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(收稿日期:2018-0717修回日期=2018-04-09)
高级别胶质瘤电场治疗研究进展
谭春燕综述，任庆兰%审校
(重庆医科大学附属第一医院肿瘤科，重庆400000)
[关键词]高级别胶质瘤；肿瘤治疗电场；有丝分裂；替莫唑胺；综述
DOI：10.3969/j.issn.1009-5519.2019.09.029中图法分类号:R73
文章编号:1009-5519(2019)09-1377-04文献标识码:A
胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤，也是最常见的颅内肿瘤$目前世界卫生组织(WHO)将胶质瘤分为I?
*级$I、#级为低级别胶质瘤，&、*级为高级别胶质瘤J1]$高级别胶质瘤的年发病率是(3?5)/10万，其中男性较好发$高级别胶质瘤可能发生在各个年龄段，但发病率最高的是50?60岁J4'$胶质母细胞瘤(GBM)占原发性脑恶性肿瘤的46%[5],且存在高发病率、术后高复发率、高病死率及低治愈率等特点$胶质瘤传统的治疗方式为手术、化疗、放疗等，尽管有积极的多模态治疗，但GBM患者的预后仍较差$从既往的资料看，GBM患者的2年生存率为27%,而只有10%的患者存活时间超过5年$对于初始治疗后进展的患者，目前的治疗方式有限，在过去10年中进行系统性治疗的临床试验未能改善GBM患者的预后$人们翘首期待新的治疗方式$近年来，一项名为肿瘤治疗电场(TTFields)的新型治疗
%通信作者，E-mail：renqlwu@https://www.doczj.com/doc/ca15083262.html, 。
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
神经胶质瘤生物学及治疗现状研究进展 发表时间：2017-08-08T16:26:27.977Z 来源：《心理医生》2017年15期作者：刘佳鑫1 周帅1 钱希颖1 陈立1 赵建华1(通讯作[导读] 会研究出各种方法针对各位肿瘤治疗，这些研究上的进步必将会对神经胶质瘤治疗提供了广阔的应用前景。 （1昆明理工大学医学院/附属医院<云南省第一人民医院> 云南昆明 650500）（2云南师范大学云南昆明 650500) 【摘要】神经胶质瘤是一种恶性的颅内肿瘤，其来源于神经上皮细胞的癌变所致，也是最常见和病死率最高的颅内原发性恶性肿瘤,其发生、转移与肿瘤血管的新生有着密切关系。目前关于神经胶质瘤的临床治疗方面取得了较大突破，但是关于病人的预后依然是治疗中的关键问题所在，研究者一直尝试从分子角度对胶质瘤的病理机制进行深入研究，为临床提供胶质瘤的诊断标志物和特异治疗靶点是该领域 研究的热点和方向，但是成效并不显著。在此，本文将针对神经胶质瘤的临床治疗及其预后进行总结性的归纳和综述，为神经胶质瘤的术后辅助治疗提供一定的理论基础。 【关键词】神经胶质瘤；神经上皮；辅助治疗；基因治疗【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）15-0004-02 神经胶质瘤亦称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤,也是中枢神经系统内最常见、危害性最大的原发性恶性脑肿瘤。目前，脑胶质瘤的发病率在我国颅内肿瘤的发病率中占据首位[1]，根据胶质瘤细胞的分化情况可分为少突胶质细胞瘤、星形胶质细胞瘤、多形性胶质细胞瘤、室管膜瘤以及髓母细胞瘤等,其中以多形性胶质细胞瘤最为常见，发病部位多见于大脑半球[2]。神经胶质瘤特点为增殖迅速、分化能力差、侵袭性较强，目前手术方法不能完全切除肿瘤，术后进行放疗、化疗的治疗方法，但目前临床上统计肿瘤细胞对放疗辐射的耐受性可能会造成残余病灶的再次一次复发，这给临床治疗带来了又一大难题。虽然该病的治疗方法多样，但是其预后十分不理想，复发率较高使其生存期较短。目前认为神经胶质瘤的诱发因素较多，其中主要包括遗传因素、环境因素、化学因素等多种诱发因素，也可能是多种因素的共同作用促使脑肿瘤的发生，多因素诱发脑肿瘤的发生给临床治疗带来了极大的困难。因此，寻求能够有效治疗胶质瘤,并抑制胶质瘤侵袭复发特性的发生成为医学界攻关难题。随着生物靶向治疗手段越来越受到重视,目前更侧重于胶质瘤的分子靶向治疗,但是分子治疗机制尚却不完全清楚。 1.神经胶质细胞的生物学功能 神经胶质细胞普遍分布在中枢神经系统内，除神经元以外的细胞。神经胶质细胞具有持续分裂繁殖的能力，还能修复破碎的神经元。