神经病学临床诊断要点
霍纳Horner综合症：
同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别：
前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉障碍的常见类型（定位诊断）：
一末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。
二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。
三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。
四脊髓型：部位不同临表各异。1、传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。侧索病变，
对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。2、后角型：节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3、前联合型：两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。
五脑干型：为交叉性感觉障碍。
六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别：
1、分布：整肢体为主|肌群为主。
2、肌张力：增高|降低。
3、腱反射：增强|减低。
4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。
6、肌束颤动：无|可有。
7、神经传导：正常|异常。
8、失神经电位：无|有。
大脑半球损害的症状和定位：
1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2、颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。
3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。
4、枕叶：主要产生视觉障碍。
5、岛叶：损害时出现情绪改变、记忆丧失、意识障碍、幻觉、行为异常等精神症状。延髓外侧综合征Wallenberg syndrome
又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭赛或部分阻塞所致。
1、眩晕、恶心、呕吐、眼球振颤。
2、吞咽困难、构音障碍，同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失。
3、同侧面部痛温觉障碍。
4、同侧肢体共济失调。
5、同侧Horner综合征。
6、对侧偏身痛温觉障碍。
闭锁综合征：
locked-in syndrome双侧脑桥基底部损害，出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下
的皮质脑干束受损害而表现为双侧中枢性瘫痪，感觉和意识正常，只能以眨眼或眼球垂直运动示意。
中脑腹侧部综合征Weber syndrome
大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经，表现为病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。
姿势和步态：
1、痉挛性偏瘫步态：患侧上肢内收、旋前，肘、腕、指关节呈屈曲状。下肢伸直并外旋，行走时患侧骨盆部提高，足尖拖地，向外作半圆形划圈动作。主要由一侧锥体束损害引起。
2、痉挛性截瘫步态：行走时双下肢强直内收，交叉呈剪刀样，见于先天性痉挛性截瘫和脑性瘫痪等病人。
3、共济失调步态：行走时两腿分开，重心难掌握，左右摇晃，前仆后跌，不能走直线，上下身动作不协调，犹如酒醉。
4、慌张步态：全身肌张力增高，起步和停步困难，走路时步伐细碎，足擦地而行，双上肢前后摆动丧失。由于重心前移，患者行走时不得不追逐中心而小步加速前冲。
形似慌张不能自制，主要见于震颤麻痹。
5、跨阔步态：周围神经病变时常出现足部下垂而不能背屈，行走时拖拽病足或将该侧下肢抬的很高，落脚时足尖先触地。见于腓总神经麻痹。
脑脊液检查（腰穿）适应证：
1、脑膜刺激症疑颅内感染。
2、疑有蛛网膜下腔出血但颅脑CT正常。
3、剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等原因不明。
4、疑有脑膜白血病患者。
5、某些颅内占位性病变，腰穿可能找到肿瘤标志物。6中枢神经系统疾病椎管内给药、手术前腰麻、造影等。禁忌证：凡疑有颅内压升高必须作眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者，禁忌。穿刺部位有炎症、化脓性感染、结核或有出血倾向者，病人处于休克、衰竭或濒危状态及颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者禁忌。
短暂性脑缺血发作transient ischemic attack,TIA
是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。每次症状和体征数秒至数十分钟，24小时完全恢复，可反复发作。
临表：50岁以上，有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病者。
1颈内动脉系统TIA：短暂性偏侧或单肢无力，面部、单肢或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状组合。
2椎-基底动脉系统TIA：眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状，眩晕伴恶心呕吐无耳鸣。脑干损害可有交叉性瘫痪，网状结构缺血所致猝倒发作。少数出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。
治疗：
1、抗凝治疗：用肝素、华发林等。
2、抗血小板聚集：阿司匹林、噻氯匹啶。
3、扩张血管治疗：倍他司丁、烟酸。
4、钙离子拮抗剂。
5、中药活血化瘀治疗。
基底动脉尖综合征top of the basilar artery syndrome：
由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，表现为视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
动脉血栓性脑梗死与脑出血的鉴别：
1、好发年龄：60以上|50-60.
2、主要病因：脑动脉粥样硬化|高血压脑动脉硬化。3诱因：血流慢，血压下降|情绪激动，用力。
4、发病方式：较缓|急。
5、起病时血压：正常或低|明显升高。
6、好发部位：脑内各大动脉分支|脑内穿通动脉。
