单核细胞增生李斯特菌 形态特征： ①革兰氏阳性的类球形杆菌 ②大小约为0.4~0.5μm x 0.5～2.0μm ③两端钝圆 ④在有些培养基中稍弯，单个、成V形或成对平行排列 ⑤在陈旧培养中的菌体可呈丝状及革兰氏阴性 ⑥兼性厌氧，无芽孢，一般不产生荚膜 ⑦在20~25℃时以4根周毛运动，在37℃时只有较少的鞭毛或1根鞭毛 培养特性： ①需氧和兼性厌氧 ②生长范围为2-42℃ ③最适温度为35-37℃ ④pH中性至弱碱性（pH9.6） ⑤在6.5% NaCl 肉汤中生长良好。 ⑥在20-25℃培养有动力，穿刺培养2-5天可见倒立伞状生长，肉汤培养物在显微镜下可见翻跟斗运动。 ⑦在固体培养基上，菌落初始很小，透明，边缘整齐，呈露滴状，但随着菌落的增大，变得不透明。
⑧在5-7%的血平板上，菌落通常也不大，灰白色，刺种血平板培养后可产生窄小的β-溶血环。 ⑨在0.6%酵母浸膏胰酪大豆琼脂(TSAYE)和改良Mc Bride(MMA)琼脂上，用45°角入射光照射菌落，通过解剖镜垂直观察，菌落呈兰色、灰色或兰灰色。 生化特性：（甘露醇、木糖为阴性，其他为阳） 1.该菌触酶阳性，氧化酶阴性。 2.发酵多种糖类，产酸不产气。 发酵葡萄糖、乳糖、水杨素、麦芽糖、鼠李糖、七叶苷、蔗糖（迟发酵）、山梨醇、海藻糖、果糖。 不发酵木糖、甘露醇、肌醇、阿拉伯糖、侧金盏花醇、棉子糖、卫矛醇和纤维二糖。 3.不利用枸橼酸盐，40%胆汁不溶解。 4.吲哚、硫化氢、尿素、明胶液化、硝酸盐还原、赖氨酸、鸟氨酸均阴性。 5.MR-VP试验和精氨酸水解阳性。 生化试验： ①动力试验+ 原理：有动力的细菌扩散生长，培养基浑浊，无动力的细菌培养基澄清。（结果：有动力，呈伞状生长，底为弯月牙形）
精心整理 精心整理 一例传染性单核细胞增多症的病历分析 病历介绍： 患者，男，18岁，因“身目黄染，小便黄3日”来诊。 病史：患者自诉一周前受寒感冒后出现发热，无畏寒，无鼻塞流涕，无咳嗽咳痰，遂于当地门诊输液治疗4天（具体用药不详），3日前出现身目黄染，小便黄，时伴右肋部不适，恶心欲吐，倦怠懒言，昨日体温已恢复正常，未再发烧。纳差，眠可，大便质稀，不成形，1-2次/日，小便调。 查体：巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾肋下可触及，双下肢无水肿。 64.9%。感染系列（（-）、IM IM 细胞4条再具备其它IM 加入葡萄糖注射液150-250ml 静脉滴注，每日一次，疗程7-10d ；给予维生素C 、肌酐、辅酶A 保肝治疗。48例合并肝损害IM 患者治疗10天复查肝功，42例回复正常。其余6例口服维生素及联苯双酯保肝治疗1个月复查肝功能，全部恢复正常[4]。 本例患者在确诊IM 的同时合并肝损害，临床治疗上予注射用还原型谷胱甘肽2.4、维生素B6注射液0.2、维生素C 注射液2.0加入10%葡萄糖注射液250ml 静脉滴注，甘草酸二胺注射液200mg 加入5%葡萄糖注射液250ml 静脉滴注，复方氨基酸250ml 静脉滴注，每日一次，8天一疗程。治疗结束后复查。 参考文献 [1]谢正德.儿童EB 病毒传染性单核细胞增多症临床特征及诊断标准[J].实用临床儿科杂志.2007,22（22）：1759-1760. [2]蒋娟.于洁.王晓莉.等.伴有多脏器功能损害的传染性单核细胞增多症51例临床分析[J].
精心整理 中国实用儿科杂志.2007,22（12）：919-922. [3]王珏，梅爱农，闵秀全.呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的并发症及危险因素[J].实用儿科临床杂志.2003,18（10）：790-791. [4]罗泽民，苏海涛，谢娜.传染性单核细胞增多症合并肝损害的临床特征[J].华西医 学.2012,27（8）：1190-1193. 精心整理
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/d817617446.html, 我院首例李斯特菌感染病例分析报告 作者：李凌洁杜余新 来源：《中国社区医师》2019年第18期 关键词李斯特菌;感染;治疗方案 单核细胞增生李斯特菌（简称李斯特菌）属于李斯特菌属，为革兰阳性杆菌、兼性胞内寄生菌，是重要的食源性人兽共患病原菌，能够引起人类严重感染;广泛存在于自然界、水源、食品等;主要通过粪一口传播，常侵犯婴幼儿、妊娠妇女、老年人以及一些严重基础病的免疫受损宿主，导致皮肤黏膜感染、中樞系统感染、败血症、心内膜炎等1-1。本例口腔癌患者，其血液培养及鉴定分离出此菌，可能与患者有基础疾病，免疫力下降有关。李斯特菌感染应该选择适宜的抗生素，足量、足疗程治疗。本研究分析I例李斯特菌感染病例，旨在为临床不常见细菌感染经验治疗提供参考。病历资料 患者，男，56岁，2018年5月23日人院。人院诊断为口底癌化疗后复发;化疗后骨髓抑制;发热原因待诊。人院时查体：T39.6C，P102次/min，R21次/min，BP115/80mmHg，体重 60kg。确诊口底癌3年多，发热1d，夜间急入我院肿瘤科治疗，给予柴胡注射液4mL肌内注射，地塞米松磷酸钠注射液10mg静脉滴注，葡萄糖注射液500mL+维生素C注射液2g静脉滴注，葡萄糖注射液500mL+氯化钾注射液1g静脉滴注，葡萄糖注射液250mL+浓氯化钠60mL 静脉滴注，葡萄糖注射液250mL+艾迪注射液100mL静脉滴注。治疗3d，相关检查逐步完善，患者体温36.2～39.5C，反复发热。5月26日经验性抗感染治疗，给予注射用哌拉西林钠他唑巴坦2.25g，1次/8h，静脉滴注，1个疗程为3d，患者仍反复发热（体温36.3～39C）。5月28日报血培养及鉴定（5月24日血样）提示：产单核李斯特菌。5月29日报血培养及鉴定（5月26日血样）结果提示：产单核李斯特菌。