新生儿高胆红素血症的护理
一、概述
（1）定义
新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。
（2）胆红素代谢和新生儿代谢的特点
胆红素的代谢
1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成
2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中
血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。
3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出
血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。
当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。
4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红
素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。
①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体
结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦
壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。
②肝细胞内有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中
含量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白
利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。
肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转
化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性
很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易
透过生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞内，胆红素通过
其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。
结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管
膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，
可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞内有亲和力强的胆红
素载体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了
血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。
5、胆红素的肠肝循环
结合胆红素(葡萄糖醛酸胆红素)随胆汁排泄至肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠管菌丛的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、粪胆原及少量d-尿胆原，后三者与重氮试剂的呈色反应相同，统称为胆素原。正常人每天从粪便排出的胆素原为40-280mg，胆素原在肠管下段接触空气后分别被氧化成为尿胆素、粪胆素和d-尿胆素(三者统称为胆素)，随粪便排出，成为粪便的主要色素。在小肠下段生成的胆素原约有10％-20％可被肠粘膜重吸收，再经肝门静脉入肝，重吸收入肝的胆素原大部分以原形再排入胆道，构成肠肝循环，小部(每日0.4-4.0mg)经体循环随尿排出。
新生儿代谢的特点
1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg. 而成人仅为3.8mg/kg. 其原因是：①胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；②胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20--40天，形成胆红素的周期缩短；③其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3、肝功能发育未完善①新生儿肝细胞内摄取胆红素必须的Y、Z蛋白含量低，5--10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0—30%），不能有效地将脂溶性为结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅成人的1%--2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
