常见细菌中英文对照、菌组、菌属及代码（革兰阳性部分）革 代码 英文名称中文名称细菌分类菌属兰 abi + Abiotrophia sp. 乏养菌属CatNeg 乏养菌属 acm + Actinomadura sp. 马杜拉放线菌属GPR 马杜拉放线菌属 aec + Aerococcus sp. 气球菌属CatNeg 气球菌属 ahe + Corynebacterium haemolyticum 溶血棒状杆菌COF 隐秘杆菌属 ahe + Arcanobacterium haemolyticum 溶血隐秘杆菌COF 隐秘杆菌属 alo + Alloiococcus sp. 差异球菌属CatPos 差异球菌属 amu + Actinomadura madurae 马杜拉马杜拉放线菌GPR 马杜拉放线菌属 aoi + Alloiococcus otitidis 耳炎差异球菌CatPos 差异球菌属 apk + Actinomyces pyogenes-like bacteria 类化脓隐秘杆菌NOSPORE 放线菌属 arb + Arcanobacterium sp. 隐秘杆菌属COF 隐秘杆菌属 aub + Aureobacterium sp. 金杆菌属GPR 金杆菌属 aun + Aerococcus urinae 脲气球菌CatNeg 气球菌属 avi + Aerococcus viridans 浅绿气球菌CatNeg 气球菌属 bal + Paenibacillus alvei 蜂房类芽孢杆菌GPR 类芽孢杆菌属 bal + Bacillus alvei 蜂房类芽胞杆菌GPR 类芽孢杆菌属 ban + Bacillus anthracis 炭疽芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bay + Brevibacterium acetylicum 乙酰微小杆菌GPR 微小杆菌属 bay + Exiguobacterium acetylicum 乙酰微小杆菌GPR 微小杆菌属 bbe + Bacillus brevis 短短小芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bce + Bacillus cereus 蜡样芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bcg + Bacillus coagulans 凝固芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属 bci + Bacillus circulans 环状芽胞杆菌GPR 芽胞杆菌属
2014年第三季度多重耐药菌监测情况分析与对策 院感科检验科药学部 2014年7-9月份共监测多重耐药感染或定植患者80例次，涉及22个科室。检出多重耐药菌96 株（含重复送检），占全院送检有临床意义的细菌总数阳性比例的16.45%，同比上升2.22个百分点；其中院内感染多重耐药菌17株，占多耐菌株的17.71%。 一、多重耐药菌分离通报 2014年7月至9月共计分离多重耐药菌71株。主要分布在ICU、泌尿外科、呼吸内科及神经外科等。 二、前五位的多重耐药菌株标本分布 表一：2014年第三季度前五位多耐菌株标本统计 细菌名称 标本名称 痰液尿液分泌物血液引流液脓液其他 金黄色葡萄球菌 3 1 15 2 1
三、多重耐药菌中发生院内感染科室分布 表二：2014年第三季度多耐院内感染菌种及感染部位科室统计 图二、2014年第二季度与第三季度常见多耐菌院内感染检出变化 四、多重耐药菌病例用药合理性情况 本季度共审核使用抗菌药物的多耐病例70份，其中用药合理病例66份，用药合理率为94.29%。病程中对多重耐药菌及抗菌药物使用情况有分析记录的病例57份，记录合格率81.43%。用药方面存在的问题有：（1）前期用药与药敏结果不一致，未做具体分析，也未更改用药，（2）将主要供全身应用的品
种（万古霉素）作局部用药。记录方面存在的问题有：未记录培养结果和用药情况、更改用药未记录分析、对多重耐药菌的性质未做具体分析（考虑为致病菌、定植菌或污染菌）。 表三：第三季度抗菌药物使用不合理原因和或记录存在问题 五、多重耐药菌患者临床科室管理存在问题： 1、第三季度多耐患者临床管理经督查仍存在许多问题，涉及科室有脑外、心胸、肝胆、骨二、泌外、肾内、东呼吸、西呼吸、东心血管、消化、内分泌、血液肿瘤、东神内、重症医学科、耳鼻喉、皮肤、微生物等18个科室。主要存在问题： （1）不能及时开立隔离医嘱；不能及时上报多耐报告卡； （2）抗菌药物使用、多耐培养结果无分析记录； （3）多重耐药患者解除隔离未进行讨论； （4）多耐患者隔离措施落实不到位（无隔离标识等）； （5）MDRO定植或感染患者，转科、转院、出院时，未在转科交接单或出院小
细菌对抗生素耐药性的研 究进展 班级：09药剂4班 组长：11-何燕珊：分配工作、选题、摘要、关键词和整理全篇文章 找资料：09-何炳俊：细菌耐药性产生的机理 10-何根铭：耐药性产生的因素及预防措施 12-洪春庆：抗生素的抑菌机理