有着调节、吸收某种活性物质的特定功能，并具有滋养神经元的作用。神经胶质细胞具有突起，但没有轴突，同时也不会产生一些特有的动作电位。 胶质细胞尚无传导功能，但对神经元的物质代谢与正常活动都起着非常重要的作用之一。神经胶质细胞内含许多胶质细丝酸性蛋白，对来源不同的肿瘤的鉴别和诊断都有重大意义，许刚柱[3]等研究发现，CD105在胶质瘤内呈特异性高表达,这提示CD105可能在胶质瘤血管形成中起重要作用。徐舒等研究发现，CD105阳性的胶质瘤组织微血管形态多倾向于新生血管，且随着肿瘤病理级别的升高更加活跃，说明CD105的检测可作为新生血管指标。近年来研究发现，基质金属蛋白酶家族参与在胶质瘤的发生、发展中,包括对细胞生长繁殖中的作用、在众多新生血管形成中的作用以及对细胞之间粘附的作用都有助于阐述神经胶质瘤的发病机制。研究证实，肿瘤细胞转移、增殖以及新生血管形成过程中，神经胶质瘤细胞和血管内皮细胞都可分泌基质金属蛋白酶或其他蛋白水解酶来提供促进血管生成的因子，对血管的生成有着重要作用。 2.神经胶质瘤的治疗现状 神经胶质瘤细胞具有快速增殖、侵袭性强、细胞分化较差等特点。神经胶质瘤的发病机制及临床表现较为复杂，相应的治疗方法也呈多样化，目前手术治疗仍是临床治疗的首选方法，但是由于神经胶质瘤组织与正常脑组织的界限不易区分，使得手术切除病灶难度加大，寻找新的有效的治疗方法是临床研究的主要目标之一，也是治疗神经胶质瘤的希望所在。目前实践表明，单一的手术治疗效果并不理想，术后的放疗化疗等辅助治疗手段可能会引起肿瘤细胞产生耐受性，容易造成肿瘤的复发。放射治疗及化疗的目的在于尽可能地杀死肿瘤细胞，从而抑制肿瘤生长，维持甚至改善患者生活质量，而基因治疗是将一种或几种基因导入患者肿瘤靶细胞，清除特定靶细胞，从而达到治疗疾病的目的。目前各种治疗方法无法达到对胶质瘤的彻底治愈,且因为缺乏针对靶细胞的特异性,寻找关键的分子靶点，阻断肿瘤细胞恶性生物学行为成为目前研究者广为关注的重点。Nett"等检测了少突胶质细胞瘤中CD105-MVD、CD34-MVD和VEGF的表达，探讨了其与肿瘤血管新生的关系，发现CD105-MVD与CD34-MVD和VEGF相比，其表达明显升高,且在高级别胶质瘤中表达量差异更明显。这说明CD105可能成为胶质瘤治疗中抗血管形成的理想靶点，但由于使血管内皮杀伤性药物高效与既定受体特异性结合是抗血管治疗研究的重点及难点，因此，抑制胶质细胞瘤侵袭特性的治疗成为医学界的又一大难题。随着分子生物学的不断完善和基因治疗技术的日益进步，关于恶性胶质瘤的研究已经取得了有目共睹的进展，同时为胶质瘤的治疗开启了一种崭新的思路。但是目前关于神经胶质瘤的基因治疗的研究基本上还是停留在细胞水平和动物实验阶段，基因治疗还只能切断肿瘤发生中的一个微小环节，存在一定的局限性。如果能够阻断肿瘤形成过程中关键的一个环节，基因治疗将发展成为肿瘤治疗的必然趋势，从发病机制切入进行病理研究也必定会取得良好的治疗效果。但不管是哪种治疗方法，都还有固有的问题没有解决，这才是制约胶质瘤基因治疗发展的关键所在。 3.神经胶质瘤与miRNA 微小核糖核酸(miRNA)是一类长度约为19～24个核苷酸的非编码小分子RNA。1993年在秀丽隐杆线虫中发现第1个miRNA lin-4，此后大量研究表明，miRNA调控细胞和生物体内重要的生命活动，包括细胞增殖、生长、凋亡、分化和代谢等。近年来研究发现，miR-21具有原癌基因的活性,且在抗肾小球基底膜(GBM)组织中高表达，因此，高表达的miR-21可作为判断GBM独立预后的指标之一，Her-mansen等发现miR-21不仅存在于肿瘤细胞中，也存在于肿瘤血管中，这说明在神经胶质瘤的预后中miR-21具有重要作用。Gwak等推测，沉默miR-21可增强细胞自噬，也能降低恶性胶质瘤细胞对放疗的抵抗，同时为解释放疗耐受提供了新思路。近年来的研究又发现，miR-34a又具有抑癌基因作用，miR-34a的下游调控基因研究显示，miR-34a能够抑制原癌基因c-Met、Notch1、Notch2和CDK6的表达，而Yu等过体外实验证实了miR-34a对Notch1的调控作用，因此miR-34a可作为胶质瘤治疗的潜在靶点。目前关于miＲNA作为原癌基因和抑癌基因在胶质瘤的发病过程中的相互作用还有待进一步深入研究。
