第十三章内分泌系统疾病
一、教材重点提示及目的要求
【教材重点提示】
` 1、弥漫性非毒性甲状腺肿：又称单纯性甲状腺肿，是由于缺腆导致甲状腺素分泌不足，使甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能亢进，常呈地方性分布，又称地方性甲状腺肿。病理特点：①增生期：肉眼观察，甲状腺呈弥漫性肿大，表面光滑无结节。镜下，滤泡上皮活跃增生并伴有小滤泡新生，滤泡上皮呈立方形或柱形，胶质含量少。②胶质贮积期：肉眼观察，甲状腺均匀肿大。切面淡褐色半透明状。镜下，滤泡高度扩张，滤泡腔内充满大量浓厚胶质。上皮细胞立方或扁平状。
③结节期：由于甲状腺内不同部分的滤泡上皮增生与复旧变化不一致，乃逐渐形成不规则的
结节，称结节性甲状腺肿。
2、弥漫性毒性甲状腺肿：是指甲状腺肿大并伴有甲状腺功能亢进，其发病机理一般认为和
自身免疫有关。约1/3患者有眼球突出，故又有突眼性毒性甲状腺肿。病理变化：①肉眼观察：甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大，可达正常2-4倍，表面光滑，有包膜，质实，状如牛肌肉。切面灰白、胶质含量少。②镜下，增生的滤泡大小不等，滤泡上皮多呈高柱状，向腔内突出形成乳头，腔内胶质少而稀薄，靠近上皮的胶质内，出现很多吸收空泡；间质中血管丰富，显著充血，并有淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。
2.甲状腺肿瘤：甲状腺腺瘤，是甲状腺最常见的良性肿瘤，常单发，直径3~5厘米,包膜整，
压迫正常周围组织。组织学上分为滤泡性腺瘤、乳头状腺瘤两种。甲状腺腺癌，根据起源组织分为乳头状腺癌、滤泡型腺癌、未分化癌和髓样癌。乳头状癌最常见，恶性程度低，滤泡型腺癌镜下与腺瘤不易区别，须根据包膜、血管及神经等是否有浸润来确定诊断，髓样癌由滤泡旁细胞发生，组织学为肿瘤间质内有大量淀粉样物质沉着为特征，未分化癌少见，分化极差,恶性程度高，常发生组织浸润和转移，组织学分小细胞癌和巨细胞癌。
【目的要求】
1、掌握非毒性甲状腺肿的分期及各期主要的病变特点，熟悉其临床病理联系。
2、掌握毒性甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。
3、掌握甲状腺腺瘤和甲状腺腺癌的形态特点，熟悉其组织学分类。
（一）大体标本观察
1、非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)
1.1弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter)
甲状腺弥漫性对称性肿大。表面光滑,无结节形成。切面呈淡褐色,半透明状。
1.2结节性甲状腺肿(nodular goiter)
甲状腺肿大，表面凹凸不平。切面见多个大小不等的结节，有的境界清楚(但无完整包膜)；有的结节灰红质实；有的褐色半透明，可有出血、坏死和囊性变。
2、毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter)
甲状腺弥漫肿大，表面光滑，质实；切面呈分叶状，结构致密似牛肉，灰红色，胶质少。
3、甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)
肿瘤呈球形，表面光滑，边界清楚，有完整包膜。切面呈灰白色，实性，质地均匀，与周围甲状腺组织分界明显；可并发出血、囊性变、钙化或纤维化。
4、甲状腺癌(thyroid adenocarcinoma)
甲状腺组织内见灰白色肿块，与周围组织分界不清，无包膜，质较硬，可继发出血、坏死、钙化等。
(二)、病理切片观察
1、非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)
1.1弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter)
（1）低倍镜：甲状腺滤泡腔高度扩张，腔内含浓厚胶质，染色较正常红；
（2）高倍镜：滤泡上皮呈矮立方形或扁平状；可有小滤泡或假乳头形成；间质无明显异常。（3）诊断要点：甲状腺滤泡高度扩大，腔内含浓厚胶质；滤泡上皮呈矮立方形或扁平状；可有小滤泡或假乳头形成。
1.2结节性甲状腺肿(nodular goiter)
（1）低倍镜：甲状腺滤泡部分扩张,部分上皮增生，部分上皮萎缩。增生纤维组织分割滤泡形成大小不等的结节。
（2）高倍镜：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。
（3）诊断要点：部分滤泡上皮增生，部分上皮萎缩；增生纤维组织分割滤泡形成大小不等的结节。
2、毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter)
（1）低倍镜：甲状腺滤泡弥漫性增生, 滤泡大小不等，以小滤泡为主。滤泡间质血管充血，有大量淋巴组织增生,常伴淋巴滤泡形成。
（2）高倍镜：滤泡上皮增生呈高柱状,部分呈乳头状增生，并有小滤泡形成；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡。
（3）诊断要点：滤泡上皮增生呈高柱状,部分呈乳头状增生，并有小滤泡形成；滤泡腔内胶质稀薄，周边出现上皮细胞的吸收空泡；间质充血，有大量淋巴组织增生,常伴淋巴滤泡形成。
3、甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)
3.1甲状腺胚胎型腺瘤
（1）低倍镜：瘤组织与正常甲状腺组织有包膜分隔，瘤组织与包膜外的甲状腺组织明显不同。
（2）高倍镜：瘤细胞小而密，大小较一致，排列成片状或条索状，偶见不完整的小滤泡；瘤组织内不含胶质,间质疏松水肿。
（3）诊断要点：瘤细胞小而密，排列成片状或条索状；瘤组织内不含胶质。
3.2甲状腺胎儿型腺瘤
（1）低倍镜：肿瘤组织主要由大小较一致的小滤泡组成，有完整的包膜。
（2）高倍镜：肿瘤组织由多数小滤泡构成，滤泡腔内不含或含很少胶质，上皮细胞为立方形，似胎儿甲状腺组织；间质水肿、粘液样变性或透明变性。
