201 4年大苗老师循环系统同步彩色笔记
血液循环的主要考点：
1、心力衰竭
2、心律失常
3、高血压冠心病
4、心脏瓣膜病5休克周围循环病
第一节心力衰竭
血液循环：体循环——右心——肺——左心——体循环
心力衰竭逆血流（右心衰．体循环淤血左心衰斗肺淤血都是反的）
栓子脱落顺血流
一、基本知识（心衰联想潘金莲）
（一）心力衰竭的基本病因及诱因
1、基本病因：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）
(1)心肌收缩力减弱：冠心病，心梗最为常见
(2)后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊（西门庆请武大郎吃饭）
后负荷的原因：动脉压力增高。落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。
(3)前负荷（容量负荷）增加：
1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，劫静脉瘘等。
3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量
负荷也必然增加。
关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）（害怕武大郎对西
门庆说自己的坏话）
2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见最重要的诱因。
所有的体液因子都增高。ANP心钠肽BNP脑钠肽都增高。他们的升高与心衰程度成正比。
3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构
4心衰分类(1)低排出量心衰：最常见(2)高排出量心衰：见于甲亢病人，动静脉瘘。脚气病人。贫血。妊娠
根据心衰的类型分为左心衰，右心衰。全心衰。
心功能分期A期无心脏结构改变，无症状体征。B期有结构改变无症状C期有改变有症状D 期顽固性心梗。
（二）心功能分级
1、Killip分级（急性心梗）
I级：无肺部哕音，无心衰。
II级：肺部哕音<1/2肺野；有左心衰竭
III级：肺部哕音>1/2（急性肺水肿）；
Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）
：1无2哕半；3肿4休克；
2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
：一无二轻三明显；四级不动也困难（不铯平卧）一。平常活动无症状，二，一般
体力活动有症状，休息无症状，三体力活动明显受限。四不能从事任何体力活动。休息也有症状。
注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。
二、慢性心力衰竭
（一）临床表现
1、左心衰：左心室左心房大。
症状：主要为肺淤血的表现。
临床表现：
1)呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时
可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。最典型表现：夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。最严重：端坐呼吸
2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）
3)两肺底湿I罗音和喘鸣音；（最重要体征）两肺底常可闻及湿哕音（中小水泡音）和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）
交替脉
有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用。
2、右心衰：右心室右心房大。相对性三尖瓣关闭不全。胸骨左缘四五肋间收缩期杂音。奇脉
(1)症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
(2)体征：两个脖子一个腿肝颈静脉回流征阳性（最典型），颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿（双下肢），右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及箭张期奔马律）。
右心衰引起淤血的主要器官：肝，脾，胃肠道。
左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。
高血压+劳力性呼吸困难=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
3、全心衰：
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
（二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，它是心脏瓣膜疾病、心肌病、心包积液的金标准感染性心内膜炎金标准：血培养，银标准：超声心动图
冠心病诊断金标准：冠脉造影心律失常诊断金标准：心电图
心脏骤停金标准：大动脉搏（颈动脉，股动脉）动消失
1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（即）一左一右两个人紧靠一一收缩正常；左室射血分数(LVEF》500r6，运动时至少增加506;右心室射血分数(RVEF)应>4006;
2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱(E／A)一上一下两个人运动舒服（舒张功能）】，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>I.2。【E早A晚】
3、血浆脑利钠肽(BNP)测定：判断预后能不能陪，BNP（不能陪）顸后不好有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
（三）治疗
1抗感染
2、一般治疗：限制水摄入（24小时小于1000-1500ml）
3、药物治疗：利尿、强心
(1)利尿剂：排钠排水。
慢性用双氢克尿噻加螺内酯；速尿：急性心衰首选降低有效循环血量，减轻前负荷。慢性心衰先消退水肿，再小剂量无限制使用，但是不单独使用
(2)血管扩张剂：禁忌症。二狭。主狭不用
1)硝普钠：心衰伴高血压首选、同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排
出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量
0. 3ug/(Kg．min)，最大不超过10 ug/(Kg．min)。最常见的副作用是低血压。
2)硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉、冠状动脉。降低前负荷。初始滴速为10 ug/min。
3)酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷
4) ACEI（普利家族）：
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。
低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>225umol/L)、血钾>5. 5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用。（肾衰，肾窄，高钾，低压，孕妇）孕妇高钾肾窄别紧张
ACEI类适用：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性收缩性心衰患者。
5)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB): -般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI 洽疗。
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心捧血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
(3)洋地黄类（正性肌力药）（是黄药，吃了有劲（治疗心衰）还增大（心室腔扩大））
