，为直线，t1/2不是常数。 11、试述阿托品的药理作用及用途： 答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及 高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 ⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎， 验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。 12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
《药理学》 一、名词解释 半衰期：一般是指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降，一般所需时间又称减半期. 药物：药物是指用于预防、治疗、缓解和诊断疾病，有目的地调节机体生理功能的物质。 效能：指药物的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。效能反映药物的内在活性。 激动药：又称为兴奋药指对受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物，或者说有内在活性的配体即为激动药。 抗菌谱：指药物的抗菌范围。 吸收：药物从给药部位进入血循环的过程。 治疗指数：为LD50和ED50的比值.是药物安全性的指标之一。该值越大越安全。但治疗指数不够完善，它只适用于治疗效应与毒性效应（或致死效应）的量效曲线相互平行的药物。 ED50：又称半数有效量是能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量。 不良反应:不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。 抑菌药: 能抑制微生物的生长繁殖而无杀灭作用的药物 副作用: 指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 生物转化: 指药物在体内发生的化学变化生成新物质的过程。又称为药物代谢。 拮抗药: 又称为阻滞药指与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物。或者说无内在活性的配体即为拮抗药。 杀菌药: 既能抑制微生物的生长繁殖并且能杀灭微生物的药物 药物效应动力学: 研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 简述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用。答：抗精神病作用：用于治疗各型精神分裂症，也可用于躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想者；②镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效；③影响体温调节：低温麻醉与人工冬眠；④加强中枢抑制药的作用：合用时宜减量简抗心律失常药的分类。答：。Ⅰ类——钠通道阻滞药，又分为：ⅠA类中度阻滞钠通道ⅠB类轻度阻滞钠通道ⅠC类显著阻滞钠通道Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药。Ⅲ类——延长APD的药物。Ⅳ类——钙拮抗剂。 3.简述毛果芸香碱的药理作用及临床应用。答：【药理作用】选择性激动M 胆碱受体，产生M 样作用。对眼和腺体的作用最明显。 1．对眼的影响（1）缩瞳 (2)降低眼内压（3）调节痉挛 2. 促进腺体分泌：汗腺和唾液腺大量分泌。 3. 兴奋平滑肌：收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌。【临床应用】 1、治疗青光眼的首选药。2.治疗虹膜炎：与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。3、口腔干燥。 4、对抗阿托品中毒的M样症状 5.