1. Please describes the clinical application /pharmacological action/ Adverse reactions of atropine （阿托品）briefly.
（1）临床应用
①解除平滑肌痉挛，适用于各种肠胃绞痛，膀胱刺激征，但对胆绞痛肾绞痛效果差，常
与阿片类镇痛药合用
②抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，严重盗汗或流涎
③眼科：眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜
④感染性休克中毒
⑤缓慢性心率失常
⑥有机磷农药中毒
（2）药理作用：
①抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺最敏感
②松弛瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹
③松弛多种内脏平滑肌，对活动过度或痉挛的平滑肌作用更显著
④治疗量可使心率短暂性轻度减慢，较大剂量使心率加快
⑤大剂量可使皮肤血管扩张
⑥可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹
（3）不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。剂量增加反应加重，甚至出现中枢中毒症状，如谵妄、幻觉等。
2.零级消除与一级消除特点
（1）零级消除动力学：
①超过机体的消除能力，恒定速率消除，消除速率与血药浓度无关
②药物半衰期随血药浓度下降而缩短。
（1）一级消除动力学：
①机体代谢的能力有余，恒定比例消除，与血药浓度有关；
②药物半衰期恒定；
③如果血药浓度超出机体的消除能力则为零级消除。
3.硝酸甘油的药理作用机制，不良反应，及临床应用。
（1）作用机制：
①降低心肌耗氧量
②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
③降低左室充盈压，增加心内膜供血
④保护缺血的心肌细胞
（2）不良反应：
①血管舒张作用所致的面部皮肤潮红、搏动性头痛、直立性低血压等
②耐受性
（3）临床应用：
①各种类型心绞痛
②急性心肌梗死
③心衰
④急性呼吸衰竭及肺动脉高压
5.抗高血压药物的分类（classification of antihypertensive drugs）及代表药。
（1）利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪
（2）钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓
（3）β受体阻断剂，如普萘洛尔
（4）血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利
（5）血管紧张素2受体拮抗剂，如氯沙坦
（6）中枢性降压药，如可乐定
（7）血管平滑肌扩张药，如硝普钠
6.简述强心苷的不良反应及其中毒防治措施
不良反应：
（1）胃肠道反应，最早出现，恶心呕吐腹泻等
（2）中枢神经系统反应，晕眩头痛烦躁不安
（3）感观异常，颜色辨认出错
（4）心脏反应：最严重的不良反应，表现出各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心律过缓
中毒防治措施：
（1）警惕中毒征兆和停药指标
（2）检测血药浓度，及时纠正电解质失衡，如低血钾、低血镁
（3）快速性心律失常静脉滴注或口服钾盐；缓慢性心率失常阿托品治疗；严重室颤、室性早搏用利多卡因、苯妥英钠治疗
8.抗心力衰竭药分类（CHF）及其代表药物：
（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI类药物（卡托普利）；血管紧张素受体抑制药（氯沙坦）；醛固酮拮抗剂（螺内酯）
（2）B受体阻断药：美托洛尔，卡维地洛
（3）利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米
（4）正性肌力药：强心苷类（毛花苷，地高辛，洋地黄毒苷）；非苷类正性肌力药（B受体激动药多巴胺，多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂米力农）
（5）扩血管药：硝普钠
（6）钙增敏药和钙通道阻滞药:匹莫苯，硝苯地平
9.抗心律失常药分类及代表药物
（1）Ι类钠离子通道阻滞剂：
①适度钠离子阻滞剂：奎尼丁、普鲁卡因胺
②轻度钠离子阻滞剂：利多卡因、苯妥英钠
③明显阻滞剂：普罗帕酮、氟卡尼
（2）2类：抑制B受体，如普萘洛尔
（3）3类：延长动作电位时长药：胺碘酮、索他洛尔
（4）4类：钙离子通道阻滞剂：维拉帕米
10．比较肝素和华法林的异同
（1）相同：两者均有抗凝血作用。
（2）区别：
①作用特点：肝素作用迅速，体内外均有效；华法林作用缓慢持久，只在体内有效
②机制：肝素激活抗凝血酶lll，进而灭活多种凝血酶和凝血因子；华法林拮抗维生素K，阻止凝血因子的合成。
③使用方法：肝素多静脉给药；华法林可口服给药。
④临床应用：肝素用于血栓栓塞疾病、DIC等；华法林用于防止血栓栓塞疾病
⑤中毒解救：肝素用鱼精蛋白；华法林用维生素K1.