（3）诊断要点：肿瘤组织由多数小滤泡构成，滤泡腔内不含或含很少胶质，上皮细胞为立方形；间质水肿。
3.3甲状腺单纯性腺瘤
（1）低倍镜：肿瘤包膜完整，瘤组织由大量与正常甲状腺相似的滤泡组成。
（2）高倍镜：肿瘤组织同正常甲状腺相似，滤泡排列拥挤，大小较一致。
（3）诊断要点：瘤组织由与正常甲状腺相似的滤泡组成；有完整包膜。
3.4甲状腺胶样腺瘤
（1）低倍镜：肿瘤组织由大滤泡组成，滤泡内充满胶质。
（2）高倍镜：肿瘤组织由含大量充满胶质的大滤泡构成，上皮细胞扁平；也有较小滤泡结构。
（3）诊断要点：肿瘤组织由大滤泡组成，滤泡内充满胶质；滤泡上皮细胞扁平。
3.5甲状腺嗜酸细胞性腺瘤
（1）低倍镜：瘤细胞排列成条索状或巢状，少见有滤泡状或乳头状结构。
（2）高倍镜：瘤细胞大，多角形或不规则形，核小，胞浆丰富嗜酸性。
（3）诊断要点：瘤细胞排列成条索状或巢状，少有滤泡状结构；瘤细胞大，多角形或不规则形，核小，胞浆丰富嗜酸性。
4、甲状腺癌
4.1 甲状腺乳头状癌(papillary adenocarcinoma of thyroid gland)
（1）低倍镜：癌组织与正常组织间有不完整的纤维间隔，癌组织排列成乳头状结构。（2）高倍镜：癌组织围绕纤维血管中心轴呈乳头状排列，乳头有多级分支；乳头上皮为单层或多层低柱状或立方形细胞，细胞核呈透明或毛玻璃状，染色质少，无核仁；间质中常见同心圆状的钙化小体(砂粒体)；血管及包膜也有癌组织侵润。
（3）诊断要点：癌组织围绕纤维血管中心轴呈乳头状排列，乳头分支较多；癌细胞细胞核呈透明或毛玻璃状，染色质少，无核仁；血管及包膜也有癌组织侵润。
4.2甲状腺滤泡性癌
（1）低倍镜：癌组织由不同程度分化的滤泡构成，滤泡结构较完整。
（2）高倍镜：滤泡大小不一，部分滤泡腔内可见有胶质；癌细胞异型性较小，呈立方状或柱状。
（3）诊断要点：癌组织由不同程度分化的滤泡构成，滤泡大小不一，部分滤泡腔内可见有胶质；癌细胞异型性较小，呈立方状或柱状。
4.3甲状腺髓样癌
（1）低倍镜：癌细胞呈实体片状或乳头状、滤泡状排列。
（2）高倍镜：瘤细胞圆形或多角、梭形，核圆或卵圆，核仁不明显，排列成实体片状或乳头状、滤泡状
（3）诊断要点：癌细胞呈实体片状或乳头状、滤泡状排列；细胞圆形或多角、梭形，核圆或卵圆，核仁不明显。
三、病例讨论
×××，女，28岁，因心悸、多汗怕热、食欲增加、消瘦、双眼球前突，来我院就诊人院。
体格检查：T37.2℃，P102次/分，R20次/分，BP: 60/70mmHg。双眼球前突，手掌心潮湿，有明显的手震颤。双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，可闻及血管杂音。心尖区第一心音亢进，可闻及Ⅱ级收缩期杂音，间或闻及早搏。胸片未见异常。腹平软，肝脾未触及。
化验结果：FT3 35pmol/L，FT4 16pmol/L,TRH兴奋实验无反应。
正常值：T36.5～37.5℃，P60～100次/分，R16-20次/分，BP90-140/60-90mmHg，FT3 9-25pmol/L，FT4 3～9pmol/L。
讨论题：
(1)该病人患何种疾病?诊断依据是什么?
(2)主要脏器可能有何病变?
四、专业英语学习
PATHOGENESIS OF TYPE Ⅰ DIABETES
This form of diaberes results from a severe,absolute lack of insulin,caused by a reduction in the beta-cell mass.Type Ⅰdiabetes usually devenlops in childhood,becoming manifest and severe st puberty.Patients depend on insulin for survival.Without insulin,they develop acute metabolic complications,such as acute ketoacidosis and coma.
A great deal has been learned about the pathogenesis of type Ⅰdiabetes.Three interlocking mechanisms are responsible for the islet cell destruction:genetic susceptibility,autoimmunity,and an environmental insult.A postulated sequence of events involving these three mechanisms is shown in Figure altered immune regulation,linked to specific alleles in the class Ⅱmajor histocomatibility complex (HLA-D),predisposes certain individuals to the developmentof autoimmunity to islet beta cells.The autoimmunity either develops spontaneously or,more likely,is triggered by an environmental agent (a virus,chemical,or unknown toxin),resulting in acute insulitis and damage to
B cells.An autoimmune reaction directed against B cells then causes further beta-cell injury and eventually,when most of the cells are destroyed,overt diabetes mellitus appears.
