急性脑梗死溶栓治疗的新进展
摘要】急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及
循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主，其中，溶栓治疗是最为有效、最
为直接的治疗方法。本文将从急性脑梗死溶栓治疗的依据与药物选择、时间窗、
治疗方式及并发症等方面进行综述报道。
【关键词】急性脑梗死；溶栓治疗；研究进展
急性脑梗死是老年多发病，随着我国逐步步入到老龄化社会，该病发病率也
在逐年攀升，严重威胁到老年人生命健康安全。急性脑梗死是指局部供血堵塞或
者中断造成的脑组织缺血缺氧、坏死的过程，伴有不同程度的神经功能损伤与特
征变化，是仅次于恶性肿瘤的第二大致死与致残原因。急性脑梗死临床治疗方法
较多，溶栓与循环改善、抗血小板聚集、神经保护是常见方法，溶栓治疗应用最广，认同率最高，且随着溶栓时间认识与溶栓技术进步下，溶栓治疗急性脑梗死
的价值日渐凸显，现就相关研究进展综述如下。
1 溶栓治疗的依据
经临床证实，急性缺血性脑梗死病变中心区脑组织已经出现了损害，这种损
害是不可逆的，组成缺血性急性脑梗死区域的缺血半暗带区的侧支循环依然存在，依然可以获得血液供给，且神经细胞功能未完全消失可以在短时间内存活，这种
状态依然是可逆的，脑代谢障碍恢复的前提是有效时间内及时将血液供应恢复，
才能使神经细胞功能相应恢复。病理学研究还显示，当缺血中心区的脑血流阀值
为10ml/100g/min时将出现神经细胞膜离子泵与细胞能量代谢的衰竭，此时出现
的损害是不可逆的[1]。缺血半暗带的脑血流在电衰竭与能量衰竭之间时，侧支循
环与大动脉残留血流依然在局部脑组织中存在，且有部分神经元存活[2]。由此，
将缺血半暗带恢复是溶栓治疗的关键步骤，也是治疗急性脑梗死的有效途径。
2 确定溶栓治疗时间窗
即使脑梗死半暗带区域内的神经细胞通过侧支循环可以确保血液供应维持一
段时间，但是并不能长期维持，维持时间大致5.5~7h，将此阶段作为溶栓治疗的
最佳时机。但是大部分患者在发病6h进行溶栓治疗，仅有少数患者在该溶栓时
间窗内接受治疗。NiNDS试验充分显示，溶栓在发病3h内实施，溶栓治疗2个月后神经功能恢复效果优于使用安慰剂的患者，且病死率得到控制。ECASSIII也显
示了3h内应用重组型纤溶酶原激活剂的患者预后效果最佳。Lees的报道也显示
了急性脑梗死患者发病4~5h内使用重组型纤溶酶原激活剂疗效更为显著，治疗
时间越早，效果越显著[3]。反之，如果发病4.5h后使用重组型纤溶酶原激活剂治疗则风险较大。大部分研究均显示了发病3h、6h及3~4.5h是最佳溶栓时间窗。
也有研究显示[4]，不同时间窗3h时间窗动脉或者静脉溶栓的效果最佳，低于3h
时间窗静脉溶栓与动脉溶栓疗效存在一致性，但总体看来，所用时间最短的是静
脉溶栓干预，且创伤小、效果更为显著。
3 选择好溶栓治疗药物
急性脑梗死超早期治疗的首选方法为溶栓治疗已经得到循证医学的证实，当
前应用较多的溶栓药物为尿激酶（uk）与rt-pA，rt-pA是第2代溶栓药物，纤维
蛋白特异性显著，是一种选择性较高的纤维酶原激活剂，作用是促纤维蛋白溶酶
原转变为纤维蛋白溶酶，但是产生全身抗凝与纤溶状态的情况并不多见，已经被
当成治疗脑梗死的一线类药物[5]。但是该药物有一定缺点，有着较短的半衰期，
溶栓小组评估能否溶栓的标准。 急性脑梗死静脉溶栓 对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，签署知情同意书，推荐静脉内使用rt-PA或UK。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。 对于急性缺血性梗死发病3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。 基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 （1）适应症： ①急性缺血性卒中。 ②发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 ③年龄在18－75岁之间。 ④脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且程度比较严重（NIHSS评分在7－22分） ⑤脑CT已排除脑出血，且无早期脑梗塞低密度改变及其他早期脑梗塞改变。 ⑥征得家属同意，并签署知情同意书 （2）绝对禁忌症： ①TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ③两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg ④治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM ⑤在过去14天内有大手术和创伤 ⑥活动性内出血 ⑦7天内进行过动脉穿刺 ⑧病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4， PTT>40sec，血小板<100×109/L） ⑨正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者 （3）相对禁忌症： ①意识障碍 ②CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3） ③2月内进行过颅内和脊髓内手术 ④过去3个月患有卒中或头部外伤 ⑤前3周内有消化道和泌尿系出血 ⑥血糖<2.7mmol/L（50mg%）或>22.2mmol/L（400mg%） ⑦卒中发作时有癫痫 ⑧以往有脑出血史 ⑨妊娠 ⑩心内膜炎、急性心包炎 ⑾严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
?继续教育园地（血栓栓塞性疾病防治系列第11讲）? 作者单位：510080广州，中山大学附属第一医院神经科 脑梗死超早期的溶栓治疗 黄如训 脑梗死（缺血性脑卒中）是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死。血管壁病变、血液成分和血液动力学的改变是脑梗死的主要发病基础。脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。其中梗死组织周边存在的缺血半暗带是脑梗死现代治疗的基础，即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，若能及时恢复血流和改善组织代谢，就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此溶栓复流是最合理的治疗，从而在超早期对有适应证者采取积极、规范的溶栓治疗就显得尤为重要。 一、溶栓治疗的病理生理基础 无论是血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。脑血流一旦完全阻断，6秒内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP 耗尽，膜离子泵功能障碍（K + 流出，Na + 、Cl - 和水大量进入细胞内）；持续5～10分钟神经元就发生不可逆损害。 1.缺血的血流量阈值：急性脑血管闭塞的局部脑缺血的早期，血流并未完全中断，还有残余灌流，而缺血脑组织的突触传递、离子泵和能量代谢衰竭程度、缺血灶的大小都严格取决于残存血流量的多少。在人局部脑缺血实验中，当血流量在大约20ml （100g /min ）时，氧摄取分数（OEF ）达最大，氧代谢率（CMRO 2）开始下降，脑皮质的正常神经元功能受影响，皮质细胞电活动停止，从局部缺血区得到诱发电位波幅减少，此程度的缺血表示为丧失神经电功能的阈值（即电衰竭）。当血流降至15ml （100g /min ），缺氧抑制线粒体代谢，启动糖的不完全的无氧代谢，使局部乳酸产生增加，pH 下降及引 起细胞内酸中毒，维持细胞膜功能的能量更加不足，细胞内K +流至细胞外间隙，Na +和水进入胞内（细胞毒性水肿），Ca 2+也进入胞内（引起线粒体功能衰竭和细胞膜控制离子移动的功能受损），迅速的K +外流和Ca 2+内流意味着膜功能完全衰竭，诱发电位丧失，脑电变平。这种程度的缺血意味着达到细胞离子平衡能力丧失的阈值（膜衰竭）。细胞不可逆损害的血流临界阈值大约为10ml （100mg /min ）。电衰竭和膜衰竭这两个阈值构成缺血半暗带（ischaemic penumbra ）血流的上下限。一般梗死灶中心区血流处于膜衰竭阈值以下，不可逆损害已发生，但中心区周围还存在一个缺血边缘区，血流量处于两阈值之间，它可以向两个方向发展：若血流马上恢复，功能可恢复正常；若血流再降至膜衰竭阈值以下或持续超过一定时间，则可能成为梗死灶扩大部分。 2.缺血半暗带概念：电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。在这区域脑灌流处于“临界”水平，组织代谢不能满足需要而使神经元功能降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡，但也可因再灌流或脑保护治疗而免于死亡。因此半暗带可定义为有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区，但半暗带并不完全是一个解剖学区域，更主要的是一个血流动力学过程。 3.溶栓治疗缺血半暗带的判断：对每一个急性脑梗死患者，仅据病史、临床症状和体征尚不能准确判断缺血半暗带的存在、大小和存在持续时间。近年来DWI 、PWI 、PET 及灌注CT 等对缺血半暗带的动态变化进行了一系列的研究。PET 证明，在脑梗死后有相当容积的、潜在存活的脑组织，相对持久地存在。目前还不清楚缺血多长时间的再灌流可以救活脑细胞或者可以从梗死区中挽救神经元。故无缺血半暗带功能影像证据（如DWI 、PWI 等）的溶栓治疗，在一定程度上是盲目的。