细菌对抗生素耐药性的研究进展 摘要：抗生素作为治疗细菌感染性疾病的主要药物，在全世界上是应用最广、发展最快、品种最多的一类药物。但随着抗生素的广泛使用，其耐药性亦不断增长，并已迅速发展至十分严重的程度。耐药性的大量出现与广泛传播会给人们的健康造成很大的危害，给临床治疗带来很大困难，甚至造成治疗失败，目前已是全球关注的公共卫生问题。本文通过对抗生素的抑菌机理、细菌的耐药机制、耐药性产生因素以及预防等方面内容作简要综述，以示预防抗生素耐药性产生的重要性。 关键词：抗生素、细菌、耐药性 抗生素是能抑制细菌生长或杀死细菌的一类化学物质，绝大多数由微生物合成，临床上对控制、预防和治疗各种感染性疾病具有重要作用。近年来，由于人类对抗生素的滥用，导致感染性细菌对抗生素不敏感，产生了耐药性，并开始对人类展开致命的反击，严重地威胁着人类的健康。中国工程院院士许文思也感叹：“可以毫不夸张的说，细菌耐药性是21世纪全球关注的热点，它对人类生命健康所构成的威胁绝不亚于艾滋病、癌症和心血管疾病。”可见，预防抗生素耐药性的产生是十分重要的。 一、抗生素的抑菌机理 依据抑菌作用方式的不同,可将抗生素分为三类:一类抗生素通过阻止糖肽交联来阻止细菌细胞壁合成,使细菌失去保护,并因渗透压或自溶酶作用最终导致死亡(如青霉素) ;第二类主要是通过与细菌细胞膜内磷脂结合(如粘菌素) ,或者合成异常蛋白质而导致病菌细胞膜透性增加(如氨基糖苷) ;第三类则是通过阻止细菌DNA (如喹诺酮类)、RNA (如利福平类)、蛋白质(如林可霉素类)的合成而抑菌或杀菌。[1]因此，根据主要作用靶位的不同，抗生素的抑菌机理可分为以下几种。 1）抑制细菌细胞壁合成，细胞壁缺损细菌在低渗条件下常因细胞吸水过多破裂而死亡，而对人和动物无毒害作用，因人和动物不具有细胞壁，如青霉素、头孢菌素、杆菌肽等。 2)破坏细胞模的通透性。主要通过下面 3 种途径：①多肽类抗生素，如多粘菌素E，能降低细菌细胞膜表面张力，因而改变了细胞膜的通透性，甚至破坏膜的结构，结果使氨基酸、单糖、核苷酸、无机盐离子等外漏，影响细胞正常代谢，致使细菌死亡。②多烯类抗生素，如制霉菌素与固醇具有亲和力，因此能与微生物的膜（含固醇物质）结合后形成膜- 多烯化合物，引起细胞膜的通透性能改变，导致胞内代谢物的泄漏。这类抗生素对真菌细胞膜起作用，而对细菌不起作用，因细菌细胞膜不含固醇类物质。③离子载体类抗生素，这类抗生素是脂溶性的，能结合并运载特定阳离子通过双脂层膜。如缬氨霉素、短杆菌肽A 等能增加线粒体膜对H+、K+或 Na+的通透性，为维持线粒体内正常的K+浓度就必须使泵入K+的速度与流出速度平衡，这样使得线粒体消耗能量用于泵入K+，而不是用来形成ATP，因此抑制了氧化磷酸化作用，从而起杀菌作用。 3）抑制蛋白质的合成。能抑制蛋白质合成的抗生素很多，其作用机理也较复杂，主要有下面 4 个方面：①抑制氨酰-tRNA 的形成。如吲哚霉素的抑菌作用是在氨基酸活化反应中和色氨酸竞争与色氨酸激活酶结合，从而抑制氨酰-tRNA的形成。②抑制蛋白质合成的起始。如链霉素、庆大霉素等能抑制 70S 合成起始复合体的形成以及引起 N-甲酰-甲硫氨酰-tRNA从70S合成起始复合体上的解离，因此阻碍蛋白质合成的起始。③抑制肽链的延长。如四环素族抗生素
革兰氏阳性菌和革兰氏阴 性菌的区别 Newly compiled on November 23, 2020
革兰氏阳性细菌与阴性细菌的比较 把细菌采用龙胆紫染色，涂碘加强染色。然后用酒精脱色，革兰氏阳性菌不会被脱色呈现紫色，革兰氏阴性菌会被脱色呈现红色。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素 敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳性菌有：（Staphylococcus）、(Streptococcus)、肺炎双球菌、、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌及霍乱弧菌等。 1.阳性的肽聚糖厚，阴性的肽聚糖薄，如下图： 2.阳性菌有磷壁酸，阴性菌没有。磷壁酸如下图： 3.阳性菌无外膜，阴性菌有外膜，其图如下：
1884年革兰氏染色法被发明，用于细菌的形态观察和分类，根据革兰氏染色反应的基本特征，细菌可以主要分为两大类：G阳性（G+）和G阴性（G-）。前者经过染色后细菌细胞仍然保留初染结晶紫的蓝紫色，后者经过染色后细菌细胞则先脱去了初染结晶紫的颜色，带上了复杂蕃红或沙黄的红色。本文将从细胞形态和结构，生理特性以及在生产生活中不同的运用这三个方面，来对革兰氏阳性细菌与阴性细菌进行进一步比较。 一、细胞形态和结构 细胞的基本结构包括细胞壁和原生质体两部分。原生质体位于细胞壁内，包括细胞膜（细胞质膜）、细胞质、核质和内含物。另外细胞还含有有些特殊结构，主要有荚膜、芽孢、鞭毛和菌毛等4种。由于革兰氏阳性细菌与阴性细菌在结构上的差别主要在于细胞壁，故本文就细胞壁与非细胞壁结构两部分来进行集中比较。 1.细胞壁 革兰氏染色的机理主要是抓住了革兰氏阳性细菌与阴性细菌在细胞壁的结构与组成上的不同，具体比较见下表： 性质革兰氏阳性细菌革兰氏阴性细菌 内壁层外壁层 结构厚度（㎜）20~80 2~3 8 层次单层多层 肽聚糖关系多层，75%亚单位交联， 网络紧密坚固单层，30%亚单位交联，网络较疏松 与细胞膜关系不紧密紧密 组成肽聚糖占细胞干重的40%~90% 5%~10% 无
