【一般资料】
患者男性,16岁,诉缘于2周前“感冒”，未及时治疗，3天前出现全程肉眼血尿，呈“洗肉水”样，无尿频、尿急、尿痛及排尿困难，无寒战、发热，并出现眼睑水肿，晨起明显，于当地诊断为“急性肾小球肾炎”，口服药物治疗无好转（药名及剂量不详），后患者出现及双下肢水肿，无咳嗽，心悸、气短，无腹胀、恶心、呕吐，尿量无减少，为求进一步诊治来我院，经门诊以“急性肾小球肾炎”收住院。【既往史】
既往体健，无手术史，外伤史及药物过敏史，否认“肝炎”、“结核”等传染病接触史。
【查体】
T:36.7℃,P:66次/分,R:18次/分,BP:150/100/mmhg。发育正常，营养中等，神志清楚，查体合作。全身皮肤粘膜无苍白、黄染，皮肤弹性差，未见肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅外形正常。眼睑水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，眼球运动正常，光反射灵敏。耳廓外形正常，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，双侧听力粗测正常。鼻无畸形，鼻腔粘膜无充血、水肿，鼻中隔无偏曲，鼻翼无扇动，各副鼻窦无压痛。口唇紫绀，颊粘膜无溃疡、白斑，伸舌居中。咽后壁红肿，悬雍垂居中，双侧扁桃体I°肿大，表面无脓性分泌物，喉发音清晰。颈软，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动及杂音。气管居中，双侧甲状腺无肿大。胸廓对称，无畸形。胸壁无静脉曲张，未及皮下气肿。胸
式呼吸，呼吸动度双侧一致，肋间隙无增宽。语颤无增强及减弱，无捻发感及胸膜摩擦感。双肺叩诊清音，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内侧1.5cm。无震颤及心包摩擦感。心浊音界无扩大。心率66次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。无脉搏短拙，无奇脉及大动脉枪击音。无水冲脉，毛细血管搏动征（-）。腹部平坦，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及逆蠕动波，腹肌软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾未及，Murphy 征阴性，麦氏点无压痛，肝肾区无叩击痛，叩诊移动性浊音阴性，肠鸣音正常3-6次/分，未闻及气过水音及金属音。肛门及外生殖器未见异常。脊柱四肢无畸形，四肢关节活动正常，双侧胫骨前及足背指凹性水肿。生理反射正常存在，病理反射未引出。
【辅助检查】
尿常规示：红细胞12807Cell/ul，白细胞73Cell/ul，隐血+3，白细胞+1，酮体+2，蛋白质+2。肾功能示：尿素氮3mmol/L，肌酐56.9umol/L。
【初步诊断】
1、急性肾小球肾炎
2、急性扁桃体炎
【诊断依据】
1.青年男性，急性起病；
2.患者2周前链球菌感染病史，3天前出现全程肉眼血尿，并出现眼睑及双下肢水肿，无尿频、尿急、尿痛及排尿困难，无寒战、发热，无腹胀、恶心、呕吐及尿量减少；
3.BP:150/100/mmhg，眼睑水肿，，双侧胫骨前及足背指凹性水肿，咽后壁红肿，悬雍垂居中，双侧扁桃体I°肿大，表面无脓性分泌物；
4.尿常规示：红细胞12807Cell/ul，白细胞73Cell/ul，隐血+3，白细胞+1，酮体+2，蛋白质+2。
【鉴别诊断】
1.急进型肾小球肾炎：患者起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化，肾活检可以鉴别。
2.红斑狼疮肾炎：最初出现尿异常，随病程发展，出现大量蛋白尿和血尿、各种管型尿、氮质血症、肾性高血压等，晚期发生尿毒症，同时出现肾外表现，ANA、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体等检查可以明确诊断。
【诊治经过】
患者入院后完善各项检查，予低盐（每日3克以下）饮食，卧床休息，青霉素钠400万单位，日二次静点，氢氯噻嗪25毫克，日一次口服，硝苯地平缓释片10毫克日一次口服，临床症状显著改善，3周后痊愈出院。
【临床诊断】
1、急性肾小球肾炎
2、急性扁桃体炎
【分析总结】
急性肾小球肾炎，临床表现为急性起病、病程短，血尿、蛋白尿、水肿、高血压和短暂的肾功能损害，轻症患者可以无肾功能损害，大部分患者补体C3明显降低，抗链“O”增高。急性肾炎发病，大多数是
由于链球菌感染后引起的变态反应所致，少数患者是由于其他细菌、病毒、原虫感染引起，以学龄儿童多见，男孩患病率高，多数急性肾小球肾炎可以自愈，少数病人迁延为慢性，治疗主要是控制感染、休息和对症处理。治疗过程中需要严密监测并发症的出现，如急性心力衰竭，高血压脑病，高血压危象，急性肾功能衰竭等等。
急性肾小球肾炎最常见的临床表现 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是指临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能异常为特点的肾小球疾病；肾炎患者的常见症状血尿分几种，一个叫肉眼血尿，一个叫镜下血尿，对于急性肾炎和慢性肾炎，都可以表现为肉眼血尿或者是镜下血尿。镜下血尿可用显微镜或尿沉渣检查，发现红细胞；肉眼血尿呈洗肉水、浓茶水样。 小儿急性肾小球肾炎是指由各种病因引起感染后机体的免疫反应所导致的急性双侧肾脏非化脓性的肾小球炎性改变，临床以血尿为突出表现，也可合并浮肿、少尿、急性肾功能不全及高血压等临床表现。儿童的急性肾小球肾炎比较常见的为链球菌感染后引起的，所以如果小孩换药急性扁桃体炎，尤其是链球菌感染所致的，就一定要积极的抗感染治疗，一般疗程为10-14天，这样在急性扁桃体炎感染或链球菌感染后，引起肾炎的可能性就较小了。 急性肾小球肾炎最常见的临床表现：主要就是表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压部分，患者有可能出现肾功能下降。首先表现为尿液改变，多数患者会有肉眼血尿，往往会有轻度到中度的蛋白尿，少数患者会表现为肾病综合征的改变，大量的蛋白尿。 另外会有高血压，大部分患者会有一过性血压的升高。一般都是轻度以及中度的血压高，主要就是水钠潴留以后引起来的循环血容量增加而引起高血压。极个别的有可能会并发高血压等病，水肿比较多见，为患者的首发症状。 大部分一开始是在早上的时候，眼睑以及面部水肿。也有可能伴有双下肢凹陷性水肿，严重的会出现胸水以及腹水，甚至全身的水肿，少部分患者会出现心功能衰竭。主要是因为水钠导致潴留的循环血容量增加，有可能表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肾功能会有异常改变，早期肾小球滤过率降低，尿量减少，有可能并发肌酐尿素氮水平的升高，严重的会出现少尿无尿。