Ⅰ型糖尿病的发病机制
此型的糖尿病是由于β细胞减少，引起严重的完全的胰岛素缺乏所致。Ⅰ型糖尿病通常发生在儿童期，在青春期变的明显和严重。患者依靠胰岛素生存。没有胰岛素，他们会发生急性代谢性并发症，例如，急性酮症酸中毒和昏迷。
有关Ⅰ型糖尿病发病机制，我们已经知道不少。三中相互关联的机制对胰岛细胞的损伤起作用：遗传易感性，自身免疫和环境危害。根据这三种机制所推测的一系列原理，显示在免疫调节图上，这种免疫调节特殊的等位基因相连接（第二类主要组织相容性复合体HLA-D）有关，这一系列结果将使某些个体胰岛β细胞产生自身免疫。这种自身免疫或者是特发的，或者更可能由一定的环境因素所触发（病原体、化合物或未知的毒素），导致急性胰岛炎和对β细胞的损害。直接针对β细胞的自身免疫反应，更进一步损伤β细胞，最后，当大部分的细胞受损，明显的糖尿病症状出现。
内分泌与代谢疾病内分泌与代谢科常用检查项目
α-葡萄糖苷酶抑制 餐后血糖高 剂 甲状腺功能亢进症（甲亢） 一、诊断公式 甲亢＝女性多见+代谢亢进及多系统兴奋性增高（发热多汗心悸、易激动、手颤）+伴或不伴突眼+甲状腺肿大、T3增高 甲状腺高功能腺瘤＝单侧甲状腺肿块+甲亢高代谢征+B超示单个实性结节+甲状腺核素扫描示热结节病 Graves病＝甲状腺弥漫肿大+甲亢高代谢征+血管杂音 甲状腺危象＝甲亢病史+昏迷 二、病因 主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和自主高功能腺瘤（Plummer病）。其中Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%～90%。 三、注意事项 甲亢患者常常伴有白细胞减少症，注意不要遗漏。 女性，23岁。怕热、多汗、心悸4个月。 患者4个月前无明显诱因出现怕热、多汗、心悸，伴易饥，多食，大便次数2～3次/日，成形。无口干、多饮、多尿，无脾气暴躁，无发热、颈前疼痛。发病以来精神、食欲好，睡眠较差，小便正常，体重下降约5公斤。既往体健，无高血压、肝病和心脏病病史。无烟酒嗜好。月经正常，未婚，未育。其母患：“甲亢”。 查体：T 36.8℃，P 110次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg。皮肤温暖潮湿，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，眼球无突出，眼裂增宽，甲状腺Ⅱ度弥漫肿大。质软，未触及结节，双上极可闻及血管杂音。双肺未闻及干湿性啰音。心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。双手平举有细微震颤。 实验室检查：血常规：Hb 125g/L，RBC 4.3×1012/L，WBC 3.4×109/L，中性粒细胞绝对值1.5×109/L，PLT 200×109/L。肝功能正常。甲状腺功能；T3 3.79（参考值0.92-2.79）nmol/L，T4 180.5（参考值58.0-140.0）nmol/L，FT3 23.5（参考值6.0-11.4）
内分泌及代谢病学 内分泌及代谢病学 第一章总论[目的要求] 1．掌握内分泌疾病诊断共同规律，原则，方法及治疗原则。 2．熟悉内分泌系统疾病的范围和分类。 3．了解内分泌激素及其生理功能神经-内分泌-物质调节般了解临床内分泌学研究泛畴，国内外内分泌学发展的概况。 [教学内容] 1．概述内分泌系统的概念，神经-内分泌-物质调节，了解 丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节。 2．一般了解内分泌系统分类原则，垂体，甲状腺，甲状旁腺，肾上腺体病及代谢病的糖尿病，低血糖病。 3．掌握内分泌疾病的诊断原则。 4．掌握内分泌疾病的治疗原则。 [教学方法] 多媒体教学[授课学时] 1 学时第八章甲状腺功能亢进症[目的要求] 1．掌握其他甲状腺病的主要临床表现，诊断原则及其与 Grave '病的鉴别。
2.熟悉Grave '病的发病机理；结合激素生理功能熟悉本病的临床表现，特殊临床表现。熟悉诊断方法及本病的治疗方法，同位素，手术治疗的适应症几甲亢危象的处理原则。 3．了解本病的病因分类。 [教学内容] 1．甲状腺机能亢进症的概念与分类2．Grave's 病病因的现代观点及病理特点。 3．临床表现重点讲述甲状腺激素增多时的临床特点及自体免疫的临床表现：突眼及甲状腺肿大。 4．特殊临床表现重点讲浸润性突眼，甲亢危象，甲亢心脏病， T3，T4 型甲亢。 5．诊断与鉴别诊断⑴ 根据临床表现。 ⑵ 重点讲述激素的实验室检测的临床意义及其功能检查，影像，同位素检查的意义。 ⑶鉴别诊断与其他甲状腺肿大疾病鉴别；与其任一临床 表现和体征鉴别。 5．治疗 各种治疗方法的适应症与不适应症。 阐述口服药物作用机理及副作用。 特殊临床表现的诊治原则首先介绍特殊临床表现的临床表现，提出诊断依据及治疗原
内分泌与代谢疾病 一．名词解释 1、糖尿病：是一种常见病。系多种因素致胰岛素分泌不足及作用缺陷，或两者同时存在，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的内分泌-代谢疾病，以高血糖为主要特征。 2、糖尿病足：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变导致的相关足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏，称糖尿病足。 二、填空题 1.甲状腺具有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。 2.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。 3.外周血白细胞低于3×109 /L 或中性粒细胞低于1.5×109/L ，应考虑停用 抗甲状腺药物。 4.甲减按起病年龄可分为三型：呆小病、幼年型甲减、成年型甲减。 5.糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。 6.2型糖尿病发机制的两个要素是胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺失。 7.糖尿病的典型表现“三多一少”症状是多尿、多饮、多食和体重减轻。 8.68岁男性进行运动锻炼，其心律应控制在102次/分比较合适。 9.糖尿病慢性并发症主要有四大类，即大血管病变、微血管病变、神经病变和糖尿病足。 10.糖尿病的治疗原则是早期、长期、综合及个体化。 11.糖尿病的治疗以综合治疗为主，包括五个方面，即饮食治疗、运动疗法、