7、全脑症状：无或轻|持续较重。
8、眼底变化：动脉硬化|动脉硬化或视网膜出血。
9、瞳孔改变：一般无|有时患侧散大。
10、局灶性脑损害：有|有。
11、脑膜刺激征：一般无|可有。
12、颅CT：低密度灶|颅内高密度灶。
13、脑DSA：大动脉狭窄或闭塞|大动脉一般通畅。
腔隙性脑梗死lacunar infarction
是脑梗死常见类型。只发生在大脑半球深部或脑干的小灶性梗死，主要由高血压所致脑内细小动脉硬化引起，少数可能与动脉粥样硬化或心源性栓子有关。梗死灶直径一般在0.2-15mm之间，不超过20mm，临表与病灶部位有关。
丘脑出血的临表：
即内囊内侧型出血。偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致偏瘫、偏身感觉障碍和同向
偏盲。向内破入脑室引起高热、昏迷、瞳孔改变，向下损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。
蛛网膜下腔出血并发症：
1、再出血：破裂口修复尚未完好，活动、情绪激动等诱发再出血，表现为症状、体征又复出现或加重。
2、脑积水：急性梗阻性脑积水出现头痛呕吐、意识障碍加重，腰穿发现脑积液压力明显增高。交通性脑积水表现为智力、双下肢活动和大小便控制障碍，腰穿脑积液压力升高不明显。
3、脑动脉痉挛：意识障碍加重，颅内压增高。
4、上消化道出血。
5、发热。
单纯疱疹病毒脑炎诊断：
据典型的临表，急性或亚急性起病、发热、精神症状、癫痫发作不同程度意识障碍，颅内压力增高及局灶神经功能缺失征、伴或不伴脑膜刺激征，CSF细胞数轻到中度
增多，蛋白质轻到中度增高，糖、氯正常，口唇周围有疱疹即可做出诊断。头颅CT 或MRI显示颞叶低密度灶，无强化。病原学发现HSV-1病毒颗粒或包涵体可明确诊断，必要时作活检。
帕金森病Parkinson`s disease,PD又称震颤麻痹paralysis agitans临床表现：
1、震颤：常开始于一侧上肢或下肢，可累及头、下颌和躯体双侧。休息时明显，运动时减轻，称静止性震颤。受表现为搓丸样运动。当静止性震颤加剧或与原发性震颤并存时，可出现姿势性震颤。
2、强直：开始于一侧，上肢先于下肢，肌张力增高，出现头前倾、躯干和下肢屈曲，与震颤合并者常出现齿轮样强直或铅管样强直。
3、运动障碍。由于肌肉强直，病人常感肢体僵硬无力，动作缓慢，日常活动难以完成，严重者运动困难。面具脸，慌张步态，流涎或吞咽困难等。
4、其他表现：眼睑或眼球运动缓慢，情绪障碍，静坐不能；疼痛，麻木等感觉异常；下肢浮肿，尿频尿急和认知功能障碍等。
5、通常，老年以步态障碍和运动不能为主，年轻者以震颤为主，儿童和青春期多表现为肌张力异常和帕金森综合征。
肝豆状核变性hepatolenticular degeneration,HLD
又称Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。铜在角膜后弹力层的内皮细胞浆中沉积形成褐绿或棕绿色的Kayser-Fleischer环。
偏头痛（migraine or migraine headache）
是一种良性的反复发作的一侧搏动性头痛或（和）神经功能障碍。恶心、呕吐、畏光、畏声和倦怠是常见的伴发症状。
眼肌麻痹型偏头痛ophthalmoplegic migraine
为反复发作的单侧眼部的偏头痛性疼痛，同时出现第三脑神经麻痹症状，常有上眼睑下垂、瞳孔散大，每次发作眼肌麻痹持续数小时至数月不等，至少发作2次以上。
痛性眼肌麻痹painful ophthalmopegia
又称Tolosa-Hunt综合征，是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病，病因不明了。主要表现为：单侧眼球后及眶周胀、刺和撕裂样疼痛伴恶心呕吐，头痛数天后出现第三四六脑神经麻痹，持续数天至数周，CT或MRI正常或炎性病灶仅局限于海绵窦，激素治疗有效。
癫痫
一组由不同病因引起的慢性脑部疾病，以大脑神经元过度放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征，具有反复发作的倾向，根据大脑受累的部位和异常放电扩散的范围，痫性发作可表现为不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经障碍，或兼而有之。
特发性面神经麻痹idiopathic facial palay
原因不明，由于茎乳突孔内面神经非化脓性炎症引起的，急性发病的面神经麻痹。又称面神经炎或贝尔麻痹Bell palsy。
吉兰—巴雷综合征Guillain-Barre syndrome，GBS
是一种免疫介导性周围神经病。临表为四肢对称性弛缓性瘫痪、腱反射消失，脑神经损害、呼吸肌麻痹，脑脊液可出现蛋白-细胞分离现象。
治疗：主要危险为呼吸肌麻痹，应尽早发现呼吸肌麻痹，及时有效的治疗。阻止病情恶化，以病因治疗、强化护理、支持疗法、对症处理及防治并发症。
1、一般治疗。卧床休息，保护呼吸道通畅，注意水电平衡，预防感染。
2、呼吸肌麻痹治疗
3、血浆置换
4、静脉滴注免疫球蛋白
5、激素治疗
6、其他治疗
脊髓半切综合征Brown-Sequard syndrome：
发生脊髓病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪和深感觉丧失，对侧痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。
莱尔米特（Lhermitte）征：
脊髓高颈段后索损害的病人，在屈曲其颈部时，会诉说有一种触电样刺痛感沿脊柱向下放射，称为莱尔米特（Lhermitte）征。
比弗（Beever）征：
病变发生在胸10，下半部腹直肌肌力正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，
患者用力抬头时，可见脐孔向上移动，称为比弗（Beever）征。
急性脊髓炎的临表：
好发于青壮年，起病急。病变节段有束带感。
典型表现：
1、运动障碍：起病急且病变严重，可出现脊髓休克。脊髓完全损害时，有总体反射。
2、感觉障碍：损伤平面以下所有感觉均消失。有些病人有束带感。
3、自主神经功能障碍：出现无张力膀胱，充盈过度时有充盈性尿失禁，病变节段以下皮肤营养障碍，病变节段以上自主神经反射异常。
运动神经元病motor neuron disease，MND
是一组病因不明，选择性侵犯上下运动神经元的进行性变性疾病。临表为锥体束征、肌无力和肌萎缩、延髓麻痹，但无感觉障碍。一肌萎缩侧索硬化症ALS：常从一侧上肢开始，首发症状常为手指精细动作障碍，握力减退，下肢症状出现较晚，表现为无力、动作不协调、行走困难，但肌萎缩不明显。双上肢肌萎缩，手部肌肉萎缩呈鹰爪手，腱反射活跃，霍夫曼征阳性。双下肢肌张力增高，腱反射亢进，巴氏征