16.糖皮质激素(glucocorticoids)
药理作用
（1）影响物质代谢，如升高血糖、负氮平衡、向心性肥胖、排钠潴钾。
（2）抗炎作用
（3）免疫抑制作用
（4）抗过敏作用
（5）抗休克作用
（6）其他作用，如允许作用、退热作用、引起骨质疏松等
不良反应：
（1）类肾上腺皮质功能亢进
（2）诱发或加重感染
（3）诱发或加重消化系统溃疡
（4）可引起高血压和动脉粥样硬化
（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延缓
（6）引发糖尿病
（7）精神失常
（8）停药后，可能出现医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象。
临床应用：
（1）.严重感染或炎症
（2）.免疫相关疾病：自身免疫疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应
（3）抗休克治疗
（4）血液病：多用于儿童急性淋巴细胞性白血病
（5）.局部应用：湿疹、接触性皮炎等
（6）替代疗法：用于肾上腺皮质功能不全者
用药方法：
（1）大剂量冲击疗法，疗程3-5天，适用于急性、重度、危及生命的抢救
（2）一般剂量长期疗法，多用于结缔组织病和肾病综合征
（3）小剂量替代疗法，适用于肾上腺皮质功能减退
18.抗菌机制并举例：
（1）抑制细菌细胞壁的合成，如青霉素类、头孢类、万古霉素等
（2）改变胞质膜的通透性，如多肽类抗生素黏菌素B、抗真菌类药物两性霉素
（3）抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类、四环素类、林可霉素等
（4）影响核酸和叶酸代谢：①影响叶酸代谢，如磺胺类药物；②影响核酸合成，如奎若酮类药物、利福平。
19.简述各代头孢菌素(cephalosporin)的药理学特点
（1）第一代对革兰阳性菌作用强，对阴性菌弱，对β-内酰胺酶部分稳定，有较大肾毒性. （2）第二代对革兰阳性菌作用稍差，对阴性菌强，对部分厌氧菌有效，对绿脓杆菌无效，对酶较稳定，肾毒性低。
（3）第三代对革兰阳性菌作用弱于一、二代，对阴性菌作用强，对厌氧菌和绿脓杆菌均有作用，对酶稳定，基本无肾毒性。
4）第四代对革兰阳性菌和阴性菌均有作用，抗菌谱广，耐酶，无肾毒性。
20.举出三类影响蛋白质合成的抗菌药，各举一例代表药说明其作用机制。
（1）.氨基糖苷类抗生素：如链霉素，可以结合细菌核糖体的30S亚基及tRNA,从而抑制细菌蛋白质的合成。
（2）大环内酯类抗生素：如红霉素，主要是与核糖体的50S亚基相结合,抑制肽酰基转移酶,影响移位过程,妨碍肽链延长,抑制细菌蛋白质的合成,
（3）四环素类抗生素：如四环素，与细菌核糖体的30S亚基的A位结合,阻止氨基酰－tRNA 进入A位，从而抑制肽链的延长和蛋白质的合成,
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
1.※首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。 2.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。 3.※半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 4.表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。 5.※生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 6.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。 7.※不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 （上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。） 8.※副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。 9.※毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。 10.※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。 11.※拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 12.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 13.※耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。 14.※耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。 1.不良反应包括哪些类型？ 副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应 2.一级消除动力学的特点？ ①药物消除的百分率不变②半衰期固定③时量曲线是直线④进入机体的药量在机体代谢排泄范围内 3.药动学方面药物之间的相互作用？ ①不影响药物在体液中的浓度但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用，其结果有两种协同作用和拮抗作用
药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由