药物治疗、自我监测、糖尿病教育。 12.糖尿病饮食治疗的食物组成原则是高碳水化合物、低脂肪、适量蛋白 质、高纤维膳食。 13.原发性醛固酮增多症最常见的症状是高血压。 14.甲状腺功能亢进症按病变程度分为单纯性和浸润性突眼两类。 15.诊断甲亢的首选指标是FT4。 16.甲状腺功能亢进患者的饮食应给予高热量、高蛋白、高维生素、矿物质丰 富和忌食含碘高的食物。 17.甲状腺功能亢进患者的突眼治疗包括：免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。 18.空腹血糖的正常范围：3.9～6.0mmol/L(70～108mg/dl） 19.实施胰岛素治疗时应注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖。 20.轻、中度低血糖：血糖水平 2.8～3.9mmol/L;重度低血糖：血糖水平≤ 2.8mol/L。 21.低血糖发作时应：卧床休息并尽快补充葡糖糖。 三、判断题 1.营养病可因一种或多种营养物质的不足、过多或比例不当而引起。√ 2.联系内分泌和神经系统的枢纽是延髓。×（下丘脑） 3.甲状腺素中起主要作用的成分是T4。×（T3） 4.甲状腺手术中易误伤而引起声音嘶哑的神经是喉上神经。×（喉返神经） 5.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。√ 6.甲状腺切除术后患者刚一清醒，护士就反复呼唤患者说出他的名字，其目
内分泌部分重点内容梳理 1. 参与内分泌调节的腺体及各自分泌的激素（激素中文名称及英文缩写）。 促激素：促甲状腺激素释放激素（）促性腺激素释放激素（） 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素（）生长激素释放激素（） 催乳素释放因子（）促黑素细胞激素释放因子（） 抑制激素：生长抑素（）催乳素释放抑制因子（）促黑素细胞激素抑制因子（） 腺垂体：促甲状腺激素（）促肾上腺皮质激素（）生长激素（） 垂体 促卵泡素（）催乳素（）促黑素细胞激素（） 神经垂体：抗利尿激素（） 甲状腺：四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 甲状旁腺：甲状旁腺激素（） 肾上腺皮质：糖皮质激素（主要为皮质醇）、盐皮质激素（主要为醛固酮）、 肾上腺 性激素（少量雄激素和微量雌激素） 肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素 胰腺：胰岛素（ ）、胰高血糖素（） 卵巢/睾丸：雌激素（）/雄激素（ ） 2. 以下丘脑-垂体-甲状腺轴为例简述内分泌系统的激素调节机制。 T3、T4 T3、T4 身体器官 3.内分泌系统疾病病因：1、功能减退；2、功能亢进；3、激素敏感性缺陷 4.简述应从哪几个方面对内分泌系统疾病患者进行护理评估： 病史：患病经过，诊治经过，个人史、生活史及家族史，心理和社会支持； 身体评估：一般情况，皮肤粘膜等； 辅助检查：三大常规，肝肾功能，血液生化（含激素水平），免疫学检查，影像学检查，同位素检查。 5.内分泌系统疾病患者常见的护理问题：①营养失调（高于/低于机体需要量）；②身体意像紊乱；③ 活动无耐力；④有皮肤完整性受损的危险；⑥潜在并发症。
6.学会利用体质指数（）判断患者的体重情况： 体重指数（）=体重（）/身高（m2）(正常:19～25) 7. 甲状腺功能亢进症（）:简称甲亢，是以代谢亢进和血浆游离甲状腺激素水平升高为特征。 8.简述（病、弥漫性毒性甲状腺肿）的典型临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征（甲状三联征） 9.理解甲状腺毒症及突眼 ●甲状腺素症： 精神神经系统： –中枢神经系统兴奋增强：紧张，易激动；焦躁，多言多动，喜怒无常；失眠多梦，注意力分散 –淡漠型：少言寡语，抑郁，淡漠——老年人多见 –腱反射增强 –细微肌震颤：伸舌、双上肢平举
第六单元内分泌与代谢疾病 甲状腺功能亢进症 病因与发病机制 临床表现 实验室检查及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗
病因与发病机制 甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多，引起甲状腺毒症（以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现）的一组临床综合征，以弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）为最常见病因。 Graves病（GD）为器官特异性自身免疫病。以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，产生自身免疫反应，出现针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致Graves病。 临床表现 甲状腺毒症表现 高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮湿、低热、多食善饥、体重锐减和疲乏无力； 精神神经系统：神经过敏、多言好动、烦躁易怒、记忆力减退、手和眼睑震颤、腱反射亢进，甚至幻想、躁狂症或精神分裂症。 心血管系统：心悸、气短、胸闷；心动过速；第一心音亢进，心尖区常有2/6级以下收缩期杂音，脉压增大，可见周围血管征，心脏肥大和心力衰竭，心律失常。 消化系统：食欲亢进，稀便、排便次数增加。 肌肉骨骼系统：肌无力和肌肉萎缩。 甲状腺肿大： 弥漫性、对称性肿大，质地多柔软，无压痛，肿大的甲状腺随吞咽而上下移动。
甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为甲状腺功能亢进症的特异性体征。 眼征： 单纯性（良性、非浸润性）突眼 浸润性（恶性）突眼两类： 单纯性突眼：轻度突眼 Stellwag征（瞬目减少、睑裂增宽） Graefe征（双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落） Joffroy征（向上看时前额皮肤不能皱起） Mobius征（两眼看近物时眼球聚合不良）。 浸润性突眼： 突眼度超过正常值上限4mm，一般在18mm以上，左右眼可不等（相差＞3mm）。 严重者眼睑肿胀肥厚、闭合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。 甲状腺危象： 诱因：有感染、手术、创伤、精神刺激及放射性碘治疗等。 临床表现： 高热（体温＞39℃）、心率增快＞140次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心呕吐、腹泻，休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。 淡漠型甲亢： 高代谢表现、甲状腺肿大及眼征不明显。
第15章内分泌、营养和代谢性疾病 胫前粘液性水肿(pretibial myxedema) 本病主要见于弥漫性甲状腺功能亢进患者，常伴有高代谢综合征、甲状腺肿大及眼部病症。但也可于甲状腺手术后或甲状腺功能减退的患者。 【诊断】 1.皮损好发于双侧小腿的伸侧，可扩大到足背、大腿等处。也见于头皮，两肩及手背，常对称分布。 2.皮损为高起皮面的坚实的结节或斑块，压之无凹陷，呈肤色、淡红或棕色，表面毛孔扩大如橘皮状，并有一些粗大毳毛生长。结节损害发展严重者可使腿、足变形。 3.一般无自觉症状。有时可伴瘙痒及针刺感。 4.部分患者甲状腺功能检查可见异常。 【鉴别诊断】 1.皮肤淀粉样变苔藓: 主要见于小腿伸侧，对称分布，损害多数为褐红或褐黄色平顶或圆锥形丘疹，约粟粒至绿豆大，质坚硬，丘疹数目多，孤立散在或成片，有时可排列成念珠状。 2.神经性皮炎：皮损为苔藓样变，多见于颈部、肘伸侧、背部和小腿伸侧，瘙痒剧烈，病程慢性。 3.类脂质渐进性坏死：与糖尿病有关，好发生于小腿伸侧，卵圆形或不规则形、坚硬斑块，边界清楚，边缘常呈棕红或紫色，中央萎缩，呈淡黄色，表面光滑，毛细血管扩张，有皮损破溃。 4.下肢慢性淋巴水肿：下肢淋巴循环障碍引起的局限性水肿，开始为凹陷水肿，随着纤维化的发生而变硬，表面角化过度，色素沉着和疣状改变。 【治疗】 1.治疗原发病。 2.局部外用糖皮质激素。
