第9章调节水、电解质、酸碱平衡药与营养药
第一节调节水、电解质平衡药
一、药理作用与临床评价
(-)作用特点
1钠:
(1)作用机制:涸节渗透压、电解质和酸碱平衡。维持血压,体内水罗的电定主思钟的调节.维持神经肌肉的正常传导。
(2)高钠血症:是指血钠>145mmo/L主要的原因有①失水>失钠②水分摄入不足③水分丢失过多⑤钠输入过多⑥原发性醛固酮增多症。
(3)低钠血症:是指血钠<135mmol/L。
下列关于钠的作用特点描述,错误的是
A调节体液渗透压、电解质及酸碱平衡
B维持血压
C调节体内水量的恒定
D不能调节体内水量的恒定
E参与神经信息的传递
2.钾:☆
(1)作用特点:钾是细胞内液的主要阳离子,血清钾过高时,对心脏有抑制作用。血清钾过低时能使心脏兴奋,可使心脏在收缩期停止。
(2)高钾血症:是指血钾>5.5mmoL,血钾>7.0mmo/L为严重高钾血症。主要的原因有①肾排钾功能障碍②细胞内钾移出③补钾过多④应用保钾利尿剂、抗肿瘤药可高钾血症。
(3)低钾血症:<3.5mmol/L。
3镁
(1)作用机制:镁参与体内糖代谢及呼吸酶的活性,参与蛋白质的合成时起催化作用。与钾离子、钙离子、钠离子协同维持肌肉神经系统的兴奋性,维持心肌的正常结构和功能
(2)低镁血症:<0.75mmo/,主要的原因有①长期使用利尿剂、强心苷、胰岛素(引起镁细胞内转移)②抗菌药物可增加镁美和水的排出③免疫抑制剂(环孢素)、质子泵抑制剂等可使肾脏排镁量增加。
(3)硫酸美宙床特点
1)低镁血症;
2)妊娠期妇女控制子痫抽搐及防止再抽搐、预防重度子痫发展,为子痫、子痫前期治疗的首选药。
4钙:
(1)作用机制:钙维持细胞膜两侧的生物电位、正常的神经传导功能。①高钾血症可使心肌细胞静息电位与阈电位距离减小,兴奋心脏②钙离子组成凝血因子,参与凝血③钙是骨骼的重
要成分⑨拮抗镁用于搓中毒的解数。
(2)高钙血症:是指血钙>2.75mmol。
(3)低钙血症:<22mmoL。主要的原因有①甲状旁腺功能减退②维生素D代谢障碍③肾衰竭④
橫纹肌溶解症。
(4)临床特点:氯化钙、葡萄糖酸钙
1)促进骨骼和牙齿的钙化形成,
2)高浓度钙与镁离子存在竞争性拮抗作用,也可与氟化物形成不溶性氟化钙,用于镁、氟中毒的解救和低钙血症的防治。
(二)典型不良反应
钾盐
高钾血症。
注射液直接静脉注射可有刺激性,导致疼痛、组织坏死、猝死，必须充分以溶剂稀释后应用静脉滴注速度过快可引呕吐，血管疼痛，面部潮红,血压下降、偶见心率减慢。
(三)禁忌证
1氩化钠禁用于妊娠期高血压疾病者。
2.氯化钾禁用于高钾血症者、急慢性肾功能不全者。枸櫞酸钾禁用于各种原因引起的高钾血症患者。
3氯化钙在应用强心苷或停用后7日内禁用
4.禁用氯化钙:高钙血及高尿钙症者、含有钙结石或肾结石患者;肾功能不全的低钙血症患者。
二、用药监护
(一)注意电解质监
(二)监测给药途径和用药速度
氯化钾注射液严禁肌内注射和直接静脉注射,仅可静脉滴注。
(三)警惕由低血钾症所引发的尖端扭转型室性心动过速
在电解质紊乱(低钾低镁)下服用抗过敏药(氯雷他定促胃动力药(西沙比利)、喹诺酮类(环两沙星)、抗心律药(奎尼丁)等药物时极易发生
对策
(1)避免应用可使心电图QT间期延长的药。
(2)纠正低钾血症,口服氯化钾制剂或静脉应用门冬酸钾镁制剂。
(3)老年人和女性患者对引发Q-T期期延长药物更为敏感,应格外注意。
(4)避免服用利尿剂、地高辛。
三、主要药品
氯化钾:低钾血症
注意事项:静脉补钾浓度一般不宜超过40mmol(0.3%)，
