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第十四节感染性休克

第十四节感染性休克
第十四节感染性休克

第十四节感染性休克

一、教材学习要点

㈠掌握感染性休克的定义

感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍、甚至多器官功能衰竭的危重综合征。

㈡掌握感染性休克常见的病原体

感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。

㈢掌握容易并发感染性休克的感染

革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。

㈣掌握感染性休克的病因治疗原则

在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为宜。

㈤掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点

⒈补充血容量。

⒉纠正酸中毒。

⒊血管活性药物的应用。

⒋维护重要脏器的功能。

⒌肾上腺糖皮质激素的使用。

㈥掌握预示感染性休克发生的可能征象

体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、

不明原因的肝肾功能损害等。

㈦熟悉休克发生发展过程中微循环障碍的三个阶段

微血管经历痉挛、扩张和麻痹3个阶段:①缺血缺氧期;②淤血缺氧期;③微循环衰竭期。

二、复习题

㈠名词解释

1. 中毒休克综合症(toxic shock syndrome)

2. 双相炎症反应(bidirectional inflammation reaction)

㈡填空题

1. 感染性休克多见于①②③④

大手术后体力恢复较差者尤为易感。

2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果,因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。

3. 感染性休克扩容治疗要求到达:①;

②;③;④;⑤;

㈢选择题

1. A1型题

⑴在感染性休克中。导致低血压的重要介质为:

A.白细胞介素-4 B.白细胞介素-10 C.白细胞介素-13

D.前列腺素E

E.一氧化氮

2

⑵在感染性休克的淤血缺氧期,微循环障碍特点为:

A.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉仍持续收缩

B.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉开放

C.微动脉舒张,毛细血管收缩,微静脉收缩

D.微动脉收缩,毛细血管舒张,微静脉舒张

E.微动脉收缩,毛细血管舒张,微动脉舒张

⑶感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为;

A.10%碳酸氢钠B.11.2%乳酸钠C.22.4%乳酸钠

D.5%碳酸氢钠E.10%葡萄糖酸钙

2. A2型题

⑴有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为:

A.多巴胺B.间羟胺C.酚妥拉明

D.东莨菪碱E.异丙肾上腺素

⑵感染性休克补充血容量治疗,每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜:

A.不超过800ml B.根据病情需要C.不超过1500ml

D.不超过1000ml E.不超过500ml

3. B型题

A.心源性休克

B.创伤性休克

C.感染性休克

D.过敏性休克

E.失血性休克

①严重骨盆骨折

②脑膜炎双球菌败血症

③肝细胞癌向腹腔破裂

④心肌梗塞

A.α受体阻滞药

B.β受体阻滞药

C.抗胆碱能药

D.多受体兴奋药

E.缩血管药

①多巴胺

②酚妥拉明

③东莨菪碱

④异丙肾上腺素

㈣问答题

1.预示感染性休克发生的可能征象

2.感染性休克的病因治疗原则

3.感染性休克常见的病原体

⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点

㈤病案分析

患者男性,23岁,广州建筑工地民工。2005年1月3日起出现咽痛,少许咳嗽,无痰。1月5日上午突然寒战、高热,头痛、肌肉酸痛,频繁呕吐胃内容物、呈喷射性,间断出现谵妄。被送到当地医院急诊。入院体检:体温39.8℃,脉搏124次/分,呼吸28次/分,血压82/48mmHg。面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、四肢及躯干皮肤有大片瘀点、瘀班、呈花斑状,颈硬、骸胸距3个横指,克氏征阳性。

⒈本例最可能的临床诊断为:

A. 肾综合症出血热

B. 脑型疟疾

C. 钩端螺旋体病脑膜脑炎型

D. 流行性脑脊髓膜炎败血症休克型

E. 恙虫病并发脑膜脑炎

⒉有助于本例患者确诊的病原学检查有:

A.脑脊液革兰染色涂片找细菌和培养

B.脑脊液找疟原虫

C.患者血液做小鼠腹腔注射分离恙虫病立克次体

D.肾综合症出血热抗体检测

E.钩端螺旋体凝溶试验

⒊本例患者病原临床经验治疗的药物为:

A. 氯喹

B. 利巴韦林

C. 氯霉素

D. 磺胺嘧啶

E. 青霉素

三、参考答案及分析

㈠名词解释

1. 中毒休克综合症是由金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的,以高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害(重者可出现昏迷)、恢复期可出现皮肤脱屑等表现的综合症。