诊断为口底癌化疗后复发;化疗后骨髓抑制;菌血症;右侧股骨下段坏死;2型糖尿病。因患者反复发热，且我院无法进行单核细胞增生性李斯 特菌的药敏试验，5月29日请临床药学科会诊，协助抗生素药物的选择，临床药师会诊后建 议使用青霉素2.4g，1次/6h+阿米卡星注射液0.6g，1次/d，静脉滴注，1个疗程>3周，患者血培养及鉴定结果连续3次阴性即停用抗生素。使用该方案抗感染治疗第1天，监测患者体温，最高温度37.59C，直至2018年6月18日患者出院，未再出现高热症状且血，培养及鉴定结果连续3次均为阴性报告。此次抗感染治疗有效。 讨论 病因分析：患者系口腔癌化疗患者，属于免疫力低下的易感人群。病原菌侵袭该患者，出现反复发热。经过抗感染治疗后患者体温逐渐恢复正常水平。 治疗方案分析：青霉素属于时间依赖性抗生素，半衰期约30min，500万～2400万U/d，给药频次1次/6h。阿米卡星注射液属于浓度依赖性抗生素，半衰期长，给药频次l次/d，1个
单核细胞增生李斯特氏菌（Listeriamonocytogenes） 荧光定量PCR检测试剂盒说明书 规格：48份/盒 用途：单核细胞增生李斯特氏菌PCR体外检测。 检测原理： 试剂盒中含有单增李斯特氏菌特异的引物，当样品中含有单增李斯特氏菌时，前增菌后提取的单增李斯特氏菌DNA通过PCR成指数扩增，在反应过程中单增李斯特氏菌特异的荧光探针跟靶核酸杂交,同时被Taq酶水解,把探针上的荧光基团和淬灭基团分开,从而通过荧光增量来实时判断单增李斯特氏菌的存在。 产品盒组成： 试剂盒的保存条件及有效期： 1．本试剂盒于-20℃保存。 2．有效期为6个月。 适用仪器： ABI7500，9600系列，MJopticon2，Bio-Rad等荧光定量PCR仪均可。 实验方法： 1．取增菌液1ml加到1.5ml无菌离心管中，10,000rpm离心5min，弃去上清；采纳经典酚氯仿提取法，将提取到的模板进行检测或保存于-20℃以待检测。 2．将PCR反应液置室温平衡，融化后取Taq酶,按2U/管加入Taq酶，即每个测试反应体系配制为：PCR反应液22.5ul+0.4ulTaq 酶。 3．加入模板：将保存在-20℃的核酸提取物置室温解冻，以13,000rpm离心5min。阴、阳性对比使用前置室温解冻。在每个PCR反应管中分别加入步骤1中处理过的模板或阴、阳性对比各2ul，盖好管盖，置于PCR仪上，记录相应样品号。 4．上机扩增、检测区：反应条件为95℃：3min，1个循环；95℃：5sec，60℃：40sec〔信号采集〕，40个循环。反应体系设为25ul。 关于多通道荧光PCR仪，信号采集时设定为Fam荧光素。 结果分析： 关于MJOpticon2系列荧光定量PCR检测仪进行结果分析时，扣除本底后再输入1-15之间的荧光值，进行Ct值的设置或拖动基线到合适的位置以确定ct值。 关于ABI7500，9600系列荧光PCR检测仪进行结果分析时基线的确定：取3-10或3-15个循环的荧光值，阈值设定原那么为阈值线刚好超过正常阴性对比品扩增曲线的最高点，而不显示Ct值为宜。 质控标准： 本试剂盒灵敏度为100拷贝/ml。定量检测线性范围为：10-1010拷贝/ml。 阴性对比无Ct值显示或Ct值为40，阳性对比的Ct值≤30.0，否那么为实验失败。 结果判断： 1．检测样本Ct值≤35.0时，报告阳性。 2．检测样本Ct值>35.0且Ct值<40时，需重复检测一次，假如Ct值仍<40，但曲线有明显的对数增长特性，报告本阳性，否那么报告阴性。 3．样本不显示Ct值时，报告阴性。 试剂盒使用本卷须知 1．本试剂盒仅用于体外检测和研究用途，开始使用前请认真阅读本说明书全文。 2．实验必须严格分区操作：PCR前预备区——预备实验试剂；样本处理区——待测样本、模板处理；检测区——PCR扩增、检测。
基金项目：吉林省科技项目资助（２０１００７４２）吉林省卫生厅项目资 （３Ｄ５１１ＢＣ４３４３０ ）＊通讯作者 文章编号：１００７－４２８７（２０１３）０１－０１９７－０３ 单核细胞增生性李斯特菌研究进展 郭宏华１，贾芙蓉２，韩晓英３，何成彦１＊ （１．吉林大学中日联谊医院，吉林长春１３００３３；２．解放军第２０８医院；３． 长春八一医院） 单核细胞增生性李斯特菌是一种短小的革兰氏 阳性无芽胞杆菌， 是一种人畜共患病的致病菌，可使人和动物患李斯特菌病。李斯特菌属（１ｉｓｔｅｒｉａ）现在有２个群７个种，分别是单核细胞增生性李斯特菌（Ｌ ｍｏｎｏｃｙｔｏｇｅｎｅｓ，ＬＭ）（亦称产单核细胞李斯特菌）、伊氏李斯特（Ｌ．ｉｖａｎｏｖｉｉ）（亦称绵羊李斯特菌）、英诺克李斯特菌（Ｌ ｉｎｎｏｃｕａ）（亦称无害李斯特菌）、韦氏李斯特菌（Ｌ ｗｅｌｓｈｉｍｅｉ）、塞氏李斯特菌（Ｌｓｅｅｌｉｇｅｒｉ）、格氏李斯特菌（Ｌ．ｇｒａｙ ｉ）和莫氏李斯特菌（Ｌ．ｍｕｒｒａｙｉ）。１ 生物学特性 ＬＭ的幼龄菌（取１６ｈ－２４ｈ的培养物进行革兰染色），呈革兰阳性小杆菌，长０．５μｍ－２μｍ，宽０．４ μ ｍ－０．６μｍ，直或稍弯，常呈Ｖ字形，成对排列。在营养肉汤中２Ｏ℃－２５℃培养２４ｈ可形成４根小鞭毛，有动力；３６℃培养时无鞭毛，动力消失。此菌营养要求不高，在普通营养琼脂平板上３６℃培养２４ｈ呈细小、半透明、微带珠光的露水样菌落，直径约０．２ｍｍ－ ０．４ｍｍ，在斜射光下，菌落呈典型的蓝绿色光泽。在血平板上３６℃培养２４ｈ－ ９６ｈ，菌落呈β溶血［ １］ 。２ 流行病学 ＬＭ是一种人畜共患的致病菌，也是重要的食源性致病菌之一。ＬＭ感染家畜后可引起脑膜炎、脑炎以及自发性流产等，可暴发流行。ＬＭ引起人类的疾病统称为李斯特菌病（１ｉｓｔ—ｅｒｉｏｓｉｓ ），人感染后主要表现为脑膜炎、 败血症和单核细胞增多。婴幼儿、怀孕妇女和免疫耐受病人的感染死亡率可高 达２０％－３０％［２］ 。 ３ 毒力基因 ３．