简述地西泮的药理作用.药理作用:主要是1抗焦虑；2镇静催眠；3抗惊厥，抗癫痫；4抗中枢性肌肉僵直。简述抗心绞痛药物的分类并各举一代表药。依据它们的电生理机制分成IV类：①I类钠通道阻滞药，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制钠离子内流。根据阻滞钠通道特点和程度的不同以及对钾通道和APD影响的差异分为三亚类：IA---奎尼丁；IB---利多卡因；IC---氟卡尼。②II类β-肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔；③III类延长APD 药物，如胺碘酮；④IV类钙拮抗药，如维拉帕米。 7.简述阿司匹林的药理作用。 答①有较强的解热、镇痛作用，用于头痛、牙痛、肌肉痛及感冒发热等；②抗炎抗风湿作用较强，为风湿性关节炎首选药；③抗血栓作用可用于预防栓塞；④长期并规律性服用可降低结肠癌风险；预防阿尔茨海默病等。 8.简述肾上腺素的临床应用。 答：①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘急性发作和其他速发型变态反应④局部应用 9.简述地西泮的作用机制。 作用机制:抗焦虑原因可能通过对边缘系统苯二氮卓类受体（BZ受体）的作用，抑制边缘系统电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS的2期，明显缩短SWS期；抗惊厥和癫痫和缓解大脑损伤所致的肌肉强直的作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa受体是大分子复合体，含有14个亚单位。苯二氮卓类（BZ）和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对Cl-离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。 10.简述吗啡的临床应用。 吗啡临床上用于：（1）镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗塞引起的心绞痛。（2）心源性哮喘及肺水肿。（3）止泻：用于急慢性消耗性腹泻。 1. 吗啡等连续应用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。一旦停药则会出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等，若给予吗啡则症状立即消失。 11.简述强心苷的药理作用、临床应用。 (1)强心①正性肌力作用；②减慢心率；③房室结负性传导。 (2)对神经和内分泌的影响①中毒量引起催吐化学感受区兴奋致呕吐；②增加交感神经冲动发生，致快速型心律失常；③对RAAS产生抑制。 (3)利尿增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。 强心苷作用机制主要是抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—A TP酶，使Na+—K+转运受阻，进而促进了Na+—Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。 临床用途 1）治疗慢性充血性心力衰竭 2）治疗某些类型的心律失常：房颤—通过抑制房室结传导，减慢心室率房扑—通过不均一缩短心房不应期，使扑动变颤动,然后再通过负性传导作用,减慢心室率 12.简述青霉素的抗菌谱。答：G+球菌感染，G+杆菌感染，G-球菌感染；对梅毒、回归热、钩端螺旋体感染也有特效。13.简述呋塞米的不良反应。答：1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。3.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。4.高尿酸血症：与体内尿酸竞争排泄系统。 5.过敏反应：皮疹、嗜酸性细胞增多，偶有间质性肾炎。 14.简述糖皮质激素抗炎特点和抗炎用药原则。 