2. 双相炎症反应指炎症反应一旦启动,代偿性抗炎反应也被激活。

㈡填空题

1. 感染性休克多见于①医院内感染者;②老年人;③婴幼儿;④分娩妇女;⑤大手术后体力恢复较差者尤为易感。

2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果,因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。

3. 感染性休克扩容治疗要求到达:①组织灌注良好,神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压>90mmHg,脉压>30mmHg;③脉率<100次/分;④尿量>30ml/小时;⑤血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失。

㈢选择题

1. A1型题

⑴ E

试题分析:在感染性休克中,导致低血压的重要介质为一氧化氮。而白细胞介素-4、

为抗炎症介质,有阻止感染性休克发生白细胞介素-10、白细胞介素-13和前列腺素E

2

的作用。

⑵ A

试题分析:在感染性休克的淤血缺氧期,微循环障碍特点为微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉仍持续收缩。这是由于微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张,而微静脉对儿茶酚胺的敏感性仍保持所导致。

⑶ D

试题分析:感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为5%碳酸氢钠。10%碳酸氢钠为碱性太强并为高渗液体。乳酸钠为次选药物。

2. A2型题

⑴ D

试题分析:有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血

小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为抗胆碱能药东莨菪碱。其他血管活性药物药理作用没有怎么全面。

⑵D

试题分析:感染性休克补充血容量治疗,每日低分子右旋糖酐的用量以不超过1000ml 为宜。小量扩容效果未能到达,过量有出血倾向。

3. B型题

⑴①B ②C ③E ④A

试题分析:严重骨盆骨折引起休克为创伤性;脑膜炎双球菌败血症容易引起感染性休克;肝细胞癌向腹腔破裂止血比较困难,休克为失血性;心肌梗塞引起心功能不全,休克为心源性。

⑵①D ②A ③C ④B

试题分析:详见血管活性药物的药理作用分类。

㈣问答题

⒈预示感染性休克发生的可能征象体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

2. 感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为宜。

⒊感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌:如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。

⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点

⑴补充血容量。

⑵纠正酸中毒。

⑶血管活性药物的应用。

⑷维护重要脏器的功能。

⑸肾上腺糖皮质激素的使用。

㈤病案分析

⒈D ⒉A ⒊E

试题分析:患者年青男性,建筑工地民工,冬春季急性发病。有短时间上呼吸道感染症状,紧接着出现败血症并发感染性休克以及中枢神经感染引起颅内压增高的症状和体征。故本例最可能的临床诊断为流行性脑脊髓膜炎败血症休克型。无热退后病情加重,无醉酒貌,无高血容量综合症,而脑膜炎表现突出,不支持肾综合症出血热。冬春季发病,无寒战、高热接着大汗热退的疟疾溶血表现,有大片瘀点、瘀班、皮肤呈花斑状,以脑膜刺激征为主,不支持脑型疟疾。冬春季发病,无结膜充血、淋巴结肿大和腓肠肌压痛,不支持钩端螺旋体病脑膜脑炎型。冬春季发病,无淋巴结肿大,无焦痂和溃疡,脑膜炎和休克表现出现早,无支持恙虫病并发脑膜脑炎。由于第一临床诊断考虑流行性脑脊髓膜炎败血症休克型,故脑脊液革兰染色涂片找细菌和培养有助于本例患者的确诊。病原临床经验治疗的抗菌药物首选为青霉素。

(中山大学附属第三医院感染病科柯伟民)

(Word版)中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018) 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM联合发布脓毒症3.定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗,中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》(以下简称为“本指南”)。 1检索策略(略) 2推荐等级(略) 3投票过程(略) 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义,但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(t)上升≥2分可诊断为脓毒症,见表6。由于SOFA 评分操作起来比较复杂,临床上也可以使用床旁快速SOFA (quick SOFA)标准识别重症患者,见表7,如果符合qSOFA标准中的至少2项时,应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAPP)≥65mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以及血乳酸浓度>2mmol/L。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1。

第五章感染性休克

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 (一)掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 (二)掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 (三)掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。(四)掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测 最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为 宜。 (五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 (六)掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5 C )或过低(<36 C);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4 h 内发生严重感染,12%的严重感染患者在入住48 h内发展为

感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预,因此,感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等