·实验技术及其应用·细菌耐药机制的国内外最新研究进展 丁元廷 （贵阳中医学院第一附属医院检验科，贵州贵阳550001） 摘要：全球性的细菌抗生素耐药是近年来感染性疾病治疗所面临的一大难题，细菌可对某类抗菌药物产生耐药性，也可 同时对多种化学结构各异的抗菌药物耐药。随着各种新型抗生素在临床的应用，细菌的耐药也越来越广。本文对细菌耐 药机制近年来国内外的研究进展进行简要综述，并探索有效的防治措施。 关键词：细菌耐药性；耐药机制；进展 中图分类号：R446.5文献标志码：A文章编号：1003-8507（2013）06-1109-03 The research progress on mechanism of bacterial resistance at home and aboad DING Yuan-ting. Department of Clinical Laboratory，The First Affiliated Hospital，Traditional Chinese Medical College of Guiyang， Guiyang550001，China Abstract：A big problem we meet during the treatment of infectious diseases is the global antibiotic resistance of baceria.Bacte- ria can develop resistance to not only a certain kind of antimicrobial agent，but also a variety of different chemical structure of the antimicrobial drugs.With a variety of new antibiotics applied in clinical practice，more and more extensive drug-resistant bacteria appear.The aim of this paper was to give a brief overview of the progress of bacterial resistance at home and abroad in recent years，and also to explore effective control measures. Key words：Bacterial resistance；Mechanisms of resistance；Progress 随着抗菌药物的大量使用，尤其抗生素的滥用导致细菌在抗生素及环境压力下，细菌群体中的敏感株被灭杀，耐药株被选择或诱导出来并繁殖生长而成为优势菌群，通过多种形式获得了对抗生素耐药性。细菌耐药性不仅可通过基因水平在相同或不同种属细菌中传播，而且结构完整的耐药菌株还可以在医院之间乃至全球播散，所致感染治疗棘手，病死率高，严重威胁人类健康，已成为全球关注的热点［1］。而临床在应用抗生素过程中，不适当治疗和滥用更加速和扩大了细菌对抗生素产生耐药性。据报道，一种新抗生素从研制到临床应用一般需要5～10年，而产生细菌耐药仅需要2年［2］。因此，在临床上减缓耐药性产生与追求抗菌疗效同等重要。了解细菌耐药发生机制的研究状况对于指导合理应用抗生素、预防菌株耐药和有效抗感染治疗具有重要的意义，本文就有关细菌耐药机制主要从基因水平、蛋白质水平及细菌多重耐药性角度对近年来研究进展进行综述。 1细菌耐药性概况 细菌在接触过抗菌药物后，就会千方百计地制造出能灭活抗菌药物的物质，例如各种灭活酶，或通过改变自身代谢规律来使抗菌药物失效，这样就形成了细菌的耐药性。早期细菌的耐药性主要表现在某种细菌对某类药物的耐药，20世纪30年代末磺胺药上市，40年代临床广泛使用磺胺药后，1950年日 作者简介：丁元廷（1975-），男，硕士，副主任检验技师，研究方向：分子生物学本报道80%～90%的志贺痢疾杆菌对磺胺药耐药了；1940年青霉素问世，1951年发现金黄色葡萄球菌能产生β－内酰胺酶灭活青霉素；60～70年代，细菌耐药性主要表现为金黄色葡萄球菌和一般肠道阴性杆菌由于能产生β-内酰胺酶使青霉素类和一代头孢菌素抗菌作用下降；80～90年代，阴性杆菌产生的超广谱β－内酰胺酶和染色体介导的I类酶，三代头孢菌素在内的多种抗生素耐药的多重耐药革兰阴性杆菌，阳性球菌中出现了非常难治的多重耐药菌感染。近年来由于出现了万古霉素中介金葡菌，关注对耐万古霉素MRSA的监测。近年来还开始注意红霉素耐药β－溶血性化脓性链球菌的发展，特别是耐大环内酯类－林可霉素类－链阳霉素B的β－溶血性化脓性链球菌的耐药性发展。 2细菌耐药机制 2.1基因水平（耐药性产生的遗传方式）遗传学机制 细菌可通过自身基因的突变产生耐药性，也可以通过染色体垂直传播和通过质粒或转座子水平传播而获得外源耐药性基因，还可通过整合子捕获外源基因并使之转变为功能性基因来传播耐药性基因。包括细菌先天固有耐药和染色体突变或获得新的脱氧核糖核酸分子。 2.1.1固有耐药天然或基因突变产生的是细菌染色体基因决定的代代相传的天然耐药性，亦称突变耐药。通过染色体遗传基因DNA发生突变，细菌经突变后的变异株对抗生素耐药。一般突变率很低，由突变产生的耐药菌生长和分裂缓慢，故由突变造成的耐药菌在自然界中不占主要地位，但染色体介导的
革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌 自然界存在多种多样细菌，如何将这些细菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类：采用这种染色方法，是先用龙胆紫来染细菌，所有细菌都染成了紫色，然后再涂以碘液，来加强染料与菌体的结合，再用95％的酒精来脱色20～30秒钟，有些细菌不被脱色，仍保留紫色，有些细菌被脱色变成无色，最后再用复红复染1分钟，结果已被脱色的细菌被染成红色，未脱色的细菌仍然保持紫色，不再着色，这样，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌；染成红色的称为革兰氏阴性菌。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌属、百日咳杆菌、霍乱弧菌及脑膜炎双球菌等。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。附： 细菌的致病性 凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致病菌(pathogenic bacterium)。细菌在人体内寄生，增殖并引起疾病的特性称为细菌的致病性或病原性（pathogenicity）。致病性是细菌种的特征之一，具有质的概念，如鼠疫细菌引起鼠疫，结核杆菌引起结核。致病性强弱程度以毒力(virulence)表示，是量的概念。各种细菌的毒力不同，并可因宿主种类及环境条件不同而发生变化。同一种细菌也有强毒、弱毒与无毒菌株之分。细菌的毒力常用半数死量(me