阿托品的药理作用： 1.抑制腺体分泌 2.对眼的作用，包括散瞳、升眼内压、调节麻痹 3.松弛许多内脏平滑肌 4.对心脏的作用：治疗量的阿托品可使部分病人出现短暂的心率减慢；较大剂量可使心率加快；促进房室间和心房内的传导 5.对血管与血压的影响。大剂量时能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。 6.兴奋中枢神经系统 阿司匹林的药理作用 1.解热镇痛及抗炎抗风湿 2.影响血栓形成 3.减少白内障的形成等 第三代头孢菌素的药理作用 1.对革兰阳性菌的作用较第一、二代弱 2.对革兰阴性菌的作用更强 3.对多种β—内酰胺酶高度稳定 4.对肾脏基本无毒 5.较易通过血脑屏障，部分药物t1/2延长 糖皮质激素药理作用和临床医用 药理作用：1，抗炎作用：书非特异性抗炎症作用2，免疫抑制作用：几乎对免疫过程的各个环节均有抑制作用 3，抗内毒素作用：能提高机体对内毒素的耐受力。4，抗休克作用：对各种休克都有一定的疗效 5，血液及造血系统：影响骨骼造血机能，使红细胞、血红蛋白、中性白细胞、血小板数目增加，前卫蛋原浓度增高，使淋巴细胞数目减少，凝血时间缩短6，中枢作用：能提高中枢神经系统的兴奋性 7，提高食欲，促进消化。 临床医用：1，替代疗法 2，严重感染 3，自身免疫性及过敏性疾病 4，休克 5，血液病 6，局部应用 硝酸甘油抗心绞痛的作用主要包括： 1，降低心肌耗氧量 1）舒张静脉血管，降低心脏前负荷 2）舒张动脉血管，降低心脏后负荷 2，改善心肌缺血区供血 1）选择性扩张动脉较大的输送血管和侧支血管，对小阻力血管舒张作用弱 2）降低左室舒张压，增加心内膜血流量 抗心律失常药分类及举例 I类，钠通道阻滞药，又分Ia，适度组织钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等 Ib，轻度阻滞钠通道，有利多卡因、苯妥因纳等 Ic，明显组织钠通道，有普罗帕酮、氧卡尼等 II类，β肾上腺素受体拮抗药，有普萘洛尔等 III类，延长动作电位时程药，有胺碘酮等 IV类，钙通道阻滞药，有维拉帕米和地尔硫卓等 有机磷酸酯类中毒的作用机制： 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可进入机体内生成难以水解的拎酰化AChE，造成ACh在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 2 ）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前 房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊，视近物清楚 阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬 韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。 c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答：1.心脏（三加）：激动肾受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动，受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）＜受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些？ 答：多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休＞0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张，髙浓厦便卍肌收編力増加，心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答：（1）3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影
1、阿司匹林的不良反应有那些？ 1胃肠道反应（1）2凝血障碍（1） 3过敏反应（1）4 水杨酸反应（1） 5瑞夷综合征（0.5）6肾损害（0.5） 2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别： 3、抗菌药联合应用的优点有哪些？可能效果如何？ 提高疗效(1分)，扩大抗菌范围(1分)，降低药物的毒副作用(1分)，延缓或减少细菌耐药性的产生(1分)； 可能效果：拮抗协同相加无关(1分) 5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。 特点：非特异性抗炎作用，对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低机体抵抗力，使用不当引起感染扩散：（2） 1、降低炎症的血管反应：1）抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放；2）稳定溶酶体膜： 3)稳定肥大细胞膜：4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。（2） 2、缓解炎症的细胞反应。（0.5） 3、抑制肉芽组织形成。（0.5） （或）基本机理为基因效应：激素易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合，影响基因转录改变介质相关蛋白水平，进而对炎性细胞和分子产生 影响。（2） 1）影响炎症抑制蛋白及某些靶酶，诱导脂皮素1生成，抑制诱导型NO合酶和环氧化酶表达，使炎症介质减少。（1） 2）对炎性细胞凋亡的影响，诱导细胞凋亡（1） 3）对细胞因子和黏附分子的影响：抑制多种细胞因子功能，影响表达及其生物效应。
