第十八章酸碱平衡紊乱
一、基本要求
1. 掌握酸碱平衡的概念，了解机体酸、碱物质的来源，熟悉机体维持酸碱平衡的机制，掌握反映酸碱平衡的常用指标。
2. 掌握各类单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及其对机体的影响，熟悉各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类及酸碱平衡紊乱发生过程中机体的代偿性变化；了解各类单纯性酸碱平衡紊乱的防治原则。
3、熟悉单纯性酸碱平衡紊乱预计代偿公式的使用。
4. 熟悉二重性酸碱平衡紊乱的分类及其主要原因，了解三重性酸碱平衡紊乱的分类及其主要原因。
二、知识点纲要
疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。
体内酸性物质可以分为：①可经肺排出的挥发酸—碳酸；②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO
2
分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起
HCO—
3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—
3
缓冲丢失等。代酸患
者AB、SB、BB、PaCO
2
下降，AB＜SB。
代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。
呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。
PaCO
2
代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起
过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性的H+丢失过多；HCO—
3
、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO
2
SB。
代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。
、呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO
2 AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。
双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。
判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：①以pH判断酸中毒或碱中毒；②以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
三、复习思考题
（一）、名词解释
1、acid-base balance
2、acid-base disturbance
3、volatile acid
4、fixed acid
5、酸中毒
6、碱中毒
7、PaCO
8、SB
2
9、AB 10、BB
11、BE 12、AG
13、单纯型酸碱平衡紊乱 14、混合型酸碱平衡紊乱
15、代谢性酸中毒 16、乳碱性酸中毒
17、酮症酸中毒 18、呼吸性酸中毒
19、肺性脑病 20、代谢性碱中毒
★21、盐水反应性碱中毒★22、盐水抵抗性碱中毒
23、呼吸性碱中毒 24、急性呼吸性碱中毒
25、慢性呼吸性碱中毒 26、酸碱图
（二）、填空题
1. 正常人动脉血液pH值维持在①，主要取决于②与③的浓度比为④。
2. 机体维持酸碱平衡的机制包括①作用、②的调节作用、③的调节作用和的调节作用。
3. 肾脏调节酸碱平衡的机制是①、②和③。
4、失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH ①，AB、②，BB、③，
⑤，血K+⑥。
BE、④，PaCO
2
5、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能①，心肌收缩力②，血管对儿茶酚胺的敏感性③。
6、呕吐常引起①，发生机制主要是②、③、④和⑤。
7、代谢性碱中毒时脑组织内r—氨基丁酸生成①，血红蛋白氧离曲线
②，血浆游离钙③，常伴有低④血症。
①，pH ②，SB、③ AB，SB、④，
8、呼吸性酸中毒时PaCO
2
BE、⑤。
9、按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正可将其分为①和②。
10、急性呼吸性碱中毒机体主要的代偿方式是①，慢性呼吸性碱中毒机体主要的代偿方式是②。
11、双重性酸碱失衡的五种类型是：
①，②，
③，④，
⑤。
★12、三重性酸碱失衡的两种类型是：
①，②。
13、单纯性酸碱失衡主要靠血气分析诊断，根据pH或H+的变化，可判断是
① ,根据病史和原发性失衡可判断为②，根据代偿情况可判断为③。
14、酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血①、②及③浓度三个变量关系的相关坐标图。
（三）、选择题
[A型题]
1、机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是：
A、碳酸
B、硫酸
C、丙酮酸
D、碳酸
E、乳酸
2、血液pH值主要取决于血浆中
A、H
2CO
3
浓度 B、PaCO2
C、乳酸
D、HCO—
3与H
2
CO
3
比值
E、HCO—
3
含量
3、机体中最重要的缓冲系是
A、血浆蛋白
B、有机磷酸盐
C、Hb及HbO
2
D、无机磷酸盐
E、HCO—
3
缓冲系
4、直接受呼吸功能影响的指标是
A、pH
B、AB
C、SB
D、PaCO
2
E、BE
5、血浆HCO—
3
原发性增高见于
A、代谢性酸中毒
B、呼吸性酸中毒
C、代谢性碱中毒
D、呼吸性碱中毒
E、呼酸合并代酸
6、AG增高常见于
A、高氯血性代谢性酸中毒
B、呼吸性酸中毒
C、呼吸性碱中毒
D、正常氯血性代谢性酸中毒
E、代谢性碱中毒
7、下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因。
A、高热
B、呕吐
C、休克
D、腹泻
E、急性肾功能衰竭
8、动脉血液pH的正常值是
A、7.00
B、7.30～7.40
C、7.35～7.45
D、7.40～7.50
E、7.45～7.55
9、代谢性酸中毒时细胞外液与细胞内哪种离子交换最明显
A、Ca2+
B、Cl —
D、K+
C、HCO—
3
E、Na+
★10、单纯性酸中毒时不可能出现
A、pH降低
B、PaCO
降低
2
C、SB降低
D、BB降低
E、BE正值
11、酸中毒时脑组织哪种酶活性增强
A、碳酸酐酶
B、谷氨酸脱羧酶
C、氨基酸氧化酶
D、Na+—K+ATP酶
E、尿素酶
12、酸中毒时心肌收缩力变化的特点是
A、增强
B、减弱
C、变化不明显
D、先增强后减弱
E、先减弱后增强
★13、代谢性酸中毒时乳酸钠不适用于何种脏器功能不良
A、肝