特点：对各种炎症的各个期间均有效；仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用；细菌感染必须应用足量有效抗菌药；先上抗菌药后上激素，停药先停激素；抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。简述抗菌药作用机制。 抗菌药可特异性地干扰或阻断细菌所特有的某些关键性环节，从而在宿主细胞和细菌之间发挥选择性抗菌作用。主要有以下几种方式：①抑制细菌细胞壁合成：②影响胞浆膜的通透性：③抑制蛋白质合成：④影响叶酸及核酸代谢： 三、选择题 1、药效学的研究内容是（ D ） A．药物的临床疗效 B．提高药物疗效的途径 C．机体对药物的作用及作用原理 D．药物对机体的作用及作用原理 2、关于量反应的量-效曲线正确的是（ C ） A. 以药物对数剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到直方双曲线。 B. 以药物剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到对称S型曲线。 C. 以药物对数剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到对称S型曲线。 D. 可用于测定LD50。 3、下列有关生物利用度的描述错误的是（ A ） A．与剂型无关 B．是体内药物总量与实际服药量的百分比 C．与药物作用的强度无关 D．与药时曲线下面积成正比 4、药物的首过效应可能发生于（ C ） A. 舌下给药后 B. 吸入给药后 C. 口服给药后 D. 静脉注射后 5、下列关于药物与血浆蛋白结合的描述，错误的是（ D ） A．结合型药物分子变大 B. 结合是可逆的 C．结合型药物药理活性暂时消失 D．加速药物在体内的分布 6、毛果芸香碱对眼睛的作用是（ C ） A. 缩瞳、升眼压、调节痉挛 B. 扩瞳、升眼压、调节痉挛 C. 缩瞳、降眼压、调节痉挛 D. 缩瞳、降眼压、调节麻痹 7、β受体阻断剂与利尿药合用后降压作用大大增强，这种现象称为（ C ） A．敏化作用 B．拮抗作用C．协同作用D．互补作用 8、“肾上腺素升压作用的翻转”是指（ B ） A. 给予β受体阻断药后出现升压效应 B. 给予α受体阻断药后出现降压效应 C. 肾上腺素具有α、β受体激动效应 D. 收缩压上升，舒张压不变或下降 9、静滴去甲肾上腺素发生外漏，最佳的处理方式是（ C ） A. 局部注射麻醉药 B. 局部滴注去氧肾上腺素 C. 局部注射酚妥拉明 D. 局部注射普萘洛尔 10、阿托品用于全身麻醉前给药的目的是（ C ） A.防止休克 B.解除胃肠痉挛 C.抑制呼吸道腺体分泌 D.抑制排便、排尿 11、解热镇痛药作用是（ C ） A．能使正常人体温降到正常以下 B．能使发热病人体温降到正常以下 C．能使发热病人体温降到正常水平 D．必须配合物理降温措施 12、治疗变异型心绞痛的最佳药物是（ D ） A.普萘洛尔 B.硝酸甘油 C.硝酸异山梨酯 D.硝苯地平 13、肾上腺素对血管的作用，叙述错误的是（ B ） A．皮肤黏膜血管收缩强 B．肾血管扩张 C．脑和肺血管收缩微弱 D．冠状血管舒张 14、关于ACE抑制剂治疗心衰的描述不正确的是（ A ） A．能防止和逆转心肌肥厚 B．能消除或缓解心衰症状 C．可明显降低病死率 D．可引起低血压和减少肾血流量 15、颠痫持续状态首选（ C ） A. 肌注地西泮 B. 肌注苯巴比妥 C. 静脉注射地西泮 D. 肌注卡马西平 16、巴比妥类急性中毒致死的直接原因是（ A ） A．深度呼吸抑制 B．血压下降 C．深度昏迷 D．肾衰竭 17、氯丙嗪抗精神病的机制为（ B ） A. 激动中枢神经系统的多巴胺受体 B. 阻断中脑皮质和中脑边缘系统通路的D2受体 C. 阻断黑质纹状体通路的D2受体 D. 阻断结节漏斗通路的D2受体 18、主要通过阻断Na+通道发挥抗心律失常作用的药物是（ D ） A. 普萘洛尔 B. 胺碘酮 C .维拉帕米 D. 奎尼丁 19、治疗量强心苷的正性肌力作用机制为（ B ） A. 兴奋Na-K-ATP酶 B. 增加心肌细胞内Ca2+ C. 