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识 前言 胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的肿瘤，其中以恶性者(2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类III，IV级)多见。虽然CNS恶性胶质瘤的预后取决于多种因素和诊治措施，但是，一般III级者生存2-3年，IV级(如胶质母细胞瘤)1年左右。近来，欧美等国先后制订了有关胶质瘤处理的指南或推荐，对规范和提高CNS胶质瘤的诊治很有助益。为此，中华医学会神经外科分会肿瘤专业组牵头，组织国内有关专家，按偱证医学五级分类，随机对照研究"CONSORT"，以及指南"AGREE"程序，多人针对某一问题进行磋商，评估文献的证据质量，达成推荐级别。经反复讨论和修改，首次制订了"中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识"(以下简称"共识")，供广大临床医务工作者参考和应用，希望有助规范和推动我国CNS 恶性胶质瘤的诊治，更好地为广大病人及其家属服务。 1.概述 胶质瘤为起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤。WHO中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，占所有胶质瘤的77.5％。近30年，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1.2％，老年人群尤为明显。一般认为恶性胶质瘤的发生是机体内部遗传因素和外部环境因素相互作用的结果，具体发病机制尚不明了。 胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高及神经功能缺失的症状及体征。
目前，恶性胶质瘤主要依靠MRI和CT影像学诊断，通过肿瘤切除术或活检术明确病理学诊断，分子、基因水平的病理学诊断研究正逐步深入。对恶性胶质瘤的治疗采取以手术治疗为主，结合放疗、化疗等疗法的综合治疗。手术主张安全、最大范围地切除肿瘤，而功能MRI、术中MRI、神经导航等技术的应用促进了该目的的实现。放疗可杀灭或抑制残余肿瘤细胞，延长生存。替莫唑胺(TMZ)同步放疗联合辅助化疗已成为新诊断胶质母细胞瘤(GBM)的标准方案。 2. 恶性胶质瘤的诊断 恶性胶质瘤的临床表现没有特异性，以神经系统功能缺失伴颅内压增高症状为主。影像学诊断方面强烈推荐MRI平扫加增强为主，CT为辅。MRI的表现是：平扫通常为混杂信号病灶，T1WI为等信号或低信号，T2WI 为不均匀高信号，伴有出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应明显。肿瘤常沿白质纤维束扩散。增强时呈结节状或不规则环状强化。CT平扫示密度不均匀，常见出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应均较明显。增强为显著不均匀强化，不规则或环状强化。 推荐MRI特殊功能检查(MRS、PWI、DWI、DTI)、PET和SPECT 检查等，主用于鉴别诊断、术前评估和疗效评价。 3.恶性胶质瘤的病理诊断及生物学标记 强烈推荐严格按照2007年《WHO中枢神经系统肿瘤分类》，对恶性胶质瘤进行病理诊断和分级。为配合胶质瘤病人的治疗、疗效观察及判断预后，强烈推荐各级医院根据实际情况，开展选择性的分子生物学标记，如GFAP, Olig2, EMA, p53, MGMT, Ki67和1p/19q LOH。
Pharmacy Information 药物资讯, 2020, 9(2), 78-84 Published Online March 2020 in Hans. https://www.doczj.com/doc/ca15083262.html,/journal/pi https://https://www.doczj.com/doc/ca15083262.html,/10.12677/pi.2020.92012 Research Progress of Related Mechanisms about Treatment of Glioma by Medicine Yingying Zhang, Yue Tong School of Life Science and Technology, China Pharmaceutical University, Nanjing Jiangsu Received: Mar. 3rd, 2020; accepted: Mar. 18th, 2020; published: Mar. 25th, 2020 Abstract High degree of malignancy and easy to invade and metastasize