第五章感染性休克

精品文档 第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 (一)掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 (二)掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 (三)掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。(四)掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测 最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为 宜。 (五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 (六)掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5 C )或过低(<36 C);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠 或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发 现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级) 推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级) 推荐意见5:对于严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级) 推荐意见8:CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标,但应连续、动态观察。(E级) 推荐意见9:SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。(C级) 推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级) 推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(E级) 推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。(B级) 推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)

最新感染性休克治疗进展-提纲

感染性休克治疗进展- 提纲

感染性休克治疗进展 北京大学第一医院王东信 一、概念 ?全身性感染(sepsis):可疑/确认的感染+全身炎症反应综合征(发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等) ?严重感染(severe sepsis):全身性感染+器官功能障碍(低血压、低氧血症、少尿、代谢性酸中毒、血小板减少、神志迟钝等) ?感染性休克(septic shock):严重感染+低血压(充分容量复苏后) 二、初始复苏 ?全身性感染/严重感染致低灌注:立即开始复苏 ?血乳酸→↑无低血压但有组织低灌注危险的病人 ?前6小时的初始复苏目标: ?中心静脉压 8-12 mmHg ?平均动脉压≥65 mmHg ?尿量≥0.5 mL/kg/h ?中心静脉/混合静脉氧饱和度(SvO2)≥70% ?液体复苏→ CVP 8-12 mmHg,仍 SvO2<70% ?输注红细胞→ Hct≥30% ?输注多巴酚丁胺 (→20μg/kg/min) ?早期目标治疗明显减少严重感染/感染性休克病人的死亡率 三、病原学诊断

?抗微生物治疗开始前应进行细菌培养 ?至少2次血培养:经皮取血+经血管通路取血(>48h) ?其他体液培养:痰、尿、脑脊液、伤口分泌物等 ?迅速进行诊断性检查(如影像学检查)以确定感染源和致病微生物 ?推荐进行2次或2次以上的血培养 ?血管通路培养与外周培养同一微生物→可能性大 ?血管通路培养阳性结果早于外周培养(>2h) →导管相关感染 ?取血容量大→培养阳性率高 ?病情不稳定不宜转运→床旁检查(如超声检查) 四、抗微生物治疗 ?确认严重感染并进行适当培养后,应在第1小时内开始静脉抗生素治疗 ?初始经验性抗感染治疗 ?应包括一种或多种药物,作用覆盖可能的病原体(细菌或真菌) ?药物应能穿透至导致全身性感染的可疑病灶部位 ?经验性抗生素选择:病史、基础疾病、临床表现、社区和医院的微生物药敏情况 ?初始经验性抗生素应足够广谱,覆盖所有可能病原体 ?明确致病微生物及其药敏情况后,减少抗生素数量、缩窄抗菌谱有助于减少耐药性的产生和降低治疗费用 ?对于所有病人,每种抗生素都应给予全负荷剂量 ?48-72h后根据微生物和临床资料进行再评价 ?致病病原体确认后改用窄谱抗生素→防止耐药、减少毒性、降低费用

感染性休克

近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ?dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,% 在入住?4 h 内发生严重感染(severe ?sepsis),12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%,早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

第五章外科休克习题.

第五章外科休克 一、填空题 1、休克监测中,尿量能反映肾的灌注情况,如尿量<25ml/小时,比重1、030 表示。 2、休克治疗过程中,动脉压较低,中心静脉压也较低,提示;如 动脉压较低,而中心静脉压偏高,提示。 3、休克指数的计算方法是可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0、5,一般表示;表示存在休克;2、0以上。 二、判断改错题 1、血压是反映休克程度最敏感的指标。 2、测量胃粘膜pH 不但可反映局部组织灌注和供氧情况,也可能发现重度休克。 3、纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键是病因诊疗。 4、在所有的情况下,应在积极抗休克的同时进行手术,以免延误抢救时机。 5、多巴胺具有兴奋α1β1和多巴胺受体作有,其药理作用与剂量无关。 6、α受体阻断剂和抗胆碱能药是血管收缩剂。 7、为了兼顾各重要脏器的灌注水平,常将血管收缩剂与扩张剂先后应用。 8、失血性休克首先可经静脉快速滴注等渗盐水或全血。 9、损伤后疼痛刺激严重者禁用镇痛和镇静剂。