革兰氏阳性细菌与阴性细菌的比较 把细菌采用龙胆紫染色，涂碘加强染色。然后用酒精脱色，革兰氏阳性菌不会被脱色呈现紫色，革兰氏阴性菌会被脱色呈现红色。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。常见的革兰氏阳 菌等。 1.阳性的肽聚糖厚，阴性的肽聚糖薄，如下图： 2.阳性菌有磷壁酸，阴性菌没有。磷壁酸如下图：
3.阳性菌无外膜，阴性菌有外膜，其图如下：
1884年革兰氏染色法被发明，用于细菌的形态观察和分类，根据革兰氏染色反应的基本特征，细菌可以主要分为两大类：G阳性（G+）和G阴性（G-）。前者经过染色后细菌细胞仍然保留初染结晶紫的蓝紫色，后者经过染色后细菌细胞则先脱去了初染结晶紫的颜色，带上了复杂蕃红或沙黄的红色。本文将从细胞形态和结构，生理特性以及在生产生活中不同的运用这三个方面，来对革兰氏阳性细菌与阴性细菌进行进一步比较。 一、细胞形态和结构 细胞的基本结构包括细胞壁和原生质体两部分。原生质体位于细胞壁内，包括细胞膜（细胞质膜）、细胞质、核质和内含物。另外细胞还含有有些特殊结构，主要有荚膜、芽孢、鞭毛和菌毛等4种。由于革兰氏阳性细菌与阴性细菌在结构上的差别主要在于细胞壁，故本文就细胞壁与非细胞壁结构两部分来进行集中比较。
1.细胞壁 革兰氏染色的机理主要是抓住了革兰氏阳性细菌与阴性细菌在细胞壁的结构与组成上的不同，具体比较见下表： 进一步的，革兰氏阳性细菌的细胞壁主要由肽聚糖和包括磷酸壁的酸性多糖构成，细胞表面整体带负电的部分原因就是因为磷酸壁带负电。同时，磷酸壁赋予了革兰氏阳性细菌以特异的表面抗原（殷士学.环境微生物
细菌耐药性机理分析 卢嘉程 1142042005
抗生素的杀菌机理简介 ?抑制细胞壁的合成 ?某些含有β-内酰胺环的抗生素，如青霉素类和头孢菌素类，能与细菌细胞壁上一种叫PBPS的特定蛋白结合，抑制分裂中的细菌细胞壁的形成，使细菌因失去细胞壁的保护作用而在渗透作用下裂解死亡。 ?改变细胞膜通透性 ?某些抗生素（多粘菌素和短杆菌素）能与细菌细胞膜相互作用，改变膜的通透性，让细菌因体内的有用物质大量流失到胞外或者电解质失调而死亡
?干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类四环素类氯霉素类等） ?抗生素进入细菌体内后与细菌的核糖体或者是tRNA,mRNA等反应底物相互作用，抑制细菌蛋白质的合成，某些重要的蛋白如结构蛋白或酶等无法合成，则细菌必死 ?阻碍核酸的复制和转录（人工合成喹诺酮类抗生素） ?通过阻碍细菌DNA的复制，可以阻止其分裂繁殖。而阻碍DNA的转录则可以导致后续的翻译无法进行，使细菌因缺乏生存所必需的蛋白质而死亡
道高一尺，魔高一丈
细菌抗药性的五种机制 ?使抗生素分解或失去活性 ?有的细菌能产生相应的水解酶或钝化酶来水解掉或修饰抗生素，使之失去生物活性。如细菌产生的β-内酰胺酶就能使含β-内酰胺环的青霉素类抗生素被水解掉，而钝化酶（磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶）则可以使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性 ?改变抗生素的作用靶点 ?耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌通过对细胞壁上的青霉素结合蛋白PBPS进行修饰，使抗生素无法和结构改变了的蛋白结合发挥作用。
?改变细胞膜特性 ?细菌发生突变后改变了质膜的通透性，某些原来需进入细菌细胞内发挥作用的抗菌药物被隔离在细胞外 ?改变代谢途径 ?通过大量增加某些代谢底物的产量，稀释抗生素的作用，让细菌对该种抗生素不再敏感。如磺胺药与对氨基苯甲苯酸（PABA），竞争二氢喋酸合成酶而产生抑菌作用。金黄色葡萄球菌多次接触磺胺药后，其自身的PABA 产量增加，可达原敏感菌产量的20~100 倍，后者与磺胺药竞争二氢喋酸合成酶，使磺胺药的作用下降甚至消失。
细菌耐药机制研究进展 发表时间：2013-01-08T13:58:09.640Z 来源：《中外健康文摘》2012年第42期供稿作者：黄碧娇 [导读] 药物作用靶位的改变，菌体类有许多抗生素结合的靶位，细菌可以通过靶位的改变使抗生素不易结合是耐药发生的重要机制 黄碧娇 (井冈山大学附属医院江西吉安 343000) 【中图分类号】R915 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）42-0085-02 【摘要】了解细菌对β—内酰胺类，喹诺酮类及大环内酯类等临床常用抗菌药物耐药机制的研究进展，有助于抗菌药物的正确使用，尽量减少抗菌药物的耐药出现，为新的抗菌药物的开发及利用打下坚实的基础。 