１ 李斯特菌溶解素（ＬＬＯ）是由ｈｌｙ基因编码的蛋白，是一种孔形成毒素，是主要的毒力因子，可破 坏吞噬体，使细菌进入胞液并在其中繁殖，失去后导致细菌毒力的丧失。不产生ＬＬＯ的ＬＭ可在非吞噬细胞的胞液中生存一段时间， 但却不能繁殖，可被吞噬细胞杀灭［３］ 。近年的研究表明ＬＬＯ是一个多 功能的毒力因子，能引起宿主细胞很多反应，如细胞增殖、 黏膜细胞外渗作用、巨噬细胞中细胞因子的表达树突状细胞的凋亡、磷脂代谢及引起机体产生免 疫反应等［ ４］ 。３．２ Ｐ６０蛋白是一种胞壁质水解酶，由ｉａｐ基因编 码，它是单核细胞增生性李斯特菌重要毒力因子［５］ 。通常Ｐ６０蛋白于细胞表面产生，并大量分泌到生长介质中，对于细胞的分裂是必不可少的。分析Ｐ６０蛋白编码基因的突变体显示，对于ＬＭ的吞噬细胞溶解作用以及对机体的感染过程，Ｐ６０蛋白是一个 重要的因素［ ６，７］ 。３．３ 单增李斯特菌能产生两种磷脂酶ｃ：ＰＩ－ ＰＬＣ和ＰＣ－ＰＬＣ。ｐｌｃＡ基因编码一个特异的作用于磷脂酰肌（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏ１）的磷脂酶ｃ（ＰＩ－ＰＬＣ）。ｐ ｌｃＢ基因编码磷脂酶Ｃ（ＰＣ－ＰＬＣ）。ＰＩ－ＰＬＣ毒性相对较小，对细菌在细胞间扩散作用不大，主要是协同ＰＣ—ＰＬＣ发挥作用。ＰＣ－ＰＬＣ使细菌从吞噬泡中逃逸出来，能破坏宿主细胞的信号通路，能调节细胞因子和化学因子的合成，还能通过二酰基甘油、神经酰胺、肌醇磷酸盐等调节细胞的生长、分化、凋亡 等［４，８－ １２］。ＰＩ－ＰＬＣ系以活化的形式合成，而ＰＣ－ ＰＬＣ则先以非活化的前肽被分泌出来，然后在胞外由ｍｐｌ的基因产物Ｍｐ ｌ蛋白酶加工。ＰＩ－ＰＬＣ可辅助细菌逸出初级吞噬体，而细菌在细胞与细胞之间的 扩散过程中，ＰＣ－ ＰＬＣ则表现出一定的活性作用［１３］ 。Ａｎｇｅｌｉｋａ Ｇｒｕｎｄ１ｉｎｇ等通过利用诱导Ｐ Ｃ－ＰＬＣ表达系统证明，缺乏ＬＬＯ的ＬＭ，ＰＣ－ＰＬＣ的活性不仅对在人类上皮细胞中初级吞噬体的溶解是必需的， 而且对细胞与细胞之间的扩散也是必需的［ １４］ 。３．４ Ｐｒｆ Ａ编码ＰｒｆＡ蛋白，是单增李斯特茵毒力基因簇上各种毒力基因的调节蛋白，直接检测ＰｒｆＡ可以减少其他毒力基因突变或缺失所造成假阴性 — ７９１—中国实验诊断学 ２０１３年１月 第１７卷 第１期
传染性单核细胞增多症诊疗常规 传染性单核细胞增多症是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，小儿期常见。主要由EB病毒引起。6岁以下患儿常表现为轻症，甚至隐性感染。 【病因和发病机制】 本病为EB病毒感染，经密切接触病人口腔唾液而感染，输血及粪便亦为传染源之一。病毒进入口腔后，在咽部淋巴组织内繁殖，继而进入血流产生病毒血症，主要累及全身淋巴组织及具有淋巴细胞的组织与内脏。 【诊断】 （一）症状及体征 1．潜伏期：小儿潜伏期较短，约4~15天，大多为10天，青年期潜伏期可达30天。 2．临床表现：或急或缓，半数有前驱期，继之有发热、咽痛、全身不适、恶心、疲乏、出汗、呼吸急促、头痛、颈淋巴结肿大等。 （1）发热：热型不定，多为中高热，一般波动于39℃左右，发热多维持约1周左右，可有自限趋势。幼儿可不发热或仅为低热。 （2）淋巴结肿大：为本病的特征之一，在患儿主诉中多以发热及颈部肿块为主。淋巴结肿大以颈部淋巴结最易受累。肿大淋巴结亦可出现在腋窝，肱骨上髁及鼠蹊部。查体中淋巴结多质地软，无明显粘连，压痛不明显或有轻压痛。 （3）咽峡炎：查体可见咽部充血，扁桃体肿大，表面可见白色膜状物，不易拭去，为扁桃体的炎性渗出。 （4）皮疹：部分患儿可在病程的4-10天左右出现皮疹，为充血性皮疹，皮疹可为多形性，无明显特异性。可表现为如：麻疹样、猩红热样、荨麻疹样及水泡样等。 （5）肝脾肿大：患儿可有肝、脾的肿大。部分患儿可出现脾破裂，因此需要休息，避免腹部外伤。 （6）其它症状：部分患儿可有鼻塞、眼睑浮肿、睡眠时打鼾。多为EB病毒感染后所致淋巴回流障碍引起。 （二）实验室检查 1．血常规：白细胞总数多增多，白细胞总数只中度增加，多见于病程第二周。也可正常或下降。白细胞分类以淋巴细胞为主，可见到异型淋巴细胞。诊断标准要求异型淋巴细胞比例大于10%，但不同时期其比例不同，因此诊断及判断疾病控制并不能仅依此项。 2．血清嗜异凝集反应：一般认为1:40以上即为阳性反应，1:80以上更有意义。此项检查于起病5天后即可呈阳性反应，一般在疾病的第2~3周达高峰，可持续2~5月。（目前较少进行此项检查）
李斯特氏菌 李斯特菌 李斯特菌（也称李氏杆菌）引起的急性传染病，以败血病为主要症状，伴有内脏器官和中枢神经系统病变。李斯特菌是1926年英国南非裔科学家穆里在病死的兔子体内首次发现的，为纪念近代消毒手术之父、英国生理学家约瑟夫·李斯特（1827～1912），1940年被第三届国际微生物学大会命名为李斯特菌。 单核细胞增生李斯特氏菌是一种人畜共患病的病原菌。它能引起人畜的李氏菌的病，感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多。它广泛存在于自然界中，食品中存在的单增李氏菌对人类的安全具有危险，该菌在4℃的环境中仍可生长繁殖，是冷藏食品威胁人类健康的主要病原菌之一，因此，在食品卫生微生物检验中，必须加以重视。 李斯特菌在环境中无处不在，在绝大多数食品中都能找到李斯特菌。肉类、蛋类、禽类、海产品、乳制品、蔬菜等都已被证实是李斯特菌的感染源。李斯特菌中毒严重的可引起血液和脑组织感染，很多国家都已经采取措施来控制食品中的李斯特菌，并制定了相应的标准。其中单增李斯特菌是唯一能引起人类疾病的。单核细胞增生李斯特氏菌是一种人畜共患病的 李斯特菌快速检测试剂盒 1、分布广：存在于土壤、水域(地表水、污水、废水)、昆虫、植物、蔬菜、鱼、鸟、野生动物、家禽。 2、生存环境可塑性大：能在2-42℃下生存(也有报道0℃能缓慢生长)能在冰箱冷藏室内较