10、感染性休克是外科多见和诊疗较容易的一类休克。 11、感染性休克控制感染的主要措施是应用抗菌药物和早期手术。 三、选择题 [A型题] 1、中心静脉压的正常值。 A .5-20cmH 2O B.10-20cmH 2O C.5-10cmH 2O D .15-20cmH 2O E.5-15cmH 2O 2、肺毛细血管楔压(PCWP )正常值。 A .6-15mmHg B.5-10 mmHg C.5-15 mmHg D .10-15 mmHg E.6-10 mmHg 3、休克时代谢的病理生理改变主要是。 A .细胞能量代谢以无氧代谢为主 B .肝乳糖代谢能力下降,引起酸中毒 C .醛固酮和抗利尿激素的分泌增加 D .细胞的功能失常 E .以上都是 4、休克治疗的主要目的是。 A.升高血压 B.恢复血容量 C.纠正酸中毒 D.恢复心排出量 E.恢复组织的血流灌注

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压:成人肱动脉收缩压低于90mmHg,较基础血压降低30mmHg以上,脉压减小。 生命体征改变:仰卧位无低血压,但怀疑存在休克时;改变体位后3-5min测量脉搏、血压,收缩压下降超过10-20mmHg,伴脉搏增加超过15次/分;患者感头昏不适。 组织灌注不足:肢端湿冷;皮肤苍白或发绀;外周脉搏搏动未扪及或细弱;烦躁不安,易激惹;神志淡漠,嗜睡,昏迷;尿量减少或无尿。 交感神经兴奋:精神紧张,焦虑;过度换气;大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克:心前区疼痛;牙痛、肩关节痛、上腹痛;呼吸困难及急促;颈静脉怒张;肺部啰音;心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音;恶心、呕吐。 感染性休克:发热或低体温;呼吸浅速;心动过速或心动过缓;感染病灶表现。 出血性休克: (1)轻度失血(丢失血容量15%):焦虑、心动过速、脉压增大。 (2)中度失血(丢失血容量15%-30%):心跳呼吸增快,脉压减小,尿量轻度减少。 (3)重度失血(丢失血容量30%以上):意识精神状态改变,少尿或无尿。 出血表现:呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克:有接触过敏原病史;突然发病;皮肤红斑和瘙痒;胸闷、气短;腹部不定位的隐痛或绞痛;恶心、呕吐、腹泻;二便失禁;喉头水肿和支气管水肿,呼吸窘迫,发绀;面色苍白,血压下降;烦躁不安。

【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征;急性肾功能衰竭;弥漫性血管内凝血;急性肝功能衰竭;应激性溃疡;急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况,可能诱因。 2、现病史:平时血压;心脏病状况;近期感染性疾病史;昆虫叮咬史;目前用药情况。 3、既往史:心脏病;高血压病;糖尿病;手术外伤史;吸毒史;既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克:急性心肌梗死;急性乳头肌功能障碍;二尖瓣腱索断裂;心脏破裂;心肌炎;心肌病;瓣膜性心脏病;严重心律失常;心包炎,心包压塞;肺栓塞;张力性气胸。 感染性休克:严重全身性感染(细菌、真菌);肺炎;肠穿孔;化脓性胆管炎;胆囊炎;腹膜炎;感染性心内膜炎;纵膈炎;脑膜炎;化脓性关节炎;血栓性静脉炎;脏器脓肿。 出血性休克:脏器钝性或穿透性损伤(肝脾破裂,血胸,骨盆骨折);宫外孕;上消化道出血;腹主动脉瘤破裂;大咯血。 低血容量性休克(出血以外):大面积烧伤;剧烈呕吐、腹泻;肠梗阻;用退热药后大汗,未及时补液。 过敏性休克: (1)医源性:药物过敏(抗生素,激素及酶类等);血制品和异种蛋白;造影剂。

2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文

拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文(前言) 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的:对“拯救脓毒症运动:2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计:共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上(委员们都要参加的会议)组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法:共识委员会成员共分为五个小组:血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后(PICO)四个问题进行回顾及更新,并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表,搜索最佳可用证据,然后按照推荐级别评估、评价系统(GRADE)将证据级别从高到低进行分级,并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果:拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言,强烈推荐32条,推荐级别较弱39条,最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论:众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱,但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词:循证医学,GRADE,指南,感染,脓毒症,脓毒症集束化管理,脓毒病综合征,感染性休克,拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题,全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一,死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时,指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践(委员会认为这是临床实践的目标)而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义(Sepsis-3)。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍,其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准,然而在用于制订指南的那些研究中,纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史