阳性。肌无力症状进展缓慢，晚期双侧胸锁乳突肌萎缩无力，转颈抬头困难。二进行性脊肌萎缩症。首发症状为一侧或双侧手肌萎缩无力，严重时呈抓形手，逐步向近端发展，出现相应肌群萎缩及无力。肌张力、腱反射减弱或消失，霍夫曼征、锥体束征阴性，感觉正常。三进行性延髓麻痹。疾病一开始及全程均以延髓麻痹为主，表现为饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、声音嘶哑，查体有咽反射消失、舌肌萎缩。四原发性侧索硬化。以双下肢无力为首发症状，查体肌张力增高，腱反射亢进及霍夫曼征阳性。进一步发展出现双下肢无力，病理征阳性等。晚期有假性球麻痹的征象。
重症肌无力myasthenia gravis，MG
是由于自身免疫导致神经-肌肉接头传递障碍的慢性疾病。表现为受累骨骼肌易疲劳，常在活动后加剧，休息后减轻。
重症肌无力危象：
1、肌无力危象myasthenic crisis为疾病本身发展所致，静脉注射腾喜龙2-10mg或新斯的明0.5-1mg可见暂时好转。
2、胆碱能危象cholinergic crisis因使用抗胆碱酯酶药物过量，使突触后膜产生去极化阻滞所致。副作用有瞳孔缩小、出汗、唾液增多等。腾喜龙或新斯的明实验无改变或加重。
3、反抝性危象brittle crisis在服用抗胆碱酯酶期间，诸因素使病人突然对药物失去反应，腾喜龙或新斯的明实验无改变。
重症肌无力抢救：
1、肌无力危象：多由抗胆碱酯酶剂量不足或病情进行性恶化所致。用腾喜龙或新斯的明实验证实后，立即给与足量抗胆碱酯酶药，同时给予大剂量皮质内固醇激素，有条件者考虑作血浆置换。
2、胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量，诱发突触后膜持续去极化而导致呼吸肌麻痹，新斯的明试验可加重病情。应立即停用抗胆碱酯酶药，输液促进看胆碱酯酶药排泄，静注阿托品2mg/h，至出现轻度中毒症状。待药物排泄后再考虑调整抗胆碱酯酶药剂量，或改用皮质内固醇激素等其他方法。
3、反抝性危象：对抗胆碱酯酶药不敏感，新斯的明试验无反应。应及时气管切开，停用抗胆碱酯酶药，同时积极对症处理。根据新斯的明试验决定何时用抗胆碱酯酶药。
肌无力综合征Lambert-Faton综合征：
是一组自身免疫性疾病。多数患者伴发恶性肿瘤。主要影响四肢肌肉，下肢更明显，
眼肌受累少见。病肌无力时短暂收缩时症状减轻，但继续收缩后又加重。新斯的明试验可阳性。
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课程名称：故障诊断方法与应用报告题目：内圈故障诊断实验报告学生班级；研152 学生姓名： 任课教师： 学位类别：
设备故障诊断技术是一种了解和掌握设备在使用过程中的状态，确定其整体或局部是正常或异常，早期发现故障及其原因，并能预报故障发展趋势的技术。安装合适的传感器可以获得故障的特征信号，通过信号反映故障产生原因。滚动轴承是机械中的易损元件，据统计旋转机械的故障有30%是由轴承引起的，它的好坏对机器的工作状态影响极大。轴承的缺陷会导致机器剧烈振动和产生噪声，甚至会引起设备的损坏。滚动轴承的振动可由于外部的振源引起，也可由于轴承本身的结构特点及缺陷引起。而随着科学技术不断发展和工业化程度的不断提高，机械设备精密程度、复杂程度及自动化程度不断提高，凭个人的感观经验对机械设备进行诊断己经远远不够，因此轴承的状态检测和故障诊断是十分必要的，已经成为机械设备故障诊断技术的重要内容。滚动轴承故障监测诊断方法有很多种，它们各具特点，其中振动信号法应用最广泛。本次实验就是采用振动信号法对滚动轴承故障实验平台的滚动轴承的故障信号进行分析。
1 绪论 (1) 2 轴承内圈故障特征频率 (2) 3 时域无量纲参数分析 (2) 3.1 时域波形 (2) 3.2 傅里叶变换运算分析故障 (3) 4通过自相关、互相关、功率谱运算分析故障 (4) 4.1 自相关分析 (4) 4.2 互相关运算分析故障 (5) 4.3功率谱密度 (6) 5 Haar小波分析 (7) 5.1小波分解 (7) 5.2 小波降噪 (9)
1 绪论 随着对滚动轴承的运动学、动力学的深入研究，对于轴承振动信号中的频率成分和轴承零件的几何尺寸及缺陷类型的关系有了比较清楚的了解，加之快速傅里叶变换技术的发展。开创了用频域分析方法来检测和诊断轴承故障的新领域。其中最具代表性的有对钢球共振频率的研究，对轴承圈自由共振频率的研究。本文主要着重于对滚动轴承内圈磨损的故障研究，主要研究方法为傅里叶变换，功率谱，自相关以及互相关，小波理论。 滚动轴承在运行过程中可能会因为各种原因出现故障，如安装不当、异物入侵、润滑不良、腐蚀和剥落等都会导致轴承出现故障。安装不当会导致轴承不对中，使得轴承在运行中，产生一种附加弯矩，给轴承增加附加载荷，形成附加激励，引起几组强烈振动，严重时会导致转子严重磨损、轴弯曲、联轴器和轴承断裂等严重后果。即使轴承安装正确，在长期的运行中，由于异物的入侵或则负荷的作用下，接触面会出现不同程度的金属剥落、裂痕等现象，进而导致旋转部件与故障区域接触时产生强烈振动。本次实验主要针对潜在危害很大的裂痕故障信号进行分析研究。滚动轴承在出现裂痕故障后，随着轴承的旋转，由于旋转部件与裂痕周期性的碰撞会产生周期性的冲击信号，且周期可以通过轴承结构计算得出。图1.1所示为滚动轴承基本结构。 图1.1 滚动轴承基本结构 d：滚动体直径 D：轴承节径（滚动体所在圆的直径） R：内圈直径 i R：外圈直径 o ：接触角（滚动体受力方向与轴承径向平面的夹角） Z：滚动体个数
二、各章重点(按照课件顺序) (二)发热:当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢得功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。 1热型及其临床意义(选择或者名解,要注意写“此种热常见于……”) (1)稽留热:指体温恒定地维持在39—40℃以上得高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎与伤寒高热期。 (2)弛张型:指体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,且都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核与化脓性炎症。 (3)间歇热型:指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎 (4)波状型:指体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病、结缔组织病、肿瘤。 (5)回归热:指体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。常见于回归热,周期热,霍奇金病。 (6)不规则热:指发热得体温曲线无一定规律,常见于结核病、风湿热。 2呼吸困难病因分析(只记病因即可)。