滴速不宜超过750mg/h(10mmo/h)。
枸橼酸钾
适应证:防治各种原因造成的低钾血症,防治泌尿系结石。
门冬氨酸钾镁
适应证:低钾血症、急性黄疸型肝炎、肝细胞功能不全和急慢性肝炎的辅助治疗。
氯化钙
适应证☆
1低钙血症。
2血钙过低引起的毛足抽搐。
3解救镁盐中毒。
4过敏性疾病。
5作为强心剂,用于心脏复苏。
第二节调节酸碱平衡药
一、药理作用与临床评价
(一)作用特点
1.调节酸平衡药:碳酸氢钠,乳酸钠
(1)碳酸氢钠
1)代谢性酸中毒
2)碱化尿液以预防尿酸性肾结石,减少磺胺药的肾毒性以及急性溶血时防止血红蛋白沉积在肾小管，治疗胃酸过多引起的症状;
3)静脉滴注对巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等药物中毒有非特异性的治疗作用。
2调节碱平衡药:氯化铵、氯化钠
用于代谢性碱中毒,酸化体液或尿液,促进碱性药物的排泄;增加在酸性环境中发挥药效药物。
(二)典型不良反应
1.碳酸氢钠:碱中毒;肾功能不全者或用药过量引起的水、
精神症状、肌肉疼痛、口腔异味、抽搐、呼吸缓慢等主要由代谢性碱中毒引起
2乳酸钠:长期或大量应用可引起碱中毒。
3.氯化铵:偶见心动过速、面色苍白、精神紊乱、定向力障碍、酸中毒。给药速度过快可出现惊厥、呼吸停止。
(三)禁忌证
1碳酸氢钠:有溃疡出血者及碱中毒者、限制钠盐摄入者禁用。
2乳酸钠:对肝功能不全者或在缺氧时忌用。严重肺水肿、脑水肿者、严重肝功能受损、休克、右心衰竭或乳酸性酸血症者禁用。
3氯化铵:氯化铵可增加血氨浓度,于胚功能不全者可诱为肝昏迷,对肝置功能不全者禁用。
第三节葡萄糖与果糖
一、药理作用与临床评价
(一)作用特点
1.葡萄糖:
(1)是人体主要热能的来源
(2)快速注射有利尿、脱水作用,引起组织脱水。
(3)用于治疗脑水肿、颅内压增高、眼压升高和青光眼。
(4)维持调节腹膜透析液渗透压的主要物质。
(二)典型不良反应
L.葡萄糖:长期单纯补给葡萄糖时易岀现低钾、低钠及低磷血症。
2二磷酸果糖:偶见尿潜血血色素尿、血尿高钠血症、低钾血症,大剂量和快速静脉滴注时可
出现乳酸中毒。肌酐清除率低于50%需要监测血磷水平。
三、主要药品
葡萄糖☆
适应证:补充能量与体液、低血糖症、高钾血症、饥饿性酮症、注射药品的溶剂。
注意事项
1分娩时注射过多葡萄糖,可刺激胎儿胰岛素的分泌，发生产后婴儿低血糖
2儿童及老人患者补液过快、过多,可致心悸、心律失常，甚至发生急性左心衰竭
3.长期单纯补充葡萄糖易岀现低钾、低钠及低磷血症。
第四节维生素☆
1维生素是一类维持人体正常代谢和健康所必须的小分子有机化合物。
2不提供热能,但却以多酶或辅酶形式直接参与体内和新陈代谢和重要的生化反应
3维生素分类
脂溶性维生素:维生素A、D、E、K等,代谢慢，超剂量可产生毒性效应。
水溶性维生素:维生素B1、B2、B4、B6、B12、烟酸酰胺、维生素C、叶酸、泛酸等。代谢快,多余的水溶性维生素迅速从尿排出,不会蓄积中毒。
(-)作用特点
1水溶性维生素
(1)维生素B1缺乏:依次出现神经系统反应干性脚气病(周围神经炎)、心血管系统反应湿性脚气病(水肿、高血压)、韦尼克脑病及多发性神经性精神病。
(2)维生素B2缺乏:如口角炎、唇干裂、舌炎、阴囊炎、结膜炎、脂溢性皮炎及贫血和神经系统症状等。
(3)维生素B缺乏症:主要表现为皮肤和中枢神经系统改变。脂溢性皮炎、口唇千裂,也可用于妊娠呕叶及放疗和化疗抗肿瘤所致的呕吐,新生儿遗传性维生素B依赖综合征、遗传性铁粒幼细胞贫血。