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于 3.0g/d，少数超过 3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。 6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮 ≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为： 1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。 2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。 (一)治疗 本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性
急性肾小球肾炎血尿的治疗 很多人在患上了急性肾小球肾炎疾病之后就老是会觉得自 己的四肢都会频繁的水肿，四肢水肿下来还会出现鸟储留的现象，就是每次在尿尿的时候都感觉尿不干净，这样的症状让人们觉得十分的痛苦和困扰，而急性肾小球肾炎还会引发一种血尿现象，这个是必须要及时做好控制的，那么急性肾小球肾炎引发血尿该怎么来治疗呢? 急性肾小球肾炎大多可自愈，因此对轻症病例不必过多用药，可采取下列措施。 1、休息 休息对防止症状加重、促进疾病好转很重要。对水肿及高血压症状显著者应完全卧床休息的意见不一致，但若稍活动即引起症状及尿常规异常加重时，则仍以卧床为宜。应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血。 2、饮食 在发病初期，饮食控制甚为重要，原则上给予低盐饮食并限
制水，因大多数病人有水肿和高血压;若血压很高，水肿显著， 应予以无盐饮食，每日入液量限制在1000ml以内。尿闭者按急 性肾功能衰竭处理。成人蛋白质每日宜在30g～40g，或按蛋白 质0.6/(kg·d)计算，以免加重肾脏负担。 3、控制感染 对尚留存在体内的前驱感染如咽峡炎、扁桃体炎、脓皮病、鼻窦炎、中耳炎等应积极治疗。由于前驱感染病灶有时隐蔽，不易发现，故即使找不到明确感染病灶的急性肾小球肾炎，一般也主张用青霉素(过敏者用林可霉素或红霉素)常规治疗10～14天，使抗原不至继续侵入机体，以防止肾小球肾炎反复或迁延发展。应避免应用对肾有损害的抗生素。 饮食治疗 1、蛋白质的摄入应根据病情而定。若病人有肾功能不全、 氮质血症时，应限制蛋白质摄入，并采用牛奶、鸡蛋等高生物价蛋白质，以减轻肾脏排泄氮质的负担;若有严重肾功能不全、氮 质血症，须进一步减少蛋白质摄入，为减少主食中非必需氨基酸的摄入，可用玉米淀粉、藕粉、麦淀粉等代替主食;若无上述情 况或病情好转时，可逐渐增加蛋白质摄入量，每日每公斤体重可
急性肾小球肾炎所有
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教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见
（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展
急性肾小球肾炎诊疗指南 【概述】 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)，是指一组病因不一，临床表现为急性起病多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。本病多见于儿童和青少年，以5~14 岁多见，校于2岁少见，男女之比为2：1。 【诊断及鉴别诊断】 往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。 诊断多不困难，肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。 1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。 2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。 3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期
感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。 4．原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。 5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。 【治疗】 本病无特异治疗。 1．休息急性期需卧床2~3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。 2．饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。 3．抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。 4．对症治疗 (1)利尿：经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d)，分2~3次口服。无效时需用呋噻米，口服剂量2~5 mg/(kg·d)，注射剂量1~2 mg/(kg·次)，每日
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅 见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积 不显著，在电镜下无致密物沉着。 在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不 当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病 理生理、诊断和处理必须有足够的认识。 