“三凹征”必考,肺性呼吸困难临床分类(类型、特点与病因) （1）病因肺源性//心源性//中毒性//神经精神性//血液性 （2）三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝与肋间隙向内凹陷,称为三凹征,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 ,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 呼气性呼吸困难得特点就是呼气费力、呼气时间明显延长而缓慢,常伴有干啰音,常见于哮喘。 混合性呼吸困难得特点就是呼吸气都困难,呼吸频率加快变浅,听诊肺常有呼吸音异常,可有病理性呼吸音,常见于广泛肺实变与肺间质病变以及阻塞性肺气肿。 3心源性呼吸困难——左心衰得三大特点,粉红色泡沫痰——急性左心衰,酸中毒性大呼吸得常见两个疾病。 (1)左心衰竭呼吸困难特点 △活动时出现或加重,休息时减轻或缓解 △仰卧时加重,坐位时减轻(回心血量↓、膈肌位置↓)→强迫体位 △夜间阵发性呼吸困难:睡时迷走兴奋性增高,冠脉收缩,心率减慢,心肌收缩力降低;卧位,膈肌上移,肺活量减少; 卧位,静脉回流量增多,肺淤血加重。 （2）粉红色泡沫痰——急性左心衰 (3)酸中毒性大呼吸(Kussmaul呼吸):常见于慢性肾功能衰竭(尿毒症)&糖尿病酮症酸中毒 4思考题 △夜间阵发性呼吸困难:由急性左心衰引起。机制①迷走神经兴奋→冠状动脉收缩→心肌供血下降→心功能下降②回心血量上升→肺淤血加重 5咳嗽得音色等(选择题,老师尤其提到“金属音”),铁锈色痰——肺炎球菌大叶性肺炎,粉红色乳状痰与红砖色痰(这两个老师没提,顺带瞧瞧吧) (1)音色:指咳嗽时声音得色彩与特性①嘶哑:声带炎症或肿瘤等②犬吠样:会厌、喉部病变或气管受压③金属音调样:纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌④微弱:极度衰竭或声带麻痹 (2)性质:铁锈色痰(肺炎球菌、大叶性肺炎)、粉红色乳状痰(金葡菌)、灰绿色/红砖色痰(克雷伯杆菌)
一临床神经病学定义 (1)神经病学(neurology)是专门研究人类神经系统疾病与骨骼 肌疾病的一门临床医学学科。 (2)作为临床医学，它主要以求诊病人为对象，要解决的基本问题： 疾病的诊断、治疗和预防问题。 二神经病学发展和新进展 (1)内科学派生。 (2)研究神经系统的结构，机能，病因病理等基础学科如神经解剖学，神经生理学，神经病理学，神经生物化学，神经药理学和神经遗传学等构成神经科学。 (3)神经病学坚实地建立神经科学基础理论之上，它与神经外科的不同仅在于治疗方式上，后者主要为手术治疗。它与精神科共同研究和治疗脑疾病所致的精神障碍与痴呆病。神经病学与其它临床学科密切相关，衍生出许多新的边缘学科如神经遗传学、神经眼科学、神经耳科学、神经内分泌学等 (4)神经病学的发展与神经科学其它分支的发展，尤其是神经分子生物学和神经细胞生物学的发展，推动神经病学迅速发展。二十一世纪的前十年被认为是“脑的十年”，关于神经系统的发生、发展、损伤和修复等目前所未能解决的问题，有望有突破，现在不能治疗的疾病，如神经系统变性病（老年性痴呆、肌萎缩侧索硬化等）有可能得到治疗，将会极大地改善人类的生存质量。在二十一世纪神经科
学和神经病学将会有飞速发展，欢迎同学们加入到神经病学和神经科学的研究中来。 (5)神经系统的组成：中枢--脑，脊髓；周围神经：颅神经，脊神经三神经科疾病: (一)神经疾病的分类 已知神经系统疾病有几百种。按病变部位分： （1）脑疾病：脑血管病，癫痫，脑炎。 （2）脊髓疾病：急性脊髓炎，进行性脊髓性肌萎缩。 （3）周围神经疾病：三叉神经痛，Guillain-Barre综合征。（4）神经肌肉接头病:重症肌无力 （5）骨骼肌疾病：肌营养不良，周期性瘫痪。 按受累范围分：①局限性病损，②弥散性或多发性病损， ③系统性病损，如运动神经元病的锥体束损害和前角细胞损害 神经病损可有一个以上的部位。 (二)神经疾病的病因 病因(1)先天发育缺陷， (2)外伤， (3)中毒， (4)感染， (5)营养不良，代谢障碍， (6)血管病变， (7)免疫异常， (8)肿瘤， (9)变性疾病(习惯上将一些原因不明的神经系统慢性进行性疾病，归类为变性疾病的范围内) （10）疾病原因不明。 临床上主要按疾病的病因、病变性质、病变部位或症状进行综合分析。
内科常见疾病诊断要点及鉴别诊断要点 呼吸系统 （一）过敏性鼻炎 起病急骤，常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如瞒虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏原，数分钟至小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 （二）流行性感冒 为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。近来已有快速血清方法检查病毒，可供鉴别。 （三）急性气管，支气管炎 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，线胸片常可见肺纹理增强。 （四）急性传染病前驱症状 很多病毒感染性疾病前期表现类似，如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞，头痛等类似症状，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。 （五）急性上呼吸道感染 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部线正常。 （六）肺炎 确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别：．肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 ．肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物裕疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步作、、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 ．急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。 ．肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。二聚体、肺动脉造影（）、放射性核素肺通气／灌注扫描和等检查可帮助鉴别。 ．非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。 （二）评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或人院治疗甚或治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气