(4)维生素C
用于防治坏血病,以及创伤愈合期、急慢性传染病、紫癜。过敏性疾病的辅助治疗。
维生素C可促进铁胺对铁的鳌合,促进铁的排出加速可用于慢性铁中毒的治疗。
维生素B6的缺乏主要表现在(多选题)
A心血管系统
B皮肤系统
C.中枢神经系统
D血液系统
E消化系统
(5)烟酸:糙皮病。还具有调节血脂的作用,主要为升高,高密度脂蛋白的作用。
(6)叶酸
活性体为四氢叶酸,是参与合成嘌呤、嘧啶、核苷酸。用于巨幼细胞贫血和血小板减少症的治疗。
(7)同型半氨酸(Hcy)
同型半胱氨酸水平升高与高血压和妊娠期高血压疾病机制密切相关,补充叶酸和维生素B12
能使Hcy下降超过20%，进而使脑卒中风险显著下降25%。
2脂溶性维生素
(1)维生素A
1)对视网膜的功能起着重要作用
2)对视觉起作用的是视黄自)对生殖起作用的是视黄醇。
3)维生素A缺乏症:如角膜软化、干眼病、夜盲症、皮肤角质粗糙等
(2)维生素D
1)作用机制:促进小肠对钙的吸收。雌激素可以促讲小旸对维生素D的吸收
2)临床特点:用于预防和治疗维生素D缺乏及维生D缺乏性佝偻病症,因吸收不良或慢性肝脏疾病所致的维生素D缺乏，甲状旁腺功能不全引起的低钙血症。
(3)维生素E
临床特点:用于吸收不良新生儿、早产儿、低出生体重儿，用于进行性肌营养不良,以及心、脑血管疾病,习惯性流产及不孕症的辅助治疗。
维生素E缺乏:睾丸萎缩和上皮细胞变性,孕育异常。
(4)维生素K
适应证:用于预治维生素K缺乏引起的出血。
小结☆
维生素A缺乏一角膜软化症、夜盲症
维生素B1缺乏→脚气病
维生素C缺乏→坏血病
维生素D缺乏→骨软化病或成人佝偻病
烟酸缺乏→糙皮病等。
(二)典型不良反应
1.水溶性维生素
(1)维生素B1:可能发生过敏性反应或休克;
(2)维生素B2:大量服用后尿呈黄色;
(3)维生素B6:严重神经感觉异常,进行性步态不稳至足麻木、手不灵活;
(4)维生素C:偶见腹泻、皮肤红亮、头痛、尿频、呕吐。大量可引起尿酸盐、半胱氨酸或草酸盐结石。
2.脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)
(1)长期、大量服用维生素A:可引起慢性中毒,可出现疲乏、软弱、全身不适、发热毛发干枯脱落、皮肤干燥瘙痒、贫血、眼球突出。
(2)长期、大量服用维生素D:可会引起低热、烦躁哭闹、惊厥、厌食、体重下降、肝脏肿大、肾脏损害,骨硬化等症。
(3)大量服用维生素E:可引起视物模糊、乳腺肿大、类流感样综合征、胃痉挛、疲乏、软弱。
(4)维生素K1常见呕吐。
(三)药物相互作用
1.水溶性维生素:
(2)服用维生素B2时应用丙磺舒可使人体对维生素B2的需求量增加。
(4)异烟肼可拮抗維生素B或增加雄生素B经肾脏排泄，可引起贫血或周围神经炎。
(6)小剂量维生素B与左旋多巴合用,可降低后者的疗效。
(7)服用雌激素时应增加维生素B的用量。
2脂溶性维生素
(5)维生素D与强心苷合用,因诱发高钙,诱发心律失常。
二、用药监护
(一)区分维生素的预性与治性应用
1预防性和治疗性应用维生素是截然不同的概念,其剂量和疗程也不尽相同。
2人体每日对维生素的需要量甚微,但如果缺乏,则可以引起“维生素缺乏症”均衡的膨食是维生素和矿物质的最好来源。
(二)合理掌握维生素的剂量
不宜将维生素作为补药,以防中毒。
(三)注意联合用药时对维生素吸收和代谢的影晌
长期大量应用β内酰胺类抗生素可引起维生素K、B的缺乏。
(四)选择适宜的服用时间。