新生儿黄疸的分类
生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%--60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2--3天内出现黄疸，4--5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿延迟到3--4周。目前对既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L(12mg/dl)和早产儿＜257μmol/L(15mg/dl),已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl),也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素
＜220.59μmol/L(12.9mg/dl)为生理性黄疸的界限。国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2--256.5μmol/L(12--15mg/dl)之间，超过原定205.2μmol/L 者占31.3%--48.5%，故正在通过全国性协作调研拟定重新修订我国生理性黄疸的标准。
病理性黄疸常有以下特点：黄疸在出生后24小时内出现；黄疸程度重，血清胆红素＞205.2--256.5μmol/L(12--15mg/dl),或每日上升超过85μmol/L(5mg/dl)；黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；黄疸退而复现；血清结合胆红素＞26μmol/L(1.5mg/dl)。对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：
感染性（1）新生儿肝炎，大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1--3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。
（2）新生儿败血症及其他感染，由于细菌毒素的侵入加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。非感染性（1）新生儿溶血症指母婴血型不合，母血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。
（2）胆道闭锁目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。多在出生后2周始显黄胆并进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。（3）母乳性黄疸大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl),婴儿一般状态良好，黄疸于4--12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。
（4）遗传性疾病红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、囊性纤维病等（5）药物性黄疸如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。
病理分析患儿，男，15天，系发现全身皮肤黄染3天入院，查体：T36.5℃,HR140次/分，R42次/分，W3.5Kg,皮测胆红素300μmol/L.神清，反应可，纳乳减少，大便黄软，小便调。全身皮肤及巩膜黄染，双肺呼吸音清,前囟平软，肌张力正常，肠鸣音正常，吸吮反射、觅食反射正常引出。Apgar评分1分钟--8分，5分钟--10分。
评估（1）健康史了解患儿胎龄、分娩方式、Apgar评分、母婴血型、体重、喂养及保暖情况；询问患儿体温变化及大便颜色、药物服用情况、有无诱发接触等。
（2）身体状况观察患儿的反应、精神状态、吸允力、肌张力等情况，监测体温、呼吸患儿皮肤黄染的部位和范围，注意有无感染灶，有无抽搐等。了解胆红素变化。
（3）心理社会状况了解患儿家长心理状况，对本病病因、性质、护理、预后的认识程度，尤其是胆红素脑病患儿家长的心理社会状况和有无焦虑。
护理诊断（问题）：1、潜在并发症胆红素脑病；2、知识缺乏（家长）缺乏黄疸护理的有关知识