【关键词】细菌耐药性抗菌药物 细菌耐药，为人类战胜病原菌提出了一个严峻的挑战，细菌耐药机制非常复杂，通常认为涉及到以下几个方面： 1 细菌对抗菌药物产生耐药性的可能性机制 主要有四种：①产生灭活酶和钝化酶，细菌能产生破坏抗生素或使之失去抗菌作用的酶，使药物在作用于菌体前即被破坏或失效；②抗菌药物渗透障碍，细菌外层的细胞膜和细胞壁结构对阻碍抗生素进入菌体有着重要的作用，膜上有亲水性的药物通过蛋白，称外膜蛋白，主要有两种分子较大的为ompf和分子较小ompc，最近又发现了第三种蛋白phoe，外膜蛋白的缺失可导致细菌耐药性的发生，在某些药物的外膜上含有特殊药物泵出系统，使菌体药物的浓度不足以发挥抗菌作用而导致耐药；③药物作用靶位的改变，菌体类有许多抗生素结合的靶位，细菌可以通过靶位的改变使抗生素不易结合是耐药发生的重要机制；④代谢途径的改变绝大多数细菌不能利用已有叶酸及其衍生物必须自行合成四氢叶酸，肠球菌属等某些营养缺陷细菌能用外源性胸苷或胸腺嘧啶，表现对磺胺和甲氧嘧啶等药物的耐药。 从分子生物学角度认识细菌的耐药机制过去主要集中在基因突变的研究中，认为基因突变的积累使细菌产生耐药性的重要机制，但近来研究发现，没有接触过抗生素的病原菌，对抗生素也有抗药性，耐药性具有转移的特点，螯分子被认为是抗性基因在水平传播的重要因子，由两部分组成，5’与3’端保守区域（简称cs）以及中间的基因簇，选择性的整合到螯分子上面获得耐药性，通过螯合子的螯合作用，抗性基因之间能够互相转换，再借助于转化，转导与结合作用，使得耐药性在畜禽与畜禽，畜禽与人类，人类与人类之间的病原菌广泛传播，给人类健康造成严重威胁。 2 细菌对β—内酰胺类抗药性的耐药机制。 2.1产生β—内酰胺酶 β—内酰胺环为β—内酰胺类抗菌药物的活性部位，一旦被β—内酰胺酶水解就将失去其抗菌活性，细菌对β—内酰胺类抗菌药物的耐药性约80%通过产生β—内酰胺酶实现，β—内酰胺酶种类繁多，已经报道通过的就有200余种。具有不同特性的β—内酰胺酶的细胞对不同的β—内酰胺酶抗菌药物的耐受性不同。G+菌、G-菌、分枝杆菌和诺卡菌种都发现有各种不同特性的β—内酰胺酶。 针对这一耐药机制，临床上目前应用的药物有2类：①具有对β—内酰胺酶稳定的化学结构的药物，包括苯唑西林、双氯西林、甲氧西林、异口恶唑青霉素等半合成青霉素以及亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类药物等。②β—内酰胺酶抑制剂，包括克拉维酸，舒巴坦、他唑巴坦等，它们与β—内酰胺类药物联用，对产酶菌有很强的增效作用。其复合制剂有：由阿莫西林与克拉维酸组成的奥格门汀，由羧苄西林与克拉维酸组成的替门汀，由氨苄西林与舒巴坦组成的优立新及由哌拉西林与他唑巴坦组成的他唑辛等。 2.2药物作用的靶蛋白改变 β—内酰胺类抗菌药物的作用靶位为青霉结合蛋白（PBP），对β—内酰胺类抗菌药物耐药的细菌除了由于产生大量β—内酰胺酶破坏进入胞内的抗菌药物外，还由于PBP发生了改变使之与这类抗菌药物（如青霉素类、头孢菌素类、单环β—内酰胺类和碳青霉烯类等）的亲和力降低，或是出现了新的PBP所致，这种耐药机制在金萄球菌、表皮葡萄球菌、皮炎链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌和流感嗜血杆菌等耐药菌种均已证实。 2.3细胞外膜渗透性降低细菌的细胞膜使细菌与环境离开。细胞外膜上的某些特殊蛋白即孔蛋白是一种非特异性的、跨越细胞膜的水溶物质扩散通道。一些半合成的β—内酰胺类抗菌药物很容易透过肠细菌的孔蛋白通道；但一些具有高渗透性外膜的对抗菌药物敏感的细菌可以通过降低外膜的渗透性产生耐药性，如原来允许某种抗菌药物通过的孔蛋白通道由于细菌发生突变而使该孔蛋白通道关闭或消失，则细菌就会对该抗菌药物产生很高的耐药性。亚胺培南是一种非典型的β—内酰胺类抗菌药物，其对铜绿假单胞菌的活性，主要是通过一个特殊的孔蛋白通道OprD的扩散而实现的，这就意味着一旦这一简单的孔蛋白通道消失，则铜绿假单胞菌对亚胺培南就会产生耐药性。事实上，最近已经分离到许多具有这种耐药机制的耐亚胺培南的铜绿假单胞菌。 3 细菌喹诺酮类抗菌药物的耐药机制 3.1喹诺酮类药物的作用机制是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成，从而发挥抑菌和杀菌作用，细菌DNA拓扑异构酶有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分2大类：第一类有拓扑异构酶Ⅰ、Ⅲ主要参与DNA的松解；第二类包括拓扑异构酶Ⅱ、Ⅳ，其中拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶，参与DNA超螺旋的形成，拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中，但拓扑异构酶Ⅰ和Ⅲ对喹诺酮类药物不敏感，喹诺酮类药物的主要作用靶位是DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ。革兰阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位，而革兰阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。 DNA促旋酶是通过暂时切断DNA双链，促进DNA复制转导过程中形成的超螺旋松解，或使松弛DNA链形成超螺旋空间构型，喹诺酮类药物通过嵌入断裂DNA链中间，形成DNA—拓扑异构酶—喹诺酮类3者复合物，阻止DNA拓扑异异构变化，妨碍细菌的DNA复制转录，已达到杀菌的目的。 