故障诊断分析方法比较 摘要：小波变换作为信号处理的手段，逐渐被越来越多领域的理论工作者和工 程技术人员重视和应用。在机械系统和电气系统中，故障时常发生，为了诊断 系统是否故障，小波分析是很好的方法。小波分析的方法很多，小波的选择也 很多类，为了研究哪种小波分析方法更加适合于故障检测。论文将通过一个例 子来分别采用功率谱、多分辨小波分析和小波包三种方法进行突发性故障诊断，来研究各自的分析特点。并总结在故障发生时，一个更加好的分析方法。 关键词：故障功率谱多分辨分析小波包分析 正文： 在对机械设备进行故障检测时，通常采用对振动信号进行频谱分析找出奇 异点的方法来实现设备监测。傅里叶变换是频谱分析的主要工具，其方法是研 究函数在傅里叶变换后的衰减以推断函数是否具有奇异性及奇异性的大小，但 傅里叶分析只能确定一个函数奇异性的整体性质而难以确定奇异点空间的位置 分布情况，这一局限性导致了频谱分析不能精确的确定信号的奇异性特点，给 进一步分析信号的规律带来了一定的障碍。 而在傅里叶基础上发展而来的功率谱可以识别不同信号的故障信号。将正 常信号的功率谱与运行过程中不断连续收集的信号功率谱进行对比，功率谱异 常就表示机械系统有故障，不同类型的故障会有不同类型的频谱特征，从故障 信号的功率谱中可以识别故障的类型。 然而利用传统的频谱分析方法只能从频谱图上了解故障信号的所包含的频 率成分，而无法确定具体的频率成分的震动形式。无法对具体的频率成分进行 分析，难以直接描述机械的状态。小波分析是近十年发展起来的一门适用于时 变信号分析的新兴工具，它可以把时域信号变换到时间—尺度域中，在不同尺 度下观察不同的局部化特性。在信号突变时，其小波变换后的系数具有模量极 大值，可通过对模的极大值点的检测来确定故障发生的时间点。在从小波基础 上发展的小波包，对各个子小波空间做出更加细致的分解，其对应的频带被进 一步分解，这使得时—频分析能聚焦于任意的细节，在故障诊断时，可从细节 上分析故障。 很多工作系统正常工作时，工作输出点的采样信号是蠕变信号，当由于多 种原因系统系统故障时，输出信号将产生一突变信号（主要表现在幅度和频率 的变化），信号的突变时刻被称为信号的奇异点。这些奇异点数值包含有重要 的故障信息，因此，对突变信号进行检测和处理，是故障诊断的关键。 因此，本文从功率谱、多分辨分析分析和小波包三种方法进行蠕变信号突发性 故障诊断，并比较总结它们的特点。 实例：由于日常机械中很多振动信号都是由不通频率的正弦余弦波组成的，于 是这里选择的原始信号采用的是单一频率正弦波的形式。为了研究上述三种分 析方法，并且由于还未在先研究阶段中未得到研究机械的信号，为了简化分析
简介 DIC疾病（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。革兰阴性菌感染是DIC的最常见的病因。 特点 其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。 病因 造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的 2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体休克外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下： （一）血管内皮损伤和组织创伤 1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染（如流行性出血热、重症乙型脑炎等）、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机理与细菌感染大致相似。 2．抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。 3．其他如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。 二）大量促凝物质进入血液循环常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性
短暂性脑缺血发作临床路径 一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。 2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。 3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）和《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》《中国缺血性卒中和TIA二级预防指南2010》。 1.进行系统的病因学检查，ESSEN评分，ABCD２评分制定治疗策略。 2.抗血小板聚集治疗。 3.他汀类药物治疗。 4.心源性、频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗：低分子肝素或华法林。 5.低灌注所致者可扩容治疗。 6.根据病人情况选择一种活血化淤中药治疗。
6.病因、危险因素、并发症的治疗。 7.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。 （四）标准住院日为7±3天。 （五）进入路径标准: 1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后的检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血四项。 （3）胸片/胸透、心电图； （4）头颅MRI或CT，TCD/颈动脉血管超声。 2.根据具体情况可选择的检查项目：大便常规、抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、蛋白C、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶Ⅲ，CTA、MRA或DSA，灌注CT或灌注MRI。 （七）选择用药。 1.抗凝药物：排除抗凝治疗禁忌症后可给予①低分子肝素。②口服华法令。 2.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷、奥扎格雷等；高危病人必要时可给双抗治疗。 3.可予他汀类降血脂药，对有颅内外大动脉硬化性易损斑块或动