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在以内者（如怀疑为进展性卒中可延至12ｈ,基底 动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓 治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内 血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动 性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT
低密度影或正常高密度 影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 以内以 内 6h以内 静脉溶栓常规治 疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌 症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位
脑梗塞溶栓指征 适应证：1、年龄不超过75岁；2、发病6小时之内；3、血压低于180/110mmHg；4、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时可以考虑；5、瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1小时；6头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；7、患者或家属同意。 禁忌证：1、有出血倾向或出血素质；1、近3个月内有脑卒中、脑外伤和心肌梗死史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，体检发现有活动出血或者外伤（如骨折）的证据；3、血压血压高于180/110mmHg；4、CT有大片的低密度病灶（低密度影大于大脑半球的1/3）；5、体温39℃以上伴有意识障碍的患者；6、有严重的心肝肾功能障碍。此外、既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。 （1）适应证 ①年龄18～80岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 ⑤患者或家属签署知情同意书。 （2）禁忌证 ①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手
术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。⑥血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）。⑦血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。 （3）溶栓药物治疗方法 ①尿激酶：100万IU ~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。 ②rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。 （4）溶栓治疗时的注意事项 ①将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。②定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。③患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。 ④血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可静滴硝普钠。⑤静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方
急性脑梗死溶栓治疗分析 摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：我科收治27例急 性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、 有效5例、无效1例。结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓 的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。 关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶 急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。