3.2作用靶位的改变，编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ和ParC和ParE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类药物的耐药性，在所有的突变型中，以gxyA的突变为主，主要为Thr—83→Ile，Ala和ASp—87→Asn，Gly、Thr两者均占75%以上，而其他的突变型罕见，GyrA双点突变仅发生在喹诺酮类高度耐药的菌株中，这是因为gyxA上的83和87位的氨基酸在提供喹诺酮类结合位点时具有重要的作用，而gyrB的突变株则较gyrA上突变少见，主要为Glu—470→Asp，Ala—477→val和ser—468→phe，Parc 的突变主要为Ser—87→Leu，Trp位值得注意的是所有存在parc改变的发生是在gyxA突变之后才发生的，在同时具有gyxA和parc突变的菌株中，以gxyA上的Thx—83→Ile和parc上的ser—87→leu类型为最多见，ParE的突变型为ASp—419→Asn、Ala—425→val但现在parE出现突变极为罕见3/150 3.3 膜通透性改变，喹诺酮类药物与其他抗菌药物一样，依靠革兰阴性菌的外膜蛋白（oMp）和脂多糖的扩散作用而进入细菌体内，
细菌的分类 把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。 常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、李式杆菌属、丹毒丝菌属、肾杆菌属、芽孢杆菌属、梭菌属、分歧杆菌属、放线菌属、奴卡菌属、棒状杆菌属、红球菌属、丹毒杆菌、气肿疽杆菌、结核杆菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等； 常见的革兰氏阴性菌有:伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布式杆菌、流感副流感杆菌、卡他杆菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、绿脓杆菌、（副）百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌及脑膜炎双球菌等。 G+ 球菌：金黄色葡萄球菌（葡萄球菌属）、乙型溶血性链球（链球菌属）、 肺炎链球菌（链球菌属） G—球菌：淋球菌、脑膜炎双球菌（奈瑟菌属） G+ 杆菌：白喉杆菌（棒状杆菌属）、结核杆菌（分歧杆菌属）抗酸菌 麻风杆菌（分歧杆菌属）抗酸菌 G—杆菌：大肠杆菌（埃希菌属）、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、志贺痢疾杆菌、 福式痢疾杆菌、宋内痢疾杆菌（志贺菌属）、百日咳杆菌（包特菌属）、 肠炎杆菌（沙门菌属）、绿脓杆菌（假单胞菌属）、 在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。 附：革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单 一、革兰氏阳性细菌 1.主要抗革兰氏阳性菌的抗生素与抗菌药 青霉素类：青霉素G，青霉素V 耐青霉素酶的青霉素：唑西林，邻氯西林，二氯西林，氟氯西林，甲氧西林，萘夫西林等内酰胺酶抑制剂合剂：阿莫西林／克拉维酸，氨苄西林／舒巴坦，氨苄西林／舒巴坦等 大环内酯类：一代：红霉素，柱晶白霉素，乙酰螺旋霉素，麦迪霉素 二代：罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，地红霉素 林可霉素类：林可霉素，克林霉素 链阳霉素类：奎奴普丁／达福普汀 糖肽类：万古霉素，去甲基万古霉素，替考拉宁 嗯唑烷酮类：利奈唑酮 其他：利福平，夫西地酸，杆菌肽 2.具有良好抗革兰氏阳性菌作用的广谱抗生素与抗菌药 广谱青霉素：氨苄西林，阿莫西林 头孢菌素：第一、二、四代头孢菌素 碳青霉烯：亚胺培南，培尼培南，美洛培南 青霉烯：法罗培南 氨基糖苷：庆大霉素，阿米卡星，阿贝卡星 四环素类：多西环素，米诺环素 其他类抗生素：氯霉素，甲砜霉素，磷霉素
后回归时代澳门法律本地化之发展 内容提要后回归时代，澳门政治、经济、文化等要素与回归前相比均产生了明显的变化，上述社会条件的良性发展对法律本地化的深化提出了现实需求。澳门法本地化之路已从“形式本地化”迈向“实质本地化”。现阶段法律本地化的发展，有必要在保留澳门法特色的基础上，从社会实际需求出发进行深入的法律变革，重视本地化资源的建设，加强法律人才的培养，促进本地法律文化的生成及发展。而在当今全球化的背景下，澳门法的本地化将携现代化、国际化前行。 关键词澳门法律形式本地化实质本地化本地化资源 法律国际化 澳门法的本地化开始于回归前，在回归过渡时期进入了实际运作阶段。澳门法的本地化具有其特定的历史渊源，法律本地化进程初始于“一国两制”的需求；而社会发展对于法律变革的需求，推动了澳门法的实质本地化。在步入回归的第二个十年之际，澳门法的发展需要考虑现代化及国际化要求，法律本地化亦呈现一定的复合性。 一、澳门法本地化的历史渊源与现实需求 回归前的澳门，其法律传统因受葡萄牙的影响，形成法律成文化、成文法律法典化等较为典型的大陆法系特征。但由于成文法多属从葡萄牙强制性移植而来，缺乏系统化的法律汇编、法典编纂等法律统一活动，导致成文法内容之问的冲突不可避免，客观上存在成文