中医疾病鉴别诊断学 一、中医痞满鉴别诊断： 1.痞满与胃痛：两者病位同在胃脘部，且常相兼出现。然胃痛以疼痛为主，胃痞以满闷不适为患，可累及胸膈；胃痛病势多急，胃脘部可有压痛，而胃痞起病较缓，压之无痛感，两者差别显著；此患者无明显胃脘部疼痛，故属痞满。 2.痞满与结胸：两者病位皆在脘部，然结胸以心下至小腹硬满而同，拒按为特征；痞满则在心下胃脘，以满而不痛，手可按压，触之无形为特点。该患者胃脘、腹部柔然，压之不痛，不属结胸。 3.痞满与鼓胀：二者均有胀满感，鼓胀以腹部外形胀大如鼓为特征，胃痞则自觉满闷，外无胀大之形；鼓胀病位在大腹，或有形或无形，胃痞病在胃脘，均为无形；鼓胀按之腹皮急，胃痞按之柔软。 4.痞满与胸痹心痛：胃痞常伴有胸膈满闷，胸痹偶有脘腹不舒，但二者有病在心胸和病在胃脘之不同，可予区别。胸痹心痛属胸阳痹阻，心脉瘀阻，心脉失养为患，以胸痛，胸闷，短气为主症，伴有心悸、脉结代等症状；胃痞系脾胃功能失调，升降失司，胃气壅塞所致，以胃脘痞塞满闷不舒为主症，多伴饮食减少，得食则胀，嗳气则舒等症状。二、胁痛鉴别诊断： 1.胁痛与悬饮：悬饮可表现为胁肋疼痛、但表现为饮留胁下、胸肋胀痛、持续不已伴咳嗽、咳痰、呼吸疼痛时加重、常喜向病侧睡卧，侧肋间饱满，叩呈浊音，或见发热，一般不难鉴别。 2.胁痛与胸痛：胸痛以胸部胀痛为主，可涉及胁肋部，常伴有胸闷不舒，心悸短气，咳嗽喘息，痰多等心肺病证候；胁痛部位在一侧或两侧胁肋部胀痛或窜痛为主，常伴口苦、目眩等肝胆病症状。 3.胁痛与胃脘痛：胃脘痛部位在上腹中部胃脘处，兼有恶心嗳气，吞酸嘈杂等胃失和降的症状；而胁痛部位在上腹两侧胁肋部，常伴恶心，口苦等肝胆病症状。三、黄疸的鉴别诊断： 1.黄疸与萎黄：黄疸的发病与感受外邪，饮食劳倦或病后有关，其病机为湿滞脾胃、肝胆疏泄，胆汁外溢；其主症为目黄、身黄、小便黄。萎黄之病因与饥饱劳倦、病后失血有关，其病机为脾胃虚弱、气血不足、肌肤失养。其特征是双目不黄，常伴有眩晕、气短、心悸等 症。 2.阳黄与阴黄的鉴别诊断：临证应根据黄疸的色泽，并结合症状、病史予以鉴别。阳黄以皮肤黄色鲜明、发病急、病程短、伴身热口干苦、舌苔黄腻、脉弦数。急黄为阳黄之重症，病情急骤，疸色如金，兼见神昏、发斑、出血等危象。阴黄面色晦暗、病程长、病势缓、伴纳少、乏力、舌淡、脉迟或细缓。四、积聚的鉴别诊断： 1.积聚与痞满： 痞满是指腹部痞塞不通，满闷不舒，系自觉症，而无块状扪及。积聚是指腹内有结块，或痛或胀，不仅是自觉症状，而且有结块扪及。 2.癥积与瘕聚：癥积是指腹内结块有形可征，固定不移，痛有定处，病属血分，多为脏病，形成时间较长，病情一般较重。瘕聚腹内结块聚散无常，痛无定处，病在气分，多为脏病，病史短病，病情一般较轻。 3.积聚与鼓胀：鼓胀以肚腹胀大、鼓之如鼓为特征。其与积聚相同的是腹内均有积块，但鼓胀的积块多位于
故障诊断理论方法综述 故障诊断的主要任务有：故障检测、故障类型判断、故障定位及故障恢复等。其中：故障检测是指与系统建立连接后，周期性地向下位机发送检测信号，通过接收的响应数据帧，判断系统是否产生故障；故障类型判断就是系统在检测出故障之后，通过分析原因，判断出系统故障的类型；故障定位是在前两部的基础之上，细化故障种类，诊断出系统具体故障部位和故障原因，为故障恢复做准备；故障恢复是整个故障诊断过程中最后也是最重要的一个环节，需要根据故障原因，采取不同的措施，对系统故障进行恢复一、基于解析模型的方法 基于解析模型的故障诊断方法主要是通过构造观测器估计系统输出，然后将它与输出的测量值作比较从中取得故障信息。它还可进一步分为基于状态估计的方法和基于参数估计的方法，前者从真实系统的输出与状态观测器或者卡尔曼滤波器的输出比较形成残差，然后从残差中提取故障特征进而实行故障诊断；后者由机理分析确定系统的模型参数和物理元器件之间的关系方程，由实时辨识求得系统的实际模型参数，然后求解实际的物理元器件参数，与标称值比较而确定系统是否发生故障及故障的程度。基于解析模型的故障诊断方法都要求建立系统精确的数学模型，但随着现代设备的不断大型化、复杂化和非线性化，往往很难或者无法建立系统精确的数学模型，从而大大限制了基于解析模型的故障诊断方法的推广和应用。 二、基于信号处理的方法 当可以得到被控测对象的输入输出信号，但很难建立被控对象的解析数学模型时，可采用基于信号处理的方法。基于信号处理的方法是一种传统的故障诊断技术，通常利用信号模型，如相关函数、频谱、自回归滑动平均、小波变换等，直接分析可测信号，提取诸如方差、幅值、频率等特征值，识别和评价机械设备所处的状态。基于信号处理的方法又分为基于可测值或其变化趋势值检查的方法和基于可测信号处理的故障诊断方法等。基于可测值或其变化趋势值检查的方法根据系统的直接可测的输入输出信号及其变化趋势来进行故障诊断，当系统的输入输出信号或者变化超出允许的范围时，即认为系统发生了故障，根据异常的信号来判定故障的性质和发生的部位。基于可测信号处理的故障诊断方法利用系统的输出信号状态与一定故障源之间的相关性来判定和定位故障，具体有频谱分析方法等。 三、基于知识的方法 在解决实际的故障诊断问题时，经验丰富的专家进行故障诊断并不都是采用严格的数学算法从一串串计算结果中来查找问题。对于一个结构复杂的系统，当其运行过程发生故障时，人们容易获得的往往是一些涉及故障征兆的描述性知识以及各故障源与故障征兆之间关联性的知识。尽管这些知识大多是定性的而非定量的，但对准确分析故障能起到重要的作用。经验丰富的专家就是使用长期积累起来的这类经验知识，快速直接实现对系统故障的诊断。利用知识，通过符号推理的方法进行故障诊断，这是故障诊断技术的又一个分支——基于知识的故障诊断。基于知识的故障诊断是目前研究和应用的热点，国内外学者提出了很多方法。由于领域专家在基于知识的故障诊断中扮演重要角色，因此基于知识的故障诊断系统又称为故障诊断专家系统。如图1.1
常用临床诊断标准 冠心病的诊断标准 1．西医诊断标准(参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》) 诊断标准 ①劳累性心绞痛劳动性心绞痛的特征是由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的 短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为3类： 初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内。 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发性心绞痛自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳 累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性的S-T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性的S-T段抬高，常称为变异型心绞痛。 但在心肌梗死早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (2)分度、分级诊断标准(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订， 1979年9月，上海) ①劳力型心绞痛 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动引起心绞痛，日常活动无症状，如平地小跑，快速或持重物上三楼、上陡坡等引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动引起心绞痛，日常活动稍受限制。如在正常条件下常速步行3～4站(3～4华里)，上三楼、上坡等引起心绞痛。 Ⅲ级：较日常活动轻的体力活动引起心绞痛，日常活动明显受限。如在正常条件下常速步行1～2站(1-2华里)上二楼、小坡引起心绞痛。 Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。 ②非劳力型心绞痛 轻度：有较典型的心绞痛发作，每次持续时间数分钟，每周疼痛至少发作2～3次，或每日发作1～3次，但疼痛不重，有时需口含硝酸甘油。 中度：每天有数次较典型的心绞痛发作，每次持续数分钟到10分钟左右，绞痛较重，一般都需要口含硝酸甘油。 重度：每天有多次典型心绞痛发作，因而影响日常生活活动(例如大便、穿衣等)，每次发作持续时间较长，需多次口含硝酸甘油。