are the characteristics of glioma, and the common methods used to treat glioma are surgery, radiation therapy, and medication now. The first treatment is difficult to completely remove lesions, because the boundary between tumor and surrounding normal tissues is not clear. The second therapy is harmful and costly. So medical treatment is particularly important. At present, there are many chemotherapeutic drugs or mo-noclonal antibodies with different mechanisms of action in the research or market. This article summarizes the latest relevant mechanisms of drug treatment for glioma. Keywords Tumor Invasion, Glioma, Tumor Suppressor 药物治疗胶质瘤相关机制研究进展 张莹莹，童玥 中国药科大学生命科学与技术学院，江苏南京 收稿日期：2020年3月3日；录用日期：2020年3月18日；发布日期：2020年3月25日 摘要 胶质瘤恶性程度高，容易侵袭和转移，手术治疗、放射疗法和药物治疗是目前最常用的治疗方式，而由于胶质瘤易侵袭，病灶与周围正常组织边界不清晰，手术治疗很难将肿瘤病灶完全清除，放射疗法对身体伤害大，成本高，因此药物辅助治疗就显得尤为重要。目前，研究中或已上市的针对胶质瘤的化疗药物或单抗类药物繁多，作用的靶点也不甚相同，本文就药物治疗胶质瘤最新的相关机制进行了综述。
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
高级别胶质瘤的放化疗（指南版） 胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是十分常见的原发性颅内肿瘤，高级别胶质瘤的治疗以手术切除肿瘤为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够标本用以明确病理学诊断和进行分子生物学研究。胶质瘤约占所有中枢神经系统肿瘤的 27%，约占恶性肿瘤的 80%；在原发性恶性中枢神经系统肿瘤中，胶质母细胞瘤(GBM，WHO Ⅳ级)的发病率很高，占 46.1%，且男性多于女性；其次是弥漫性星形细胞瘤。GBM 的发病率随着年龄的增长而增加，较高的发病年龄为 75～84 岁，新诊断的中位年龄是 64 岁。 高级别胶质瘤术后放疗可以取得显著的生存获益（1级证据）。放射治疗通常是在肿瘤大部分切除、明确肿瘤病理后，常规分次，择机进行，立体定向放疗（SRT）不适用于脑胶质瘤的初治。 （1）放疗时机
高级别胶质瘤生存时间与放疗开始时间密切相关，术后早期放疗能有效延长高级别胶质瘤患者的生存期，强烈推荐术后尽早（手术后2-6周）开始放疗（2级证据）。 （2）放疗技术 推荐采用三维适形（3D-CRT）或适形调强技术（IMRT），常规分次，适形放疗技术可提高靶区剂量的覆盖率、适形度及对正常组织保护，缩小不必要的照射体积，降低晚期并发症发生率（2级证据），放疗前图像验证（CBCT或EPID）是放疗质控不可缺少的环节。 INC国际神经外科相关专家表示，质子治疗是一种能够更有效地摧毁肿瘤细胞的新型放射疗法。就像一个杀灭肿瘤机器，这个庞然大物能以亚毫米的精确度瞄准患者肿瘤而不伤害周围健康组织，同时还能够将副作用降至最低。简言之，这就是质子治疗。世界范围内常见的放射治疗是借助于被称为光子的微小光粒子(通常是X射线)进行的。而与光子治疗不同的是，质子治疗使用的射线是由带电的氢原子核(氢离子)组成的。有赖于HIT高度精密复杂的设备，这些射线可以高精度地以75%以上的光速射入肿瘤，达到集中定向杀伤肿瘤的效果。而质子放射治疗对胶质瘤治疗具有以下优势： 1.对脑肿瘤进行高剂量放射治疗，以获得良好的治疗效果。