B、肺
C、心
D、肾
E、脑
14、急性呼吸性酸中毒机体主要的代偿机制是
A、呼吸功能增强
B、肾远曲小管泌氢活动增强
增加 D、血浆碳酸氢盐缓冲作用
C、肾小管重吸收HCO—
3
E、细胞内、外离子交换
15、某溺水窒息患者血气分析结果为pH7.15，PaCO
80mmHg(10.7kPa)，HCO
2
—
27mmol/L，可能发生了：
3
A、代谢性酸中毒
B、代谢性碱中毒
C、呼吸性酸中毒
D、呼吸性碱中毒
E、混合性酸中毒
16、急性呼吸性酸中毒时，何系统功能紊乱最明显
A、心血管系统
B、泌尿系统
C、运动系统
D、中枢神经系统
E、血液系统
17、哪种情况可出现反常性酸性尿
A、代谢性酸中毒
B、呼吸性酸中毒
C、酮症酸中毒
D、缺钾性碱中毒
E、呼吸性碱中毒
18、碱中毒患者易出现手足抽搐的主要原因是
A、血清K+减少
B、血清Ca++减少
C、血清Cl—减少
D、血清Na+减少
E、血清Mg++减少
19、哪一种混合性酸碱平衡紊乱不可能出现
A、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
B、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
D、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
E、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
20、某病人血pH7.31，PaCO
2
30mmHg（4.0kPa），AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是
A、代谢性碱中毒
B、呼吸性碱中毒
C、代谢性酸中毒
D、呼吸性酸中毒
E、相消性酸碱平衡紊乱
21、某病人血pH7.31，SB19mmol/L，PaCO
2
35mmHg（4.67kPa），血钠140mmol/L，血氯103mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是
A、代偿性代谢性酸中毒
B、高氯性代谢性酸中毒
C、AG增大性代谢性酸中毒
D、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
E、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
[B型题]
A、代谢性酸中毒
B、代谢性碱中毒
C、呼吸性酸中毒
D、呼吸性碱中毒
E、酸碱平衡正常
22、HCO—
3原发性减少可见于 23、HCO—
3
原发性增加可见于
24、HCO—
3继发性增加可见于 25、PaCO
2
原发性增加可见于
26、PaCO
2原发性减少可见于 27、PaCO
2
继发性减少可见于
A、酸中毒时酸性尿
B、酸中毒时碱性尿
C、碱中毒时碱性尿
D、碱中毒时酸性尿
E、酸碱正常时酸性尿
28、严重心搏骤停时可出现 29、消化道溃疡患者服用过多NaHCO
3可出现
30、长期禁食致低钾血症时可出现 . 31、静脉输钾过快或浓度过高引发高钾血症时可出现
A、肾小管酸中毒
B、乳酸酸中毒
C、酮症酸中毒
D、呼吸性酸中毒
E、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
32、肾小管泌H+或重吸收HCO—
3
障碍可出现 33、糖尿病患者可出现
34、严重休克可出现 35、重症肌无力患者可出现36、心跳和呼吸骤停患者
[X型题]
37、反映血浆酸碱度的主要指标是
A、Ph
B、HCO—
3
C、PaCO
2
D、H+
★38、纠正酸中毒的常用药物有
A、碳酸氢钠
B、三羟甲基氨基甲烷
C、多巴胺
D、乳酸钠
39、有AG增高的代谢性酸中毒是
A、腹泻
B、休克
C、糖尿病
D、轻中度肾功能衷竭
40、肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的机制是
A、肾小管细胞泌H+、产NH
3减少 B、NaHCO
3
生成减少
C、HPO2—
4、SO2—
4
等滤过减少 D、乳酸生成增多
41、代谢性酸中毒对心血管功能的影响包括
A、微循环缺血
B、心肌收缩力减弱
C、心律失常
D、Ca2+与肌钙蛋白受体结合减少
42、代谢性碱中毒时可表现
A、烦躁不安、意识障碍
B、缺氧
C、手足抽搦、惊厥
D、低钾血症
（四）、问答题
1、反映酸碱状态的主要血气指标有哪些？正常值范围怎样？
2、简述代谢性酸中毒时肾脏的代偿调节作用。
3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
4．简述胃粘膜壁细胞H+的代谢过程及其在代谢性碱中毒发生过程中的作用。
5、简述代谢性碱中毒对机体的影响。
6、简述分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的步骤
（五）、分析题
某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，
PaCO
267mmHg(8.9kPa),HCO—
3
40mmol/L,血Na+140mmol/L,CL—90mmol/L,问：该患者
发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质
测定显示：pH7.59，PaCO
230mmHg（3.99kPa），HCO—
3
28mmol/L，问：该患者发生
了何种酸碱平衡紊乱？
四、答案及注释
（一）、名词解释
1、机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为酸碱平衡。
2、某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏,称之为酸碱平衡紊乱。
3、糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO
2与H
2
O结合后生成碳酸，碳酸可释
出H+，也可变成气体CO
2
，从肺排出体外，被称之为挥发酸。
4、硫酸、甘油酸、三羧酸等不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出，这类酸性物质被称之为固定酸。
5、正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。
6、正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。
7、是指血浆中呈物理溶解状态的CO
2
分子产生的张力。
8、即标准硕酸氢盐，是全血在标准条件下（37～38℃，血红蛋白氧饱和度
为100%，PaCO
2为40mmHg）所测得的HCO—
3
血浆含量。
9、即实际碳盐氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO
2
，实际体温和
血氧饱和度条件下测得的血浆HCO—
3
浓度。
10、即缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