静脉溶栓是 缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑 梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI 患者的生活质量[2-3]。我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶 栓治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指 南中的脑梗死诊断标准。其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。 1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。若肌力无明显改善则再予50万 U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再 予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼 莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。同时予神经营养剂、控制血糖、血压等 综合治疗。 1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。总有效率为痊愈率、 显效率、有效率之和。 2 结果 27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。 3 讨论 ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。动脉闭塞后缺血 区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使 神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种 不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。因此，脑梗死后超早期应用溶 栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解 新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限 度地恢复脑神经正常功能。尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后 者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大 面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉 血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低 密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；
脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因, 其死亡率排在心肌梗死和癌症之后, 位居第三位的疾病。溶栓治疗已经成为降低梗死面积和致残率的最有效方法，特别对中、重度神经障碍的病人疗效尤为显著。对于溶栓治疗的时间窗国外做了很多研究： 溶栓时间对比：静脉溶栓时间窗为3 小时；3-5 小时；为6 时；试验结果发现: 时间窗为 6 小时的溶栓出血率略高于 3 小时，但无显著性差异。目前认为溶栓治疗的时间窗为3-4.5小时；Hill 指出：“时间就是大脑，时间就是生命。” 2. 溶栓治疗的主要方法 2.1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单、方便快捷、操作技术容易掌握、创伤相对较小、可在短时间内完成、费用较低、患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 2.2 动脉内溶栓治疗 2.2.2 动脉溶栓辅以机械性的血栓破碎术[9][10] ：国外最新研究的动脉溶 栓辅助血管内机械性装置，在注入溶栓剂的同时实施机械性血栓破碎术，并把溶解的血栓抽吸出来。对于病情严重即NIHSS （National Institutes of Health S troke Scale ）评分≥ 16 ，时间窗超过3 小时，近期有过大手术史，不适合静 脉溶栓，脑CT 显示大脑中动脉的梗塞面积小于1/3 的病例，可以考虑用动脉溶栓，如血管不通可以再辅以机械性血栓破碎的方法。 3. 溶栓药物 现有的溶栓药物都是通过激活人体内在纤溶系统而起作用，随着溶栓药物研究的不断进展，已经或正在开发的第二代甚至第三代具有纤维蛋白特异性更强的溶栓药物，为急性脑梗死的溶栓治疗带来了新希望，以下简要介绍目前国内外用于脑梗死溶栓治疗的药物 3.1 尿激酶（UK ）、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA ） 溶栓治疗虽然发展多年，但目前只有不到3-5% 的脑梗死病人能够得到溶栓治疗，大多数病人因延误超过时间窗而错过最佳治疗时机。为了让更多的脑梗死患者能够在最短的时间内实施溶栓治疗，培养大量训练有素的神经科医生和护士；对广大民众进行脑卒中知识的教育普及；尤其是建立与快速急救转运中心合作，汇集神经、放射、介入、护理、康复等为一体的脑卒中单元模式。只有这样才能更广泛的开展脑梗死溶栓治疗，救助更多的患者。
