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第一节 成人常见先天性心血管病

第一节 成人常见先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病

第一节成人常见先天性心血管病

先天性心血管病(congenital carcliovascular diseases)是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形(malformation)。病儿出生后可发现有心血管病变,为儿科常见病。先天性心血管畸形种类很多,所造成的血流动力学影响差别悬殊。有些出生后即不能成活,或短时间内不经过手术治疗也不能存活,这类患儿均在儿科就诊,属儿科的范畴;另有一些先天性心血管畸形其血流动力学障碍可自我调节和代偿而可自然存活至成年。这一部分患者在成人心血管疾病中也占一定的比例。本章仅对常见的可自然存活至成人的先天性心血管病作简要介绍。

有关先天性心血管病的病因发病情况及分类等,请参考儿科学相关章节。

一、房间隔缺损

房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)是最常见的成人先天性心脏病,女性多于男性,男女之比为1:2,且有家族遗传倾向。

[病理解剖]

房间隔缺损一般分为原发孔缺损(primum atrial defect)和继发孔缺损(secundumatrial septal defect),前者实际上属于部分心内膜垫缺损,常同时合并二尖瓣和三尖瓣发育不良。后者为单纯房间隔缺损(包括卵圆窝型、卵圆窝上型、卵圆窝后下型以及单心房)。房间隔缺损的大小有很大的差别,很小的缺损可以毫无症状不影响患者的寿命,但缺损很大者如单心房患者往往很早出现症状,如不及时手术难以活到成年。

[病理生理]

房间隔缺损对血流动力学的影响主要取决于分流量的多少,由于左房压力高于右房,所以形成左向右的分流,分流量的多少除缺损口大小之外更重要的是取决于左、右心室的顺应性。如果左室顺应性降低,其充盈阻力增大而使左房压力增高,而导致左向右分流量增加。

左向右分流必然使肺循环血流量(Q P)超过体循环血流量(Qs),一般以Qp/Q S值来判定房间隔缺损的大小,Qp/Qs<2:1者称之为小房间隔缺损,而Qp/Qs≥2:1者为大房间隔缺损。

持续的肺血流量增加导致肺淤血,使右心容量负荷增加,肺血管顺应性下降,从功能性肺动脉高压发展为器质性肺动脉高压,右心系统压力随之持续增高直至超过左心系统的压力,使原来的左向右分流逆转为右向左分流而出现青紫。

[临床表现]

单纯房间隔缺损在儿童期大多无症状,随年龄增长症状逐渐显现,劳力性呼吸困难为主要表现,继之可发生室上性心律失常,特别是房扑、房颤而使症状加重。有些患者可因右室慢性容量负荷过重而发生右心衰竭。晚期约有15%患者因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫,形成Eisenmenger综合征。

体格检查最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定性分裂,并可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期喷射性杂音,此系肺动脉血流量增加,肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。

[特殊检查]

心电图:典型病例所见为右心前导联QRS波呈rSr’或rSR’或R 波伴T波倒置,电轴右偏,有时可有P-R延长。

X线检查:可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增加。

超声心动图:除可见肺动脉增宽,右房、右室增大外,剑突下心脏四腔图可显示房间隔缺损的部位及大小。彩色多普勒可显示分流方向,并可测定左、右心室排血量,从而计算出Qp/Qs值。

心导管检查:典型病例不需要进行心导管检查。当疑有其他合并畸形,或需测定肺血管阻力以判断手术治疗预后时,应进行右心导管检查。根据房、室水平压力及血氧含量的测定并计算分流量以判断病情。

[诊断及鉴别诊断]

典型的心脏听诊、心电图、X线表现可提示房间隔缺损存在,超声心动图可以确诊。应与肺静脉畸形引流、肺动脉瓣狭窄及小型室间隔缺损等鉴别。

[治疗]

非手术介入治疗:参见本章第二节。

手术治疗:在开展非手术介入治疗以前,对所有单纯房间隔缺损已引起血流动力学改变,即已有肺血增多征象、房室增大及心电图相应表现者均应手术治疗。患者年龄太大已有严重肺动脉高压者手术治疗应慎重。

[预后]

一般随年龄增长而病情逐渐恶化,死亡原因常为心力衰竭,其次

为肺部感染,肺动脉血栓形成或栓塞。

二、室间隔缺损

室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD),在左、右心室之间存在一直接开口。按国内统计,在成人先天性心脏病中,本病仅次于房间隔缺损占第二位,近年来国内儿科先天性心脏病手术治疗开展较普遍,成人室间隔缺损患者相应减少。

[病理解剖]