休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿； ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断： （一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。 ④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功
能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
前言： 相对PC机而言服务器出故障的机率是小多了，但是它的故障给企业也带来了一些影响。作为服务器工程师除要有服务器基础知识以外，还需要具备服务器故障的诊断思路，这样才能最快速的解决问题也可以减少故障停机时间。 本文并不是针对某个厂家服务器故障完全手册，而是根据个人经验总结出来的一些经验思路还有一些总结案例。按照下面思路和方法基本上能够解决目前服务器更换式维修的大多数问题。而且里面的一些操作风险性也不是很大，因为服务器本身就是坏的，最坏的情况下就是它一点都不能工作了呗，（主要确认是否有数据，数据无价啊）而且现在很多厂商都有自己的客服电话关于产品问题打个电话也很方便，所以安心做啦 当然如果服务器在保修期内就打电话让售后工程师上门服务，毕竟顾客就是上帝嘛，但是如果上帝比较着急使用，一般小故障自己解决一下就好了，因为一般报修最快都是第二天（大客户如银行等除外，一般当天还得是晚上才能停机解决） 目录： 一、服务器常见故障分类 二、服务器常见故障现象及其对应排错方法 三、服务器排错基本原则 四、服务器故障需要收集哪些信息 五、服务器硬件故障排错实例 六、服务器软件故障排错实例 七、服务器常见内存故障现象 一、服务器常见故障类型分类： A. 开机无显示 B. 加电BIOS自检阶段故障 C. 系统和软件安装阶段故障和现象 D. 操作系统启动失败 E. 系统运行阶段故障 二、服务器常见故障现象及其对应的排除方法
A．服务器开机无显示（加电无显示和不加电无显示） 1. 检查供电环境 2. 检查电源和故障指示灯（故障指示灯状态，目前很多厂商的服务器都有故障指示灯，或故障诊断卡等。） 3. 按下电源开关时，键盘指示灯是否亮、风扇是否全部转动 4. 是否更换过显示器，尝试更换另外一台显示器 5. 插拔内存，用橡皮擦擦拭一下金手指，如果在故障之前有增加内存，去掉增加的内存尝试 6. 是否添加了CPU，如果有增加CPU尝试去掉 7. 去掉增加的第三方I/O卡包括Raid卡等 8. ClearCMOS (记得使用跳线来清除，尽量不要直接拔电池，每款服务器清除跳线位置不一致，具体找不到电话联系一下厂商客服) 9. 尝试更换主板、内存等主要部件 10．清除静电，将电源线等外插在服务器上的线缆全部拔掉，然后轻按开机键几下 B．加电BIOS自检报错 1. 根据BIOS自检报错信息提示 2. 查看是否外插了第三方的卡或者添加部件，如果有还原基本配置重启 3. 做最小化测试 4. 尝试清除CMOS 5. 看能否正常进入BIOS C. 系统安装阶段故障和现象 1.查看服务器支持操作系统的兼容版本（从厂商能查到兼容性列表） 2.系统安装蓝屏（对蓝屏故障代码诊断） 3.安装在分区格式化的时候找不到硬盘 （阵列驱动没有安装或者没有配置阵列，可以尝试适应引导光盘安装） 4.大于2T的硬盘式应该如何分区（必须使用阵列卡才能实现或者有外插识别卡） （使用阵列卡配置阵列分成一个小于2T的空间，一个大于2T的空间，然后将系统安装在小于2T的上面，安装好系统后在使用GPT方式分区即可） 5.安装过程是死机 (检查兼容性列表---查看硬盘接口选择是否正确---阵列驱动安装是否正确---尝试最小化配置安装检查是否为内存和CPU等问题) 6.引导光盘安装失败
临床诊断学考试重点
二、各章重点（按照课件顺序） （二）发热：当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 1热型及其临床意义（选择或者名解，要注意写“此种热常见于……”） （1）稽留热：指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎和伤寒高热期。 （2）弛张型：指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，且都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核和化脓性炎症。 （3）间歇热型：指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎 （4）波状型：指体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病、结缔组织病、肿瘤。 （5）回归热：指体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。常见于回归热，周期热，霍奇金病。 （6）不规则热：指发热的体温曲线无一定规律，常见于结核病、风湿热。 2呼吸困难病因分析（只记病因即可）。“三凹征”必考，肺性呼吸困难临床分类（类型、特点和病因） （1）病因肺源性//心源性//中毒性//神经精神性//血液性 （2）三凹征：上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙向内凹陷，称为三凹征，常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 （3）肺性呼吸困难临床分类