脑胶质瘤是一种颅内肿瘤，如果治疗不得当，不但会对患者的日常生活造成严重影响，严重者还会对患者的生命构成威胁。一旦病情到了晚期治疗难度较大，致死率也较高，因此很多患者都害怕病情进入晚期，如被告知要放化疗的患者，那脑胶质瘤需要放化疗一定是晚期了吗？ 在脑胶质瘤的治疗中，放化疗占据着比较重要的地位，通过对机体内癌细胞的抑杀，可以达到控制病情，缓解病症，延长生存时间的目的，但患者进行放化疗并不意味着病情到了晚期，有不少早中期患者也是需要进行放化疗的。对于脑胶质瘤早期的治疗手术多为首先考虑的方法，可以直接切除肿块，快速控制病情，但手术也有一定的局限性，并不能全部清除癌细胞，如果肿瘤恶性程度较高，术后有脉管侵犯、淋巴管侵犯等容易引起局部复发或远处转移的预后不良因素，则需要联合放化疗。脑胶质瘤术后通过放化疗可以抑杀机体内残存的癌细胞，降低术后复发转移几率，进一步延长生存时间。 但需要注意的是，放化疗也只是按比例杀死癌细胞，并不能全部杀死癌细胞，患者治疗结束后可能还会出现复发转移的情况，而且放化疗在治疗过程中也会伴随一系列的副作用，损伤患者机体，导致患者免疫功能失衡，而免疫力下降又是体内残存癌细胞死灰复燃的重要原因之一，因此患者在放化疗后也要重视巩固治疗，提高患者的免疫力，此时中医发挥了独特的优势。脑胶质瘤患者在放化疗期间通过补益气血、健脾和胃、滋肝补肾等中药，有助于扶正元气，调理脾胃，减轻放化疗的副作用，缓解不适症状，提高患者的免疫力和耐受力以及抵抗力，使治疗顺利完成；在放化疗后通过扶正祛邪的中药，有助于修复受损的机体，抑制肿瘤细胞，巩固放化疗的疗效，预防病情反复，进一步延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，郑州希福中医肿瘤医院院长袁希福经过从医30余年来不断的临床实践，对数十年来所搜集到的6000多个抗癌秘、单、验方和2000余种中草药进行了精心比较、筛选、整理，并与袁氏医方进行优化组合，终于摸索出来以三联平衡理论为指导的抗癌新思路。该理论的实质内涵是：针对“虚”、“瘀”、“毒”三大病机，统筹兼顾，采取“扶元”、“通瘀”、“排毒”三大治疗措施，有的放矢，重点用药。目的在于调节人体阴阳、气血、脏腑生理功能，使人体紊乱的内环境重新得以平衡，此时五脏六腑都处在一种和谐的状态，疾病亦趋康复。如在郑州希福中医肿瘤医院先后举办的五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会上，有部分参会患者在该理论指导用药下减轻了痛苦，延长了生命，甚至一些实现了临床康复或长期带瘤生存。 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。 2012年4月26日，赵俊义到郑州希福中医肿瘤医院初诊，仅用药1个月，胳膊疼痛减轻了;2个月后，胳膊能缓慢抬起了。看到治疗希望后，赵俊义此后一直坚持服用中药。用药至2014年年底时，复查结果一切正常，随后按照袁希福院长建议定期服用即可。 2017年9月24日，赵俊义受邀参加了希福中医第五届百位抗癌明星康复经验交流大会，他的身体一切如常，平时打打牌，出去转转，为家人做做饭，生活
胶质瘤的免疫治疗研究进展 刘海龙 摘要胶质瘤是神经系统最常见的恶性肿瘤，由于其较高恶性程度，尤其是三期和四期胶质瘤，以及高复发率，其治疗方式若单纯依靠手术治疗，则很大程度上难以完全切除，甚至不能切除。免疫治疗在对抑制肿瘤细胞生长、诱发肿瘤细胞凋亡等方面起到了重要作用，主要的免疫疗法包括使用重组细胞因子、单克隆抗体、分子疫苗、过继性淋巴细胞等。免疫治疗辅助手术等其他治疗方式，可明显抑制肿瘤细胞生长，减缓其他治疗方式的毒副作用，延长患者生存期。 关键词胶质瘤免疫治疗 胶质瘤起源于神经上皮组织，占颅内肿瘤的40—50%，是神经系统最常见的恶性肿瘤。分为星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、多形性胶质细胞瘤等。根据北京神经外科研究所统计，胶质瘤的综合发病年龄在30—40岁范围内，以大脑半球胶质瘤最为多见。根据Knudso的“二次打击”学说，目前虽对胶质瘤的发病原因缺乏完全清楚的认识，但认为诱发肿瘤的因素包括遗传因素、物理因素、化学因素、生物因素等的综合作用。临床表现以颅内压增高症状以及局灶性症状和体征为主，如头痛、呕吐、运动障碍、感觉障碍等。随着医学的发展和人们对胶质瘤认识的深入，对其治疗已经由原来单纯依靠手术治疗发展为如今的以手术治疗为主的综合治疗，包括手术、化疗、放疗、基因治疗、免疫治疗、中医中药治疗、心理治疗等。 目前，人们逐渐认识到胶质瘤的发病与患者的免疫力低下有关，故对于胶质瘤的免疫治疗关注程度日益加深。胶质瘤的免疫治疗主要是通过增强机体自身免疫，来达到防御肿瘤和杀伤肿瘤的目的，被称为是继手术、放疗、化疗之后的第四种治疗模式，具有特异性强、毒副反应轻、长期记忆等特点。