长时间生长繁殖。 3、适应范围大：酸性、碱性条件下都适应。 4、带菌较高的食品有：牛奶和乳制品；肉类(特别是牛肉)；蔬菜；沙拉；海产品；冰淇凌 单核细胞李斯特菌在半固体培养基上生长情况 李斯特菌具有较强的反抗力，秋冬时期在土壤中能存活5个月以上，在冰块内也可存活3～5个月，许多冷冻肉类都是它的“温床”。这种细菌对高温的反抗力也比较强，能在100℃下挺15～30分钟，在70℃下可存活30分钟以上。 单增李斯特氏菌广泛存在于自然界中，不易被冻融，能耐受较高的渗透压，在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料、烂菜中均有该菌存在，所以动物很容易食入该菌，并通过口腔-粪便的途径进行传播。据报道，健康人粪便中单增李氏菌的携带率为0.6-16%,有70%的人可短期带菌，4-8%的水产品、5-10%的奶及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均被该菌污染。人主要通过食入软奶酪、未充分加热的鸡肉、未再次加热的热狗、鲜牛奶、巴氏消毒奶、冰激凌、生牛排、羊排、卷心菜色拉、芹菜、西红柿、法式馅饼、冻猪舌等而感染，约占85-90%的病例是由被污染的食品引起的。 该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染，孕妇感染后通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿,栖居于阴道、子宫颈的该菌也引起感染，性接触也是本病传播的可能途径，且有 1、形态与染色
(图文)李斯特菌致命事件愈演愈烈 12人死亡 震惊全国的李斯特菌致命事件愈演愈烈，死亡人数直线上升。上周末，因李氏菌死亡的人数只有3、4个；到了昨日（周一），联邦农业部长李熙杰(Gerry Ritz)表示，已有12名人士因此而丧生。其中6 人的死因已经确定为李氏菌感染，另外6人则表现出相应症状，要等验尸之后才可下定论。 值得注意的是，安省是这次感染疫情的重灾区，染病人群主要是抵抗力差的老人。据本地主流媒体CTV昨日报道，目前已确定为李氏菌感染而死亡的6人统统是来自安省！而这还不算，死因待查的人中也有5名是安省居民。 这次食品感染案件不仅来势猛，影响范围更广。截至昨日，全国被确诊已感染李氏菌的患者已达26人，另有29人病情待查；而这些染病的个案则遍布全国，安省、魁省、阿省、萨省以及卑诗省都出现了疫情。此外农业部还警告说，随着李斯特菌长达70天潜伏期渐渐过去，在未来的几天里，加拿大会发现更多感染者。因此，在接下来的几个星期里，居民最好多警惕一些，一出现相关症状就立刻去医院检查。 疫情源头：加拿大枫叶食品厂 这次来势汹涌的疫情将全国最大的熟食生产企业——加拿大枫叶食品公司推上了风口浪尖。8月23日，在证实了李斯特菌的来源是枫叶食品公司位于北约克的加工厂后，该公司忙不迭地宣布进行产品回收，并将北约克加工厂关闭，以便进行内部整顿和清洁生产设备。据报道，这次行动是加国史上最大规模食品回收。回收产品清单长达10页、种类已经扩至220种，即将出自多市北约克厂房、包装编号为“97B”的产品全部召回。此外如果市民发现家中储存的枫叶牌产品是这一编号，也可拿到零售商处退货取回退款。
(位于多伦多北约克的枫叶食品厂；来源：城市新闻) 据悉，目前枫叶食品厂此次损失已经超过2000万元，造成其股价直线下跌。而这次风波更是给枫叶食品的销售带来了前所未有的打击，现在超市里面的任何枫叶牌食品乃至其它牌子的熟食制品都没有什么人光顾了。 受害者欲控诉枫叶食品厂 上周六检验结果公布后，枫叶食品厂的总裁兼首席执行官麦克尔?麦凯恩（Michael McCain）一脸黯然地在多伦多向所有因食用该公司产品受害的家庭深深道歉、慰问，并表示该厂一向遵照严格的食品卫生标准进行生产，不料却发生这样的事情。 (事件发生后枫叶食品厂加强消毒清理工作；来源：CTV News) 然而，道歉也无法平息人们的愤怒。据CTV报道，百多名来自全国各地的顾客已经联合起来要求对枫叶食品厂集体诉讼，而接受此案的则是业内赫赫有名的满地可麦钱特律师事务所（Merchant Law Group LLP）。这次，尤其擅长代理集体诉讼的麦钱特律师(Tony Merchant)将亲自帮受害者们打官司，而如果官司打赢，枫叶食品厂的损失别说2000万，2亿都未必打得住。 李斯特菌流行情况、症状及防范
食品中单核细胞增生李斯特氏菌检验 1原理与范围 本标准规定了食品中单核细胞增生李斯特氏菌的检验方法。 本标准适用于食品中单核细胞增生李斯特氏菌的检验。 2、培养基、试剂和血清 2.1含0.6%酵母浸膏的胰酪胨大豆肉汤； 2.2含0.6%酵母浸膏的胰酪胨大豆琼脂； 2.3李氏增菌肉汤LB(LB1，LB2)； 2.4 1%盐酸吖啶黄溶液； 2.5 1%萘啶酮酸钠盐溶液； 2.6 PALCAM 琼脂； 2.7 革兰氏染液； 2.8 SIM动力培养基； 2.9 缓冲葡萄糖蛋白胨水【甲基红（MR）和V-P试验用】；2.10 5%～8%羊血琼脂； 2.11 糖发酵管； 2.12 过氧化氢酶试验； 2.13 李斯特氏菌显色培养基； 2.14 李斯特氏菌生化鉴定试剂盒； 3 、仪器设备 除微生物室常规灭菌及培养设备外，其他设备和材料如下： 3.1 高压蒸汽消毒灭菌器； 3.2 冰箱； 3.3 恒温培养箱：36℃±1℃，30℃±1℃； 3.4 生物显微镜； 3.5 电子天平：感量0.1g； 3.6 均质器；
3.7 吸管：1mL，10mL； 3.8 培养皿（直径90mm）； 3.9 培养瓶或三角瓶：容量500mL,250mL； 3.10 试管（，16 mm×160mm）； 3.11 离心管：30 mm×100 mm； 3.12 全自动微生物生化鉴定系统。 4 、检验程序 单核细胞增生李斯特氏菌检验程序见图1.