第五章 流脑

第五章细菌感染性疾病 第十三节流行性脑脊髓膜炎(流脑) 一、学习要点 ㈠流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitides, 又称脑膜炎球菌,meningococcus)引起的一种化脓性脑膜炎,病变以脑膜受侵犯为主。 ㈡脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌,可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点瘀斑中检出。该菌在5%~10%CO2环境下生长良好。可产生自溶酶,体外极易裂解死亡;对干燥、寒冷、高温、一般消毒剂和常用抗生素敏感,因此,最好在使用抗生素之前采集标本,床边接种并立即送检。内毒素是主要致病因素。共有13个血清群,我国以A群为主要流行株,B、C群次之。欧美则以B、C群为主。 ㈢流行特点为全球分布,散发或流行,冬春季(11月至次年5月)多见,发病以儿童(特别是5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿)为主。带菌者和流脑病人是本病的传染源,带菌者在本病的传播中意义最大。主要经呼吸道直接传播,密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。人群普遍易感。本病呈周期性流行,每3~5年小流行,7~10年大流行,流行周期主要受人群免疫力的影响。 ㈣临床突出的特点为突然起病,高热、明显颅内高压征、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征,严重者有败血症休克和脑实质损害,脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病,可迅速致死。流脑在临床上病情发展快,经过特效治疗后病情改善也快。脑膜炎球菌感染主要为隐性感染,60%~70%为无症状带菌者,约30%为上呼吸道感染型和出血型,仅1%发展为典型流脑病人。 ㈤流脑的并发症主要是继发感染如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。后遗症主要有硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、失明等。 ㈥诊断要点:流行季节突起高热、头痛、呕吐,伴神志改变,体检发现皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑,脑膜刺激征阳性者,可初步诊断,脑脊液检查可进一步明确诊断,确诊需要从血液、脑脊液或其它未受污染的体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌。免疫学检查有助于早期诊断。 ㈦鉴别诊断:本病需与其它细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症、感染性休克、结核性脑膜炎、流行性乙型脑炎、病毒性脑膜炎等鉴别。 ㈧治疗要点 1. 强调早诊断、早治疗和就地治疗。 2. 病原治疗首选青霉素,疗程5~7d。不能使用青霉素者可选用头孢菌素、氯霉素。 134

《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)

作者单位:大连医科大学附属第一医院重症医学科,辽宁?大连?116012 电子信箱:huangwei9898@https://www.doczj.com/doc/c43484909.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI:10.7504/nk2016010303 中图分类号:R36 文献标识码:A 摘要: 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识,由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成,超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”,强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准,并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标,从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早,仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词:脓毒症;感染性休克;序贯器官衰竭评分;乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.doczj.com/doc/c43484909.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟,主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员,辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23,《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论,以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布,其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症,脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症,若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中,上述核心内容未做调整,但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月, 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订,修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外,还包括系统的文献复习和Delphi 调查法, 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后

心源性休克诊治进展

心源性休克诊治进展 心源性休克(cardiogenic shock, CS)是一种病因多样、病理生理复杂、血流动力学多变的终末器官低灌注状态,常导致多器官衰竭。CS病情凶险、发展迅速、基于循证医学的治疗措施非常有限,近期死亡率很高,远期生存预后仍不理想。 1. CS的定义和诊断标准指的是原发心脏原因引起的心输出量显著下降,导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的临床综合征。尽管各国和指南的定义和诊断标准不尽一致,“三低”特征,即持续低血压、低心输出量和器官低灌注,是其共同的临床特点。 2. CS病因和病理生理急性心肌梗死是最重要的病因(80%左右),而慢性心衰急性失代偿也很常见。另外心脏术后、流出道梗阻、心脏骤停后顿抑、爆发性心肌炎、Takotsubo心肌病、围生期心肌病、心包填塞、大块肺栓塞、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心梗、其他瓣膜病和心电疾病等均可导致CS。根据血容量状态和外周循环可分为典型的CS(湿冷)、容量性CS(干冷)、血管舒张性或混合型CS(湿暖)、血管舒张性休克(干暖、非CS)四种病理生理类型。急性心肌梗死所致CS 2/3表现为湿冷型,其特点是心脏指数降低、全身血管阻力指数和肺毛细血管楔压升高。典型的CS可有前休克状态、轻度休克、严重休克到严重顽固休克的演变过程。