预期目标：1、患儿胆红素脑病的早期征象得到及时发现、及时处理。
2、患儿家长能根据黄疸的原因，出院后给予正确处理。
护理措施：1、观察病情，做好相关护理。
（1）密切观察病情：注意皮肤粘膜、巩膜的色泽，根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素的近似值，评价进展情况。注意神经系统的表现，如患儿出现拒食嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现，立即通知医生，做好抢救准备。观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进粪便及胆红素排出。
（2）喂养：黄疸期间常表现为吸允无力、纳差、应耐心喂养，按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
2、针对病因的护理，预防核黄疸的发生
（1）实施光照疗法，并做好相应护理：光照疗法是一种通过荧光照射治疗新生儿高胆红素血症的辅助治疗。主要作用是使未结合胆红素转变为水溶性异构体，易于从胆汁和尿液中排出体外。
光疗前准备
物品
1、光疗箱；一般采用波长425～475nrn的蓝色荧光灯最为有效，还可用绿光、日光灯或太阳光照射，光亮度约160～320W为宜。分单面和双面光疗箱，单面光疗可用20瓦灯管6～8支，平列或排列成弧形，双面光疗时，上下各装20瓦灯管5～6支，灯管与皮肤距离为33-50cm.
2、遮光眼罩；用不透光的布或纸制成。
3、其它：长条尿布、尿布带、胶布等。
护士
了解患儿诊断、日龄、体重、黄疸的范围和程度。胆红素检查结果、生命体征、精神反应等资料。估计光疗过程患儿常见的护理问题。操作前戴墨镜，洗手。
病人
患儿入箱前须进行皮肤清洁，禁忌在皮肤上涂粉或油类；剪短指甲、防止抓破皮肤；双眼佩戴遮光眼罩，避免光线损伤视网膜；脱去患儿衣裤，全身裸露，只用长条尿布遮盖会阴部，男婴注意保护阴囊。
操作步骤及护理
清洁光疗箱
清洁光疗箱，特别注意清除灯管及反射板的灰尘。箱内湿化器水箱加水至2/3满，接通电源，检查线路及光管亮度。并使箱温升至患儿适中温度，相对湿度55%～65%。
入箱
将患儿裸体放入已预热好的光疗箱中（图56），记录开始照射时间。
光疗范围
光疗应使患儿皮肤均匀受光，并尽量使身体广泛照射，禁止在箱上放置杂物以免遮挡光线。若使用单面光疗箱一般每2小时更换体位1次，可以仰卧、侧卧、俯卧交替更换。俯卧照射时要有专人巡视，以免口鼻受压而影响呼吸。
监测体温和箱温
监测体温和箱温变化光疗时应每2～4小时测体温1次或根据病情、体温情况随时测量，使体温保持在36～37℃为宜，根据体温调节箱温。光疗最好在空调病室中进行。冬天要特别注意保暖，夏天则要防止过热，若光疗时体温上升超过38．5℃时，要暂停光疗，经处理体温恢复正常后再继续治疗。
保证水分及营养
光疗过程中，应按医嘱静脉输液，按需喂奶，因光疗时患儿不显性失水比正常小儿高2～3倍，故应在奶间喂水，观察出入量。
观察病情
光疗前后及期间要监测血清胆红素变化，以判断疗效。光疗过程要观察患儿精神反应及生命体征；注意黄疸的部位、程度及其变化；大小便颜色与性状；皮肤有无发红、干燥、皮疹；有无呼吸暂停、烦躁、嗜睡、发热、腹胀、呕吐、惊厥等；注意吸吮能力、哭声变化。若有异常须及时与医师联系，以便检查原因，及时进行处理。
清洁灯管
如有灰尘会影响照射效果，每天应清洁灯箱及反射板，灯管使用300小时后其灯光能量输出减弱20%，900小时后减弱35%，因此灯管使用1000小时必须更换。
出箱
一般采用光照12～24小时才能使血清胆红素下降，光疗总时间按医嘱执行，一般情况下，血清胆红素<171μmol/L（10mg/dl）时可停止光疗。出箱时给患儿穿好衣服，除去眼罩，抱回病床，并做好各项记录。
维护与保养
光疗结束后，关好电源，拔出电源插座，将湿化器水箱内水倒尽，做好整机的清洗、消毒工作，有机玻璃制品忌用乙醇擦洗。光疗箱应放置在干净、温、湿度变化较小，无阳光直射的场所。
（2）遵医嘱给予白蛋白和酶诱导剂。纠正酸中毒，以利于胆红素和白蛋白的结合，减少胆红素脑病的发生
（3）合理安排输液计划，根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素也进入脑组织。
健康教育使家长了解病情，取得家长的配合；若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳
喂养，如母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。
固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。