心衰+房颤（心率脉搏强弱不一、心率不规则）一一洋地黄（西地兰）
心衰+伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）
a、禁忌症：
①预激合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病窦；④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；⑦洋地黄中毒或过敏时；⑧血钾低于3. 5mmol/L;⑨心率低于60次／分。
肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，
预激病窦不应该，低钾缓率也不该。
（急死（急性心肌梗死）肥（肥厚心肌病）鱼（预激综合征）价（低钾）格低）
b、1、洋地黄中毒一一特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞。（有快有慢）
2、洋地黄中毒最常见一一心律失常（室性期前收缩（室早二联率）常见）
C、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为重度
d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应（厌食是最早的表现）；心电图（快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T政变鱼钩样改变）；中枢神经系统症状（黄视，绿视）
e、中毒处理：
①立即停用；②快速心律失常者，血钾正常苯妥英钠，没有就选利多卡因。血钾低者用静脉补钾；③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。
(4)其他正性肌力药物：
1)多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。
2)米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。3)钙增敏剂
(5)B受体阻滞剂：临床常用美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔（比卡美）
①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调B-肾上腺素能受体。
②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭恶化；2、诱发哮喘和外周血管收缩。
⑧禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、急性心衰
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因，并设法纠正。
四、急性心力衰竭一一广泛前壁心肌梗死最常见
1、临表：咳粉红色泡沫痰（左心衰），两肺可闻及干哕音、喘鸣音和细湿哕音。
2、急性左心衰抢救措施：先看高血压（首选硝普钠），血压低（首选西地兰），血压一般（首选呋塞米）有房颤、心脏扩大还是西地兰(1)患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
(2)高流量吸氧（10～20ml/min纯氧吸入）。
(3)吗啡3～5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施；但对伴有颅内出直、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
(4)呋塞米20、40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。
(5)应用血管扩张剂，选用硝普钠（高血压引起的急性左心衰首选硝普钠），如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。
(6)西地兰：急性心梗24小时内禁用洋地黄。(7)氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。
3、ACEI的药物（普利）不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆：端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。
第二节心律失常
治疗原则：没有症状不治疗，有了症状才治疗，血压正常我用药，血压低来我电击，看到偶发就观察
抗心律失常药一类药阻断钠通道。-A类：奎尼丁-B类利多卡因-C类普罗帕酮。二类药阻断贝塔受体肾上腺素能。洛尔类。三类，阻断钾通道。胺碘酮。四类，该通道阻滞剂。维拉帕米，地尔硫卓。
诊断金标准ECG
心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维，心室肌，其中有一个部分出问题，导致心律失常。
正常心率起源于窦房结。称为窦性心律。
1．持续而显著的窦性心动过缓<50次。
2．窦性停搏与窦房传导阻滞
3．窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在
4．心动过缓一心动过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现，（心室率缓，心房率快）临床表现：头晕、乏力、晕厥。
治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率小于40/分，心搏间隙大于3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。
窦性心动过速：指心率大于100次／分。其他正常。正常人有时候也可以出现，比如喝酒喝多了。生气了。激动了。用洛尔类降窦速
治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。严重者用b受体阻滞剂（两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌）。如果有禁忌证者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）。
窦性心动过缓是指：小于60次／分。一般不用药物治疗。严重的安装起搏器。小于50是病窦。用人工心脏起搏器。小于一周临时。大于一周永久。
。发生在心室以上的。
特点：P房早（有提前出现的P波，）。放（房型）屁（P泼）治疗：不需要抗心律失常的药物治疗。偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗。
1)病因：最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。最常见的疾病：风心病。
分类：急性房颤，发病小于24h。转复窦律，控制室率。阵发性房颤：持续时间小于等于7天，能自行终止。预防发作控制室率。。持续性房颤，大于7天。
长期持续性房颤，大于等于一年，患者有转复窦律愿望。转复窦律加抗凝。
永久性房颤，控制室率加抗凝。
临床表现
3)房颤的心室率是大于150-
房颤最主要的并笈症：体循环栓塞。栓子来自于左心房，左心耳。
房颤体征的3大特点：3大特点一一一房颤（题眼，一一对应）
；
房颤的心电图特点：1．房颤：p波消失，代之以小f波。频率是350-600。
2．QRS波群正常，在VI导联最为明显。3．心室律绝对不规则；
治疗：
1．急性房颤。24h以内。转复窦律，控制室率。目标：安静时候60-80。活动后100.转复窦律用两酮。普罗帕酮和胺碘酮。首选胺碘酮，没有才选普罗帕酮。因为普罗帕酮有禁忌症，陈旧性心梗和阵发性心梗禁用。
控制室率：首选a，白塔受体阻滞剂：洛尔类。没有就选B。非二氢吡啶类：维拉帕米，地尔硫卓。C，洋地黄：西地兰
初次发作的房颤，短时间终止(24-48小时内)一一一无需药物治疗，观察。
急性房颤：目的减慢心室率，用洋地黄或B受体阻滞剂。如果用药后无效用电复律。
所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律
洋地黄中毒禁用电复律。洋地黄重度导致房颤用：苯妥英钠和利多卡因。
洋地黄为减慢心室率药物，不是用于复律。
2．慢性房颤：超过24h都叫慢性房颤。。慢性房颤一天过，前三后四要抗凝，抗凝只要华法林，华法林123.华法林要检测INR比值，正常值是1．抗凝病人维持在2-3.