脑梗死溶栓治疗研究的新进展 摘要】急性脑梗死已成为我们生活中一种常见而严重的疾病，是致死致残的主 要疾病之一。十余年来，它的治疗方法进展较慢，而罹患人数却在不断增长，本 文主要总结了近年来脑梗死溶栓治疗的部分新进展。 【关键词】溶栓治疗;脑梗死;药物治疗 【中图分类号】R743.33【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）10-0344-03 脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性 坏死或软化，约占全部脑卒中的60％～80％，是一种高致残及致死的脑血管病。及时恢复血流和改善组织代谢可以抢救梗死周围仅有功能改变的缺血半暗带，避 免形成坏死。而局部或全身的溶栓治疗在临床工作中取得了良好的疗效，备受关注，现将这一领域的研究进展综述如下： 1溶栓治疗的时间窗 1995年发表的The NINDS rt-PA Stroke Study结果显示：在3小时内使用rt-PA 溶栓对脑梗死安全、有效[1]。次年，FDA批准了该药物的临床应用。自从rt-PA 被批准用于三小时内静脉溶栓后，这个溶栓的时间窗一直都是学者们辩论的焦点。目前尚没有确凿的病理生理学的依据支持只能应用于此时间窗，而更多的实验数 据提示病人可能从超时间窗的溶栓治疗中获益。其理论根源在于缺血半暗带的发现，目前公认的观点是：在严重缺血脑组织核心区周围存在着无电兴奋但仍然存 活的脑细胞，影像学上表现为坏死核心区周围的缺血半暗带，其功能虽然发生障碍，但形态学改变处于可逆的过程，如脑血流能迅速恢复，则功能尚可恢复，如 脑血流进一步下降，则发生组织坏死。因此，如何挽救缺血半暗带尚存活的脑细 胞成为研究的热点，也为急性期溶栓治疗提供了理论依据。目前许多影像学研究 已经证实脑梗死患者在超过传统的三小时时间窗后仍然有缺血半暗带。脑梗死患 者拥有半暗带的比率在三小时内接近100%，随着时间的延长逐渐下降，至18~24小时后仍然有44%的病人在PWI/DWI模式下发现有半暗带[2]。在没有经过筛选的条件下，许多病人因此错过了得到更好的治疗方法的机会。为此近年，Jeffrey L. Saver等[3]总结了ECASS 3期临床试验（3～4.5小时rt-PA静脉溶栓）的结果，经 其与NINDS试验（3小时内rt-PA静脉溶栓）中的结果对比后，得出结论：3～4.5小时rt-PA静脉溶栓较之传统的3小时内溶栓病情恶化或出血的机率没有明显差异，获益病人数较传统时间窗有所减少，但仍然明显高于空白对照组。因此推荐 对于丧失最佳溶栓时间窗的脑梗死患者，3～4.5小时内的rt-PA静脉溶栓仍然值 得考虑。而针对动脉内溶栓的PROACT II期试验也取得了相似的结果。Hacke W等[4]也研究了在CT或MRI筛选下将溶栓时间延长至8－9小时，并取得了令人鼓舞的结果。但目前较为一致的观点仍然认为溶栓治疗的最佳时间窗是三小时内，对 于延长时间窗的溶栓治疗，其风险及预后均较三小时内有差异，病人及医生需对 此有清醒的认识，同时延长时间窗的溶栓治疗对于缺血半暗带的甄别及病人的选 择提出了更高的要求，也期待着更多的临床试验结果的公布以进一步支持这一观点。 2溶栓途径 2.1静脉溶栓：NINDS研究的成果使得三小时内rt-PA静脉溶栓成为了经典的 标准，它的有效性及安全性被广泛的认可，它的数据被后来的许多研究所引用， 但同时也提出了许多问题需要进一步研究：(1)鉴于实际的状况，只有少数的病人
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。
急性脑梗塞溶栓治疗的相关护理措施 发表时间：2016-04-28T15:15:00.833Z 来源：《名医》（学术版）2016年第1期作者：单璐璐[导读] 使用阿替普酶对急性脑梗塞患者进行溶栓治疗可取得良好的效果,治疗时应严密观察患者病情变化及时给予相应的护理措施，可以促进患者康复,有助于降低脑梗塞患者的致残率、致死率。 单璐璐 (浙江省东阳市人民医院西12病区神经内科3 浙江东阳 322100) 目的：总结急性脑梗塞早期的病情变化、治疗、临床护理措施及疗效观察。方法：对急性脑梗塞患者应用阿替普酶静脉溶栓治疗,分别于溶栓前,溶栓中,溶栓后采取相应的护理措施,并严密观察患者神志,语言,肢体功能等情况。