新生儿一般护理常规 1.环境要求 （1）新生儿室采光充足，空气清新，通风良好，但避免对流与阳光直射。（2）室温要求24-26℃，湿温55%-60%. （3）室内每日湿式打扫2次，每晚紫外线空气消毒（有层流或新风装置不必紫外线消毒）空气培养每月一次。 （4）减少人员走动和禁止大声讲话，保证新生儿充足睡眠。 2.入院常规 （1）新生儿入院更换衣服测体重，生命体征，检查全身各部位有无异常。根据病情作适当的卫生处理。腕部系上写有床号、姓名、性别和住院号的标记。（2）立即通知医生。对危重者在听取急诊室护士交班的同时，及时配合抢教。（3）填写病历上的有关项目，做床头小卡片及住院一览表小卡，完成护理记录。（4）及时处理各类医嘱，完成治疗，化验标本的收集。 3.日常清洁护理 （1）口腔护理:每晨1次，强调奶间喂水。禁食、鼻饲病人每日3次，鹅口疮者每日2-3次制酶菌素甘油奶间涂口腔。 （2）皮肤护理:每日晨间护理1次，清洁脸部，五官，手心，臀部等处。病情许可者夏季每日洗澡，冬季每周1-2次，病危者暂停。 （3）脐部护理:脐带脱落前及济部潮湿者保持局部清洁干燥，每日用双氧水，PVP 碘清洁，脐部有浓性分泌物时用抗生素稀释液湿敷。 （4）臀部护理:每次便后用温水清洗臀部，遇红臀根据轻重给予维生素滴剂涂敷，红外线照射，并增加换尿布次数，必要时在保温箱暴露臀部。 4.注意保温 衣服宽大、柔软，保持清洁干燥。遇低温及时采取保暖措施，外出检查避免受凉。 5.喂养 目前采用婴儿配方奶q3h喂养，有条件可采取母乳，喂奶时抱起或抬高头部，奶后拍背驱气，右侧卧位，加强巡视，发现吐奶及时处理，重危新生儿开奶前常规先喂一次糖水，然后再喂奶。 6.预防感染 工作人员除穿戴衣帽外，入室换鞋，每次接触新生儿前要洗手。减少探望，必须探望者经同意穿隔高衣入内。 7.其他 （1）病危者测生命体征q4h,其余新生儿每日测体温3次，测心率，呼吸每日三次。体温高于38℃时松解衣被，低于36℃时做好保温工作，并增加测温次数。（2）每日测体重1次。 （3）经常巡视病房，加强病情观察，及时发现变化及时抢救。 （4）出院病儿须反复核对姓名，性别，住院号，确认无误，家长签字后方可让家长抱回，并给予出院指导，病床按规定做终末消毒处理。
一、概述 新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高而引起皮肤,巩膜及粘膜黄染的症状。新生儿黄疽是新生儿早期最常见的症状,也是新生儿疾病的主要原因之一。有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3、肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 二、新生儿黄疸的分类 1、生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿
1.环境要求 （1）新生儿室采光充足，空气清新，通风良好，但避免对流与阳光直射。（2）室温要求24-26℃，湿温55%-60%. （3）室内每日湿式打扫2次，每晚紫外线空气消毒（有层流或新风装置不必紫外线消毒）空气培养每月一次。 （4）减少人员走动和禁止大声讲话，保证新生儿充足睡眠。 2.入院常规 （1）新生儿入院更换衣服测体重，生命体征，检查全身各部位有无异常。根据病情作适当的卫生处理。腕部系上写有床号、姓名、性别和住院号的标记。（2）立即通知医生。对危重者在听取急诊室护士交班的同时，及时配合抢教。（3）填写病历上的有关项目，做床头小卡片及住院一览表小卡，完成护理记录。（4）及时处理各类医嘱，完成治疗，化验标本的收集。 3.日常清洁护理 （1）口腔护理:每晨1次，强调奶间喂水。禁食、鼻饲病人每日3次，鹅口疮者每日2-3次制酶菌素甘油奶间涂口腔。 （2）皮肤护理:每日晨间护理1次，清洁脸部，五官，手心，臀部等处。病情许可者夏季每日洗澡，冬季每周1-2次，病危者暂停。 （3）脐部护理:脐带脱落前及济部潮湿者保持局部清洁干燥，每日用双氧水，PVP 碘清洁，脐部有浓性分泌物时用抗生素稀释液湿敷。 （4）臀部护理:每次便后用温水清洗臀部，遇红臀根据轻重给予维生素滴剂涂敷，红外线照射，并增加换尿布次数，必要时在保温箱暴露臀部。 4.注意保温 衣服宽大、柔软，保持清洁干燥。遇低温及时采取保暖措施，外出检查避免受凉。 5.喂养 目前采用婴儿配方奶q3h喂养，有条件可采取母乳，喂奶时抱起或抬高头部，奶后拍背驱气，右侧卧位，加强巡视，发现吐奶及时处理，重危新生儿开奶前常规先喂一次糖水，然后再喂奶。 6.预防感染 工作人员除穿戴衣帽外，入室换鞋，每次接触新生儿前要洗手。减少探望，必须探望者经同意穿隔高衣入内。 7.其他 （1）病危者测生命体征q4h,其余新生儿每日测体温3次，测心率，呼吸每日三次。体温高于38℃时松解衣被，低于36℃时做好保温工作，并增加测温次数。（2）每日测体重1次。 （3）经常巡视病房，加强病情观察，及时发现变化及时抢救。 （4）出院病儿须反复核对姓名，性别，住院号，确认无误，家长签字后方可让家长抱回，并给予出院指导，病床按规定做终末消毒处理。
新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、