1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标 记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为 51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例 有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病 缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第 一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然 起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺 循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所 以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过 0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是 急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体 循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物 实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。x线检查 发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后， 可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力 小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有 时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管 造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度 与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑 缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同 程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系 统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或 局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检 查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时 存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般
急性肾小球肾炎的治疗 急性肾小球肾炎大多可自愈，因此对轻症病例不必过多用药，可采取下列措施。 （一）休息休息对防止症状加重、促进疾病好转很重要。水肿及高血压症状显著者应完全卧床休息的意见不一致，但若稍活动即引起症状及尿常规异常加重时，则仍以卧床为宜。应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血。 （二）饮食在发病初期，饮食控制甚为重要，原则上给予低盐饮食并限制水，因大多数病人有水肿和高血压；若血压很高，水肿显著，应予以无盐饮食，每日入液量限制在1000ml 以内。尿闭者应按急性肾功能衰竭处理，成人蛋白质每日宜在30～40ｇ，或按蛋白质0。6/（kg·d）计算，以免加重肾脏负担。 （三）控制感染对尚留存在体内的前驱感染如咽峡炎、扁桃体炎、脓皮病、鼻窦炎、中耳炎等应积极治疗。由于前驱感染病灶有时隐蔽，不易发现，故即使找不到明确感染病灶的急性肾小球肾炎，一般也主张用青霉素（过敏者用林可霉素或红霉素）常规治疗10～14天，使抗原不至继续侵入机体，以防止肾小球肾炎反复或迁延发展。应避免应用对肾有损害的抗生素。 （四）中医治疗多数采用宣肺利水，清热解毒治则。但应密切注意现代医学研究动向，目前已有文献报道防己、厚朴和马兜铃等中药可引起肾间质炎症和纤维化，最好避免应用上述中药。有些中草药中含非类固醇抗炎剂如甲灭酸（mefenamicacid）也应慎用，因它可引起急性肾功能衰竭。 （五）症状治疗 1。水肿及少尿轻者不一定要用利尿药，水肿明显者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，严重的伴有急性肾炎综合征者可用呋塞米80～200mg加于5％葡萄糖液20m1静脉注射，每日1次或2次。也可以在20％甘露醇250ml中加速尿80～100mｇ，每日静滴一次，常可产生明显的利尿作用。 2。高血压及高血压脑病轻度高血压一般可加强水、盐控制及利尿；中重度者可用利血平0。25mg每日2～3次口服，若血压急剧升高可给予利血平1mg肌肉注射；对于血压过高、头痛剧烈、有发生高血压脑病可能者，可应用氯苯甲塞二嗪（diazoxide）静脉注射，剂量为3～5mg/kg，能扩张血管、迅速降低血压，或用酚妥拉明（regitine）或用硝普钠。目前都主张用血管转化酶抑制剂如卡托普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血压，又可降低肾小球高血压，可改善或延缓多种病因引起的轻、中度肾功能不全的进程。也可用钙通道阻滞剂，但对肾功能的影响还有不同看法，Griffin认为钙通道阻滞剂能降低全身高血压，但对肾小球无保护作用，钙通道阻滞剂硝苯地平（nifedipine）对压力传导和肾小球损伤的有害作用已证实。 若发生高血压脑病，除迅速降压外，抽搐者用安定10mg静脉注射，必要时可重复使用安定。也可用苯妥因钠或聚乙醛（付醛）等注射。以前使用硫酸镁注射以降低血压，效果不甚显著，若肾功能不佳，则注射后可产生高镁血症，影响神志及呼吸，因此宜慎重考虑。
急性肾小球肾炎病历 患儿XX，10岁，男童，因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童； 2.起病急，有前驱期上感史； 3.主要表现：患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T37.8℃， P 100次/分，R23次/分，W28kg，BP145/93mmHg；急性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心 率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿蛋白多为＋～＋＋＋，可见多种管型。2.血液检查：常见轻度贫血，多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率（ESR）多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清C3明显降低，6～8周恢复