粘液水肿性苔藓（lichen myxedermatosis） 病因不清，部分患者与肝功能异常、骨髓瘤等疾病合并发生。 【诊断】 1.多见于30～50岁成人，无性别差异。 2.皮疹为肤色、淡红色或黄色的苔藓样丘疹与结节，表面有蜡样光泽。皮疹多少不定，可以密集成群，排列成环状或盘状，也可呈线条状、带状或串珠状。 3.硬化性粘液性水肿是本病的亚型，皮损密集形成浸润斑块者类似硬皮病样外观，发生在颜面部形成狮面状。引起张口受限，指（趾）弯屈困难等功能障碍。 4.好发于面、四肢伸侧、手指背、足背及上胸部等处。 5.病程慢性，常持久不退。常伴有瘙痒。 6.组织病理示各型真皮特别是深部有大量粘蛋白沉积，阿新蓝染色阳性。 7.辅助检查：90%患者血中出现副蛋白，多为IgGα型，部分患者有高α、β、γ球蛋白血症，清蛋白降低，有异常α2球蛋白，尿中酪氨酸排出增多。骨髓中见异常浆细胞增生。 【鉴别诊断】 系统性硬皮病：皮损为全部皮肤发硬，不能推动，无丘疹出现，合并有系统病变，以胃肠道及肺部受累为常见，组织病理学为胶原纤维肿胀或变性。 【治疗】 1.查找原发疾病并进行治疗。 2.损害内去炎松(曲安西龙)封闭注射或皮质激素制剂封包外用。 3.对各种治疗抵抗者可试用免疫抑制剂。 黑棘皮病（acanthosis nigricans） 可能与一种在细胞水平上刺激角质形成细胞和真皮成纤维细胞的因子水平升高有关。以出现对称性色素沉着及乳头样增生性损害为其特点。 【诊断】 1.好发生于颈、腋窝、腹股沟、外生殖器、肘、膝、脐、乳房及肛周等皱褶部位，个
〖教学重难点〗 1、重点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的护理。 2、难点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的临床表现、护理诊断。 〖教学方法〗 讲授 〖课时安排〗 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 〖护理评估〗 （一）概念 止血或凝血功能障碍 自发性出血或轻微损伤后出血不止 （二）分类 1．血管壁异常：如过敏性紫癜等。 2．血小板异常：如特性血小板减少性紫癜再障、白血病、DIC 等。 3．凝血异常：如血友病 发病机制：免疫介导 临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血 血小板减少 骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板自身抗 发病情况：5~10/10 万，急性多见于儿童，慢性多见于成人，男女之比为1:4。 一、健康史 1．感染占80%，特别是上呼吸道感染。 2．免疫因素 3．脾破坏 4．雌激素 二、临床表现 急性慢性 好发年龄儿童中青年女性 起病方式起急骤，病前常呼吸道感染史缓慢，一般无前驱症状 出血特点较重，广泛皮肤黏膜及内脏出血，颅内出血是主要死因。轻而局限的皮肤黏膜出血，但易反复发生，内脏出血少 其他贫血、血压下降、休克长期月经过多，可致贫血 三、实验室及其他检查 1．血小板计数急性型常低于20×10/L, 慢性型常为50×10/L 左右。 2．骨髓象巨核细胞发育成熟障碍，有血小板形成的巨核细胞低于30%。 3．其他出血时间延长，血块收缩不良，抗血小板自身抗体增高，血小板生存时间明显缩短，贫血。 四、心理社会状况精神紧张、焦虑、恐惧、自卑 五、治疗要点 目的：减少血小板的破坏，防止出血。 方法：首选糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；输注血小板悬液，静注大剂量甲泼尼松龙、丙种球蛋白，置换血浆等。 〖护理诊断〗 1．有组织完整性受损的危险出血与血小板减少有关。 2．知识缺乏缺乏ITP 的有关知识。〖护理措施〗
内分泌系统疾病及护理试题 一、选择题 1．下列不是人体主要内分泌腺的是 A 下丘脑 B腺垂体、神经垂体 C 甲状腺 D肝脏 E 肾上腺 2．胰岛素生理功能是 A 促糖原分解和糖异生，使血糖降低 B 促葡萄糖利用和转化，使血糖降低，促蛋白质合成 C 促蛋白质合成，维持男性第二性征 D 调节胃肠平滑肌运动 E 刺激骨髓红细胞生成 3．消瘦是指较正常体重下降为A 5％以内 B 8％以内 C 10％以上D 7％ E 3％ 4．肥胖是指体重超过理想体重为A 5％ B 10％ C 8％ D 20％E 15％ 5．抗甲状腺药物硫脲类、咪唑类的主要作用机制是 A 抑制甲状腺激素合成 B 抑制抗原抗体反应 C 抑制甲状腺激素释放 D 降低外周组织对甲状腺激素反应 E 使促甲状腺激素分泌降低 6．1型糖尿病临床表现特点下列哪项不妥 A 多发生于青少年 B 起病较急 C 症状 D 起病缓慢 E 常以酮症酸中毒为首发症状 7．糖尿病患者体内葡萄糖不能充分利用，发生消瘦的原因是 A 口渴多饮 B 脂肪合成增多 C 无氧糖酵解增 D蛋白质和脂肪分解增多及失水 E促进肌肉组织摄取葡萄糖 ．目前糖尿病患者主要死亡原因为A 下肢动脉血栓形成 B 酮症酸中毒 C 高渗性非酮症昏迷D 冠心病、脑血管疾病 E 糖尿病性肾病变 9．糖尿病患者注射普通胰岛素后一小时方进餐，此时患者出现头昏、心悸、多汗饥饿感，护士应想到患者发生哪些病情变化 A 胰岛素过敏 B 冠心病心绞痛 C 低血糖反应 D 酮症酸中毒早期 E 高渗性昏迷先兆 10. 现认为甲亢是哪种自身抗体所致 A. 甲状腺球蛋白的抗体（TAb） B. 甲状腺微粒体抗体（TMAb） C. 甲状腺刺激性抗体（TSAb） D. 甲状腺刺激阻断型抗体（TSBAb） E. 甲状腺细胞膜上TSH受体的抗体（TRAb） 11. 甲亢患者最具特征的心血管体征为 A. 水冲脉 B. 心律失常 C. 脉压增大 D. 毛细血管搏动症 E. 睡眠时心率增快
内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水