屯复律一出现时血流障碍。电复律之前要抗凝，用华法林或者肝素。
用INR（国际标准化率）来确定华法林的抗凝效果。
2)室上速的三大体征：心动过速突发突止；第一心音强度恒定；心室率绝对规则；
3．心电图改变
室上速心电图由房早诱发。
治疗：；药物治疗；
1)刺激迷走神经：能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
刺激迷走神经的方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部侵于冰水内。2) ：腺苷为首选。腺苷无效用维拉帕米。也可以用洋地黄。
避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。最好用射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选），没有他用（禁忌症气质型心脏病）。
3) 适应症并发了血流障碍。有心跳同步无心跳非同步
预防室上速发作的最好方法：射频消融
有预激综合征引起的室上速，绝对不能刺激迷走神经，首选射频消融，没有，选腺苷和两酮。
心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，。时间大于0.12秒。
：室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p波不相干。室性心律失常不管是室早还是室性行动过速：
治疗：
1．没有气质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。
2．心肌梗死并室早（室速，室颤>。治疗首先利多卡因。没有利多卡因可以选胺碘酮。3.并发血流动力学障碍用电复律。
病因：最常见冠心病特别是左心室急性心肌梗死发生率最高。
分类：分为持续性；非持续性；分界：30秒。大于30秒持续性。小于30秒非持续性。
时间小于30秒并且出现了血流动力学障碍了一一一持续性室速。
心电图：
；3个或者3个以上的室早连续出现。
；宽大畸形的QRS波；T波与QRS相反。
；房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动。心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
；宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。
心室夺获如凸室分离是诊断上诊断的重要依据。
连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波（心室夺获）一一一室速。
治疗：终止室速。
1)．没有血流动力学障碍，首选利多卡因。没有它选胺碘酮，普罗帕酮。
2)．并发了血流动力学障碍（血压低，心衰），用电复律。
一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品。
使用的药物：
改善急性左心衰一一一利尿
心衰伴有高血糖-ACEI
慢性收缩性心衰-ACEI
心衰伴房颤一一洋地黄
洋地黄引起的阵发性心动过速一一苯妥英钠
洋地黄引起的阵发性室性心动过速一利多卡因
任何原困引起的心律失常+血流障碍一一电复律
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查，是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力，能抬离床面 4级能对抗较大阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常，运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力，但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义：骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 （1）直接暴力：骨折发生在暴力直接作用部位，常伴有不同限度软组织损伤。 （2）间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 （3）疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损：长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折，骨折无移
位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 （4）骨骼疾病（也称病理性骨折）：有病骨骼（例如骨髓炎、骨肿瘤等）遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通，骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为：闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 （1）不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断，按其形态分为： 裂缝骨折：只是有裂缝，没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折：骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 （2）完全骨折：骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧，只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外，其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 （1）稳定性骨折：复位后经恰当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。（记忆：分值很差呀） （2）不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克（骨盆骨折和股骨干骨折）和发热（考虑浮现感染）。 二、局部体现 （1）畸形：骨折段移位所致。 （2）反常活动：无关节部位浮现活动。 （3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦导致。 （4）疼痛与压痛。 （5）局部肿胀与淤斑。
病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
慢性支气管炎： 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大， 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红 喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压， 二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。
病理学 病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察: （1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类: 生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察: （1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 四.分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只
发生于同源性细胞之间) 常见类型:. 鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义: 1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因: 1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