换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。
（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足
新生儿败血症护理常规 新生儿败血症存在的主要护理问题 1.体温调节无效与感染有关。 2.皮肤粘膜完整性受损与脐部或局部皮肤感染有关 3.营养失调低于机体需要量，与摄入不足和消耗增多有关。 4.潜在并发症出血倾向、休克。 新生儿败血症的护理措施 1.维持正常体温的护理 1.1.体温过高者，调节环境温度，解开包被，补充足够水分或温水浴。新生儿不宜用退热剂、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温措施，以防体温不升。 体温过低者，置温箱或采用暖水袋保暖，使体温恢复正常范围。体温不稳定者，2~4小时测体温1次，待体温平稳后每4小时测体温1次。 1.2.按医嘱静脉输入有效抗生素，以控制感染。护士应熟悉所用抗生素的药理作用、剂量、用法、副作用及配伍禁忌。如氨基糖苷类药物可产生耳毒性和肾毒性，现已少用；头孢三嗪类和头孢他啶类以影响凝血机制，使用时要观察有无出血；用青霉素类药物，要现用现配，确保疗效。因治疗败血症疗效较长，故应保护血管，有计划交换穿刺部位。 2.保护性隔离 避免交叉感染，当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理方法或多喂水来降低体温，新生儿不宜用药物、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温方法。体温不升时，及时给予保暖措施；降温后，30min复测体温一次，并记录。 3.保证营养供给
喂养时要细心，少量、多次给予哺乳，保证机体的需要。吸吮无力者，可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。4.清除局部病灶的护理 如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。脐部有感染者，有3%过氧化氢清洗后再涂2%碘酊，每日2次；皮肤小脓疱，可用无菌针头刺破（刺破前、后用酒精消毒），拭去脓性分泌物；口腔黏膜破溃、鹅口疮，颈部、腋下、腹股沟等皮肤皱褶处有破损感染时，应给与及时处理。 5.营养不足的护理 坚持母乳喂养，少量多次，耐心喂哺。不能进食者可鼻饲或静脉高营养，必要时输注血浆或白蛋白，以保证营养供应并维持水、电解质平衡。每天测体重1次，作为观察疗效和喂养情况的评估标准。 6.病情观察 6.1.观察有无化脓性脑膜炎的表现，如面色青灰、哭声低微、频繁呕吐、脑性尖叫、前囟饱满、两眼凝视、面肌小抽动等。 6.2.观察生命体征，注意有无呼吸气促、口周发绀、口吐白沫等肺炎的表现。 观察有无面色青灰、皮肤发花、四肢厥冷、脉速、皮肤黏膜出血点等休克或弥散性血管内凝血（DIC）症状和体征。如出现上述并发症表现时，随时与医生联系，对患儿重新评估，按相应并发症护理。 7.新生儿败血症的健康教育 7.1.向家长讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 7.2.指导家长如孩子发生脐部、皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 7.3.指导家长掌握新生儿护理和喂养的正确方法。
新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。
发布部门：护理部页数：1 / 4 发布日期：2015/11/10 文件号：HL-B（WZCG）-017 审核人：顾建芳 修订日期：2016/5/25 版本号：1.1 批准人：禹宝庆 一．护理常规 1.定义：新生儿败血症：是指新生儿期致病菌经各种途径侵入新生儿血循环，并在其中生长 繁殖、产生毒素而造成全身性的感染。新生儿时期该病的发生率和病死率均较高。 2.观察要点 2.1观察患儿有无反应差，嗜睡，发热或者体温不升，不吃，不哭，体重不增的症状。 2.2观察患儿有无出现呕吐、脑性尖叫、前囟饱满、两眼凝视提示有脑膜炎的可能。 2.3观察患儿有无出现面色青灰或紫绀或有双吸气，呼吸暂停出现，提示可能有肺炎或呼 吸衰竭等，若呼吸浅表，心率超过160—180 次/分，提示可能有心率衰竭。 2.4观察患儿黄疸情况，有时候黄疸是败血症的惟一表现，常表现为生理性黄疸消退延迟， 或者黄疸迅速加重或退后复现。 2.5查看患儿皮肤，粘膜，脐部或者其他部位的蜂窝组织炎，甲床有无感染。 2.6观察患儿有无面色青灰、皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细弱、皮肤有出血点等应考虑感 染性休克或DIC，应立即与医师联系，积极抢救。 3.常见并发症及处置 3.1化脓性脑膜炎 3.1.1特殊的表现：由于前卤，后卤及骨缝未闭，常有前卤隆起或饱满等颅内压增 高表现。