探索乙肝难治之“谜”
乙肝病毒嗜肝性乙肝病毒感染人体后，随着血流进入肝脏，通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合，先脱去外壳，其核心进入胞浆；然后脱去核壳，其病毒基因进入细胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内，而且还要对肝细胞无毒性作用。
乙肝病毒泛嗜性随着检验技术的进步，发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织，如周围血单核细胞、脾；骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将乙肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除，换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然，近年肝移植术后结果提示，在没有采取任何预防乙肝预防措施的前提下，乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后，乙肝病毒的再感染率高速90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施，可使其再感染率降低至30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒，是术后肝脏再感染的来源。
乙肝病毒的变异性乙肝病毒是一种易于变异的病毒，为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异，可在乙肝病毒结构不同部位发生，变异可自发或在药物治疗后发生。变异的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变，还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。
乙肝病毒的基因成分与肝细胞基因成分整合在一起，甚至乙肝病毒与人体细胞合二为一，成为人体细胞的一部分。人体内有完整的免疫系统，识别外来侵入的病原微生物，通过各种机制将其排除和消灭。乙肝病毒与人体细胞整合后，使人体免疫系统难以辨认，失去对乙肝病毒的监视和杀灭作用。
乙肝病毒的不可杀性乙肝病毒进入人体的肝细胞内，在细胞酶的作用下最后形成共价闭合环状基因(CCC DNA)。它是形成乙肝病毒的原始模板，稳定的生存于细胞核内，不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制，一旦停药解除抑制作用，这种模板又会重新复制乙肝病毒。
母婴传播，造成新生儿感染的顽固性携带乙肝病毒的母亲，通过宫内感染，分娩期及分娩后感染，将母体内的乙肝病毒传给新生儿，医学上叫垂直传播。我国人群中的乙肝病毒携带者半数以上是这样被感染的。孩子初生时，免疫功能不健全，尤其是特异性免疫应答弱而不全，不能有效的识别病毒。表现为乙肝病毒免疫耐受，即人体感染乙肝病毒后无特异性免疫反应来消除病毒，最终成为乙肝病毒携带者。目前采用乙肝免疫球蛋白与乙肝疫苗联合预防，可使90%左右的孩子免受乙肝病毒携带之苦。