图1 单核细胞增生李斯特氏菌检验程序 5 操作步骤 5.1 增菌 以无菌操作取样品25g(mL)加入到含有225mL LB1 增菌液的均质袋中，在拍击式均质器上连续均质1min —2min ；或放入盛有225mL LB1 增菌液的均质杯中，8000 r/min---10000 r/min 均质1min —2min 。于30℃±1℃培养24h ，移取0.1mL ，转种于10mL LB2 增菌液内，于30℃±1℃培养18h--24h 。 5.2 分离： 取LB2 二次增菌液划线接种于PALCAM 琼脂平板和李斯特氏菌显色培养基上，于36℃± 1℃培养24h--48h ，观察各个平板上生长的菌落。典型菌落在PALCAM 琼脂平板上为小的圆形灰绿色菌落，周围有棕黑色水解圈，有些菌落有黑色凹陷；典型菌落在李斯特氏菌显色培养基上的特征按照产品说明进行判定。 5.3 初筛 自选择性琼脂平板上分别挑取 5 个以上典型或可疑菌落，分别接种在木糖、鼠李糖发酵管，于 36 ℃±1 ℃培养 24 h ；同时在 TSA-YE 平板上划线纯化，于 30 ℃±1 ℃培养 24 h ～48 h 。选择木糖阴性、鼠李糖阳性的纯培养物继续进行鉴定。 5.4 鉴定 5.4.1 染色镜检：李斯特氏菌为革兰氏阳性短杆菌，大小为（0.4 μm ～0.5 μm ）×（0.5 μm ～2.0 μm ）； 用生理盐水制成菌悬液，在油镜或相差显微镜下观察，该菌出现轻微旋转或翻滚样的运动。 5.4.2 动力试验：李斯特氏菌有动力，呈伞状生长或月牙状生长。 5.4.3 生化鉴定：挑取纯培养的单个可疑菌落，进行过氧化氢酶试验，过氧化氢酶阳性反应的菌落继续进行糖发酵试验和 MR-VP 试验。单核细胞增生李斯特氏菌的主要生化特征见表 1。
一例传染性单核细胞增多症的病历分析 病历介绍： 患者，男，18岁，因“身目黄染，小便黄3日”来诊。 病史：患者自诉一周前受寒感冒后出现发热，无畏寒，无鼻塞流涕，无咳嗽咳痰，遂于当地门诊输液治疗4天（具体用药不详），3日前出现身目黄染，小便黄，时伴右肋部不适，恶心欲吐，倦怠懒言，昨日体温已恢复正常，未再发烧。纳差，眠可，大便质稀，不成形，1-2次/日，小便调。 查体：巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾肋下可触及，双下肢无水肿。 检验结果：2013-9-27日：血常规：WBC:13.03x10^9/L,中性粒细胞比率21.4%，淋巴细胞比率64.9% 肝功：ALT:441U/L AST:226U/L 白蛋白：38.1g/L A/G:1.0 ALP:246U/L GGT:681U/L TBIL:70.4umol/L DBIL:47.2 umol/L IBIL:33.2umol/L。感染系列（-）。 腹部B超：1.脾肿大2.肝脏体积略增大 2013-9-29日EB病毒，风疹病毒，巨细胞病毒结果示：EB病毒：5.54x10^6/L、风疹病毒（-）、巨细胞病毒（-） 由上述症状及检查结果可确诊为传染性单核细胞增多症。 病历分析： 传染性单核细胞增多症（IM）是一种主要由EB病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。IM在儿童时期较常见，主要临床特征为发热、咽峡炎淋巴结肿大、肝脾肿大[1]。尽管IM大多呈自限性过程，预后良好，但临床上有部分患者可累计多个器官和系统，出现多脏器、系统的功能损害，其中以
肝脏损害最为常见[2]。严重者可引起肝功能衰竭或进展为EB病毒相关性嗜血细胞综合征。本病临床表现复杂且无特异性, 可以多种症状同时出现, 也可以单一症状, 因此易被某一症状所迷惑早期不易识别。 IM的诊断标准[3]：典型IM症状和体征：发热、咽峡炎、淋巴结大和肝脾肿大；外周血异性淋巴细胞>10%；血嗜异凝集实验阳性；EB病毒抗体壳抗原抗体（EBV-CVA-IgM）阳性。符合第4条再具备其它3条中的任何1条即可诊断。 本例患者首发症状为发热、身目黄染、恶心欲吐、倦怠懒言，查体发现巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾泪下可触及，肝功异常，白细胞总数及淋巴细胞增高，B超示肝脾肿大。诊断上并无特异性，有可能诊为急性肝炎，有经验的医师会考虑到传染性单核细胞增多症，故进一步检查发现EB病毒（+），由此可确诊。 治疗上多以抗病毒治疗如更昔洛韦，每次5mg/kg，每日一次，7-10天为一疗程。对肝损害的IM患者在肝功能报告提示肝损害成立时给予甘草酸二胺（商品名：甘利欣注射液）50-100mg加入葡萄糖注射液150-250ml静脉滴注，每日一次，疗程7-10d；给予维生素C、肌酐、辅酶A保肝治疗。48例合并肝损害IM患者治疗10天复查肝功，42例回复正常。其余6例口服维生素及联苯双酯保肝治疗1个月复查肝功能，全部恢复正常[4]。 本例患者在确诊IM的同时合并肝损害，临床治疗上予注射用还原型谷胱甘肽2.4、维生素B6注射液0.2、维生素C注射液2.0加入10%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，甘草酸二胺注射液200mg加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，复方氨基酸250ml静脉滴注，每日一次，8天一疗程。治疗结束后复查。 参考文献