11、即碱剩余，是指标准条件下（PaCO
2
40mmHg，体温37～38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
12、即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
13、原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型为单纯型酸碱平衡紊乱。
14、原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱的，为混合型酸碱平衡紊乱。
15、HCO—
3
原发性减少而导致pH＜7.35。
16、缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒为乳酸性酸中毒。
17、糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体物质大量增加而引起的酸中毒为酮症酸中毒。
18、PaCO
2原发性（或血浆H
2
CO
3
）升高而导致pH＜7.35。
19、高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、
焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷，临床称之为肺性脑病。
20、HCO—
3
原发性增多而导致pH＞7.45。
★21、常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞
外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO—
3
，给患者等张
或半张的盐水后,细胞外液和Cl—均增加，可促进HCO—
3
的排出。
★22、常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing 综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
23、PaCO
2原发性（或血浆H
2
CO
3
）减少而导致pH＞7.45。
24、常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO
2
在24
小时内急剧下降而导致pH升高。
25、常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引
起持久的PaCO
2
下降而导致pH升高。
26、是各种不同酸碱紊乱时动脉脉血pH（或H+浓度）、PaCO
2及△HCO—
3
浓度
三个变量关系的相关坐标图。（二）、填空题
1、①7.35～7.45, ②HCO—
3,③H
2
CO
3
, ④20:1
2、①血液的缓冲②肺③肾④组织细胞
3、①近端肾小管的Na+—H+交换②远端肾单位的泌氢和HCO—
3
重吸收③pH依赖
性的NH+
4
的排出。
4、①降低②降低③降低④为负值⑤降低⑥增高
5、①抑制②降低③降低
6、①代谢性碱中毒②失H+ ③失K+④失Cl—⑤失液
7、①减少②左移③降低④钾
8、①增高②,降低, ③小于, ④升高, ⑤正值加大
9、①盐水反应性碱中毒②盐水抵抗性碱中毒
10、①组织细胞的缓冲②肾的调节作用
11、①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒②代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒④代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒⑤谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
★12、①呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒②呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
13、①酸中毒还是碱中毒②呼吸性还是代谢性失衡③单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。
14、①pH ②PaCO
2③△HCO—
3
（三）、选择题
[A型题]
1、A机体物质代谢过程中可形成CO
2
，估计成人在安静状态下可产生300～
400LCO
2，CO
2
与水结合后生成H
2
CO
3
，每天生成的H
2
CO
3
约产生15molH+。
2、D根据Henderson—Hasslbalch方程，pH=pka+log[HCO—
3]/[H
2
CO
3
]，式中pka
为常数，所以pH由[HCO—
3]和[H
2
CO
3
]的比值决定，当比值为20比1时，pH值是
7.4。
3、E。HCO—
3缓冲系占血液缓冲总量53%；HCO—
3
缓冲系为开放性缓冲系，可通过
肺和肾对血流中CO
2及HCO—
3
浓度的调节，使其缓冲能力大大提高。
4、D。PaCO
2是指物理溶解在血浆中CO
2
分子所产生的张力。正常值为40mmHg
（5.3kPa），高于此值，说明肺通气不良，低于此值，则说明肺通气过度，它是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标。
5、B。HCO—
3是反映代谢性因素的指标，代谢性碱中毒时HCO—
3
原发性增高。
6、B。AG是指血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG增高反映存在高AG性代谢性酸中毒，即正常氯血性代谢性酸中毒。
7、B呕吐使胃液丢失K+，可引起代谢性碱中毒,不可能引起代谢性酸中毒。
8、C。pH是血液中H+的负对数，正常H+为35～45mmol/l，计算可得pH正常值是7.35～7.45。
9、D细胞内含量最多的阳性电解质是K+，细胞外液酸中毒时，H+增加，与细胞内K+交换增加，常可引起高钾血症。
★10、E。BE即碱剩余，是指在38℃、PaCO
2
5.32kPa、血红蛋白完全氧合条件下，将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所消耗的酸和碱的量，正常值为0±3mmol/L，用酸滴定，说明血样碱过剩，用正值表示，用碱滴定说明血样碱缺失，用负值表示。代谢性酸中毒时碱缺失，BE不可能正值。
11、B酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使r—氨基丁酸生成增多，是引起中枢神经系统抑制的重要因素之一。
12、D。pH7.40—7.20时肾上腺素对心脏的正性肌力作用明显，心肌收缩力增强，pH小于7.20时，肾上腺素的强心作用被阻断，心肌收缩力则减弱。
★13、A乳酸钠是常用的碱性药物之一，在体内结合H+可生成乳酸，后者在肝内
进一步氧化成H
2O和CO
2
，因此肝功能不良者不易使用。