室间隔解剖上由流入道、肌小梁部、流出道三部分构成,三者均与位于主动脉瓣下的一小片膜状间隔相连接。根据室间隔缺损的边界构成,分为三型

Ⅰ型肌型缺损,指缺损周边均为肌肉结构,可位于以上三个部分中的任何一部分;

Ⅱ型膜周部缺损,指缺损周边除肌肉结构外,有一部分由房室瓣或动脉瓣间延伸的纤维组织构成,亦可见于以上三部分中的任何一部分;

Ⅲ型为动脉瓣下缺损,缺损周边主要由主、肺动脉瓣延伸的结缔组织构成,仅见于流出道,此型在亚洲人群中多见。

[病理生理]

室间隔缺损必然导致心室水平的左向右分流,其血流动力学效应为:①肺循环血量增多;②左室容量负荷增大;③体循环血量下降。由于肺循环血量增加,肺动脉压力增高,早期肺血管阻力呈功能性增高,随着时间推移,肺血管发生组织学改变,形成肺血管梗阻性病变,

可使右心压力逐步升高超过左心压力,而转变为右向左分流,形成Eisenmenger综合征。

[临床表现]

一般根据血流动力学受影响的程度,症状轻重等,临床上分为大、中、小型室间隔缺损。

(一)小型室间隔缺损

在收缩期左右心室之间存在明显压力阶差,但左向右分流量不大,Qp/Qs<1.5,右心室压及肺动脉压力正常。缺损面积一般<0.5cm2/m2(BSA),有称之为Roger病。此类患者通常无症状,沿胸骨左缘第3~4肋间可闻及IV-VI级全收缩期杂音伴震颤,P2可有轻度分裂无明显亢进。

(二)中型室间隔缺损

左、右心室之间分流量较大,Qp/Qs为1.5~2.0,但右心室收缩期压力仍低于左心室,缺损面积一般为0.5~1.0cm2/m2(BSA)。听诊除在胸骨左缘可闻及全收缩期杂音伴震颤外,并可在心尖区闻及舒张中期反流性杂音,P2可轻度亢进。部分患者有劳力性呼吸困难。

(三)大型室间隔缺损

左、右心室之间收缩期已不存在压力差,左向右分流量大,Qp/Qs >2.0。因血流动力学影响严重,存活至成人期者较少见,且常已有继发性肺血管阻塞性病变,导致右向左分流而呈现青紫;并有呼吸困难及负荷能力下降;胸骨左缘收缩期杂音常减弱至Ⅲ级左右,P2亢进;有时可闻及因继发性肺动脉瓣关闭不全而致的舒张期杂音。

[特殊检查]

心电图:成人小室间隔缺损心电图可以正常或在V1导联出现rSr 图形;中等大室间隔缺损可有左室肥厚,V5导联R波增高、q波深而窄、T波高尖等左室容量负荷过重的表现,也可同时在V1导联呈现右室肥厚图形;大室间隔缺损时常以右室肥厚图形为主。

X线检查:成人小室间隔缺损X线片上可无异常征象;中等大室间隔缺损可见肺血增加,心影略向左增大;大室间隔缺损主要表现为肺动脉及其主要分支明显扩张,但在肺野外1/3血管影突然减少,心影大小不一,表现为左房、左室大,或左房、左室、右室增大或以右室增大为主,心尖向上抬举提示右心室肥厚。

超声心动图:用以确定诊断同时可以测定缺损大小及部位,判断心室肥厚及心腔大小。运用DoPpler技术还可测算跨膈及跨(肺动脉)瓣压差,并可推算Qp/QS值,是本病最重要的检查手段。

心导管检查:典型的室间隔缺损一般不需要进行心导管检查及心血管造影。如疑有多孔缺损(室间隔上不止一个缺损口)或合并有其他先天畸形时应进行导管介入检查,对大的缺损已有继发性肺动脉病变,决定是否可行手术治疗时应行心导管检查,并进行肺动脉扩张的药物试验。

[诊断及鉴别诊断]

典型室间隔缺损根据临床表现及超声心动图即可确诊。轻度肺动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等心前区亦可闻及收缩期杂音应注意鉴别;大室间隔缺损合并肺动脉高压者应与原发性肺动脉高压及法洛四联症

鉴别。

[治疗]

非手术介入治疗:参见本章第二节。

手术治疗:在开展非手术介入治疗以前,成人小室间隔缺损Qp/Q s <1.3者一般不考虑手术,但应随访观察;中度室间隔缺损Qp/Q S为1.5~2.0者应考虑手术,此类患者在成人中少见;介于以上两者之间Qp/Qs为1.3~1.5者可根据患者总体情况决定是否手术,除非年龄过大有其他疾患不能耐受手术者仍应考虑手术治疗;大室间隔缺损伴明显肺动脉压增高,肺血管阻力>7Wood单位者不宜手术(1Wood单位=67±33dyn/s.cm-5)。