nontoxic goiter Physiological function; Synthesis of thyroid hormones Tests of thyroid function : Measurement of total serum thyroid hormone concentrations Serum free T4 and T3 concentrations Radioactive iodine uptake Tests of thyroid regulation: Serum thyrotropin Anatomic evaluation of the thyroid gland :The thyroid scan ,Thyroid ultrasound ,Needle biopsy Anti-thyroid antibodies : thyroid microsomal antibody (TMAb) thyroglobulin antibodies (TgAb) thyroid TSH receptor (TRAb’s The roles of thyroid hormones regulate tissue metabolism central nervous system development growth and bone maturation Etiology and pathogenesis endemic goiter：iodine deficiency Sporadic goiter: diet ,drugs , heredity , immunity Clinical manifestations: Simple thyroid gland intumescence，usually asymptomatic，sever intumescence can cause press symptome I: diameter<3cm II: diameter 3-5 cm III: diameter 5-7 cm IV: diameter 7-9 cm V: diameter >9cm Laboratory findings T3、T4 、TSH normal Radioactive iodine uptake increase, but the time of peak dose not move foreward Thyroid globulin increase Antibodies to thyroid are negative Prevention and treatment Endemic goiter prevention: iodine salt Treatment : levothyroxine; Surgery Hyperthyroidism Definition: Syndrome that reflects the hypermetabolism resulting from excessive quantities of circulating thyroid hormones GD: The most common form of thyrotoxicosis clinical syndrome: hypermetabolism,diffuse enlargement of the thyroid gland exophthalmos, pretibial myxedema Etiology and pathogenesis Autoimmune disorder: TRAb Genetic inheritance Others factors Symptoms and signs Hypermetabolic signs : moist warm skin; tachycardia or atrial fibrillation , even (rarely) heart
内分泌系统疾病(二) A1型题 1. 依据糖尿病诊断标准，确诊糖尿病选用 A.全血血糖 B.血浆血糖 C.糖化血红蛋白 D.尿糖定性 E.24小时尿糖定量 答案：B [解答] 糖尿病诊断标准中主张用静脉血浆测定血糖以确诊糖尿病。 2. 人体降钙素来源于 A.甲状腺滤泡旁细胞 B.甲状腺滤泡上皮细胞 C.甲状旁腺主细胞 D.成骨细胞 E.破骨细胞 答案：A [解答] 人体降钙素来源于甲状腺滤泡旁细胞。 3. 成人血清钠检测值为125mmol/L，估计每公斤体重缺氯化钠的量为 A.0.25～0.45g B.0.50～0.75g C.0.80～1.00g D.1.05～1.25g E.1.30～1.50g
答案：B [解答] 成人血清钠为130～135mmol/L时，每公斤体重缺氯化钠的量为0.5g；血清钠为120～130mmol/L时，每公斤体重缺氯化钠的量为0.50～0.75g；血清钠小于120mmol/L时，每公斤体重缺氯化钠的量为0.75～1.25g。 4. 肠梗阻病人血清钾检测值为2.9mmol/L，临床上一般不表现为 A.四肢无力 B.ST段降低 C.皮肤苍白 D.反常性酸性尿 E.口苦 答案：C [解答] 皮肤苍白不是低钾血症的表现。 5. 青春期甲状腺肿，肿大明显时首选治疗方法是 A.口服硫氧嘧啶类药物 B.行甲状腺大部分切除术 C.口服甲状腺素片 D.行同位素碘治疗 E.多食营养丰富食物 答案：C [解答] 青春期甲状腺肿大是因为甲状腺素分泌相对不足，口服甲状腺素片应作为首选。 6. 对甲状腺肿瘤性质诊断正确率可达80%以上的检查方法是 A.B超 B.CT
第九章内分泌系统疾病及代谢疾病 甲状腺功能亢进 【病因】 1、遗传易感性； 2、诱因：感染、精神创伤等。 【临床表现】 1、基本特点：女性多见，男女之比为1：46；各年龄组均可发病，以20至40岁多见；多数起病缓慢，少数可在精神创伤、感染等应激后急性起病。 2、一般表现：患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重减轻、低热等。 3、精神、神经系统表现：神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，偶有寡言抑郁、神情淡漠等； 4、心血管系统表现：可有心悸、胸闷、气短，体征可有心动过速等； 5、眼球向前突出：眼白增多、甲状腺增大； 6、其他表现：手、眼睑、舌震颤，食欲亢进，月经减少或闭经等。 【治疗用药】（抗甲状腺药物） 1、硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶等； 2、咪唑类：甲巯咪唑类（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）等； 3、其他：甲亢灵片、β受体阻滞剂（心得安、阿替洛尔等）。 【手术治疗】甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为： (1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。 (2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。 (3)内科治疗效果不理想，多次复发。 (4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。 注：“复方碘口服液”仅用于甲状腺手术前准备和甲状腺危象。“甲状腺素片”用于甲状腺功能减低。 【饮食注意】 1、禁食乳制品至少3个月.禁用咖啡、茶、尼古丁和刺激性饮料食品. 2、甲亢患者可常吃花生、苏子等具有抑制甲状腺素合成的食物.火盛者可用西瓜、菜豆、芹菜、金针菜等凉性食物.阴虚者可用有滋阴功能的食物,如木耳、桑椹、甲鱼、鸭等.脾虚者可用健脾止泻的食物,如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等. 3、多吃含钾高的食物,也应食用富含钙和磷的食物.