14、E肺通气障碍是呼吸性酸中毒的原因，血浆非碳酸氢盐碱性物质的缓冲能力很弱，肾脏的缓冲作用发挥缓慢，所以这些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代偿机制。呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是细胞内外离子交换以及细胞内缓冲体系的缓冲。
15、C根据病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代
谢性酸中毒，可根据计算HCO—
3水平是否在PaCO
2
增高引起的变化范围来判断。
ΔHCO—3=ΔPaCO2×0.07±1.5 =(80-40)×0.07±1.5 =2.8±1.5mmol/L
预计HCO—
3=正常HCO—
3
±ΔHCO—
3
=24+28±1.5=26.8±1.5mmol/L
由于实测HCO—
3
为27mmol/L，在此范围内，可判断患者发生了急性呼吸性酸
中毒，未合并代谢性酸中毒。
16、D急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的功能异常较为明显，早期有头痛、不安、焦虑等，进一步可出现震颤、精神错乱及嗜睡等。这与CO
2
潴留、脑血管扩张和脑脊液pH明显下降有关。
17、D缺钾性碱中毒患者肾小管上皮细胞内钾缺乏，导致肾小管上皮细胞内氢离子与管腔中钠离子交换增强。
18、B碱中毒pH增高时，血清中游离型钙减少而结合型钙增加，患者神经肌肉应激性亢进，易出现手足抽搐。
19、B呼吸性酸中毒的主要原因是通气不足，呼吸性碱中毒的主要原因是通气过度，显然两种情况不可能同时在同一机体出现。
20、C患者pH、PaCO
2
和AB浆数值均低于正常，符合单纯性代谢性酸中毒的规律，
患者pH降低系原发性HCO—
3减少所致，PaCO
2
降低系酸中毒引起呼吸代偿所致。
21、C根据病人pH值可知病人发生了酸中毒，根据AG计算公式：AG=Na+—（HCO —
3
+CL—）得：AG=140—（19+103）=18mmol/L，高于AG12±2mmol/L的正常值范围，显然患者发生了AG增大性代谢性酸中毒。
[B型题]
22、A.HCO—
3
原发性减少时血浆pH降低，可见于代谢性酸中毒。
23、B.HCO—
3
原发性增加时血浆pH增高，可见于代谢性碱中毒。
24、C.慢性呼吸性酸中毒时,肾脏重吸收HCO—
3增加,血浆HCO—
3
继发性增高。
25、C.PaCO
2是反映机体呼吸状态的重要指标，PaCO
2
原发性增加说明机体有通气
不足，可导致pH下降，见于呼吸性酸中毒。
26、D.PaCO
2
原发性减少说明机体有通气过度，见于呼吸性碱中毒。
27、A.代谢性酸中毒时，HCO—
3
原发性减少，pH下降，H+通过刺激机体内部化学
感受器，使CO
2排出增加，H
2
CO
3
浓度降低。
28、A.一般酸中毒时机体排酸性尿液，碱中毒时排碱性尿液，心搏骤停可导致机
体发生乳酸性酸中毒，此时肾脏排氧能力增强，出现酸性尿。
29、C.消化道溃疡患者服用过多NaHCO
3
可引起代谢性碱中毒，肾脏具有较强的
排泄NaHCO
3
的能力，此时尿液呈碱性。
30、D.长期禁食可致低钾血症，此时细胞外液H+与细胞内K+交换增加，可发生细
胞外液碱中毒而细胞内酸中毒，此时肾小管上皮细胞泌H+能力增强，尿液呈酸性。
31、B.静脉输钾引发高钾血症时，细胞外液K+与细胞内H+交换增强，可致细胞外液酸中毒而细胞内碱中毒，此时肾小管上皮细胞泌K+能力增强，尿液呈碱性。32、A.肾小管性酸中毒在临床上有多种类型，其基本发生机制是肾小管泌H+障碍或重吸收HCO—
3
障碍。
33、C.糖尿病患者胰岛素分泌不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多酮体，当超出外周组织氧化能力及肾脏排出能力时可发生酮症酸中毒。
34、B.严重休克患者因严重的循环性缺氧,使细胞内糖的无氧酵解增强,乳酸大量增加可发生乳酸性酸中毒。
35、D.重症肌无力患者累及呼吸肌，使呼吸肌麻痹，可因PaCO
2
原发性升高导致呼吸性酸中毒。
36、E.心跳骤停者循环功能障碍，可因循环性缺氧，无氧酵解增加而发生代谢性
酸中毒；呼吸骤停时机体肺泡通气量降低，PaCO
2
原发性升高发生呼吸性酸中毒。因此心跳呼吸骤停者可有代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。
[X型题]
37、A、D。pH是H+浓度的负对数，当血浆pH＜7.35即H+浓度＞45mmol/L时,为酸中毒；当血浆PH＞7.45即H+浓度＜35mmol/L时为碱中毒。
★38、A、B、D。酸中毒尤为代谢性酸中毒时，常给机体补充碱性药物，首选的碱性药物是碳酸氢钠，其它碱性药物乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷也较常使用。39、B、C。休克患者循环障碍可发生乳酸增多，糖尿病患者胰岛素分泌不足，脂肪分解加速，可发生酮体增多。乳酸和酮体增多使有机阴离子增多，AG值增大。
腹泻主要是HCO—
3
丢失，轻中度肾功能衰竭主要是泌H+减少，阴离子物质在体内增高不明显。
40、A、B、C。轻中度肾功能衰竭时肾小管泌H+、NH
3
减少，严重肾功能衰竭时机
体HPO2—
4、SO2—
4
等滤过也明显减少。
41、B、C、D。代谢性酸中毒时H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白受体结合，使Ca2+与肌钙蛋白受体结合减少，心肌收缩力减弱；酸中毒可继发高钾血症导致心脏传导阻滞和室颤等心律失常。代谢性酸中毒时通常引起微循环淤滞而不是缺血，这是因
为H +主要使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，而对小静脉的作用不大。
42、A、B、C、D。代谢性碱中毒时抑制性神经递质r—氨基丁酸生成减少，肌体可有烦躁不安等中枢神经系统症状，碱中毒时，血红蛋白氧解离曲线左移，可有组织供氧不足，碱中毒时血浆游离钙减少，可致手足抽搦；碱中毒时血钾入胞增多且肾小管泌K+增多，机体可有低钾血症表现。
（四）、问答题
1、反映酸碱状态的主要血气指标及正常范围如下：
①pH为7.35～7.45,H+浓度为45～35mmol/L
②PaCO
2
为33～46mmHg(4.39～6.25kPa),平均为40mmHg(5.32kPa)
③SB为22～27mmol/L,平均为24mmol/L,AB=SB
④BB为45～52mmol/L,平均为48mmol/L
⑤BE为—3.0～+3.0mmol/L
⑥AG为12±2mmol/L
2、代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+、
泌NH+
4增加，回收HCO—
3
增加，使细胞外液中HCO—
3
浓度有所恢复。上述肾脏的
代偿作用发挥缓慢，一般3～5天才能达到高峰，代偿容量不大，且在肾功能障碍引起的代偿性酸中毒时，几乎不能发挥作用。