（1） 6、治疗充血性心衰药物的分类，各举一例 1）强心苷类：地高辛等（1） 2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药（2.5） ①ACEI，卡托普利 ②A T1拮抗剂氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 3）利尿药，HCT，呋塞米（1） 4）β受体阻断药：美托洛尔（1） 5）其他，扩血管药：哌唑秦，钙拮抗剂：氨氯地平，非苷类正性肌力药，米力农（2） 7药物的不良反应有哪些?请各举一列 有副作用：如阿托品治疗胃肠绞痛引起口干 毒性反应：有机磷酸酯类中毒 后遗效应：服安定片后引起次晨困倦 继发反应：皮质激素引起类阿迪森氏病 变态反应：青霉素过敏 耐受性：多次服用硝酸甘油后，机体对药物的反应性降低 依赖性：长期服用毒品，机体对毒品产生依赖性 停药反应：长期服用普纳洛尔后突然停药引起血压升高现象 8、试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。 药理作用：1、抗炎；2、抗免疫；3、抗毒；4、抗休克。5、兴奋中枢神经系统6、对血液系统的作用，刺激骨髓造血7抗过敏8退热作用 不良反应：1医源性肾上腺皮质功能亢进症；2、延迟伤口愈合；3、诱发或加重感染；4、诱发或加重溃疡；5、心血管并发症及其他一些不良反应。停药后可能会发生a、医源性肾上腺皮质功能不全症；b、反跳现象及停药症状。 9. 简述氢氯噻嗪的作用和用途。 作用：1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血压作用 用途：1治疗各种原因引起的水肿 2 治疗尿崩症 3 单用治疗轻度高血压，与其他抗高血压药合用治疗中度至重度高血压 10简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？ 药理作用有： 1、对心脏作用：1）抑制心肌收缩力，2）减慢心率，３）负性传导4）对缺血心肌的保护作用。（2） 2、对平滑肌的作用：舒张血管，改善缺血、缺氧状态，也舒张其他平滑肌，（1） 3、抗动脉粥样硬化：1）减少钙超载，2）抑制平滑肌增殖和基质蛋白合成。3）抑制脂质过氧化保护内皮细胞（1） 4、减少钙超载对红细胞的损伤，抑制血小板聚集。（0.5） 5、舒张血管降低血压，增加肾血流，排纳利尿，保护肾脏。（0.5 临床用于高血压、心绞痛、心律血管疾病、难治性充血性心力衰竭及雷诺病、肺动脉高压、支气管哮喘等疾病。 11. 试述硝酸酯类与β受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？ B-受体阻断药抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量，与硝酸酯类合用可以互相纠正缺点，并能协同降低心肌耗氧量。硝酸苷油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积缩短射血时间；B-受体阻断剂可对搞硝酸酯类因血压下降而引起的心率加快和心
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。 第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 【药理作用】 心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少长期用 药的综合效应还是降低血压。
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
简答题 1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，和药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气和尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh 过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 （4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 （5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。 （6）解救有机磷酸酯类中毒。 禁忌症：青光眼、前列腺肥大等。 东莨菪碱
一、1E 2A 3ABC 4ABCD 5ABE 二、1 药效学即研究药物对机体的作用及作用原理和药动学即研究机体对药物的影响包括药物的吸收、分布、代谢和排泄 2 药物具有两重性即具有药物和毒物的性质，根据用药目的和用药剂量的不同而改变 第二章 一、 1D 2A 3D 4D 5C 6D 7B 8E 9A 二、1 口服药物在胃肠道吸收进入毛细血管然后进入肝门静脉，此时药物浓度很高，到肝脏后有些药物被代谢、灭活，再进入血循环，此时血药浓度下降，称为首关消除。 2 某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而提高代谢的速率，此现象称酶的诱导。具有肝药酶诱导作用的化学物质称酶的诱导剂。 3 某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程，称之肝肠循环。 4 药物的吸收分布代谢排泄称为药物的体内过程。 三、1 乳汁相对于血浆偏酸性，故红霉素、阿托品等弱碱性药物可以通过乳汁进行排出 2 静脉注射不存在吸收问题，因为吸收式指从用药部位进入血液循环的过程，静脉注射直接进入血液循环 3 服用小苏打即碳酸氢钠碱化体液，促进苯巴比妥解离，减少吸收，促进排泄 4 增强。在与血浆蛋白竞争结合时，双香豆素可以被保泰松所置换，使得血浆中游离双香豆素浓度提高，药效增强 5 苯巴比妥是典型多多酶诱导剂，能加速双香豆素代谢使其抗凝效果降低 6 是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。通常，吸收程度用AUC表示。而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。 7 CL=Vd*k t1/2=k=40h 8 5个 5个 第三章 一、1 AB 2 ABCDE 3 ABCDE 4 ABCDE 5 ABCDE 6 ABCDE 7 AB AC 8 B 9 C
简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高 剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂
量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应：中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。 2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程 3.应用：感冒等发热。氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1.镇痛强度中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿片受体） 4.成瘾性无（有） 5.呼吸抑制无（有） 6.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。
简述麻黄碱的临床用途 2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。 3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。 4.荨麻疹及血管神经性水肿。 竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。 行右移、Emax不变。 非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线 简述多巴胺的抗休克原理。（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？） β和DA受体产生抗休克作用，具体为： 1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。 2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。 3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。 简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。 机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平 简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别 作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成 镇痛强度强大中等 作用部位中枢外周 成瘾性有无 伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快 感 简述利尿药的分类及代表药。 利尿药按照其作用部位分为： 1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。 2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升
支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。 4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小 管近端，如噻嗪类等。 5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱， 能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。 简述β受体阻断药抗甲亢机制。 为T3。 简述β受体阻断药抗心绞痛机制。 2、改善心肌缺血区供血; 3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪 酸含量。 简述β受体阻断药抗心功能不全机制。 简述β受体阻断药抗高血压机制。 2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌； 3、抑制外周交感张力； 4、中枢降压作用； 5、改变压力感受器敏感性； 简述β受体阻断药的抗心律失常机制。 2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极； 试述肝素和口服抗凝药的不同点。 肝素双香豆素 抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭 活 抗凝范围体内体外体内 起效时间立即8-12小时 维持时间短长 给药途径静脉注射口服 临床使用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病 不良反应出血倾向，过敏出血倾向 过量解救碱性鱼精蛋白VitK 简述氨基糖苷类抗生素的共同特点
药理考试简答题考点 一、阿托品的药理作用 1、腺体：抑制腺体分泌 2、眼：扩瞳:阻断瞳孔括约肌M 受体，松弛瞳孔括约肌； 眼内压升高：扩瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流；调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。 3平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌 4、对心血管系统的影响：心率加快；促进房室传导；扩张小血管 5、中枢神经系统：较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。 抗休克的机制：感染性休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。 二、肾上腺素药理作用、作用机制、临床应用 1.血管； 2.心脏； 3.血压； 4.平滑肌； 5.代谢； 6.中枢神经系统：兴奋作用较弱；大剂量时可出现）.过敏性休克：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放；扩张冠脉； 支气管哮喘：激动β2 受体，松弛支气管平滑肌； （吗啡用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘的机制） 三、吗啡的药理作用 中枢神经系统作用（三镇一抑吐针尖）1.镇痛 2.镇静、致欣快 3.镇咳 4.抑制呼吸 5.