A1题型 1.内分泌系统固有的内分泌腺有 A.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 B.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 C.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛 D.甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 E.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 答案：A 2.甲状腺激素属于 A.氨基酸类激素 B.蛋白质激素 C.肽类激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：A 3.性激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.蛋白质激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：D 4.肾上腺皮质激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.类固醇激素 D.蛋白质激素 E.胺类激素 答案：C 5.类固醇激素发挥作用是 A.通过与细胞膜受体结合 B.通过PKC C.通过C蛋白 D.通过与细胞核受体结合 E.通过DG 答案：D 6.蛋白质和肽类激素借助于下列哪种离子传递信息 A.K+ B.Na+ C.Cl- D.Ca2+ E.H+ 答案：D 7.内分泌是指内分泌腺或组织所分泌的激素 A.通过血液传递 B.通过细胞外液局部传递 C.通过细胞外液邻近传递 D.直接作用于自身细胞 E.细胞内直接作用 答案：A 8.内分泌系统的反馈调节是指 A.神经系统对内分泌系统的调节 B.内分泌系统对神经系统的调节 C.免疫系统对内分泌系统的调节 D.内分泌系统对免疫系统的调节 E.下丘脑-垂体-靶腺之间的相互调节 答案：E 9.常用于内分泌功能减退的动态功能试验是 A.兴奋试验 B.抑制试验 C.激发试验 D.拮抗试验 E.负荷试验 答案：A 10.对内分泌腺功能减退性疾病治疗主要采用 A.替代治疗 B.病因治疗
内分泌与代谢性疾病 1 单纯性甲状腺肿最常见的原因是:( 缺碘) 2 男,52岁,身高170cm,体重80kg（可判断肥胖）,有糖尿病家族史。查:空腹血糖8mmol/L,多次尿糖+,治疗方案首选:( 控制饮食+体育锻炼)糖尿病早期的治疗是饮食加运动治疗。 3抗甲状腺药物治疗前,最必须检查的项目是:( 血中白细胞计数——血常规)与药物治疗的副作用有关，应为该药物治疗会引起粒细胞减少等问题，查血常规是看粒细胞的基础数。 4 I型糖尿病患者,男,20岁,经胰岛素治疗血糖控制正常,今早突然晕倒（可能刚扎完胰岛素）,其最可能的原因是(低血糖) 5 I型糖尿病（胰岛素绝对是少的）与2型糖尿病（易发生）的主要区别是:( 对胰岛素依赖性及发生酮症倾向) 6 糖尿病神经并发症中,最常见的是:( 周围神经病变——主要表现为四肢的麻木) 7用胰岛素治疗最常见的不良反应是:( 低血糖)低血糖比高血糖对机体威胁更大。 8 导致糖尿病患者失明的重要原因是（视网膜病变——糖尿病小血管并发症） 9 女性患者，糖尿病病史10年，近2个月感双足趾端麻木（可能周围神经病变），下肢皮肤针刺样疼痛伴尿失禁，无汗就诊。体检：消瘦，营养欠佳，双手骨间肌萎缩，肌力IV级，空腹血糖14.5 mmol/L，血酮（-）。糖尿病神经病变 10 诊断临床甲亢的首选指标是血清甲状腺激素增多，表现为FT3、FT4（游离t3,t4）增多，TSH减少【TT3、TT4总的t3,t4】 11糖尿病最常见的神经系统合并症是A A、周围神经病变 B、中枢神经损害 C、自主神经损害 D、神经根炎 E、运动神经炎 12判断糖尿病病情和控制情况的主要指标是A A、血糖 B、血胰岛素水平 C、糖化血红蛋白A1（GHbA1）描述的是3-4周的 D、24小时尿糖定量 E、口服糖耐量试验 13 II型糖尿病的描述错误的是起病常较急 多伴肥胖、酮症少见、三多一少”症状较轻、血浆胰岛素水平常正常 14 糖尿病慢性并发症包括糖尿病肾病，视网膜病变，周围神经炎，糖尿病足，不包括酮症酸中毒（糖尿病急性并发症）
内分泌及代谢疾病 内分泌系统的组成： 12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 治疗： 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 治疗：
2. 促使钾离子转入细胞内： ①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐
第七章内分泌代谢性疾病 第一节概述 【重点难点】 一、主要内分泌腺的生理功能 （一）甲状腺：合成与分泌甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸，促进能量代谢、物质代谢和生长发育，甲状腺虑泡C细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，降低血钙水平。（二）甲状旁腺：主细胞分泌PTH 1、促进破骨细胞。2、促进肾小管对钙的吸收。3、与CT及1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕共同调节Ca、P代谢。 （三）肾上腺：1、糖皮质激素（皮质醇）2、盐皮质激素（醛固酮）3、性激素。 （四）胰岛：1、分泌胰岛素。2、分泌胰高血糖素。 二、护理评估 评估的主要内容包括病史（患病及治疗经过，心理社会治疗，生活史及家族史）、身体评估（一般状态、营养状况、皮肤粘膜、头颈部检查、呼吸部检查、四肢、关节、骨检查）实验室及其他检查。 第二节内分泌代谢性疾病系统症状的护理 【重点难点】 一、身体外形的改变 （一）改变的内容：体形的变化和特殊体态，毛发的质地、分布改变，面容的变化及皮肤粘膜色素沉着等。 （二）护理评估：评估内容。 （三）常见护理诊断：自我形象紊乱 （四）护理措施：自我形象紊乱的护理措施 二、性功能异常 （一）内容：异常表现。 （二）护理评估：评估内容。 （三）护理诊断：性功能障碍。 （四）护理措施：性功能障碍的护理措施。 【自测题】 一、名词解释： 1、OGTT 2、继发性营养失调 二、单选题： 1、具有促进物质代谢及促进生长发育功能的激素是（） A、皮质醇 B、胰岛素 C、甲状腺激素 D、生长激素