正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿2+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据： 1.慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病； 2.急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾穿刺病理检查，表现为新月体肾炎； 3.急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊； 4.IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断； 5.膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病。但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（＞8周），疾病恢复不及急性肾炎好。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，休息、限钠及水、青霉素抗感染、对症治疗、处理严重病例。
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。 一、基本概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 二、病因学 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾
炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。 三、发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 四、病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。
急性肾小球肾炎临床路径 （2010年版） 一、急性肾小球肾炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾小球肾炎（急性链球菌感染后）（ICD-10：N00 + B95.5）。 （二）诊断依据。 根据《诸福棠实用儿科学》（胡亚美，江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《儿科学》（王卫平，沈晓明主编，人民卫生出版社，第七版）。 1.临床上有少尿，血尿，浮肿，高血压。 2.2周内血清补体C3下降。 3.伴随链球菌感染的证据，抗链O明显升高。 （三）治疗方案的选择。 根据《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）、《儿科学》（人民卫生出版社，第七版）。 1.病因治疗：积极治疗链球菌感染，首选青霉素或头孢类抗生素治疗10–14天，过敏患儿可改用大环内酯类抗生素治疗。 2.对症治疗：利尿消肿；降压治疗；维持水、电解质及酸碱平衡。 3.并发症防治：急性肾功能不全的防治、高血压脑病的
防治、急性肺水肿的防治。 （四）标准住院日为7–12天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N00 + B95.5急性肾小球肾炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2–7天（指工作日）。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规; （2）补体、ASO； （3）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、ANA、CRP、ESR; （4）24小时尿蛋白定量、尿红细胞位相; （5）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者病情可选择的检查项目： （1）感染性疾病筛查（支原体抗体、EB病毒抗体，乙肝/丙肝、HIV、梅毒、中段尿培养等）、RF、血型； （2）ANCA、免疫球蛋白、心磷酯抗体、抗GBM抗体; （3）超声心动图； （4）肾活检肾组织病理检查;
急性肾小球肾炎诊疗规范 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN），简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压并可有一过性氮质血症。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎。 【病因】 尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％～20％。1982 年全国105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2％。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25.8％。除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒B4 型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 【发病机制】 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritis strain associated protein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14-1。
急性肾小球肾炎的临床表现有哪些 急性肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。 轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 8.免疫学检查异常 一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。 急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/de11869067.html,/sy/2014/0919/199607.html
急性肾小球肾炎的诊疗规范 急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。 一、诊断 （一）临床表现 （1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6岁。 （2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。 （3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。部分病人表现为一过性氮质血症。 （4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。 （5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12个月。 （二）实验室检查