其他（针尖样瞳孔） 平滑肌作用：胃肠道、胆道、其它平滑肌 心血管系统作用：扩张阻力血管、容量血管及脑血管 阿片生物碱类镇痛药的作用机制 作用部位：脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体； 受体类型：激动μ受体； 产生作用：模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用，阿片受体激动药与突触前膜和后膜的阿片受体结合，减少感觉传入神经末梢释放P物质，抑制痛觉传入。 解热镇痛抗炎药镇痛的药理作用 1、解热与氯丙嗪降温作用的区别（氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低 正常体温；NSAIDS主要是通过下丘脑PG的生成而发挥解热机制） 2、镇痛与阿片类镇痛药的区别（NSAIDS抑制PGs的合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏 感性减低） 3、抗炎与糖皮质激素抗炎作用的比较（NSAIDS抗炎的机制抑制COX，抑制炎症反应时PG的合成 减轻炎症不能根除病因基因效应快速效应快速、强大、非特异大剂量抗过敏 五、抗心律失常药的作用机制及分类 １.降低自律性：减慢４相自动除极速率；增加最大舒张电位；2.减少后除极；3.消除折返：增强膜反应性→改善传导→取消单向阻滞→折返激动↓；减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓；分类：Ⅰ类药——钠通道阻滞药：ⅠＡ类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等；ⅠＢ类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等：ⅠＣ类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等。Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔。Ⅲ类药——选择性延长动作电位时程药：胺碘酮。Ⅳ类药——钙拮抗药维拉帕米。其他类药：腺苷 六、抗高血压药物的分类及代表药物 1.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制剂：卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）阻断药：氯沙坦等。 2.利尿药：中效利尿药——噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪），高效利尿药——呋塞米。3。钙拮抗药（钙通道阻滞药）硝苯地平4.交感神经抑制药：中枢性降压药：可乐定；肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等5.血管扩张药:硝普钠 ACEI的降压作用机制1、抑制ACE，减少Ang II生成2、抑制ACE，减少缓激肽降解 3.抗心肌缺血与保护心肌 4.增敏胰岛素受体 七、抗心力衰竭药物的分类 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药 2.β受体阻断药(β-blockers) 3.利尿药(diuretics)
1. 简述毛果芸香碱和毒扁豆碱对眼的作用和原理。(4 分) 答：毛果芸香碱：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体。 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。 毒扁豆碱：可逆性抑制胆碱酯酶作用，吸收后在外周出现拟胆碱作用。 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。 2. 何谓肾上腺素的翻转作用？(2 分) 答：肾上腺素给药后迅速出现明显的升压作用，如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，充分表现了肾上腺素对血管上β2 受体的激动作用。3. 某女患，32 岁。近一年来情绪暴躁，食量增加，体重减轻，在颈前部可触及肿快。入院诊断：甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。先入内科用甲硫氧嘧啶治疗治疗25 天，在基础代谢率接近正常之后转入外科准备手术治疗同时给予口服复方碘液一周。请分别说明甲硫氧嘧啶和复方碘液的作用机理以及应用的意义（3 分） 答：硫脲类作用机理：抑制甲状腺素的合成但可导致甲状腺腺体和血管增生（1 分） 大量碘剂的作用机理：抑制甲状腺素的释放可导致甲状腺腺体和
血管缩小（1 分）利于手术（1 分） 岁，由于患有神经官能症，连续多日严重失眠，56 某女患4. 无法入睡。自服苯巴比妥10 片（100片），随后出现昏迷，呼吸抑制，反射减弱，血压下降。入院诊断为急性苯巴比妥中毒时。在抢救过程中除给予吸氧、洗胃等必要措施外，还给患者应用了碳酸氢钠，请说明使用碳酸氢钠的根据是什么。(3 分) 答：应用碳酸氢钠目的在于提高血液的（1 分），促使脑内的苯巴比妥向血中转移（1 分），血中的苯巴比妥向尿中转移（1 分），加快苯巴比妥的排泄速度。 5. 在长期应用糖皮质激素治疗疾病时，为了减少不良反应的发生，医生往往采用隔日一次给药的方法，请问给药的时间应该在几点钟左右？为什么？（3 分） 答：7-8 点（1 分），因为此时对垂体的抑制程度最轻（1 分），可以降低停药后医源性肾上腺皮质功能减退症的发生率（1 分）。 6. 某男患28 岁，因精神病入院治疗。在大量使用氯丙嗪后患者出现严重的低血压表现，此时医生立即注射肾上腺素以便提升血压，请问医生使用的方法是否正确，为什么？（2 分） 答：不正确（1 分），肾上腺素是通过α受体而起升压作用，此时α受体已经被氯丙嗪阻断，故无升压作用，其激动β受体的作用不受影响，可使血压进一步降低（1 分）。 7. 青霉素过敏休克用何药抢救？说明其道理。（4 分） 答：肾上腺素（1 分），激动α、β受体（1 分），增加心肌收