维生素B2若空腹服用则胃排空快,大量的维生素B2在短时间集中于十二指肠,降低其生物利用度;而餐后服用可延缓胃排空,使其在小肠较充分地吸收。
第五节氨基酸
一、药理作用与临床评价
(一)作用特点
氨基酸的主要作用:是构成人体蛋白质的基本物质。
(1)合成蛋白质;人体利用这些氨基酸再合成自身的蛋白质,人体对利用蛋白质的需要实际上是对氨基酸的需要。
(2)氮平衡作用;
(3)转变为糖或脂肪;
(4)参与酶、激素及部分维生素的组成；
(二)典型不良反应
1静脉滴注因过度过快渗透压高可致发热、头痛、心悸、寒战,也可致血栓性静脉炎,应及时减慢滴注速度(15滴/分为宜)。
2对老年人和危重患者尤应注意。
3.长期大量静脉滴注可致胆汁淤积性黄痘。
(三)禁忌证
1.严重氮质血症、肝功能不全、肝性脑病昏迷或有向肝性脑病昏迷发展趋势、肾袞竭或尿毒症者(因为侧链氨基酸生成酮体伤肝,非必须氨基酸产生氮,经肾代谢而伤肾。
2对氨基酸有代谢障碍等者。
3心力衰竭者及酸中毒状态等未纠正者。
4高氯性酸中毒、肾功能不全及无尿患者。
(四)药物相互作用
1精氨酸与谷氨酸钠或谷氨酸钾联合应用,可增加治疗肝性脑病的疗效
2精氨酸可使钾离子出胞与螺内酯联用时可引起高钾血症。
三、主要药品
精氨酸
适应证:用于肝性脑病,适用于忌钠的患者,也适用于其他原因引起血氨增高所致的精神症状治疗。
注意事项
1用药期间宜进行血气和酸碱平衡监测,尤其注意患者的酸碱平衡。
2.危重感染的肠外营养中添加精氨酸有可能增加风险。
复方氨基酸(18AA)
【适应证】
(1)不能进食、进食不足或不愿进食者
(2)营养不良;
(3)肝肾功能基本正常的低蛋白血症者;
(4)大面积烧伤、创伤、高分解代谢、蛋白丢失负氮平衡者。
(5)改善外科手术前、后患者的营养状态。
复方氨基酸注射液(3A)
【适应证】
用于预防和治疗各种原因引起的肝性脑病、重症肝炎以及肝硬化、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎;亦可用于肝胆外科手术前后。
【机制】氨基酸3AA是有缬氨酸、亮氨酸和异亮基酸三种支链氨基酸组成,它们不经肝脏代谢,为肝脏提供可耐受的舞利于肝功能恢复,所以能用于重症肝炎,肝硬化的治疗。
复方氨基酸注射液(9AA
【适应证】
用于急性和慢性肾功能不全患者的肠外营养支持;大手术外伤或脓毒血症引起的严重肾衰竭以及慢性肾衰竭。
【机制】氨基酸9AA是人体九种必须氨基酸组成,它们减少蛋白分解,不产生氮的终产物,减少肾的排泄负担,不伤肾,有利于减轻尿毒症,治疗急慢性肾功能不全。
体内缺乏维生素B1会导致
A贫血
B脚气病
C不孕症
D脂溢性皮炎
E骨折
第二节水和电解质的平衡及其调节 一、人体中水和电解质的含量 1、细胞外液中的电解质 健康人每升血浆中的电解质阴、阳离子总浓度为280-310mmol/L。细胞外液中存在的主要阳离子是Na+,其含量占阳离子总数的90%以上；主要阴离子是Cl-，HCO3-。这些离子对于维持细胞外液渗透压和稳定和电中性起着重要作用；而其中的HCO3-则对于维持细胞外液的pH稳定起重要作用。 2、细胞的电解质 细胞内液的阳离子主要是K+和Mg2+等；阳离子以HPO42-、H2PO4-和蛋白质为主，其他阴离子含量都很少。这些离子对于维持细胞内液渗透压和稳定和电中性起着重要作用；其中的HPO42-、H2PO4-和蛋白质在维持细胞内液pH稳定上起着作用。 在正常情况下，细胞内、外液总的渗透压相等，且其阳离子所带的正电荷总数与阴离子所带负电荷总数也是一致的，因而体液呈电中性的。 