人体免疫系统主要包括非特异性免疫和特异性免疫两大类，而特异性免疫主要通过细胞核体液免疫发挥作用。其中巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞对肿瘤的监测和杀伤起到了重要作用。免疫治疗则主要是通过调控非特异性免疫中的巨噬细胞和特异性免疫中的CD8+T淋巴细胞起作用，包括重组细胞因子、单克隆抗体、分子疫苗、过继性淋巴细胞、树突状细胞等几种方法。 一、细胞因子 细胞因子是肿瘤免疫治疗的核心，胶质瘤细胞本身即可分泌多种细胞因子如IL-2、TGF-10、PGE-2等，这些细胞因子协同或拮抗，相互作用构成细胞因子网络，促使肿瘤细胞发生、发展、复发和转移等。目前，研究人员希望可以通过一种或者几种细胞因子作用于人体，发挥其自身的细胞毒作用或辅助特异性免疫作用，达到杀伤肿瘤的目的。 细胞因子治疗胶质瘤的作用机制主要有：1）辅助特异性细胞毒性T细胞反应；2）增强NK细胞的溶解细胞作用；3）刺激T细胞、NK细胞分泌IFN-γ；4）血管形成抑制剂；5）增强肿瘤细胞MHC抗原表达，从而增强肿瘤细胞免疫原性；6）抑制部分细胞因子对免疫系统的调节；7）抑制肿瘤细胞增长，诱导分化。 目前，经常使用的细胞因子主要有干扰素、肿瘤坏死因子、表皮生长因子等。Ohno等人和Ogbomo等人主要对EGFRvⅢ展开研究，发现胶质瘤细胞表面特异性表达3C10/CD3δ，EGFRvⅢ可以渗透到肿瘤内部作用于肿瘤细胞，明显延缓胶质瘤细胞的生长。干扰素在治疗胶质瘤中的作用已被多数研究人员重视，部分使用IFN-β，部分使用IFN-γ。田道锋、郭宗泽和李光宗等人主要对IFN-β进行了研究。田道锋等人将MSCs-hIFN-β瘤内注射观察荷瘤鼠的临床表现和生存时间，使用MRI显示肿瘤大小，幷体外培养C6胶质瘤组织病理学检查和肿瘤组织IFN-β免疫组化染色，结果发现体外培养C6细胞的生长受到不同程度的抑制，体内发现注射MSCs-hIFN-β可以使肿瘤体积明显缩小。郭宗泽等人则使用IFN-
[作者简介]纪邦启(1970-),男,山东阳谷人,主治医师,研究 方向:影像诊断。 1 H 2MRS 在脑胶质瘤诊断及分级中的应用 纪邦启1,宋 磊2,刘 斌3 (11济南钢铁集团总公司总医院放射科,山东济南250101;21山东大学第二医院,山东济南250033; 3.山东中医药大学,山东济南250355) [摘要]目的:分析脑胶质瘤的氢质子磁共振波谱(proton magnetic resonance spectroscopy ,1H 2MRS )表现及其临床意义;探讨脑胶质瘤的1H 2MRS 特点与其病理级别相关性。方法:搜集经临床手术、病理证实的脑胶质瘤38例,按照W HO 分级 (2000)标准分成两组:低级别脑胶质瘤组、高级别脑胶质瘤组。所有患者在术前行1H 2MRS 检查,均在MR 非增强成像的基础上获得。使用GE Signa115T 超导磁共振扫描仪,多体素扫描,点分辨选择波谱法,检测不同区域代谢物变化。结果:脑胶质瘤的1H 2MRS 表现:肌酸(Cr )无明显变化;N 2乙酰天门冬氨酸(NAA )下降,胆碱(Cho )增高,变化的程度由肿瘤级别高低决定;低级别、高级别脑胶质瘤的肿瘤组织分别和对侧正常脑组织的NAA/Cr 、Cho/Cr 、NAA/Cho 比值存在显著性差异(P <0101);低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤的肿瘤组织的NAA/Cr 、Cho/Cr 、NAA/Cho 比值有统计学意义(P <0105),脑胶质瘤的NAA/Cho 、Cho/Cr 、NAA/Cr 比值与病理级别相关。结论:1H 2MRS 与MRI 相结合能提高脑胶质瘤术前诊断的准确性。 1 H 2MRS 可评价脑胶质瘤的分级,反映脑胶质瘤代谢特性以及肿瘤生长潜能。 [关键词]脑胶质瘤;氢质子磁共振波谱;磁共振成像;代谢 [中图分类号]R445.2;R739.41 [文献标识码]A [文章编号]167220512(2008)0420247204 Application of 1 H 2MRS in diagnosis and pathological grading of brain gliom as J I B ang 2qi ,S O N G L ei ,L IU B in.The Hospial of Jinan Steel Company ,Jinan ,250101,China. [Abstract]Objective :To evaluate the findings and clinical