眼部异常：有两眼无神，双目发呆，凝视远方，瞳孔对光反应迟钝或 大小不等。 3.1.2处置：保持病室安静、减少刺激、遵医嘱运用抗菌药，观察药物毒性反应。 做好口腔护理，保持呼吸道通畅，及时清除口腔分泌物。若体温超过38.5℃时， 遵医嘱予以物理降温，防止惊厥。 3.2感染性休克 3.2.1处置：注意保暖、供氧（8～10L/min）、保持呼吸道通畅，头偏向一侧，严密 监测患儿生命体征及尿量、神志。及时的建立静脉通路后，根据医嘱给予补液， 抗感染抗休克治疗。 4.护理问题 4.1体温调节无效：与感染有关 4.2皮肤完整性受损：与脐炎、脓疱疮等感染性病灶有关 4.3营养失调：低于机体需要量与吸吮无力、食欲缺乏及摄入不足有关 4.4潜在并发症：化脓性脑膜炎、感染性休克 5.护理措施 5.1常规护理 5.1.1维持体温稳定，当体温低或体温不升时，及时予以保暖措施，适当增加被服 等；当体温过高时，遵医嘱予以物理降温及多喂开水。保持病室整洁、调节 适宜的温湿度。 5.1.2保证抗菌药物有效进入体内，加强巡视补液部位，注意药物的毒性反应。 5.1.3观察病情的变化，加强巡视，注意患儿的面色、体温等，若有异常及时通知 医生。
新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。
新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准
新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。 一、高胆红素血症的概念 （一）新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由于新生儿时期胆红素生 成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症（未结合高胆红素血症更常见）。而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方法 (1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为 1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋白。 (2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度，使胎便 在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。 （3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法，但在北美没有得到广泛的认同。 (3) 对未结合高胆红素血症的进一步治疗，无论是新生儿或是患有Crigler-Najjar综合 症的其他病人的治疗都集中在阻止从血色素前体形成胆红素的途径上。合成血色素的类似物锡-原卟啉已经表明可竞争性阻止血红素加氧酶，成为血红素降解成胆红素的过程中限制酶。用动物模型，和一些初步的研究经验表明，锡-原卟啉导致减少胆红素的胆汁排泄，伴随着增加血红素进入胆囊。当分娩后短期给与新生动物或新生儿，可预防新生儿高胆红素血症。这样，随着这些药物的发展以及其安全性和有效性的进一步证实，这种方法可以对高胆红素血症提供特殊的治疗。 （四）母乳喂养性黄疸的管理 大多数母乳喂养新生儿生后血清胆红素水平是正常的，不需要任何特殊的诊断和治疗措施。母乳喂养新生儿的早期高胆红素血症，大部分与未达到最佳喂养频率和奶量摄取有关，以致过多的体重丢失，排便次数少及胆红素排泄不充分。如果母亲和新生儿分娩后的情况良好，应该马上开奶，不用规定出生和开奶间隔的时间。在生后头几天里，要求哺乳每天达10次以上，有助于刺激母亲泌乳，避免体重过多的丢失，有助于胎便转变为正常的大便。常规用奶瓶补充母乳的不足，往往达不到预期的目的，只能减少新生儿口渴反应，不能改善对肝酶的作用和促进肠蠕动。对于几乎没有母乳摄入及液体供给明显不足和体重丢失过多的新生儿，还应该保证补充水分。 孕周35-37周的未成熟儿包括未足月选择性剖腹产的新生儿，和出生体重在2500-3000g在出生时表现健
模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）
二、病因 （1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。 （2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生 素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄 疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐 炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆
新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含 量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞，胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆
新生儿高胆红素血症诊疗常规 一、新生儿高胆红素血症的诊断： １、生后24小时内，足月儿血清胆红素＞６mg/dl；24-48小时内血清胆红素＞９mg/dl ；＞48小时内血清胆红素＞12.9mg/dl;早产儿分别>８,12,15mg/dl ２、血清胆红素上升速度每天>5mg/dl.. ３、黄疸持续时间较长, 超过2-4周或进行性加重. ４、黄疸消退后又复出. ５、血清结合胆红素>2mg/dl 二、高胆红素血症的病因 １、感染性疾病:败血症, 肺炎,脐炎,腹泻,尿路感染,宫内感染有巨细胞包涵体病,单纯疱疹,先天性风疹等感染 ２、溶血性疾病:母婴ABO血型或RH血型不合溶血病,G-6-PD缺陷,丙酮酸激酶缺陷,红细胞增多症,遗传性球形红细胞增多症 ３、闭合性出血:头颅血肿,颅内出血 ４、药物引起:磺胺类,四环素类,呋喃类,Vit-K3 ５、其他:胎粪排出延迟(先天性巨结肠),缺氧,酸中毒,低血糖,母乳性黄疸,遗传代谢疾病等 三、诊断 １、临床疑诊为病理性黄疸患儿均应抽血测胆红素浓度，包括总胆红素和直、间接胆红素。 ２、生后48小时内发病以间胆升高为主者,应考虑母婴血型不合溶血病, 鉴定母婴血型(ABO,Rh系统),确有ABO不合者,抽血做三项试验(改良法coombs试验,游离抗体,抗体释放试验),Rh不合者做coombs直,间接试验,抗体效价测定,若患儿一般状态不好,有感染中毒症状,病史中有胎膜早破,急产或母有感染性疾病,应同时做血培养３、间胆升高为主者,除外血型不合溶血病,疑有其它原因引起溶血者,,可与血液室联系作溶血项目检查. ４、以直胆升高为主,或虽以间胆升高明显,而直胆>1.5mg/dl者,应考虑为败血症或宫内感染引起的新生儿肝炎,应查肝功,GPT 和HBSAg并与病毒室联系做进一步检查. ５、长期严重阻塞性黄疸应考虑胆道闭锁,胆汁淤积综合征,α1-抗胰旦白酶缺乏症,长期间接胆红素升高应考虑母乳性黄疸,半乳糖血症,先天性甲状腺功能低下及其它少见的先天胆红素代谢异常,应分别请儿外,遗传代谢或内分泌医师会诊确定. 四、高胆红素血症的治疗 １、凡间接血胆红素超过12mg/dl者,为高胆红素血症,达到20mg/dl 称为临界浓度,此时胆红素可通过血脑屏障有可能产生胆红素脑病,治
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ NICU常见疾病护理诊断和护理措施 NICU 常见疾病护理常规早产儿护理诊断： 1、有窒息的危险与呛奶、呕吐有关。 2、有体温改变的危险与体温调节中枢发育不完善有关。 3、营养失调： 低于机体需要量与吸吮、吞咽、消化功能有关。 4、自主呼吸受损与呼吸中枢不成熟、肺发育不良、呼吸肌无力有关。 5、有感染的危险与新生儿免疫功能不足与皮肤黏膜屏障功能差有关。 护理常规： 1. 维持体温稳定根据早产儿的体重、成熟度及病情，给予不同的保暖措施，加强体温检测。 维持室温在24~26℃、相对湿度在 55%~65%。 2. 合理喂养尽早开奶，以防止低血糖。 提倡母乳喂养，无法喂养者以早产儿配方乳为宜。 吸吮能力差和吞咽不协调者可用间歇鼻饲喂养、持续鼻饲喂养，能量不足者以静脉高营养补充并合理安排。 每天详细记录入量、准确测量体重，以便分析、调整喂养方案，满足能力需求。 3. 维持有效呼吸保持呼吸道通畅，早产儿仰卧时可在肩下放 1 / 17
置小的软枕，避免颈部弯曲、呼吸道梗阻。 出现发绀时应查明原因，同时给予吸氧，吸入氧浓度以维持动脉血氧分压 50~70mmHg（6.7~9.3kpa）或经皮血氧饱和度在 85%~93%为宜。 呼吸暂停者给予拍打足底、托背、刺激皮肤等处理，条件允许放置水囊床垫，利用水振动减少呼吸暂停的发生。 反复发作者可遵嘱给予氨茶碱静脉输注。 4. 密切观察病情注意观察患儿的进食情况、精神反应、哭声、反射、面色、皮肤颜色、肢体末梢的温度等情况。 严格控制补液速度，定时巡回记录，防止高血糖、低血糖发生。 5. 预防感染严格执行消毒隔离制度，严格控制入室人数，室内物品定期更换消毒，防止交叉感染。 强化洗手意识，每次接触早产儿前后要洗手或用快速消毒液擦拭手部，严格控制医源性感染。 健康教育： 指导父母如何冲调奶粉、如何沐浴、何时预防接种、何时门诊随访等，以使他们得到良好的信息支持和树立照顾患儿的信心。 小于胎龄儿护理诊断 1、窒息的危险与宫内慢性缺氧有关。 2、体温调节无效与皮下脂肪缺乏有关。 3、营养失调：