法适用的困难。其次，由于回归前葡文长期被确立为澳门唯一的官方正式语言，包括五大法典在内的主要法律，均以葡文立法且都没有中文译本；而作为法律适用对象的澳门居民多为华人，大多并不熟识葡文，使得民众不可能主动广泛地寻求成文法的适用。再次，由于被强制植入的成文法内容并非源自于当地的社会物质生活条件，法律与社会，与人们的日常生活严重脱节，最终导致了澳门的成文法更多时候成为形式上的摆设，未能发挥其规范效用。可以说，澳门成文法长期以来只是作为葡萄牙法律体系中的一个子系统存在，并未形成适用于澳门社会的真正独立的法律体系。 值得关注的是，虽然存在成文法虚设的情形，但澳门社会仍然维持了一个相对有序的状态，这与澳门法律渊源和法律文化的多元化密不可分。澳门是一个微型社会组织体，由于其所处的地域环境等原因，导致其经济、文化等方面深受周边地区的影响。“澳门社会生活与经济交往，不可避免地要和相邻的香港地区和大陆发生联系。特别是在澳门的许多一般立法与澳门民众发生严重隔膜的情况下，澳门民众在与香港和大陆交往时就更要自然而然地以对方的法律作为规定和调整其交往关系的行为规范。”在澳门与香港的各项往来中，基于香港经济、文化的发达，造成澳门人或澳门的法人在同香港人或香港的法人发生商业交往时，基本上都是以香港的商法作为调整双方关系的法律规范。相邻地区或国家的法律和当地的习惯，是对澳门现行法律缺漏和不足的补充，而且在实际生活与交往中起着重要作用。澳门相邻地区的法律和当地的风俗习惯，是在澳
革兰氏阳性菌 革兰氏阳性菌 革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。 自然界存在多种多样病菌，如何将这些病菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很 革兰氏阳性菌 重要的问题。革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类：采用这种染色方法，是先用龙胆紫（亦称结晶紫）来染细菌，所有细菌都染成了紫色，然后再涂以革兰氏碘液，来加强染料与菌体的结合，再用95％的酒精来脱色20～30秒钟，有些细菌不被脱色，仍保留紫色，有些细菌被脱色变成无色，最后再用番红或沙黄复染1分钟，结果已被脱色的细菌被染成红色，未脱色的细菌仍然保持紫色，不再着色，这样，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌（G﹢菌）；染成红色的称为革兰氏阴性菌（Gˉ菌）。 实际意义 常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有：痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌及脑膜炎双球菌等。 在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感（结核杆菌对青霉素不敏感）；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感（但奈瑟氏菌中的流行性脑膜炎双球菌和淋病双球菌对青霉素敏感），而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。 结构特点 革兰氏阳性菌细胞壁较厚，约20～80nm。肽聚糖含量丰富，有15～50层，每层厚度1nm,
约占细胞干重的50～80%。此外，尚有大量特殊组份磷壁酸(teichoic acid)。磷壁酸是由核糖醇(ribitol)或甘油(glyocerol)残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。磷壁酸分壁磷壁酸(wall teichoic acid)和膜磷壁酸(membrane teichoic acid)两种，前者和细胞壁中肽聚糖的n-乙酰胞壁酸连结，膜磷壁酸又称脂磷壁酸(l 革兰氏阳性菌的细胞壁 ipteichoic acid)和细胞膜连结，另一端均游离于细胞壁外。磷壁酸抗原性很强，是革兰氏阳性菌的重要表面抗原；在调节离子通过粘肽层中起作用；也可能与某些酶的活性有关；某些细菌的磷壁酸，能粘附在人类细胞表面，其作用类似菌毛，可能与致病性有关。此外，某些革兰氏阳性菌细胞壁表面还有一些特殊的表面蛋白，如a蛋白等，都与致病有关。 革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁结构显著不同，导致这两类细菌在染色性、抗原性、毒性、对某些药物的敏感性等方面的很大差异。 革兰氏染色的结果取决于细菌细胞壁的结构即革兰氏染色原理为： G+菌细胞壁示意图 G﹢菌：细胞壁厚，肽聚糖网状分子形成一种透性障，当乙醇脱色时，肽聚糖脱水而孔障缩小，故保留结晶紫-碘复合物在细胞膜上。呈紫色。 Gˉ菌：肽聚糖层薄，交联松散，乙醇脱色不能使其结构收缩，其脂含量高,乙醇将脂溶解，缝隙加大，结晶紫-碘复合物溶出细胞壁，沙黄 复染后呈红色。 G-菌细胞壁示意图 革兰氏阳性菌细胞壁厚约20-80nm，有15-50层肽聚糖片层，含20-40％的磷壁酸。革兰氏阴性菌细胞壁厚约10nm，仅2-3层肽聚糖，另外还有脂多糖、细菌外膜和脂蛋白。 放线菌是另一大类革兰氏阳性菌，根据DNA中鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C)的含量，放线菌被称为高G+C革兰氏阳性菌，而厚壁菌被称为低G+C革兰氏阳性菌。如果细胞的第二层膜是衍生特征，这两类革兰氏阳性菌可能是细菌基部的分支，否则它们可能组成关系相对较近的单系群。它们被认为可能是古细菌和真核生物的祖先，因为它们都缺乏第二层膜，并且具有一些生化上的相似性，比如含有固醇类。此外，尽管恐球菌-栖热菌(Deinococcus-Thermus)类细菌结