二、不同部位体液间水和电解质的交换 由于毛细血管管壁上有细小的空隙，因此血浆与组织液间的水和无机离子主要是通过被动运输的形式进行交换的。正常生理条件下，血将和组织液中无机离子的浓度相等或相近，因而这些离子之间交换的量也是相等或相近的。但是，由于血浆中蛋白质不能通过毛细血管管壁的空隙进入组织液，因此血浆中的蛋白质浓度是远远高于组织液的。 毛细淋巴管管壁对物质的通透性很高，组织液中的水和电解质很容易进入毛细淋巴管而成为淋巴液。 三、水和电解质的平衡及调节 当人体水的排出量小于摄入量时，会引起细胞液和细胞外流容量扩大和渗透压降低，大量水分潴留体内，肾脏排水功能障碍等疾病会引起水潴留。水潴留会引起细胞外液电解质被稀释，渗透压下降，水分向渗透压较高的细胞内液转移，引起细胞水肿。脑细胞水肿以及由水肿造成的电解质浓度下降，会想起嗜睡、烦躁、失语、定向功能失常、昏迷等症状。 水的摄入需求主要由渴觉中枢控制，水的排出主要取决于血浆中的抗利尿激素的浓度。渴觉中枢和分泌抗利尿激素的细胞都位于下丘脑。当机体失水时，血浆的渗透压升高，血量减少，刺激下丘脑，促使抗利尿激素分泌增加，尿量减少；同时，渴觉中枢兴奋，引起口渴，主动饮水，增加机体含水量。 肾脏的作用： 重吸收：在肾小管中，全部的葡萄糖、氨基酸，大部分的Na+、K+、Cl- HCO3-等离子及绝大部分水，通过其管壁进入组织液并进而进入血浆中。
水和电解质的平衡 河北省人民医院毕长柏译 一、体内总水量及分布 体液的平衡取决于许多种内环境因素的相对稳定。小儿体内总水量由于各年龄阶段而不同，约占体重的60-80%。细胞外液约占据20-25%，其中血浆或血液占组织间液占15%。表1说明的是不同年龄阶段体液的分布。 表1：不同年龄小儿体液分布 早产儿新生儿1岁3岁9岁成人体重（公斤） 1.5 3 10 15 30 70 体表面积（M2）0.15 0.2 0.5 0.6 1 1.7 水总量（%）80 78 65 60 细胞外液（%）50 45 25 20 细胞内液30 33 40 40 决定体内总水量的因素包括水的摄入、吸收、排泄等。细胞内外液之间的调节是通过系列特定的机制进行的，如水的是由于口渴机制来完成的，其调节是由下丘脑或肾素-血管紧张素系统控制的。 儿童随年龄不同水的丢失亦不同，一般来说尿排泄量在40-60ml/kg/24hr，大便量在10-20 ml/kg/24hr，不显性失水在10-40 ml/kg/24hr。抗利尿激素（ADH）通过细胞外液的压力感受器调节尿量及尿比重。ADH提高肾集合管对水的通透性，增加管腔内水的吸收，从而减少尿的排泄。不显性失水包括代谢反应中水的消耗，呼吸道失水及皮肤蒸发。如果基础代谢率增加，不显性失水亦相应增加。不显性失水增加的常见原因是发热，体温在37.2℃以上时，体温每升高1℃，体内水的需要增加7ml/kg/24hr，同时不显性失水与环境的湿度与温度有关。体内水的丢失影响细胞内外液的比例也不同，急性失水以细胞外液为主，慢性失水细胞内外液均有不同程度的丢失。 表2：不同年龄阶段正常情况下水的丢失（ml/kg/24hr） 原因 年龄组 0-6月6月-5岁5-10岁青春期 不显性失水40 30 20 10 尿液60 60 50 40 大便20 10 ——总量120 100 70 50 二、水和电解质的生理需要 水的需要与小儿体重及体表面积有关