结果：急性脑梗塞在我们日常生活中是很常见的一种疾病，使用阿替普酶对急性脑梗塞患者进行溶栓治疗可取得良好的效果,治疗时应严密观察患者病情变化及时给予相应的护理措施，可以促进患者康复,有助于降低脑梗塞患者的致残率、致死率。 关键词：急性脑梗塞、早期溶栓、护理措施 急性脑梗塞是目前严重危害老年人健康的疾病之一。本病发病急，病因病机复杂，难于辨治，临床有“三高一低”，即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低的特点。急性期及时有效的治疗，是减少病死率、减轻致残程度的关键。我科以静脉应用阿替普酶早期治疗急性脑梗塞患者69例，取得较好的疗效，现将护理体会报告如下：1· 临床资料 １．１一般资料2014年7月—2015年6月，我科静脉应用阿替普酶早期治疗急性脑梗塞患者69例，发病时间在4.5小时内，入选病例均经ＣＴ检查诊断为脑梗塞，无出血倾向及溶栓禁忌证，年龄在40－91岁，平均72岁。１．２溶栓方法所有对象均使用阿替普酶静脉溶栓治疗。步骤如下：①溶栓前准备：治疗前检查患者血常规、血型、血小板计数、凝血时间等；②溶栓治疗，阿替普酶使用剂量为 0.9mg/kg,最大剂量为90mg，将总剂量的10%在注射器内混匀，1分钟内静脉注射，剩余的90%混匀后给予静脉泵入，持续1小时，记录输注、开始及记录时间，输注结束后以生理盐水冲管；③溶栓后措施：溶栓后24小时内不使用阿司匹林或氯吡格雷，不做插胃管或留置导尿管侵入性操作，治疗后的6h、24h、7 天、30天、90天行nihss评分及MRS评分，同时检测凝血四项，24小时查头颅CT。 ２护理 ２．１溶栓前的心理护理在一切疾病的恢复中，心理因素均起着重要的作用溶栓治疗前除向患者及家属做好心理护理，疏导情绪，取得其信任，激发患者战胜疾病的信心，以便积极配合。若梗死区域在病发早期血液灌注可有效恢复，即可挽救缺血损伤的部分脑细胞，改善脑梗死预后。故急性脑梗死在超早期溶栓治疗具有广阔的应用范围及前景[1]。因此患者入院后及时主动告知患者和家属说明溶栓药物的名称，溶栓的目的、方法，溶栓的重要性和必要性，溶栓可能出现过敏等不良反应，可能出现脑出血或溶栓失败，做好家属工作，取得理解配合。 ２．３溶栓中护理绝对卧床休息 24h，保持病室安静，床单位舒适，减少探视。保持呼吸道通畅，持续吸氧 2~4L/min，必要时吸痰。动态监监测血压变化，溶栓开始2h15min 监测血压1次，其后 22h 监测血压1次/h，动态评定神经功能，神经功能评分6h内评定1次/h，其后18h内评定1次/3h，以后评定1次/d。动态观察神志、瞳孔、肌力变化、病情变化和患者的主诉，密切观察患者口腔、消化道、泌尿道、皮肤黏膜等有无出血倾向，有无剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、意识障碍加重、瞳孔不等大、肢体功能障碍加重或出现新的神经功能缺失，立即报告医生停止溶栓，复查头部CT、血常规、PT、PTT及纤维蛋白原，如为出血，给以出血相应的处理。２．４溶栓后护理溶栓后仍应注意皮肤黏膜有无出血倾向，有无牙龈出血、黑便、荨麻疹等现象，护理时注意不要损伤患者的皮肤黏膜，静脉点滴拔针后延长按压针眼的时间，避免局部出血。溶栓24h后视病情尽早进行语言、吞咽、肢体功能的康复锻炼，循序渐进，促进功能恢复。确立健康的生活方式，戒烟、限酒、控制高血压、高血糖、高血脂，养成有益于心脑血管健康的生活方式，提高生活质量。饮食方面：食物不可过硬、过热、刺激性强，以防消化道出血；多食蔬菜及含纤维多的食物，保持大便通畅，防止便秘。３结果 我科69例符合溶栓标准的病人，平均治疗12天，生存64人，其中日常生活能自理44人，部分自理20人，无效5人（自动离院2人，并发脑出血3人），临床有效率为92.8%。 ４讨论 急性缺血性脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一，早期溶栓再通目前被认为是脑梗塞急性期治疗成功的前提和基础。脑梗塞约占脑卒中 80～85%左右，死亡率、致残率、复发率高[2]。目前认为，患者在发病3～4.5h内，进行溶栓治疗是改善该病人结局的最有效的方法[3]。该法明显降低了急性脑梗塞病人的死亡率和致残率。对急性脑梗塞的临床治疗提供了科学的理论依据与实践指导，值得推广使用。 [1]姜岩.重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死 122 例[J].齐齐哈尔医学院学报袁2010袁31渊20冤院3245. [2]陈灏珠. 实用内科学(第十二版)( M). 北京人民卫生出版社. 2006, 2673-2674. [3]Wang C, Wu Z, Li N.etc., Clinical curative effect of electric acupuncture on acute cerebral infarction: a randomized controlled multicenter trial. J Tradit Chin Med. 2014 Dec;34(6):635-40.