3、代谢性酸中毒可致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。①室性心律失常：代谢性酸中毒时血K+升高，可因严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失造成致死性心律失常和心跳停止。②心肌收缩力减弱：H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合,影响兴奋—收缩偶联，影响细胞外Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。③血管对儿茶酚胺的反应性降低：尤以毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。
4、正常情况下胃粘膜壁细胞富含碳酸酐酶，可将CO
2和H
2
O催化生成H
2
CO
3
，H
2
CO
3
解离为H+和HCO—
3，H+与来自血浆的Cl—合成HCl，进食时分泌到胃腔，而HCO—
3
返回血液，造成血浆中HCO—
3
一过性增高，当酸性食糜进入十二指肠后,在H+刺
激下,十二指肠肠上皮细胞及胰腺分泌大量HCO—
3
，并与H+中和。在剧烈呕吐等某
些病理情况下，胃腔内HCl大量丢失，血浆中HCO—
3
得不到H+中和，造成血浆中
HCO—
3
浓度原发性升高，可发生代谢性碱中毒。
5、严重的代谢性碱中毒对机体可造成多方面影响。①中枢神经系统功能变化，血浆pH升高时，脑组织内r—氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，r—氨基丁酸分解加强而生成减少，中枢神经系统出现兴奋症状。②血红蛋
白氧离曲线左移，pH升高使血红蛋白与O
2
的亲和力增强，可造成组织供氧不足。
③血浆游离钙降低，pH增高时与蛋白结合的钙量增加，游离钙则减少，机体的神经肌肉应激性增高。④低钾血症,碱中毒时，细胞外液K+入胞增多,而肾小管上皮细胞泌钾增加。
6、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的步骤可归纳为以下三条：①根据pH或H+的变化判断机体是酸中毒还是碱中毒。②根据病史和原发生失衡判断是呼吸性还是代谢性失衡。③根据代偿情况判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸
（五）、分析题
1、根据病史和PaCO
2
指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140—（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸
性酸中毒,则HCO—
3
代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则
实测值应大于HCO—
3代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO—
3
的预计值应等于：
HCO—
3=24+ HCO—
3
=24+ 0.4×ΔPaCO
3
±3
=24+0.4×(67-40)±3
=24+(10.8±3)
=31.8～37.8mmol/L
因为实测HCO—
3
为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
2、患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：
PaCO
2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO—
3
原发性升高引起代谢性碱中毒。本例
患者既有PaCO
2下降，又存在HCO—
3
增高，故患者有可能两种情况均存在。根据
单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO
2
原发性减少引起呼吸性碱中毒时，
HCO—
3则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO—
3
为
28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO—
3原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO
2
则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO
2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。
（眭建）
第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-
6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒
二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
电解质酸碱平衡紊乱合并休克病人的护理查房病案 1 、病例介绍 患者王某，男性，30岁，09-12-4 日因刀刺伤在外院行“结肠造瘘术”，12-6 日转入我院。转入时神志清楚，精神差，营养中等，左下腹见一长约15cm纵行 手术疤痕，切口旁见橡胶引流管两根及人工肛门，造瘘口肠管色泽红润，腹部无压痛，反跳痛，肠鸣音尚可，双下肢无水肿。入院后积极完善各项相关检查，禁食水，行抗感染，抑酸，补液及对症治疗。12-17 23 ：00 出现血便，诉头晕、 心慌，HR150次/分，R31次/分，BP94/56mmHg呼吸急促、变浅。造痿口见暗红色血、粪混合物流出。考虑为造瘘结肠远端出血所致，立即急诊行结肠部分切除术，术后入ICU 时神志清楚，HR13C次/分，R26次/ 分,BP122/72mmH，gDVP9cmH2O 术后禁食水，行抗感染、止血、抑酸、补液及对症治疗。于12-21 21 ：00诉轻度呼吸困难，HR121次/分，R32次/分，BP89/54mmhg全身皮肤有点状及片状红色皮疹，双下肢及手术切口明显水肿。查血红蛋白78g/l ，血钾为3.2mmol/L ，血钠为141mmol/L, TCO2 21mmol/L 尿PH值为6.9 ; ECG!示ST延长，T 波倒置；立即给予输血、白蛋白，补充血浆及红细胞，纠正低蛋白血症。静脉予以补钾，纠酸等支持对症治疗。12-22查血气及电解质结果示：血红蛋白10g/1，血钾为 3.7mmol/L，TCO224mmol/L，血钠为142mmol/L,尿PH值为7.1 ; ECG吉果正常。 2、护理问题： ⑴体液不足、心输出量减少：与血容量减少有关 ⑵营养失调：与禁食有关 ⑶有感染的危险：与身体的创伤和精神的创伤所致的集体免疫力降低有关 ⑷焦虑、恐惧：与环境陌生，疾病困扰，担忧生命是否会受到威胁有关 ⑸睡眠型态紊乱：与舒适度降低、病区环境不适应、疼痛、担心病情等有关 3、护理措施 ⑴补充液体，维持有效循环：①保持静脉输液通道畅通，合理安排输液种类 和速度，遵循先先晶后胶、先盐后糖、先快后慢的原则。②观察液体复苏效果观察指标：尿量、心率、末梢循环、精神、中心静脉压等。 ⑵营养支持护理：①结肠造瘘口使体液、蛋白质和能量持续丢失，如果各种营养素得不到及时合理的补充,对治疗极为不利.因此,充分有效的营养支持疗法能为机体!供创面修复所需要的热能和各种营养物质,阻止或减少自身蛋白的分解,增强机体免疫力,促进创面愈合,减少并发症。②禁食期间给与肠外营养。③ 给予鼻饲肠内营养剂时应注意饮食的多样化，以!供高蛋白、高维生素、高热量清淡易消化饮食为主，少量多餐 ⑶预防感染：①监测生命体征，尤其是体温的变化，定期作好各种实验室检查。②保持病室环境整洁通风。③严格无菌操作。④做好生活护理如口腔，会阴部皮肤的卫生。 讨论： 护士甲：加强心理护理：①护士善于识别患者住院期间的应急源，如病情险恶多变，换药翻身疼痛，各种治疗及监测、紧张的周围环境等都使患者产生焦虑恐惧不安。②关心鼓励患者， !高适应能力，纠正患者不良反应③尽量保持环境安静、舒适，空气流通④解释各种检查和治疗的必要性，增强患者战胜疾病的信护士乙：如何保证病人有充足的睡眠？ 护生甲：①评估病人睡眠形态。②保持环境安静，避免光线刺激