促进儿茶酚胺释放 D. 增敏β受体 20、甲亢伴有快速心律失常的首选药是（ C ） A . 奎尼丁 B . 利多卡因 C . 普奈洛尔 D . 胺碘酮21、維拉帕米的作用不包括（ D ） A. 延长慢反应细胞的不应期 B. 阻滞心肌细胞钙通道 C. 减慢4相舒张期除极速率 D. 加速房室传导速度 22、高血压危象首选（ D ） A . 维拉帕米 B. 哌唑嗪C. 可乐定 D. 硝普钠 23、用哌唑嗪降压不引起心率加快的原因是(A ) A．阻断α1受体而不阻断α2受体 B．阻断α1与α2受体 C．阻断α1与β受体 D．阻断α2受体 24、高效利尿药的作用部位是（ B ） A.近曲小管 B.髓袢升支粗段皮质部和髓质部 C.髓袢升支粗段皮质部 D.髓袢升支粗段髓质部 25、一患者因不遵医嘱将两次的药一次服用，自认为是"首次剂量加倍"，结果造成强心苷用量过大，引起室性心动过速。此时应如何治疗（ C ） A．减量B．应用利尿药C．应用利多卡因D．吸氧治疗 26、他巴唑的作用机制是（ B ） A. 直接拮抗已合成的甲状腺素 B. 抑制甲状腺腺胞内过氧化物酶，妨碍甲状腺激素合成 C. 抑制甲状腺细胞增生 D. 抑制甲状腺球蛋白水解酶而减少甲状腺激素的释放 27、I型糖尿病宜用（ A ） A. 胰岛素 B. 优降糖 C. 甲苯磺丁脲 D. 二甲双胍 28、有体内和体外抗凝作用的药物是（ C ） A. 双香豆素 B. 华法林 C. 肝素 D. 阿司匹林 29、治疗巨幼红细胞性贫血用（ A ） A. 叶酸+维生素B12 B. 硫酸亚铁+维生素B12 C. 硫酸亚铁 D. 枸橼酸铁+维生素C 30、糖皮质激素治疗严重细菌感染必须合用（ A ） A. 足量有效的抗菌药 B. 强心药 C. 退热药 D. 升压药 31、妨碍铁剂在肠道吸收的是（ D ） A. 维生素C B. 果糖 C. 食物中的半胱氨酸 D. 食物中的高磷、高钙、鞣酸等物质 32、磺酰脲类降血糖药的主要机制是（ B ） A.促进葡萄糖降解 B.刺激胰岛β细胞释放胰岛素 C.拮抗胰高血糖素的作用 D.妨碍葡萄糖的肠道吸收 33、糖皮质激素的抗毒机制是（C ） A. 直接中和细菌外毒素 B. 直接中和细菌内毒素 C. 提高机体对内毒素的耐受力 D. 抑制细菌内毒素产生 34、糖皮质激素对造血系统的影响，不正确的是（ B ） A．使红细胞及血红蛋白增加 B．增强中性粒细胞对炎症区的浸润、吞噬活动 C．使中性粒细胞数目增多 D．在肾上腺皮质功能减退时，促使淋巴组织增生 35、磺胺类药物的抗菌作用为（ B ） A. 抑制DNA回旋酶 B. 抑制二氢叶酸合成酶 C. 抑制拓扑异构酶II D. 抑制二氢叶酸还原酶 36、氨基糖苷类抗生素的作用机制是（ A ） A . 抑制细菌蛋白质合成 B. 抑制细菌DNA螺旋酶 C. 抑制细菌二氢叶酸还原酶 D. 改变细菌细胞膜的通透性 37、喹诺酮类的作用靶点是（ C ） A. PBPs B. 转肽酶 C. DNA 回旋酶 D. 二氢叶酸合成酶 38、限制氯霉素临床应用的原因是（ D ） A. 肝毒性 B. 严重胃肠反应 C. 二重感染 D. 造血系统毒性 39、青霉素的抗菌谱不包括（ D ） A. G+球菌 B .G+杆菌 C. G-球菌 D. G-杆菌 40、抑制细菌细胞壁合成的抗菌药物不包括（ C ） A．头孢菌素 B．去甲万古霉素 C．链霉素 D．杆菌肽 41、药动学的研究内容是（ C ） A．药物的临床疗效 B．提高药物疗效的途径 C．机体对药物的处置过程 D．药物对机体的作用及作用原理 42、喹诺酮类药物的抗菌作用机制为 ( A ) A、抑制DNA回旋酶 B、抑制叶酸合成酶 C、抑制拓扑异构酶II D、抑制二氢叶酸还原酶 43、药物缓解心绞痛的途径是( D ) A、舒张冠状动脉 B、促进侧支循环的形成 C、降低前后负荷 D、A+B+C 44、肝素过量可选用 ( B ) A. 维生素K B. 鱼精蛋白 C. 叶酸 D. 氨甲苯酸 45、下列药物中哪一个是保钾利尿药 ( D ) A．呋塞米 B．氢氯噻嗪 C．乙酰唑胺 D．氨苯蝶啶 46、限制氯霉素临床应用的主要原因是：(A) A、血液系统毒性 B、肝脏毒性 C、消化系统不良反应 D、二重感染 47、M受体受激动时不产生下列哪种效应（ C ） A. 