第十二章心血管系统（50分） 第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。 如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。 ?记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢） 2.诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构 （二）心功能分级（难点） 1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。 Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： 记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 二、慢性心力衰竭 （一）临床表现 1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点） 症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。 临床表现：3大临床表现 1)●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。 I●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。 II随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰） 3)两肺底湿啰音和喘鸣音：I两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音； 心脏听诊可闻及II肺动脉第二心音（P2）亢进； III舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一） 注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素； 支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）； 氨茶碱两者都可用。 左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
2015大苗病理学笔记 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 一、适应性改变 记忆：大小多变 1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大：①代偿性肥大 ②内分泌性肥大：雌激素---导管 3、增生： 4、化生：一种成熟---另一种成熟 ①生皮花生：鳞状上皮化生 ②间叶组织化生：骨化生 ③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的 二、损伤 （一）可逆性损伤 1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。 2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。 线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水 3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色 4．玻璃样变性：透明变性，分为： (1)结缔组织玻璃样变：----纤维 (2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉 (3)细胞内玻璃样变。 （4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关（5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着 (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解 (1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官 (2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。 (3)坏疽：坏死+腐败菌感染
①干性坏疽：四肢末端，下肢 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。 (4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压 2、凋亡：自我了断 不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复 凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体 三、修复 1、再生：周围健康细胞进行增生 2、各种细胞的再生能力 1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞 2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。 3）．永久性细胞：神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。 3、肉芽组织的结构成纤维细胞和新生的毛细血管。 新红色，颗粒状，柔软湿润 肌纤维母细胞，炎性细胞 肉芽组织最后变为瘢痕组织 4、创伤愈合 5-7天---胶原纤维，数月后线状瘢痕形成 第二节局部血液循环障碍 一、充血和淤血 (一)充血： 1．类型：①动脉性充血---主动过程。 ②静脉性充血----淤血。 2．常见器官淤血举例 (1)肺淤血：多为左心衰竭引起。 可见心力衰竭细胞，长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化 (2)肝淤血：右心衰竭。脂肪变性为黄色，肝脏呈红黄相间花瓣纹，槟榔肝。长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化 3．淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立 ①淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③脏器硬化；④侧支循环的建立。 二、血栓形成
慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气） PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰） 吸入氧浓度=21+4*氧流量 胸水：有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。 大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。 包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 。LDH（乳酸脱氢酶）：>500IU提示恶性胸液。 ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。
气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。 气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。 胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群： ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群； ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群； ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群； ④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。 歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。 小弯下幽门上，大弯幽门下 溃疡： Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。 Cushing—脑肿瘤，脑外伤引起的。 十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。长25cm。 A型胃炎发，胃酸贫血差。