急性脑梗死溶栓治疗的研究进展 急性脑梗死约占全部脑血管病的80％，重视和研究急性脑梗死的溶栓治疗显得极其重要。虽然国内外的相关研究十分多，但国内的临床认识还参差不齐。现就目前急性脑梗死溶栓治疗的主要方法、溶栓药物和近年来的研究进展做一综述。 1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注溶栓药仍是目前国内外应用最广泛的溶栓治疗途径。静脉溶栓的技术设备简单、方便快捷、创伤相对较小、费用较低，而且可在短时间内完成，患者易于接受。目前国内外使用的静脉溶栓药主要包括以下几种。 1.1 链激酶 链激酶不直接激活纤溶酶原，而是通过形成1：1的链激酶一纤维蛋白溶解原复合物，再使纤溶酶原转化为纤溶酶?。国内外有关链激酶的大型临床疗效试验主要包括意大利多中心卒中试验（Multicentre Acute Stroke Trial-Italy，MASTI)、欧洲多中心链激酶试验(Multicenter Acute Stroke Trial-Europe，MASTE)和澳大利亚链激酶试验(Australian Streptokinase Trial, ASK)。这些试验均在缺血性卒中发病6 h内静脉给予1．5 MU链激酶，均发现链激酶组较对照组神经功能无显著改善，而有症状颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage, SICH)的风险却显著增高。由于链激酶溶栓治疗的并发症发牛率和病死率均很高，这3项试验均提前中止。尽管目前尚不确定这些试验的高病死率是否与治疗时间窗过长、药物剂量或试验本身的某些因素有关，但基于上述3项试验的结果，目前不推荐链激酶作为急性脑梗死的溶栓药物。 l.2尿激酶 尿激酶是国内较常用的溶栓药，是一种蛋白水解酶，呈双链型，既可裂解血栓表面的纤维蛋白，又可裂解游离于血液中的纤维蛋白。我国“九五”攻关课题“急性脑梗死(6 h内)静脉溶栓治疗”第2阶段为多中心随机双盲安慰剂对照临床试验，对全国51个中心的465例急性脑梗死患者进行了疗效研究，分为A、B、c组，分别给予尿激酶150万U、尿激酶100万U和安慰剂。结果显示，A组和B组3个月时的神经功能转归与安慰剂组存在显著差异(P=O．02)，SICH发牛率分别为13．55％、8．65％和6．76％，病死率分别为9．14％、lo．73％和6．10％；治疗组3个月时的残疾率显著低于安慰剂组(P=0．034)。由此提出，“采用人尿提取的尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死有效，用量以150万U优于100万U，如果严格掌握适应证，该疗法相对较为安全。” 1．3 组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA) tPA由血管内皮细胞产生，可激活纤溶酶原进而促进纤维蛋白的降解，是特异性纤维蛋白溶解剂。根据美国国立神经疾病与卒中研究所(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS) tPA试验的结果，美国食品药品管理局(Food and Drug Administraition, FDA)于1996年6月批准tPA作为急性脑梗死的静脉溶栓用药物。NINDS试验是一项随机双旨安慰剂对照研究，共纳入624例患者，发病3 h内静脉给予tPA(O．9mg/kg)，lO％剂量静脉推注(>1min)，其余剂量连续静脉滴注(>l h)，最大剂量90 n培。该研究分2部分进行，第1部分评价患者发病24 h时的神经功能改善[症状完全缓解或美国国立卫生研究
表2：3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证 适应证 1．有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 2．症状出现<3 h 3．年龄≥18岁 4．患者或家属签署知情同意书 禁忌证 1．颅内出血(包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下／外血肿等) 2．既往颅内出血史 3．近3个月有严重头颅外伤史或卒中史 4．颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤 5．近期(3个月)有颅内或椎管内手术 6．近2周内有大型外科手术 7．近3周内有胃肠或泌尿系统出血 8．活动性内脏出血 9．主动脉弓夹层 10．近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 11．血压升高：收缩压≥180 mm Hg，或舒张压≥100 mm Hg 12．急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109／L或其他情况 13．24 h内接受过低分子肝素治疗 14．口服抗凝剂且INR>1，7或PT>15 s 15．48 h内使用凝血酶抑制剂或xa因子抑制剂，或各种实验室检查异常(如APTY，INR，血小板计数，ECT，TT或xa因子活性测定等) 16．血糖<2．8 mmol／L或>22．22 mmol／L 17．头CT或MRI提示大面积梗死(梗死面积>1／3大脑中动脉供血区) 相对禁忌证 下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓)： 1．轻型非致残性卒中 2．症状迅速改善的卒中 3．惊厥发作后出现的神经功能损害(与此次卒中发生相关) 4．颅外段颈部动脉夹层 5．近2周内严重外伤(未伤及头颅) 6．近3个月内有心肌梗死史 7．孕产妇 8．痴呆 9．既往疾病遗留较重神经功能残疾 lO．未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm) 11．少量脑内微出血(1～10个) 12．使用违禁药物 13．类卒中 注：rt—PA：重组组织型纤溶酶原激活剂，表3同；INR：国际标准 化比率；APTT：活化部分凝血酶时间；ECT：蛇静脉酶凝结时间；TY： 凝血酶时间；l mmHg=O．133 kPa