2016年第三季度细菌耐药监测预警分析 为加强细菌耐药监测预警工作和临床合理应用抗菌药物，根据《卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知》（卫办医政发[2009]38号）、《抗菌药物临床应用指导原则》的要求，结合检验科《2016年第三季度常见细菌耐药性统计、分析》报告，对我院的抗菌药物使用提出以下预警： 一、细菌培养情况 2016年07-09月临床共送检细菌培养标本1178份，共检出病原菌389株，阳性检出率为%。排在前五位的细菌是：肺炎克雷伯杆菌118株、大肠埃希菌75株、铜绿假单胞菌30株、金黄色葡萄球菌29株、鲍曼不动杆菌13株，其他细菌162株。 二、全院细菌耐药监测结果分析及用药建议 根据卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的[2009]38号文件和《抗菌药物临床应用管理办法》要求：1.主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应当及时将预警信息通报本机构医务人员；2.主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应当慎重经验用药；3.主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应当参照药敏试验结果选用；4.主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应当暂停针对此目标细菌的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复临床应用。现根据我院第三季度细菌耐药监测情况，对检出率居前五位的细菌根据该要求及抗菌药物的特点进行推荐用药。 1、肺炎克雷伯氏菌
肺炎克雷伯菌是产质粒介导的超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的代表菌种。本季度共检出118株，对抗菌药物耐药情况如下： ①对复方新诺明、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、庆大霉素、左氧氟沙星、头孢西丁、氨曲南、呋喃妥因、环丙沙星的耐药率均低于30%，可以作为肺炎克雷伯氏菌的首选治疗用药。 ②对头孢曲松、头孢唑林、氨苄西林/舒巴坦的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对氨苄青霉素的耐药率达到99%，应暂停其对肺炎克雷伯氏菌感染的临床应用。 2、大肠埃希氏菌 本季度检出大肠埃希氏菌75株，其中，耐碳青霉烯类大肠埃希菌5例，其对抗菌药物耐药情况如下： ①对哌拉西林/他唑巴坦、头孢替坦、亚胺培南、阿米卡星、呋喃妥因、厄他培南的耐药率均低于30%，可作为初始经验治疗和首选用药。 ②对复方新诺明、妥布霉素的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、头孢西丁、氨曲南的耐药率超过40%，建议临床慎重经验用药。 ④对头孢唑林、庆大霉素、氨苄西林/舒巴坦的耐药率均高于50%，需参照药敏试验结果选用，在大肠埃希菌感染的病例中，不宜作为经验和治疗用药。
革兰阳性菌感染的治疗 思考临床上重要的革兰阳性菌类型有哪些？其感染类型有哪些？怎样做出病原诊断？耐药机制又是怎样的？如何选择抗菌药物？怎样使用万古霉素最合理？革兰阳性菌非常多，本文主要讲两个科的三个菌属：如下图葡萄球菌感染微生物学概述葡萄球菌属于微球菌科，日前有30余种。这个对于临床医生来说无比的繁琐，所以在临床上，微生物有一个非常实用的分类。即根据是否产凝固酶来分为凝固酶阳性和凝固酶阴性葡萄球菌。葡萄球菌金黄色葡萄球菌人体是金黄色葡萄球菌的自然宿主金葡菌无症状寄殖远比感染多见出生后不久皮肤，会阴，鼻咽等部位就会有金葡菌寄殖破损的皮肤容易寄殖整个生命过程中随时都有可能寄殖家庭成员中一人有了寄殖，那其它人很可能携带人体寄殖可能是一过性，也可以持续多年有意义的临床区别首先，金葡菌的毒力是强于凝固酶阴性葡萄球菌。其次，因其较强毒力，故一旦分离到金葡菌很容易判断为是致病菌。而凝固酶阴性葡萄球菌的毒力是较弱，致病意义亦是弱的。所以如果分离到一个凝固酶阴性葡萄球菌，可能要收集更多的线索来判断是不是致病菌。第三，耐药性也是有差别的。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药率几乎都要高于金黄色葡萄球菌。凝固酶阳性与阴性葡萄球菌比较图表：流行病学从流行病学上来说，葡萄糖菌的传染源主要是患者和金葡菌的带菌者。带菌者在人群当中可以达到20到30；而医务人员则可以达到50到90。传播途径最重要的是——接触传播。易感者主要是免疫缺陷人群，病毒感染后肺部病变者，
新生儿，老年人，糖尿病、肿瘤、粒缺患者，还有皮肤黏膜的完整性被破坏的人群。主要感染类型病原诊断要诊断葡萄球菌感染，首先根据临床的症状，如疖、痈几乎百分之百都为葡萄球菌引起。但是，更多时候是要通过细菌培养来诊断。重要耐药机制根据药敏结果分类葡萄球菌的分类还可根据药敏结果进行分类，即看其对苯唑西林敏感与否。敏感者为甲氧西林敏感葡萄球菌，考虑用β内酰胺类治疗。进一步关心药敏结果，可以看其青霉素的敏感性，对青霉素敏感的概率非常小，更多的情况是产青霉素酶而不能用不耐酶的青霉素类药物。如果对苯唑西林耐药，即为甲氧西林耐药的葡萄球菌对葡萄球菌。两个临床分类：一个是凝固酶阴性或阳性葡萄球菌，一个是甲氧西林敏感或耐药葡萄球菌。.流行病学趋势Chinet耐药性监测结果在呼吸道金葡菌占到12，这是因为是耐药监测结果，主要是医院获得性感染，尤其是重症感染里的比例。在尿液里面，凝固酶阴性的葡萄球菌还有肠球菌所占比例亦不低，当然这是置留导尿管或者是有复杂因素甚至造瘘的病人调查结果。另外在伤口分泌物感染也可以看到金葡菌占得比例是四分之一；在血流感染里面，葡萄球菌，肠球菌，凝固酶阴性葡萄球菌，几乎占血培养标本的四分之三或者至少是五分之三，故血流感染里革兰阳性球菌占非常重要的地位。1397株MSSA耐药率（）1963株MRSA耐药率（）