1、植物病害（plant disease）：植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰，其代谢过程受到影响和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病变，在形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失，称为植物病害。马铃薯晚疫病（Irish famine），1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病，1880 水稻胡麻斑病（Bengal famine），1942-1943 中国小麦条锈病，1950 美国玉米小斑病，1970 2、植物病理学的概念：是关于植物病害的学问，是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因： 植物自身的遗传因子异常（白化苗，先天不孕） 不良的物理化学环境条件（温度，湿度，肥料，农药） ---------非传染（侵染）病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”（人为） --------------传染（侵染）病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物： 1)真菌 2)原核生物（细菌，螺原体和植原体） 3)病毒（类病毒） 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界（原生动物门的鞭毛虫） 4、病原物的寄生性与致病性： 寄生性（parasitism）：一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) ：只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)（真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等，病毒、种子植物） 非专性寄生：寄生物不仅可以从活的植物上获得营养，而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式，又称作兼性寄生。 非专性寄生物（兼性寄生物）（大多数的病原真菌和细菌） 腐生：只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性：病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系： 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面（病原菌的产物） 并非所有的寄生物都是病原生物（许多植物的菌根真菌） 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状
病理学 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤 一、适应性改变 1、萎缩：细胞体积缩小“脂褐素” ①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大：体积大 ①代偿性肥大 ②内分泌性肥大：雌激素---导管 3、增生：数量多 心肌、骨骼肌只有肥大，没有增生。 4、化生：一种成熟—变为-另一种成熟。适应性改变最常见的是化生，占70%。 ①鳞状上皮化生：主要发生在支气管、宫颈、膀胱 ②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎 ③结缔组织化生：骨化性肌炎 二、损伤 （一）可逆性损伤 变性：出现异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿（又叫水变性，最常见变性）：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。 电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网， 常见于病毒性肝炎（又叫气球样变----里面是水）
2、脂肪变性（脂肪沉积）：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪沉积在肝—脂肪肝； 脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心， 电镜可以看到大小不等的空泡 3、玻璃样变性（透明变性）蛋白质聚集 分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维 (2)血管壁玻璃样变：-----见于高血压，发生在细动脉 (3)细胞内玻璃样变：XXX小滴、小体。 病理性钙化：除了骨骼、牙齿以外，有了钙化，就叫…… (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解 坏死的4大类型： (1)凝固性坏死（最常见），多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死（结核） (2)液化性坏死：脑（乙脑）和胰腺（急性胰腺炎） (3)纤维素样坏死：和变态反应、免疫反应有关， (4)坏疽：坏死+腐败菌感染 ①干性坏疽：见于四肢末端 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。 细胞坏死的结局：
大苗课堂笔记：备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。慢性支气管炎（45分）2分 病程发展（一个轴）：吸烟-慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病 1弓I起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。 2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。 3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。 4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。 5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。 6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。 2）中后期大气道功能异常，表现1:肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。 7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M）,连续两年以上。 8辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能。9?治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。 10补充知识点：1）慢支早期X线无特异表现。 2）与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病
毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 3）小气道指内径v 2mm的气道。 4）潮气量VT ,平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约 500ml。5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大 气量。 6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。 7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。 8）肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。 9）用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出 的气量。 10）阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。 11）肺气肿时TLC增加。 COPD慢性阻塞性肺疾病3分 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD 2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（a l-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。 3、临床表现：1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
一、概念坏死（necrosis）指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。 二、病因与机理 1.病因机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。 2.机理（1）直接作用致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。（2）神经营养障碍o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。（3）变态反应 三、病理变化组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。 1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解） ⑴核浓缩核染色加深，体积减小，核膜皱缩；原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强；o核液减少，核体积缩小、 ⑵核破碎核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中 ⑶核溶解核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色质DNA分解。 2.胞浆⑴胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增 ⑵细胞器线粒体、内质网肿胀、破裂 3.间质纤维素性坏死。胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。出现于实质细胞坏死后。 坏死最后阶段颗粒状或均质无结构红染物质。 四、坏死的类型 （一）凝固性坏死以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。 1.机理在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。 2.眼观o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体; o与正常组织界 线明显。 3.镜检初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失；后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质 红染无结构颗粒状物。 4.特殊类型坏死 A 干酪样坏死o结核杆菌感染引起o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。 特征o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋 镜检组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。 B蜡样坏死o肌肉组织发生凝固性坏死。白肌病。 眼观o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，固称为蜡样坏死。 镜检o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质 （二）液化性坏死（湿性坏死见于神经组织坏死和化脓性炎o特征：坏死组织崩解并迅速液化变为液体。 1.脑软化o脑组织坏死后迅速液化o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。 2.化脓性炎症 （三）坏疽（gangrene）是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏死组织腐败分解。眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。 3类1）.干性坏疽好发部位特点：坏死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性 (2 ).湿性坏疽发生于与外界相连内脏器官o特点外观呈污灰色、污绿色或黑色；组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化；腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。 3）.气性坏疽特殊湿性坏疽，多深部创伤感染厌氧菌。特点坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，按压有捻发音 五、细胞凋亡细胞凋亡(Apoptosis, APO) 又称程序性死亡(programmed cell death, PCD)。 细胞凋亡是形态学概念, 程序性细胞死亡则是机制或功能方概念,强调细胞死亡是一个有序的过程。凋亡和程序化细胞死亡并不是完全相同的APO对于清除机体衰老细胞及无能细胞、维持自身稳定重要意义。 1.细胞凋亡(1)诱导凋亡的因素糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物
妇科 第1节：女性生殖系统解剖 外生殖器 外阴的范围和组成 外生殖器指生殖器官的外露部分，称为外阴，前为耻骨联合，后为会阴。 1.阴阜位于外阴最前面，上面有阴毛，呈倒三角形生长 2.大阴唇为两股内侧一对纵行隆起的皮肤皱襞，自阴阜向后延伸至会阴。皮下为疏松结缔组 织和脂肪组织，含丰富血管、淋巴管和神经，外伤后易形成血肿。（只要说外阴受伤疼痛肿胀，那就是大阴唇血肿） 3.小阴唇 4.阴蒂 5.阴道前庭又称巴多林腺，腺管细长（1～2mm），向内侧开口予阴道前庭后方小阴唇与处 女膜之间的沟内。如果发炎等原因引起腺管口闭塞，形成前庭大腺囊肿或前庭大腺脓肿。 内生殖器及其功能 女性内生殖器位于真骨盆内，包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。输卵管和卵巢可以并称为子 宫附件。 一、阴道 1.它的黏膜层由复层鳞状上皮 2.阴道的下端开口于阴道前庭后部。 3.上端包绕宫颈阴道部，形成阴道穹隆，分前、后、左、右4部分，阴道后壁短（7～9cm），后壁长（10～12cm），所以后穹隆最深，卧位时是人体最低点，常用来穿刺。 二、子宫 1.子宫的形状像一个倒置的梨形，重50克；长7-8mm；宽4-5mm；容量5毫升；上部较宽为宫体，顶部为宫底，宫底两边为子宫角，下部为宫颈。 2.宫体与宫颈之间形成最狭窄的部分称子宫峡部，它连接宫体与宫颈，它既不属于宫体也不 属于宫颈，没怀孕时长约1cm，怀孕时长约7-9cm。 3.子宫峡部有上下两个口，上口窄，为解剖学内口。下口宽，为组织学内口（子宫内膜与宫 颈黏膜的交界处）。 4.宫体与宫颈的比例：女童为1：2，成年妇女为2：1，老年妇女为1：1。 1.组织结构 子宫内膜属于柱状上皮分为两部份 （1）上2/3为功能层，每月定期脱落，形成月经 （2）下1/3为基低层，作用就是形成功能层。 2.子宫韧带 （1）圆韧带起源于两侧子宫角，往前下终止于大阴唇的前端，它维持子宫前倾位置。