3. CS的检查和监测CS应完善心电图、X线、CT、超声心动图等影像学检查;需要动态检查血常规、离子、肝肾功能、动脉血气、乳酸、凝血、心肌标志物、NT-pro-BNP等指标,至少每12-24小时一次,对乳酸、电解质和凝血等,可一天多次。同时,必须24小时连续监测生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态、脉氧饱和度、心脏超声等指标,并密切监测有创的中心静脉压、动脉内血压、漂浮导管、中心静脉血氧饱和度等指标。 4. CS的治疗包括病因治疗、药物治疗、机械循环支持、心脏移植和其他治疗等。 4.1 病因治疗急性心肌梗死是最常见的病因,约占80%左右。急性心肌梗死导致的CS,应遵循相关指南进行治疗。急性心肌梗死伴发CS必须进行紧急血运重建,包括溶栓治疗、PCI和CABG等。无论胸痛发生后的间隔多长,对于急性心梗后继发的CS都应进行冠脉造影检查,之后进行冠状动脉重建术。急性心梗合并室间隔穿孔或乳头肌断裂需急诊手术治疗。右室心肌梗死导致的CS可快速补液。此外,血流动力学不稳定的心律失常的电复律或临时起搏,急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓治疗,急性心包填塞的急诊心包穿刺引流等治疗可以明确改善CS 的预后。

感染性休克诊疗规范

感染性休克诊疗规范 【病史采集】 有无感染性疾病病史,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1. 一般检查: (1)生命体征:T、P、R、Bp; (2)神志改变:烦燥、淡漠或昏迷; (3)皮肤变化:苍白或湿冷; (4)尿量:单位时间尿量多少。 2. 辅助检查: (1)血常规:白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加,有中毒性颗粒; 感染严重时白细胞反而降低; (2)血气分析和血生化测定。 【诊断】 1. 休克代偿期:常有寒战、高热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正常或稍低,收缩压在?(80?100mmHg脉压低于(20mmH)脉搏快而弱(100?120次/ 分),白细胞增多,核左移,尿量正常。 2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常,但有极明显核左移、血小板减少等。 3. 休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清,体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道,补充血容量,疏通微循环,迅速控制感染,增强心肌收缩力,纠正酸中毒,力争在1?3小时内将血压升至接近正常,6?

12小时稳定于正常,体征改善,尿量大于20?30ml/小时,尽量在24小时内纠正休克。 1. 控制感染: (1)处理原发病灶:原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因,应近早及时处理,才能纠正休克和巩固疗效。因此,对必须用手术去除的原发病灶,经过短期的积极抗休克治疗后,即使休克未见好转,也应及时进行手术。 (2)应用抗菌药物:应大剂量联合使用广谱抗生素。 (3)改善病人一般情况,增强病人抵抗力。 2. 补充血容量:先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液,改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆,贫血者可输血;低蛋白血症者输白蛋白。 3. 纠正酸中毒:先用5%碳酸氢钠200ml,再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4. 血管活性药物的应用:毒血症时心功能受到损害,必要时可慎用西地兰强心治疗;血容量补足和酸中毒纠正后,休克仍不好转,应采用血管活性药物:多巴胺、阿拉明等,剂量视血压而定。以改善微循环。 5. 皮质激素的应用:感染性休克时,应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20?50mg/kg,甚至可达50?150mg/kg;地塞米松?kg也可高达3?6mg/kg。【疗效标准】 休克经处理后,血压恢复正常并稳定,神志清楚,体征明显改善,尿量大于20? 30ml/小时,各重要脏器功能基本恢复正常,为休克治愈;未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化,进入休克晚期者为无效。

脓毒症与感染性休克治疗指南

危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症,建议立即开始治疗与复苏(BPS*)。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态,建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液(强推 荐,低证据质量)。 3.完成初始液体复苏后,建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 (BPS)。注:评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价(心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他)及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊,建议对血流动力学进一步评估(例如心功能评价)以判断 休克的类型(BPS)。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标,其优于静态指标(弱推荐,低 证据质量)。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者,推荐初始平均动脉压(MAP)目标为65mmHg (强推荐,中等证据质量)。 7.作为组织低灌注的标志,乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏,使之正常化(弱 推荐,低证据质量)。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划,包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查(BPS)。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下,对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养(包括血培养BPS)。注:合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养(需氧和厌氧)