腺体分泌增加 B. 胃肠平滑肌收缩 C. 心率加快 D. 外周血管扩张 48、应用普萘洛尔后，由于阻断了突触前膜上的β2受体，可引起（ C ） A.去甲肾上腺素释放减少 B.去甲肾上腺素释放增加 C.去甲肾上腺素释放无变化 D.心率增加 49、抑制细菌的转肽酶，阻止粘肽交叉联接的药物是：( B ) A. 四环素 B. 青霉素 C. 万古霉素 D. 杆菌肽 50、奎尼丁在分类上属于：( A ) A.钠通道阻滞药 B.促钾外流药 C.选择性延长复极过程药 D. β受体阻断药 51、可用于革兰阴性杆菌所致尿路感染的药物为：( B ) A、青霉素G B、庆大霉素 C、红霉素 D、可林霉素 52、对东莨菪碱的叙述错误的是（ C ） A.对中枢有抑制作用 B.对心血管作用较弱 C.可增加唾液分泌 D.可治疗晕动病 53、内在拟交感活性是（ D ） A.β受体阻断剂的普遍特征 B.β受体激动剂的普遍特征 C.β受体激动剂对α受体的激动作用 D.β受体阻断剂对β受体的激动作用 54、氯丙嗪对体温调节正确的是（ B ） A. 仅能降低发热者的体温，而对正常人无影响。 B. 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。 C. 可抑制中枢PG合成。 D. 在高温环境中不采用物理手段亦可降低体温。 55、治疗恶性贫血时宜采用(A) A.口服维生素B12 B.肌注维生素B12 C.口服叶酸 D.肌注叶酸 56、具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫作用的药物是（ B ） A.苯妥英钠 B.苯巴比妥 C.水合氯醛 D.扑米酮 57、对房性心律失常无效的药物是（ A ） A．利多卡因 B．普罗帕酮 C．维拉帕米 D．奎尼丁 58、哌唑嗪降压特点为（ A ） A．不加快心率 B．可增加肾素活性 C．可升高血中三酰甘油 D．可减少肾血流量 59、第三代头孢菌素的特点是(D) A.广谱并对铜绿假单胞菌有效 B.对肾脏基本无毒 C.对β–内酰胺酶稳定 D.A+B+C 60、下列不能用于治疗心律失常的是( D ) A．奎尼丁 B．普荼洛尔 C．维拉帕米 D．硝苯地平 61、变异性心绞痛首选类药物是 ( A ) A. 钙通道阻滞药 B. β-受体阻断药 C. 血管扩张药 D. α受体阻断药 62、不属于强心苷毒性反应的是 ( D ) A、恶心、呕吐、腹泻 B、室性早搏 C、房室传导阻滞 D、窦性心动过速 63、强心苷类药物增强心肌收缩力的机制是 ( D ) A 兴奋心脏β1受体 B 使心肌细胞内Ca2＋增加 C 使心肌细胞内K＋增加 D 使心肌细胞内Na＋增加 64、静脉注射某药500 mg，其血药浓度为50 g/ml，则其表观分布容积应约为( D ) A．25 L B．20 L C．15 L D．10 L 65、强心苷治疗心房纤颤的机理主要是（ C ） A．缩短心房有效不应期 B．抑制房室传导减慢心室率 C．抑制窦房结 D．抑制普肯野纤维自律性 66、硫脲类药物的作用机制是（ A ） A．抑制甲状腺激素的生物合成 B．破坏甲状腺组织 C．抑制甲状腺组织摄取碘 D．抑制甲状腺激素的释放 67、长期使用糖皮质激素突然停药可导致（ B ） A. 类肾上腺皮质机能亢进症 B. 医源性肾上腺皮质功能不全 C. 诱发消化性溃疡 D. 骨质疏松 68、禁用普萘洛尔的疾病是 ( D ) A．高血压 B．心绞痛C．窦性心动过速D．支气管哮喘 69、某女，53岁，在其子婚礼上由于兴奋而突发心绞痛，请问可用哪种药( B ) A．硫酸奎尼丁口服 B．硝酸甘油舌下含服 C．盐酸利多卡因注射 D．盐酸普鲁卡因胺口服 70、硝酸甘油适用于( D ) A.稳定型心绞痛 B.不稳定型心绞痛 C.变异型心绞痛 D.各型心绞痛 71、糖皮质激素用于治疗急性严重感染的主要目的是（ B ） A．增强机体抵抗力 B．缓解症状帮助病人度过危险期 C．减轻炎症反应 D．减轻后遗症 72、以下叙述错误的是 ( A ) A. 几乎全部交感神经节后纤维属胆碱能神经 B. 神经递质NA释放后作用消失的主要途径是被神经末梢摄取 C. 神经递质NA合成的限速酶是酪氨酸羟化酶