（1）镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。大多数病人出现蛋白尿(24小时尿TP＞150mg)。 （2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。白细胞可正常或升高。 （3）血沉在急性期常加快。 （4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。由于血液稀释血肌酐很少高于正常。肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。 （5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为Ａ组链球菌感染。 （6）抗链球菌溶血素Ｏ抗体（ASO）多逐渐上升。 （7）免疫学检查应动态观察血补体C3、CH50变化。本病的早期C3、CH50下降，8周内逐渐恢复正常。而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。 （8）其它检查如：粪常规、肝功能（10项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿β2-MG、尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR）或内生肌酐清除率（Ccr）、抗脱氧核酸酶B及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。 （三）诊断要点
急性肾小球肾炎并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa （140/90mmHg），并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。 4、继发细菌感染，急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎的发病机制!急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。 本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。 二、病理 肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正
肾小球肾炎的发病机制 急性感染后肾小球肾炎 急性肾炎又称急性感染后肾小球肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为表现的一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。病理变化以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生性变化为主。该病常发生在感染后，有多种病因，以链球菌感染后急性肾炎最为常见。 肾小球肾炎 病因 1.β溶血性链球菌其A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染（扁桃体炎）或皮肤感染（脓疱疮）。 2.其他细菌如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋球菌、伤寒杆菌等所致感染。 3.病毒如水痘病毒，腮腺炎病毒、EB病毒等所知感染。 4.其他支原体、原虫及寄生虫等感染后亦可发生该病。 病理改变 该病主要是由于感染所诱发的免疫反应引起。多认为链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球而致病。或抗原种植于肾小球后在结合循环中的特异性抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞和单核细胞浸润，引发肾脏病变。 1.光镜检查可见肾小球细胞成分增多，血管袢肥大，毛细血管腔有不同程度的阻塞，偶有小血栓形成。该病以内皮和系膜细胞增生为主，病理上成为毛细血管内增生性肾小球肾
炎。部分患者以渗出性病变为主。病变严重的患者可见毛细血管袢断裂，形成小血栓。增生渗出的差别程度很大，轻的病变仅有系膜细胞增生，重者内皮细胞增生，阻塞毛细血管袢，更严重者可形成新月体。肾小管改变不明显，可有肾间质水肿，中性粒细胞、单核细胞浸润。 2、免疫荧光检查可见IgG、补体C3为主的颗粒状物质沉积在毛细血管袢及系膜区。肾脏小血管及肾小管很少见免疫沉积物。 3.电镜检查可见上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积，驼峰为不规则的团块状沉积，与起病8周后逐渐淡化形成透亮区。 临床表现 1.急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1--3周发病，病程平均为10天，少数患者可短于一周，也有长达3--4周。一般认为呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。患者全身症状轻重程度不一，儿童常有头痛、食欲减退、恶心、呕吐、疲乏无力、精神不振、心悸气促，甚至发生抽搐。成人可无明显全身症状，或仅有食欲减退，疲乏无力。 2.血尿几乎全部患者均有血尿，约40%患者为肉眼血尿，均为肾小球源性血尿。尿色呈均匀的棕色或洗肉水色，在酸性尿中呈将油样，一般无明显尿路刺激症状。血尿可持续数月，大多数在1年内痊愈。 3.蛋白尿患者可伴有轻中度蛋白尿，一般为0.5--3.5g/d，约20%患者的蛋白尿为3.5g/d，多预后不良。 4.水肿常为起病早期症状。大部分患者有水肿症状，典型表现为晨起眼睑水肿，可伴有下肢水肿，严重时可有全身水肿。 5.高血压大约80%患者出现一过性高血压。常为中等程度，与水钠潴留有关，经过利尿后可恢复正常。少数患者可出现严重高血压出现头痛、头晕、失眠，少数严重者可发生高血压脑病。 6.少尿大部分患者起病时尿量少于500ml/d。一般2周后尿量可逐渐增加。少数患者可发展为无尿，提示可能为新月体肾炎。 7.肾功能损伤患者起病早期由于肾小球滤过率降低，钠水潴留而导致尿量减少。少数患者甚至出现少尿，肾小球滤过功能减退，如肌酐清除率或尿素清除率呈中度至显著降低，表现为轻度氮质血症。少数患者于1--2周后随着尿量的增多，肾小球功能可逐渐恢复正常。仅有极少数患者表现为急性肾功能衰竭。 8.实验室检查患者血沉增快，可有轻度正色素、正细胞性贫血。在急性链球菌感染后肾炎时血清抗链球菌溶血O（ASO)，抗链激酶（ASK)及抗脱氧核糖核酸酶往往升高。绝大