D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗(强推荐,中 等证据质量)。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者,推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗,以期覆盖所有可能的病原体(包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐,中等证据质量)。 3.一旦微生物学确认,药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善,建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物(BPS)。 4.对于无感染源的严重炎症状态,不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染(例如严 重胰腺炎,烧伤BPS)。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化(BPS)。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药(至少两种不同种类的抗菌药物)以针 对最可能的细菌病原体(弱推荐,低证据质量)。注:指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义(因篇幅原因,未做翻译)。 7.多数其他类型的严重感染,包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 (弱推荐,低证据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症,不推荐常规进行联合治疗(强推荐,中等证 据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克,建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗,进行降阶梯。这一条对靶向(培养阳性的感染)以及经验性(培养阴 性的感染)联合治疗均适用(BPS)。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克,7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的(弱推荐,低证据质量)。 11.以下情况建议长时程治疗:临床改善缓慢,无法引流的感染源,金黄色葡萄球菌相 关菌血症,部分真菌及病毒感染,或者免疫缺陷,包括中性粒细胞减少症(弱推荐,低证据质量)。 12.以下情况建议短时程治疗:有效感染源控制后,腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解(弱推荐,低证据质量)。

第五章第十三节败血症

第十三节败血症 一、学习要点 ㈠掌握败血症的定义 指病原体及其毒素侵入血流所引起的临床综合症,是一种严重的全身感染。 ㈡掌握全身炎症反应综合症与脓毒血症的关系 由微生物感染所引起的全身炎症反应综合症就是脓毒血症,故全身炎症反应综合症包含脓毒血症,也包括其他因素和急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。 ㈢掌握败血症的主要临床表现 败血症的临床表现有①毒血症症状;②皮疹;③关节症状;④肝脾肿大;⑤迁徙性损害。 ㈣掌握败血症抗菌药物的应用原则 败血症一经诊断,在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗,以后再根据病原菌种类和药物敏感性试验结果调整给药方案。败血症的抗菌药物治疗可采用两种有效抗菌药物的联合,静脉给药,剂量宜大,选用杀菌剂。疗程一般3周以上,或临床症状消失后继续用药7~10天。 ㈤熟悉败血症的常见病原菌 革兰阳性菌有葡萄球菌、肠球菌和链球菌等;革兰阴性细菌有大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌属、假单胞菌属、阴钩肠杆菌及不动杆菌属等;厌氧菌败血症有脆弱类杆菌、梭状胞杆菌属及消化链状菌等;真菌有白色念珠菌、曲霉菌和隐球菌等。 ㈥熟悉败血症的病理变化 病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变性,水肿、坏死和脂肪变性。毛细血管损伤造成皮肤和粘膜瘀点和皮疹。病原菌引起的迁徙性脓肿多见于肺、肝、肾、骨和皮下组织等处,可并发心内膜炎、脑膜炎和骨髓炎等。单核-吞噬细胞增生活跃,肝脾均可肿大。 ㈦熟悉败血症常见鉴别诊断的病种 败血症应与变应性亚败血症、伤寒、粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、风湿热、深部淋巴瘤等疾病相鉴别。

二、复习题 ㈠名词解释 1. 脓毒血症(sepsis) 2. 全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 3. 菌血症(bacteremia) ㈡填空题 1. 败血症的确诊依据为①②阳性。 2. 败血症有①②③④⑤等主要临床表现。 3. 败血症的病原学检查以血培养最为重要,应在应用前及、时进行、并送检,每次采血量新生儿和婴儿为ml,年长儿和成人为ml。㈢选择题 1. A1型题 ⑴真菌败血症的病死率可达: A.30%~40%B.15%~35%C.小于10% D.60%以上E.80%以上 ⑵治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物: A.青霉素B.庆大霉素C.氧氟沙星 D.红霉素E.万古霉素 ⑶铜绿假单胞菌败血症的病死率可达: A.30%~40%B.15%~35%C.小于10% D.60%以上E.80%以上 2. A2型题 ⑴患者男性,21岁,3天前因田径运动摔倒引起左胫腓骨开放性骨折,当天进行内固定骨科手术。昨天下午起患者突然精神萎靡,体温35.8℃,心率126次/分,呼吸28次/分,外周血白细胞14.6×109/L,中性粒细胞0.87。本例患者的诊断为; A.左胫腓骨开放性骨折术后并发菌血症 B.左胫腓骨开放性骨折术后并发脓毒血症 C.左胫腓骨开放性骨折术后并发心力衰竭 D.左胫腓骨开放性骨折术后并发全身炎症反应综合症

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