七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2成人血气分析参数值及临床意义
（一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余 （ECF-BE），原因包括: 1 ?有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2?酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03- 3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机 制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。 实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PC02mmH）以下列公式： PC02土2=1.5 （CHC03- +8 PCO2=2± 2 该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。 （三）呼吸性酸中毒
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 简答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L ，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 、问答题 1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。 [][]32- 3HCO lg CO H pKa pH +=，pH 值主要取决于[HCO 3]－与[H 2CO 3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸 碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]∕[H 2CO 3] 的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl ˉ正常值为104 mmol/L ，而患者此时测得92 mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO 3ˉ生成增多，后者与细胞外Cl ˉ交换使Cl ˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH 3增多及NaHCO 3重吸收增多，使尿中NH 4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl ˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失， 血浆中HC03－得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐， 胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降 低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl －丢失：剧烈呕吐，
第四章酸碱平衡紊乱 一、选择题 1.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的原因? A．水杨酸中毒 B．高热合并呕吐 C．肝功能衰竭患者使用髓袢利尿剂 D．严重创伤患者伴呕吐 E．败血症患者伴呕吐 2.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30, PaCO230mmHg, HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为 A．AG增高性代谢性酸中毒 B．AG正常性代谢性酸中毒 C．AG增高性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 D．AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 E．AG正常性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 3.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20, PaCO210.7kPa (80mmHg), HCO3- 27mmol/L，可诊断为 A．代谢性碱中毒 B．急性呼吸性酸中毒 C．代谢性酸中毒 D．急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 4.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH7.33, PaCO29.3kPa(70mmH g), HCO3- 36mmol/l, 应诊断为 A．代谢性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．急性呼吸性酸中毒