肺部奴卡菌感染伴有肋骨骨质破坏1例并文献复习 发表时间：2013-01-17T13:36:14.217Z 来源：《医药前沿》2012年第26期供稿作者：祁永健 [导读] 目的探讨肺部奴卡菌感染的临床表现、诊断要点、影像学特点、治疗、预后，提高对肺部奴卡菌感染的认识。 祁永健 (江苏省中医院呼吸科江苏南京 210000) 【中图分类号】R515【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）26-0124-02 【摘要】目的探讨肺部奴卡菌感染的临床表现、诊断要点、影像学特点、治疗、预后，提高对肺部奴卡菌感染的认识。方法结合本院一例肺部奴卡菌感染合并骨质破坏患者的临床资料，并复习国内外相关文献，总结归纳奴卡菌感染的临床表现、诊断要点、影像学特点及治疗、预后。结果奴卡菌是罕见的机会性感染，临床表现及影像学缺乏特异性，诊断主要依据细菌学检查。结论临床遇免疫功能低下患者，经验性抗感染治疗无效时，应提高警惕，注意奴卡菌感染的可能，及早细菌学诊断，及早治疗。 【关键词】肺奴卡菌奴卡菌病骨质破坏诊断治疗 肺奴卡菌病是奴卡菌属引起的局限或播散性化脓性疾病，可呈急性、亚急性或慢性经过，以慢性多见。主要致病菌为星形奴卡菌（N.asteroides）、巴西奴卡菌（N.brasiliensis）或豚鼠奴卡菌（N.caviae）等。其中，星形奴卡菌引起的占80%以上。近年来，在免疫功能低下或缺损的疾病如慢性肉芽肿性疾病、白血病、淋巴瘤、艾滋病（CD4<250/μl）、接受细胞毒药物化疗或长期大量使用免疫抑制剂等患者中，奴卡菌病的发病有所增加[1]。本文结合一例奴卡菌患者的临床资料，复习文献总结如下： 临床资料 患者姚某，女，75岁，因“双侧胸背部疼痛3周，加重伴咳嗽、发热10天”于2011-12-21日入院。 患者3周前无明显诱因出现两侧胸背部疼痛，以左侧为著，深呼吸时尤明显，未予重视及治疗；10余天前患者疼痛加剧，难以忍受，伴轻微咳嗽，咳少量白色稀痰，至外院就诊，测体温示“低度发热”，查胸部CT提示：右中下肺、左舌叶及左下肺感染；服用“罗红霉素”（剂量不详）治疗，患者症状未缓解；2011-12-19至我院呼吸科就诊，予查血常规：白细胞计数10.43×109/L、红细胞计数3.36×1012/L、血红蛋白91g/L、血小板334×109/L，超敏C反应蛋白150mg/l，予“头孢呋辛1.5g bid”治疗两天，症状缓解不甚明显，遂收入院治疗。 患者既往有“高血压病”病史5余年；“溶血性贫血”5余年，长期服用“甲泼尼龙片，16mg，qd”。 入院查体：T36.5℃，P86次/分，R18次/分，BP108/62mmH g。贫血貌，双肺呼吸音稍粗，未闻及明显干湿罗音。入院后查细菌抗体测定（结核杆菌）(-)，肺炎支原体抗体(-)，痰培养无致病菌生长，未见真菌生长，未找到抗酸杆菌。治疗予头孢西丁、阿奇霉素静滴抗感染，患者症状改善不明显，遂改用头孢哌酮舒巴坦联合阿奇霉素抗感染，12.28日复查胸部CT(图1-1至图1-2)见左侧胸壁下不规则软组织影，双侧少量胸腔积液，12.29日在CT引导下行软组织穿刺术，针吸少许组织，发现为脓性液体，之后抽取乳黄色脓性液体约50ml，脓性液送检脱落细胞、细菌培养及药敏、结核菌检测，后脓液培养见奴卡氏菌。2012年1月1日起加复方新诺明2粒（每粒含磺胺甲噁唑 400mg、甲氧苄啶80mg）q12h口服治疗，过程中口服碳酸氢钠片碱化尿液，并予球蛋白、日达仙等调节免疫功能。患者胸痛症状逐渐缓解。1月5日停头孢哌酮舒巴坦改予头孢曲松继续针对性抗感染治疗。1月17日复查血常规：WBC：2.41×109/L，Hb：75g/L，PLT： 211×109/L ，N：57.7％，L：21.7％。1月11日CRP：10.1mg/L。1月16日胸部CT（图2-1至图2-2）示：左侧胸壁脓肿较前吸收，胸部脓肿处肋骨骨折，建议限制活动。 （图2-1 治疗后肺窗）（图2-2 治疗后纵隔窗） 讨论 1、概述： 奴卡菌（Nocardia）是一群需氧、可形成气生孢子的放线菌、革兰染色阳性，广泛分布于土壤中，不属于人体的正常菌群，故不呈内源性感染。对人类致病的主要有星形奴卡菌、巴西奴卡菌、豚鼠奴卡菌、鼻疽奴卡菌和南非奴卡菌。星形奴卡菌致病力最强，在我国最为常见，主要通过呼吸道吸入或创口侵入机体，尤其易感染免疫力低下的感染者，如AIDS患者、肿瘤患者、长期应用皮质激素、免疫抑制剂和广谱抗生素的患者及严重肺部疾病的患者，可引起原发性化脓性肺部感染，引起局灶性或播散性感染[2]。 2、诊断： 肺奴卡菌感染症状常常以肺炎表现为主，亚急性多见。通常表现为剧烈咳嗽、咳痰、量少，质稠、脓性、无恶臭。其他常见症状有：发热、以及食欲不振、体重下降、乏力等非特异性症状；相比较而言，呼吸困难、胸膜疼痛、咯血相对较少[3]。 大多数患者表现为外周血白细胞计数及中性粒细胞计数或百分比上升。 肺奴卡菌病的胸部影像学表现多样，下列特征可能有助于区分：肺部浸润影大小不等，多数以高密度、中等密度影多见；单个或多个
传染性单核细胞增多症 病例分析 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