水和电解质的平衡及调节 1、人体的体液包括和 ,人体细胞的内环境包括、和 三种液体, 毛细血管壁细胞生存的内环境是，毛细淋巴管壁细胞生存的内环境是。 2、用文字和箭头表示四种体液成分之间物质交换的示意图。分析血浆和组织液的成分差异及造成这种差异的原因。四种体液成分中组成成分最相似的是。 3、在人体中，下列可以是内环境组成成分的是 A。CO2 B。葡萄糖 C。纤维素 D。血红蛋白 E。血浆蛋白 F。突触小泡 G。神经递质 H.胰岛素 I.尿液 J.消化液 4、消化道中的葡萄糖供给组织细胞消耗依次经过的内环境是，甘油、脂肪酸呢？。肌肉注射药物进入人体后到达靶细胞所经过的内环境是。 5、细胞外液主要的阳离子是，主要的阴离子是；细胞内液主要的阳离子是，主要的阴离子是。造成细胞内外离子分布的这种不均衡状态的原因是 6、溶液渗透压的大小和有关。人体细胞外液的渗透压为。人的红细胞如果放在高渗溶液中，会出现什么现象，原因是，说明人体细胞需要生活在渗透压相对稳定的环境中。人体营养不良，合成血浆蛋白减少，会导致组织液的含量，原因是。 7、细胞外液中含有和两对酸碱缓冲物质，它们对溶液中酸碱度的变化有一定的调节作用。如剧烈运动时，会产生乳酸，乳酸和血浆中的结合，生成 乳酸钠和碳酸，后者分解产生的经血液循环到达肺，由肺排出体外。 8、脑细胞水肿的原因往往是因为缺氧，于是，与此相关的膜上蛋白质是。 9、组织水肿——含水量过多，引起全身或身体部分肿胀。从组织液的去向看，造成组织水肿的主要原因有： ①营养不良→血浆蛋白含量→ ； ②淋巴循环受阻→ ； ③炎症、过敏反应等→ 。 10、水的摄入需求主要由（位于）控制，水的排出主要取决于 。尿液的形成过程包括。分泌抗利尿激素的细胞位于，影响抗利尿激素分泌的因素有和。ADH的靶细胞是，ADH的作用是。 11、天气炎热，某人长时间未喝水，感到十分口渴，此时机体调节水和电解质平衡的机制： 12、描述某人喝了1升清水后，体内水和电解质平衡调节的机制。
教学设计
从结构与功能的角度分析原因。 分步展示水和无机盐平衡调节示意图 通过对水功能的讨论，提示学生辩证看待“有用”与“无用”，理解生命是动态平衡的有机整体。 展示尿常规报告单，请学生思考如下问题： （1）请分析报告单中的各项指标 （2）请推测数据异常的可能原因 给出最新研究“糖尿病患者与正常人尿液成分比较的统计学分析”结果[1]，引导学生分析得出结论。
解释尿液pH 值降低反映了内环境pH降低以及磷酸化的作用（磷酸化是指在蛋白质分子上，加入一个磷酸基团的过程。该作用可以使蛋白质结构发生变化，进一步引起蛋白质活性的变化）等信息；展示2型糖尿病人尿液pH 值与胰岛素-胰岛素受体亲和程度关系数据、胰岛素受体表达量数据、胰岛素受体磷酸化程度数据[2]，引导学生得出并修正结论，分享、交流、评价。小组讨论，完成学 习报告单中“报告 一”。 分享，交流。 通过柱状图的分析， ．．．．．．．提 高学生分析、讨论得出 ．． 结论的探究能力。 ．．．．．．．． 提供胰岛素、胰岛素受体、磷酸基团及正常人、2型糖尿病患者细胞示意图，请学生画出2型糖尿病患病机理模式图。个别学生在希沃 白板上操作构建 调节示意图，解释 图示 其他学生完成报 告单中“报告二”； 交流，分享，评价。 提高将文字叙述的机理 转化为模式图 ．．．．．．的科学思 维能力。 完善模式图，总结尿液产生过程对人体内环境自稳态的影响及对人体健康的意义。感悟、交流。引导学生体会人体是一 个有机整体，体会生命 观念，树立健康生活的 生活习惯 总结学生回忆，并在已 学知识间建立内 在联系。引导学生形成“结构与功能观”、“稳态与平衡观”等观点。 六、教学评价设计