significance of 1 H 2MRS ,and to explore the correlation between the findings of 1 H 2MRS and the pathological grading of gliomas.Methods :Thirty 2eight patients of gliomas approved by pathology were reviewed ,all cases were categorized into two groups (low grade gliomas and high grade gliomas )according to W HO diag 2nostic criteria.The 38patients underwent 1H 2MRS before surgery on plain MRI scanning.Multiple voxel proton magnetic reso 2nance spectroscopy was performed on a 1.5T MR scanner using point resolved selective spectroscopy (PRESS ),the variety of metabolite peaks were detected in different areas.R esults :The Cr peak of the gliomas was normal ,while the NAA peak de 2creased and the Cho peak increased.Significant differences between low/high grade gliomas and normal tissue in contralateral brain hemispheres were found in the ratios of NAA/Cr ,Cho/Cr and NAA/Cho (P <0.01).Statistic differences between low grade gliomas and high grade gliomas were found in the ratios of NAA/Cr ,Cho/Cr and NAA/Cho (P <0.05).There was sig 2nificant correlation between the ratios of NAA/Cr ,Cho/Cr and NAA/Cho and the pathological grading of gliomas.Conclusion :The combination of 1H 2MRS and MRI improves preoperative diagnostic accuracy of gliomas ,1H 2MRS has made it possible to e 2valuate the grade of gliomas ,obtain metabolic information of gliomas and reflect the potential growth of tumor.[K ey w ords]Brain gliomas ;Proton magnetic resonance spectroscopy ;Magnetic resonance imaging ;Metabolite 脑胶质瘤是颅内肿瘤常见的疾病之一,本文按W HO 分级(2000)标准将其分为I ～Ⅳ级,并分成A 、B 组,A 组(星形胶质细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级)17例,B 组(星形胶质细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级和多形性胶质母细胞瘤)21例,以此来探讨脑胶质瘤的氢质子磁共振波谱(proton magnetic resonance spect ro scopy ,1H 2 MRS )特点与其病理级别的相关性。1 资料与方法 111 临床资料 收集2006年我院与山东大学第二 医院经手术及病理证实的胶质瘤病例38例,其中男21例,年龄23～72岁,平均4817岁;女17例,年龄29～66岁,平均5012岁。病灶直径:长径最大为618cm ,最小为215cm ,平均416±112cm ;短径最 大为513cm ,最小为212cm ,平均319±110cm 。患 7 42