一例传染性单核细胞增多症的病历分析病历介绍： 患者，男，18岁，因“身目黄染，小便黄3日”来诊。 病史：患者自诉一周前受寒感冒后出现发热，无畏寒，无鼻塞流涕，无咳嗽咳痰，遂于当地门诊输液治疗4天（具体用药不详），3日前出现身目黄染，小便黄，时伴右肋部不适，恶心欲吐，倦怠懒言，昨日体温已恢复正常，未再发烧。纳差，眠可，大便质稀，不成形，1-2次/日，小便调。 查体：巩膜黄染，咽部充血，双侧颈部淋巴结肿大，腹软，无压痛反跳痛，肝区叩击痛（+），肝脾肋下可触及，双下肢无水肿。 检验结果：2013-9-27日：血常规：WBC:13.03x10^9/L,中性粒细胞比率21.4%，淋巴细胞比率64.9%肝功：ALT:441U/LAST:226U/L白蛋白： 38.1g/LA/G:1.0ALP:246U/LGGT:681U/LTBIL:70.4umol/LDBIL:47.2umol/LIBIL:33.2umol /L。感染系列（-）。 腹部B超：1.脾肿大2.肝脏体积略增大 2013-9-29日EB病毒，风疹病毒，巨细胞病毒结果示：EB病毒：5.54x10^6/L、风疹病毒（-）、巨细胞病毒（-） 由上述症状及检查结果可确诊为传染性单核细胞增多症。 病历分析： 传染性单核细胞增多症（IM）是一种主要由EB病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。IM在儿童时期较常见，主要临床特征为发热、咽峡炎淋巴结肿大、肝脾肿大[1]。尽管IM大多呈自限性过程，预后良好，但临床上有部分患者可累计多个器官和系统，出现多脏器、系统的功能损害，其中以肝脏损害最为常见[2]。严重者可引起肝功能
妊娠期李斯特菌感染 发表时间：2016-12-13T16:38:47.093Z 来源：《系统医学》2016年15期作者：余欣梅 [导读] 李斯特菌是一种革兰阳性、兼性厌氧杆菌，是一种环境致病菌，感染后可以引起李斯特菌病。 第三军医大学第三附属医院妇产科重庆 400042 【摘要】李斯特菌是一种环境致病菌，是重要的食源性人兽共患病原体，摄入被李斯特菌污染的食物后，可引起李斯特菌病。与普通人相比，孕期妇女是高危人群，一旦感染了李斯特菌可能会导致自然流产或早产；胎儿及新生儿感染，病情凶险，死亡率高。早期诊断、尽早治疗可以改善李斯特菌感染的母婴预后。 【关键词】妊娠期；感染性疾病；李斯特菌 【中图分类号】R714.2 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）15-238-02 李斯特菌是一种革兰阳性、兼性厌氧杆菌，是一种环境致病菌，感染后可以引起李斯特菌病。目前国际上公认的李斯特菌属有6个种，分别是产单核细胞李斯特菌（Listeria monocytogenes，LM），英诺克李斯特菌，伊氏、格氏、莫氏、塞氏李斯特菌。产单核细胞李斯特菌（LM）为细胞内寄生的革兰阳性无芽孢杆菌，是重要的人兽共患病病原体，其为李斯特菌属中唯一人类致病菌，可通过食用被污染的食物在人畜间传播，引起人和动物的局灶性感染、败血症、脑膜炎、流产、早产、死胎、新生儿感染及死亡等。普通人群的发病率报道不一，在0.1/10万～1.1/10万，而妊娠期为12/10万，明显高于普通人群。LM可侵袭母胎界面导致胎儿严重感染，胎儿死亡率高达30%［1-5］。李斯特菌感染危险对象还包括免疫力低下人群、老年人群。本文主要目的是了解妊娠期感染李斯特菌的临床相关性。 一、李斯特菌生物学特性及流行病学特点 李斯特菌感染后患者病死率高达30％［6］，该菌在自然界分布广泛，如土壤、水、腐败蔬菜等，亦可以从正常人粪便中分离培养。其对各种应激（低温、高盐、低 pH、氧化应激等）条件有很强的耐受性，进一步增大了该菌的危害性［7］。此菌不产生内毒素，可产生一种溶血性外毒素，对人类致病性强［8］。该致病菌还被列为20世纪90年代威胁食品安全的4大致病菌(产单核细胞李斯特菌、致病性大肠埃希菌、肉毒梭菌、亲水气单胞菌) 之一[9]。高温烹饪食物可杀灭李斯特菌，化学杀虫剂及紫外线照射对其较敏感，75%酒精5min、1‰紫外线照射15min均能将之杀死［10］。 1926年首次报道家兔感染李斯特菌；1936年首次报道人类感染李斯特菌。WHO和 FDA于1986年设立了李斯特菌研究中心，专门协调该菌的病原学、流行病学及临床等研究工作［11］。美国早在2000年就将李斯特菌病定为国家法定传染病进行管理。近10余年来世界各地，特别是美国、英国、法国、日本和西班牙等发达国家因产单核细胞李斯特菌污染食品而引起食源性疾病暴发日益增多［12］。到目前为止，我国虽未出现有关产单核细胞李斯特菌引起食物中毒暴发流行的报道，但从国内目前的多篇报道了解，此菌多年来在我国猪、羊、鸡、牛、兔等家禽家畜中有流行，并已经报告的临床散发病例有数十例。目前由产单核细胞李斯特菌污染引起的食品中毒已受到世界各国的重视［13］。随着饮食习惯逐渐变化，食用生冷及半熟食的人群增多，致使李斯特菌感染率增高。感染后主要临床表现为发热、上呼吸道感染、肺炎、腹泻、血流感染、脑膜炎，甚至死亡。 二、母婴感染途径及临床表现 １、母婴感染途径：李斯特菌是一种细胞内寄生菌，侵犯宿主后被巨噬细胞吞噬并在其中寄生繁殖，其能穿越感染宿主的3道屏障（肠道屏障、血脑屏障、胎盘屏障）。