临床神经内科实习小结 临床神经内科实习小结 在神经内科的一个月里最大的感触就是临床和理论有太大的出入，可能是实习的第一个科室对一切还是很陌生。平时觉得那些病离我们很远，但是在这个科室脑梗,脑栓，脑出血很常见，长期卧床的病人也很多，气管切开的病人，picc的病人也有，特别是昏迷的病人。觉得他们很痛苦，所以一开始不敢给他们打针，害怕没有一针见效，让他们更加痛苦。后来11床陪护叔叔说：“小范，实习就是要练，如果害怕，那就学不到什么，你现在可以在他们身上练习，反正打疼了他也没有感觉”。我克服自己的恐惧去给他们打针，终于从一开始每天给周明明打针一针见血，到现在可以给他们都可以打了，不在恐惧害怕，那么的没有信心。老师说这是第一步，做一个护士如果不会打针就什么都不要做了，静脉留置针还不会，一直不明白那个像蝴蝶翅膀的东西怎么可以到静脉然后慢慢退出来。每次看老师做自己不敢动。21床陪护阿姨一直笑我第一次肌注针时整个人抖的厉害，手一直抖，全身出汗把护士服都打湿了。 现在已经克服了给病人做护理时内心的紧张，因为知道如果我紧张，病人会更加紧张，这样子只会让他们更加痛苦。从心理学的角度讲，安全的需要是很重要的。马斯洛的层次需要理论认为，人的基本需要由低到高的顺序排列依次为生理的需要、安全的需要、爱与归属的需要、尊重的需要和自我实现的需要。其中人们满足较低层次需要的活动基本相同，各需要层次之间可相互影响，当基本需要被满足的程度与健康状况成正比，所有的需要被满足后就可以达到最佳的健康。在临床上很难做到满足病人所有的需要，但是作为医护工作者我们可以尽自己最大努力去满足他们的需要，以促进生命健康。 在临床上工作会发现自己所学的知识是那么的有限，生命医学是永远没有止境的，每个病人都是不同的，一样的疾病在每个人身上都是不一样现在有那么一点点后悔当初选择这个专业，因为害怕自己很冷血。每天面对的'都是这些在死亡线上苦苦挣扎的人，从一开始害怕去伤害他们，到现在每天在他们身上练习，给11床测血压的时候他突然眼睛一翻，发出一个声音，那一刻我真的感觉到了死亡的气息，整个人都快要倒下了，还是坚持把血压测完平静的离开；当3床奶奶对我说：“孩子啊！我要死了，你不要哭啊！”那一刻其实我好想哭，但是我不能哭，我还要很平静的去安慰她生命不能承受之轻莫过于此。也许明天或者下一个班哪个床就空了，会失落，会难过，但是没有眼泪，也不能有眼泪。生命不相信眼泪。 一个月基本的护理从打针配药，口腔护理、会阴护理、气管切开护理、骨牵引护理、膀胱冲洗护理、picc护理等都学会了，但是需要学习的还有许多，生命不止，永不停息。我无法保证自己是否可以在这个岗位坚持多久，但是可以保证对待每个病人用12分的热情和真诚，不再恐惧，不再充满激情，用平常心对待每个病人，生命存在的每一秒让我们携手前进。虽然内四科是个很忙的科室，但每次我们做护理操作时，老师都会陪在一旁，为我们的成功高兴，我们失败了会鼓励我们。老师的认真负责，像朋友般的和我们交流，让我们在温馨的环境中度过了这段时光。同时老师还会经常结合病例给我们安排小讲课，让我们形象深刻的记住所学的东西。有时老师怕我们记不住，还利用下班时间给我们开小灶。 从手术室到病房，要求我们更多地与病人及其家属交流，这很大程度决定了病人对于我们实习生的态度。有时病人会因我们是实习生而有些意见，老师总会教我们换位思考，理解同情病人，消除我们的负面情绪，让我们更加细心耐心的对待病人，医学教.育网搜集整理更加平和的去和病人交流。 在带教老师的悉心指导与耐心带教下，我们严格遵守医院规章制度，认真履行实习护士职责，关心病人，努力做到护理工作规范化，将理论与实践相结合，护理工作有措施，有记录。实习期间，始终以爱心，细心，耐心为基本，努力做到眼勤，手勤，脚勤，嘴勤，想病人之所
疾病鉴别诊断要点： 脑囊虫病：血清学检测方面，相关寄生虫感染血清学筛查结果呈阳性，且嗜酸性粒细胞计数增高，环形强化，幕上结节性强化，靶征； 脑结核：脑脊液相关指标，PPD皮试，结核抗体检测，胸部增强CT检查； 多发性硬化：经典的（虽然并非总是）复发-缓解，脑脊液IgG合成率正常，寡克隆带（—），抗水通道蛋白-4 IgG抗体（—），脱髓鞘活动期典型的环形强化征和开环强化征（open ring sign），幕上尤其是侧脑室周围纵轴与侧脑室垂直的典型脱髓鞘病灶。 淋巴瘤样肉芽肿病是一种罕见的疾病，为一种血管中心性、血管破坏性的淋巴增生性疾病，主要累及肺，其次是中枢神经系统和皮肤。大多中年发病，男性多见。中枢神经系统也可作为首发表现。其病变组织中主要为异型T淋巴细胞，近年来应用免疫组化和原位杂交技术确认为是与EBV相关，可发展为的富含T细胞的B细胞淋巴瘤。治疗免疫抑制剂。病理学检查通常可见血管周围大异型B淋巴细胞（large atypical B cells）浸润、伴反应性T淋巴细胞浸润。 激素敏感性慢性淋巴细胞炎性浸润伴桥脑血管周围强化(CLIPPERS) 是新近提出的一个疾病实体，以桥脑为中心的免疫炎性疾病。突出的影象特点是桥脑、桥臂、小脑等胡椒粉样点状强化病灶。早期即可出现桥脑、小脑萎缩。也有报道可表现认知障碍及大脑皮层萎缩。免役治疗有效，但停用激素后可以复发。CLIPPERS是一种疾病，还是一种综合征，如何分类，目前还未明确。由于累及桥脑、小脑，有人建议把该病的定义修订为“chronic lymphocytic inflammation withpontocerebellar perivascular enhancement responsive to steroids ”，激素敏感性慢性淋巴细胞炎性浸润伴桥脑小脑血管周围强化. 进行脑活检后：未发现血管坏死、血管壁浸润及破坏（血管炎表现）；未发现朗格汉斯细胞（朗格汉斯细胞组织细胞增生症）；未发现非坏死性肉芽肿和巨细胞（神经结节病）；未发现异型性B淋巴细胞、且经免疫组化染色后未发现EBV（+）的B淋巴细胞（大B细胞型淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿病）；未发现髓鞘脱失（脱髓鞘性疾病）。 所有8例CLIPPERS患者中，5例为女性，3例为男性；发病年龄中位数为45.5岁（发病年龄范围：16岁~86岁）。 所有8例患者均出现了亚急性起病的步态共济失调和复视。 其中7例患者随后还出现了构音障碍（主要呈共济失调性构音障碍，但伴有一些痉挛性构音障碍的特点）。 其中5例患者还存在面部或头皮的感觉异常或麻刺感。 其它症状包括：非特异性头晕、恶心、味觉障碍、假性球麻痹性情感（病理性强哭或强笑）、耳鸣、震颤、眼震、截瘫、感觉丧失、痉挛。 所有8例患者均无明显的全身性症状，亦均无体重减轻、发热、脑膜刺激征、淋巴结肿大、烦渴多饮/多尿或下丘脑功能障碍的其它症状、葡萄膜炎、口腔溃疡和/或生殖器溃疡。 （1）所有5例患者中，有4例患者存在认知障碍；这4例存在认知障碍的患者中，又有3例患者存在大脑萎缩； （2）MRI病灶的分布不仅只限于脑桥，小脑中脚及小脑具有MRI病灶分布；病程后期，小脑和小脑中脚出现了严重萎缩； （3）病理学检查发现，小动脉和小静脉周围均可见以CD4+ T淋巴细胞和组织细胞为主的炎性浸润，但仅可见少量的B淋巴细胞；此外病理学检查还可见神经轴索损伤，但无血管炎的病理学证据（血管壁破坏、纤维素样坏死）。 Bickerstaff脑干脑炎的诊断性特点包括：嗜睡或昏迷，进行性眼外肌麻痹，共济失调，皮质脊髓束征象；绝大多数Bickerstaff脑干脑炎患者，是于病毒感染性疾病之后发病的，且呈单相性病程、预后较好。仅少数（10%~31%）Bickerstaff脑干脑炎患者可以出现MRI异常；而且，Bickerstaff脑干脑炎患者的MRI异常通常表现为均匀的非强化性病灶。因此，Bickerstaff