急性脑梗死溶栓治疗分析 发表时间：2016-06-20T14:45:25.107Z 来源：《健康世界》2016年第6期作者：孙丽娜 [导读] 急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。牡丹江市第一人民医院 157011 摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：我科收治27例急性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、有效5例、无效1例。结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。 关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶 急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。静脉溶栓是缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI患者的生活质量[2-3]。我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶栓治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南中的脑梗死诊断标准。其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。 1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。若肌力无明显改善则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。同时予神经营养剂、控制血糖、血压等综合治疗。 1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。总有效率为痊愈率、显效率、有效率之和。 2 结果 27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。 3 讨论 ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。动脉闭塞后缺血区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。因此，脑梗死后超早期应用溶栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限度地恢复脑神经正常功能。尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；⑥患者家属需签字同意。ACI的禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍；②临床神经功能缺损很快恢复；③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态；④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症；⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血；⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响；⑦6周内做过大手术或有严重创伤；⑧治疗前血压明显增高，收缩压>180mmHg，或者舒张压>14.6110mmHg；⑨其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者，3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者，月经期、妊娠期产后10天以内，严重的肝、肾功能障碍者，血小板数<10万者，溶栓药物过敏。综上所述，只要严格掌握脑梗死超早期尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，溶栓后辅以尼莫地平保护脑神经，甘露醇清除过多氧自由基，阿司匹林预防再闭塞，可以取得很好的临床疗效。 参考文献： [1]王爱敏.C-反应蛋白与脑梗死相关性研究[J].陕西医学杂志，2012，12（1）：1007-1008. [2]周旋，龚霁，周天银，等. 全脑血管造影未见血管阻塞的急性脑梗死患者的临床预后分析[J].中国医药导报，2012，9（32）：30-31. [3]Ogawa A，Mori E，Minematsu K，et al. Randomized trial of intraarterial infusion of urokinase within 6 hours of middle cerebral artery stroke：the middle cerebral artery embolism local fibrinolytic intervention trial（MELT）Japan [J]. Stroke，2007，38（10）：2233-2269. [4]Forti P，Maioli F，Procaccianti G，et al.Independent predictors of ischemic stroke in the elderly：prospective data from a stroke unit[J]. Neurology. 2013，80（1）：29-38. [5]种莉，李晓青.高血糖对急性脑梗死患者病情及预后的影响[J].齐齐哈尔医学院学报，2012，14（7）：2145-2146.