该菌不产生内毒素，但可产生溶血性外毒素，且致病力强。该菌的清除依赖于细胞免疫，其特异性保护能力依赖于巨噬细胞，体液免疫对该菌感染无保护作用，因此细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂的患者都较易感。孕妇由于体内孕酮升高，而导致细胞免疫力下降［14］，使得孕妇极容易感染此细菌［15］。李斯特菌有嗜胎盘特性，妊娠期感染很容易引起宫内感染，其机制尚不清楚［16］。动物实验发现，李斯特菌通过其两个表面蛋白内化蛋白InlA和InlB可以和宿主细胞的钙黏着蛋白、c—Met酪氨酸激酶结合侵入宿主细胞［17-18］，可以通过胎盘屏障侵犯胎盘形成小脓肿，绒毛膜羊膜炎、绒毛炎等。感染常从子宫蜕膜开始，虽然胎盘屏障可以防止感染发生，但因妊娠期的特殊性，胎盘免疫功能受到抑制，从而感染LM的危险性更大［19］。胎儿在宫内受细菌感染的途径有3种：上行性羊水感染、上行性胎盘胎儿感染和血行性胎盘胎儿感染［20］，其中最主要的感染途径可能是血行性胎盘胎儿感染。研究显示，新生儿感染李斯特菌病例均能在母亲的相关检测中找到李斯特菌感染证据，包括血、羊水及胎盘培养。母亲与新生儿的李斯特菌菌株的血清型及基因检测亦显示感染为同源性，再次证实母婴垂直传播是新生儿李斯特菌病发病的最主要方式。 ２、临床表现：妊娠期LM感染可发生于任何孕期，但更多见于妊娠晚期；感染后常表现为高热、腹痛、白细胞增高、胎动减少或消失，伴或不伴胃肠道症状。妊娠早、中期感染可导致流产、死胎，妊娠晚期则导致胎儿及新生儿发生感染，可出现胎儿心率减慢、胎动减少、胎粪污染以及新生儿窒息、死亡等。新生儿感染LM有两种表现形式，根据发病时间分为早发型和晚发型。（1）早发型：即出生时或出生后2 d内临床表现异常，多为早产儿，表现为窒息、呼吸困难、发热、循环障碍等早期感染症状，主要临床表现为血流感染，可伴有急性呼吸窘迫及肺炎等，本型多由母婴传播、宫内感染所致，产单核细胞李斯特菌首先感染胎盘，引起胎盘炎性改变再感染胎儿。（2）晚发型：多发生于出生7 d后至数周，多为足月儿，主要表现为脑膜炎，有报道显示94％晚发型表现为脑膜炎［21］。产单核细胞李斯特菌可直接通过血脑屏障进入脑实质及脑干引起脑膜及脑干脑炎，存活婴儿约30％～50％留有严重神经系统后遗症。新生儿李斯特菌病易引起新生儿死亡，欧美国家报道新生儿病死率为20％～30％［22］。 三、诊断与治疗 1、诊断：围产期发生LM感染，如诊断和治疗不及时可导致产妇死亡；新生儿感染LM，病情凶险，病死率高，因此早期诊断是治疗的关键和前提。围产期高危因素有: （1）母亲孕期有食用生冷食物史；（2）母亲既往有不良孕产史，包括不明原因流产、死胎、早产或有新生儿早期感染者；（3）母亲围产期不明原因发热；（4）早产儿；（5）胎膜早破时间＞18ｈ；（6）有围产期窒息史，羊水浑浊、有异味［23］。目前最常用的诊断方法是血培养或胎盘细菌培养［24］，确诊须获得阳性的细菌培养结果。对于高度怀疑有宫内感染的孕产妇，在分娩时应采集阴道及宫腔分泌物、胎盘胎膜组织进行病原菌培养及病理检查。同时对其新生儿做血液、脑脊液、胃液及咽拭子等细菌培养，严密监测新生儿Ｃ反应蛋白及白细胞的变化，密切观察临床表现，必要时给予抗生素抗感染治疗，减少围产期感染引起的新生儿死亡[25,26]。 2、治疗：如果孕妇发生李斯特菌感染，进行积极有效的治疗可以避免不良妊娠结局。由于LM细胞膜上存在至少5种青霉素结合蛋白，可与阿莫西林结合而不能与头孢类抗生素结合，因此对头孢类抗生素天然耐药［27］。目前在治疗LM感染的抗菌药物选择上，氨苄西林或氨苄青霉素是最佳首选药物，对于青霉素过敏的患者首选复方新诺明［28］。氨苄西林或氨苄青霉素联合氨基糖苷类抗生素有协同作用。本病虽少见，但应高度警惕，及时进行细菌培养可提高确诊率。在细菌培养结果回示前，目前的经验治疗是对有羊膜炎的孕妇静脉用药，选用氨苄青霉素4～6g/d，每天分4次静脉点滴。无羊膜炎或恢复期患者可口服阿莫西林2～3 g/d，疗程均需多于2周［29］。临床上还需根据具体情况及早结束妊娠。对于有上述高危因素且有严重感染表现的新生儿，应及时给予正确的抗感染治疗。对青霉素过敏者，可选用氨基糖苷类、红霉素、万古霉素等。 四、预防 产单核细胞李斯特菌（LM）是一种重要的食源性人兽共患病原菌，中国自2000年起开展食品LM监测，中国食品中LM污染率较高的食品主要为生肉及肉制品，污染率可达30％，其中生鸡肉、生猪肉分列前两位［30］。降低妊娠期李斯特菌病应采取以下措施：（1）提高妇产科医师对本病传播和预防知识的学习，在围产保健过程中，加强围产期保健宣传，让孕产妇在孕早期就得到预防李斯特菌病的相关知识；同时需对内科和急诊科医师加强宣传。（2）因为李斯特菌病主要通过食物经消化道传播，应告知孕妇避免食用生冷食物，不吃久存冰箱的食物，如动物制品、乳制品、生食蔬菜等；如孕期有相关饮食史，且出现发热等表现需要警惕产单核细胞李斯特菌感染，并及时就医，严密观察病情变化、检测感染原，并给予早期、积极、合理、足量的药物治疗，严密监测感染指标，并根据具体情况及早中止妊娠，同时对出生后的新生儿需要预防性或治疗性应用抗菌药物，在细菌培养和药敏结果未明确之前，建议首选青霉素类或联合其他类抗菌药