新生儿及患病新生儿的护理 1．护理未成熟儿，下列哪项措施不妥 A．母乳喂养 B．注意保暖，防止烫伤 C．保持呼吸道通畅，以防窒息 D．持续高浓度氧气吸入，维持有效呼吸 E．严格执行消毒隔离制度，防止交叉感染 2．新生儿寒冷损伤综合征发生硬肿的部位最早出现于A．上 肢 B．面颊 C．躯体 D．臀部 E．下肢外侧 3．对新生儿颅内出血的护理，下列哪项不妥 A．保持安静，避免各种刺激 B．注意保暖，必要时吸氧 C．头肩部抬高15°～30°以减轻脑水肿 D．抱起喂乳，喂乳后拍背，以防溢乳 E．按医嘱应用止血剂等 4．使用蓝光箱时，灯管与患儿皮肤的距离应为 A．10～15cm B．15～20cm C．30～50cm D．55～60cm E．60～70cm 5．患儿准备蓝光照身前，以下哪项做法是错误的 A．患儿全身裸露 B．剪短指甲防止抓破皮肤 C．可在皮肤上涂油膏 D．患儿入光疗箱前需进行皮肤清洁 E．佩戴眼罩、尿布以保护敏感器官 6．足月臀位产儿，产后即不安，前囟饱满，唇微发绀，双肺呼吸音清， R128次／分，血清钙2.5mmol/L，最可能的诊断是A．维生素D缺乏性手足搐搦症 B．化脓性脑膜炎
C．新生儿败血症 D．新生儿颅内出血 E．感染性肺炎 7．新生儿于妊娠270天出生，出生时体重为 3.0kg。应诊断为 A．早产儿 B．足月儿 C．低出生体重儿 D．小于胎龄儿 E．过期产儿 8．新生儿患败血症，其体温38.4℃，应采取的护理措施是A．冷盐 水灌肠 B．打开包被 C．给退热药 D．加被发汗 E．酒精擦浴 9．男婴，18天，母乳喂养，每天8～10次，体重3.3kg，家长询问小儿室内应保持的温度，护士告知应是 A．16～18℃ B．18～20℃ C．20～22℃ D．22～24℃ E．24～26℃ 10．新生儿光疗时，灯管与婴儿皮肤的最适的距离为 A．15～30cm B．33～50cm C．55～60cm D．65～80cm E．85～100cm 11．新生儿破伤风的潜伏期大多数为 A．4～8天 B．2～3天 C．7～14天 D．14～28天 E．3～14天 12．新生儿硬肿症最早出现硬肿的部位是 A．腹部
新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8。8mg/kg，而成人仅为3。8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 （二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 （三）肝功能发育未完善（转载自中国教育文摘https://www.doczj.com/doc/dd626439.html,，请保留此标记。）①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平； ②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 （四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成过多 原因是胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。（二）联结的胆红素量少
新生儿高胆红素血症 黄疸(别名:高胆红素血症) 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 病理生理 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿)，胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁)所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病的征象. 新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸.结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积.引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3.阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症，但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症. 母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确，偶尔有母乳喂养的足月儿，在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症.在以后的怀孕中有再发生的趋势. 发病机理 新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O 型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。