D．慢性呼吸性酸中毒 E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 5.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH 7.49 ; PaCO2 6.4kPa(4 8mmHg), HCO3-36mmol/L，可诊断为 A．呼吸性酸中毒 B．代谢性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E．呼吸性碱中毒 6.某肝性脑病患者,血气分析结果如下: pH 7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg),HCO3-1 9.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A．呼吸性碱中毒 B．代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 7. 某肺心病患者,血气分析结果：pH7.26, PaCO211.4kPa (85.8mmHg), HCO3- 3 2mmol/L ,血Na+140mmol/L, CL-90mmol/L, 其酸碱紊乱类型为A．呼吸性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．AG增高性代谢性酸中毒 D．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒 8.某慢性肾功能衰竭患者，因反复呕吐急诊入院, 血气分析结果为: pH7.40, Pa CO25.90kPa(44mmHg), HCO3-26mmol/L, Na+ 142mmol/L, CL-96mmol/L，应诊断为 A．AG增高性代谢性酸中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 C．AG正常性代谢性酸中毒
病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱二 （一）概念： 由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失↑ 1．HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多： （2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多： ①乳酸酸中毒（lactic acidosis） ②酮症酸中毒（keto-acidosis）： （2）外源性固定酸摄入过多： ①水杨酸中毒 ②含氯的成酸性药物摄入过多 （3）固定酸排泄障碍 3．高血钾： K＋与细胞内H＋交换
远曲小管上皮泌H＋减少 （反常性碱性尿） 医学教育网https://www.doczj.com/doc/e113999646.html, （三）分类 1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸↑ 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失↑ （四）机体的代偿调节 各调节机制相继发挥作用。 1.细胞外液的缓冲作用 2.肺的代偿调节 3.细胞的缓冲作用 4.肾的代偿调节 （五）血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE （六）对机体的影响 1心血管系统 （1）心律失常 （血钾增高所致） （2）心肌收缩力降低
（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙） （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2 CNS：中枢抑制 机制： GABA生成增多；ATP生成降低 3 电解质代谢：高钾血症 机制： 细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。 医学教育网https://www.doczj.com/doc/e113999646.html, （七）防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用硷性药 二.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） （一）概念： 由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。 （二）原因 主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。 1.肺通气障碍 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代性酸中毒
代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代性碱中毒 代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。
电解质酸碱平衡紊乱合并休克病人的护理病案分析 患者王某，男性，30岁，12月4因刀刺伤在外院行“结肠造瘘术”，12月6日转入我院。转入时神志清楚，精神差，营养中等，左下腹见一长约15cm纵行手术疤痕，切口旁见橡胶引流管两根及人工肛门，造瘘口肠管色泽红润，腹部无压痛，反跳痛，肠鸣音尚可，双下肢无水肿。入院后积极完善各项相关检查，禁食水，行抗感染，抑酸，补液及对症治疗。12月17 23：00出现血便，诉头晕、心慌，HR150次/分，R31次/分，BP94/56mmHg，CVP4cmH2O，呼吸急促、变浅。造瘘口见暗红色血、粪混合物流出。考虑为造瘘结肠远端出血所致，立即急诊行结肠部分切除术，术后入ICU时神志清楚，HR130次／分，R26次/分，BP122／72mmHg，CVP9cmH2O。术后禁食水，行抗感染、止血、抑酸、补液及对症治疗。于12-21 21：00诉轻度呼吸困难，HR121次/分，R32次/分，BP89/54mmhg，全身皮肤有点状及片状红色皮疹，双下肢及手术切口明显水肿。查血红蛋白78g／l，血钾为3.2mmol/L，血钠为141mmol/L，TCO2 21mmol/L，尿PH值为6.9；ECG提示ST延长，T波倒置；立即给予输血、白蛋白，补充血浆及红细胞，纠正低蛋白血症。静脉予以补钾，纠酸等支持对症治疗。12月22查血气及电解质结果示：血红蛋白10g／l，血钾为3.7mmol/L，TCO2 24mmol/L，血钠为142mmol/L，尿PH值为7.1；ECG结果正常。 1、该病人低血钾的主要有表现？处理原则如何？为什么？ 分析：血清钾低于 3.5mmol/以下为低血钾，此病人血钾为3.2mmol/L，ECG提示ST延长，T波倒置。
第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱 第一节教学大纲要求 （1）掌握机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。 （2）熟悉代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。 （3）了解酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。 第二节教材内容精要 一、基本概念 （一）酸碱平衡 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：①正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质，这本来可引起体液酸碱度不断变化；②机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。 （二）酸碱平衡紊乱 在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。 （三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱 在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。 （四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱
10.呼吸性酸中毒( 11.代谢性碱中毒( 12.呼吸性碱中毒( respiratory acidosis metabolic alkalosis respiratory alkalosis 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 （一）名词解释（1 ?12） 1．2．3．4．5．6．7．8．9．酸碱平衡紊乱(acid-base disturba nee ) 固定酸( fixed acid ) 碱剩余( base excess, BE ) 阴离子间隙( anion gap, AG ) 代谢性酸中毒( metabolic acidosis ) 乳酸酸中毒( lactic acidosis ) 酮症酸中毒( ketoacidosis ) 代偿性代谢性酸中毒( compensated metabolic acidosis ) 失代偿性代谢性酸中毒( decompensated metabolic acidosis ) （二）选择题A型题（1?34） 1．急性喉头水肿引起窒息，发生急性呼吸性酸中毒时，机体有效代偿方式为A.血浆口 与组织细胞内K发生交换； C.肾脏排H功能增强； D E.以上都不对B .血浆中Cl-与红细胞内HC?发生交换; .肾脏产NH 功能增强； 2 . AB是衡量酸碱平衡的 A. —个仅受代谢因素影响的指标； C. 一个反映机体有缓冲作用的负离子多少的指标; E.以上都不对 ．一个仅受呼吸因素影响的指标； D. —个反映血液中CQ含量多少的指标; 3.阴离子间隙主要反映： A.血浆中阴离子总量的变化； B C.血浆中除Cl-和HC?以外阴离子含量的变化; E.以上都不对。 ．血浆中阳离子总量的变化； D ?血浆中除Cl-以外阴离子含量的变化; 4.从动脉抽取血样，如不与大气隔绝，哪一指标将受影响 A. AB; B . SB; C. BE; D . BB; E.以上都不对。 5．能直接反映血浆碱储备过多或不足的指标是： A．AB；C．BE；E．PaCO2 ．SB；．BB；
第三章外科体液代谢失调病人的护理 第二节酸碱平衡失调病人的护理 【案例】 张先生，48岁。体重60，因频繁呕吐、腹泻而出现口渴、尿少、头晕、乏力而入院。90/60105次/分，神志淡漠，口唇干燥、樱红，眼窝凹陷，皮肤弹性差，呼吸深快，血清钠140/ L,血清钾3. 4/L,二氧化碳结合力14 / L , T 波低平，u 波。 诊断：代谢性酸中毒 思考： 1?诊断依据？ 2?护理诊断及护理要点？ 【职业综合能力培养目标】 1. 专业职业能力：具备为酸碱平衡失调病人正确补液的能力；正确监测血氧饱和度 的能力；具备动脉血标本采集的能力。 2. 专业理论知识：掌握酸碱平衡失调的原因、临床表现、护理诊断、护理要点及预防方法。 3. 职业核心能力：具备对体液代谢失调病人进行病情评估的能力；具备在护理过程中进行有效沟通的能力；具备对病人进行健康教育的能力。 【新课讲解】 一、代谢性酸中毒 （一）病因病理 体内酸性物质积聚过多或碱性物质丢失而引起。 （二）临床表现 1?呼吸改变：呼吸深而快，有时呼气有酮味。 2. 心血管改变：酸中毒时，血清H +浓度增高。使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 3?中枢神经系统改变：酸中毒时，脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、
头昏、嗜睡等，严重者可出现昏迷。 （三）辅助检查 血低于7.35,血［3 -］下降；2、值低于正常，血［K + ］可升高，尿呈强酸性。 （四）治疗原则 1?积极治疗原发病。 2?纠正脱水。 3?应用碱性液：但对缺氧或肝功能不全者不宜应用。 二、代谢性碱中毒 （一）病因病理 1. 酸性物质丢失过多。 2. 碱性物质输入过多。 3低钾。 （二）临床表现 1. 病人出现呼吸变浅、变慢。 2. 伴低钾血症及脱水表现，心律失常、心动过速、血压下降等。 3脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 （三）辅助检查 血和［3 —］增咼，2、正值增咼，血［K + ］下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。 （四）治疗原则 1?病因治疗 2?补液：轻者，补给等渗盐水和葡萄糖液，补充钾盐即可纠正。 三、呼吸性酸中毒 （一）病因病理 任何影响呼吸、阻碍气体交换的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外伤、术后肺不张和肺炎等。因呼吸功能障碍而使体内2积聚过多所致。 （二）临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。
酸碱平衡紊乱 一.名词解释 1.Acid-base balance 2.Acid-base disturbance 3.Metabolic acidosis 4.Metabolic alkalosis 5.Respiratory acidosis 6.Respiratory alkalosis 7.反常性碱性尿 8.反常性酸性尿 9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders） 10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱 11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱 12.SB 13.AB 14.BB 15.BE 16.AG 17.盐水反应性碱中毒 18.盐水抵抗性碱中毒 19.pH 20.PaC02 21.C02CP 二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么? 9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)， AB 20 mmo1／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢? 10.患者，女，70岁，肺心病入院。经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO2 7.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱? 11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，