2、以下哪项检查属于内分泌疾病的病因诊断：（） Ａ、血中激素浓度测定Ｂ、兴奋实验 Ｃ、激发实验Ｄ、免疫学测定 三、多选题： １、下丘脑分泌的激素是（） Ａ、催产素Ｂ、ＡＣＴＨ Ｃ、ＦＳＨＤ、抗利尿激素 Ｅ、ＴＳＨ ２、以下哪些疾病可以引起甲状腺机能减退：（） Ａ、下丘脑疾病Ｂ、先天性甲状腺疾病 Ｃ、垂体前叶疾病Ｄ、垂体后叶疾病 Ｅ、甲状腺炎症 四、简答题： １、简述内分泌疾病的防治原则。 ２、在测定基础代谢率之前，护士应作哪些准备工作？ 第三节腺垂体功能减退症 【重点难点：】 一、病因及发展机制 1、垂体及其附近肿瘤压迫。 2、下丘脑病变。 3、垂体缺血性坏死。 4、蝶鞍区手术创伤或发射性损伤。 5、感染和炎症。 6、其它。 二、临床表现 （一）性腺功能减退：产后无乳、乳房萎缩、长期闭经不育、性欲减退、诉性交痛等。（二）甲状腺功能减退：畏寒、思维迟钝、神情淡漠。 （三）肾上腺皮质功能减退。 （四）生长激素不足 （五）垂体内或其附近肿瘤压迫症群。 三、实验室检查：性腺功能测定，甲状腺功能测定，肾上橡皮质功能测定，垂体储备功能测 定。 四、诊断要点：病史，症状，体症，结合实验室检查和形象学发现可作出诊断。 五、治疗要点： （一）激素代替治疗：肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、性激素 （二）病因治疗：包括垂体症手术切除、化疗或放疗等 （三）垂体危象抢救： 1、50%的抢救的血糖，氢化考的松解除急性肾上腺功能减退危象 2、纠正周围循环衰竭 ３、治疗低温、高温 ４、利尿
内分泌疾病概述—李红 一、什么是内分泌学? 内分泌学是研究激素及其相关物质的近代生物科学。内分泌系统是一个体液调节系统，其主要功能是释放激素，与神经系统和免疫系统相互配合和调控，维持人体内环境的恒定，调节人体的代谢、生长、发育、生殖、衰老等许多生理活动和生命现象。 临床内分泌学是研究人类内分泌疾病的一门科学。 二、内分泌系统的结构与功能特点 1、内分泌腺和激素分泌细胞：内分泌腺包括：下丘脑和垂体后叶，松果体，垂体前叶，甲状腺，甲状旁腺，内分泌胰腺，肾上腺皮质和髓质，性腺（卵巢和睾丸）；激素分泌细胞：弥散性神经-内分泌细胞系统(APUD系统)及组织的激素分泌细胞（心房肌细胞，血管内皮细胞，脂肪细胞等）。 2、激素分类：按化学结构可以分为肽类和蛋白激素，胺类激素，氨基酸类激素和类固醇激素四类； 3、激素分泌方式：内分泌、邻分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌&神经内分泌等。 4、激素分泌节律：生物节律（如月经周期）、昼夜节律（如ACTH和皮质醇的昼夜节律）等。 5、激素作用机制：主要与靶细胞表面（细胞膜）受体结合（主要为肽类和蛋白类激素），通过第二信使调节细胞内效应器酶的活性而发挥作用；主要与靶细胞细胞浆和核内受体结合(主要为类固醇激素、甲状腺激素等)，调节靶基因的转录而发挥作用。 6、内分泌调节轴与调节系统：内分泌系统的反馈调节，包括下丘脑-垂体→甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肾素-血管紧张素-醛固酮轴、代谢物质的反馈调节(如血糖对胰岛素分泌的调节)等；神经系统与内分泌系统的相互调节，下丘脑的释放激素或抑制激素→经垂体门脉系统进入垂体前叶→分泌激素→靶腺体，下丘脑分泌ADH →经神经轴突→垂体后叶；免疫系统和内分泌系统的相互联系等。 三、内分泌系统疾病的常见类型 原发于内分泌腺和组织的疾病、继发于非内分泌疾病的内分泌功能异常、伴瘤内分泌综合征（异源内分泌综合征）、遗传性内分泌疾病、激素不敏感综合征和医源性内分泌功能异常；按功能分为功能亢进、功能减退、功能正常但组织异常及激素敏感性缺乏等。 四、内分泌系统疾病的诊断 内分泌疾病的诊断包括功能诊断、病因诊断和定位诊断。 1、病史询问和体格检查：内分泌和代谢疾病诊断时病史询问和体格检查非常重要。 2、内分泌功能诊断：血液和尿液生化测定、激素及其代谢产物测定、激素分泌的动态试验（兴奋和抑制试验）。 3、内分泌定位诊断：X线检查、CT、MRI、核素检查、B超检查、静脉插管分段采血测定激素水平、选择性动脉造影。 4、内分泌病因诊断：化学检查、免疫学检查、病理检查、染色体和分子生物学检查、基因诊断等。 五、内分泌和代谢疾病的治疗 1、病因治疗：多数内分泌疾病难以进行病因治疗。 2、功能减退的内分泌疾病的治疗：激素替代治疗、药物治疗、器官组织或细胞移植。 3、功能亢进的内分泌疾病的治疗：手术治疗、药物治疗、同位素治疗、放射性治疗及介入治疗。 六、进展和展望（自学）
内分泌系统疾病、代谢疾病和营养疾病 1、简述糖尿病的诊断标准? 答：1)症状+随机血糖≥11．1 mmol／L (200 mg／d1) 或FPG≥ 7．0 mmol／L (126 mg／d1) 或OGTT中2HPG≥11．1 mmol／L (200 mg／d1) 2)症状不典型者需另一天再次证实 (随机血糖是指一天中的任意时间而不管上次进餐的时间) 2、简述肾上腺危象的诱因和临床(特征)表现。 答：为慢性肾皮低急骤加重的表现。常见的诱因为感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断治疗等应激情况下。表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻，严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常，常有高热、低血糖、低钠血症，血钾可低可高。不及时抢救可休克、昏迷、死亡。 3、胰岛素治疗的适应症 答：1）1型糖尿病（T1DM）； 2）糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时； 3）合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗塞、脑卒中； 4）因存在伴发病需外科治疗的围手术期； 5）妊娠和分娩； 6）2型糖尿病患者经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好控制； 7）全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 4、简述Cushing综合征的病因分类 答：(1)依赖ACTH的Cushing综合征可分为 ①Cushing病指垂体ACTH分泌过多。 ②异位ACTH综合征，系垂体以外肿瘤分泌大量ACTH。 (2)不依赖ACTH的Cushing综合征包括 ①肾上腺皮质腺瘤； ②肾上腺皮质癌； ③不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节增生； ④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。 5、甲亢危象的临床表现有哪些? 答：甲亢危象是甲亢恶化的严重表现。早期表现原有的甲亢症状加重，即而有高热(39 ℃以上)，心率快(140--240次／分)，可伴心房纤颤，或心房扑动、体重锐减，烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓，厌食、恶心、呕吐、腹泻等，终至虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。部分患者可伴有心力衰竭、或肺水肿，偶有黄疽。白细胞总数和中性粒细胞升高。血TT3、TT4、FT3、FT4均升高，但病情轻重与血TH浓度无平行关系。 血TSH显著降低。 6、尿崩症的临床特点。 答：特点为：