[预后]

成人室间隔缺损自然闭合者为数极少,存活至成人的室间隔缺损一般为两种情况,一种是缺损面积较小,对血流动力学影响不大,属于较小室间隔缺损预后较好;另一种为较大的缺损儿童期未做手术至成人已发展为严重肺动脉高压导致右向左分流预后极差。

三、动脉导管未闭

动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)在国外的病例统计中成年人此种畸形已罕见,因大多数儿童期已经手术治疗,国内安贞医院1993年统计成人先天性心脏病中此症仍占第3位,多见于女性,男:女为1:3。

[病理解剖]

动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉是胎儿期血液循环的主要渠

道。出生后一般在数月内因废用而闭塞,如1岁后仍未闭塞,即为动脉导管未闭。未闭动脉导管的长度、直径、形态不同,对血流动力学影响不同,预后亦各异。

[病理生理]

由于在整个心动周期主动脉压总是明显高于肺动脉压,所以通过未闭动脉导管持续有血流从主动脉进入肺动脉,即左向右分流,使肺循环血流量增多,肺动脉及其分支扩张,回流至左心系统的血流量也相应增加,致使左心负荷加重,左心随之增大。由于舒张期主动脉血分流至肺动脉故使周围动脉舒张压下降、脉压增大。

[临床表现]

成人动脉导管未闭者可因分流量大小,有以下几种临床表现形式

1.分流量甚小

即未闭动脉导管内径较小,临床上可无主观症状,突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音,可伴有震颤,脉压可轻度增大。

2.中等分流量者

患者常有乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状,心脏听诊杂音性质同上,更为响亮伴有震颤,传导范围广泛;有时可在心尖部闻及由于左室扩大二尖瓣相对关闭不全及(或)狭窄所致的轻度收缩期及(或)舒张期杂音,周围血管征阳性。

3.分流量大的未闭动脉导管,常伴有继发性严重肺动脉高压者可导致右向左分流。

上述典型杂音的舒张期成分减轻或消失,继之收缩期杂音亦可消失而仅可闻及因肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,此时患者多有青紫,且临床症状严重。

[特殊检查]

心电图:常见的有左室大、左房大的改变,有肺动脉高压时,可出现右房大,右室肥大。

X线检查:透视下所见肺门舞蹈征是本病的特征性变化。胸片上可见肺动脉凸出,肺血增多,左房及左室增大。严重病例晚期出现右向左分流时,左向右分流量减少,心影反可较前减小,并出现右室肥大的表现,肺野外带肺血减少。

超声心动图:二维超声心动图可显示未闭动脉导管,并可见左室内径增大。彩色多普勒可测得存在于主动脉与肺动脉之间的收缩期与舒张期左向右分流。

心导管检查:为了了解肺血管阻力、分流情况及除外其他复杂畸形,有时需要作右心导管检查及逆行升主动脉造影。

[诊断和鉴别诊断]

根据典型杂音、X线及超声心动图表现,大部分可以作出正确诊断,右心导管可进一步确定病情。

临床上成人期诊断本病需与主动脉瓣关闭不全合并室间隔缺损、主动脉窦瘤(Valsalva窦瘤)破裂等可引起双期或连续性杂音的病变鉴别。

[治疗]

因本病易并发感染性心内膜炎,故即使分流量不大亦应及早争取

介入或手术治疗。手术安全成功率高,任何年龄均可进行手术治疗,但对已有明显继发性肺动脉梗阻病变,出现右向左分流者则禁忌手术。非手术介入治疗参见本章第二节。

[预后]

除少数病例已发展至晚期失去手术介入治疗机会外,总体预后良好。本病容易合并感染性心内膜炎。

四、二叶主动脉瓣

先天性二叶主动脉瓣(Congenital bicuspid aortic valve)是成人先天性心脏病中最常见的类型之一,由于超声心动图的发展,其检出率增加。单纯的二叶主动脉瓣出生时瓣膜功能正常,患者无任何症状体征。主动脉缩窄是本病常见的并发畸形。

[病理解剖]

主动脉瓣及其上、下邻近结构的先天性发育异常有较多类型,但在成年人中以二叶主动脉瓣最为常见。由于二叶主动脉瓣在出生时瓣膜功能一般均与正常三叶瓣无差别,因而可无任何症状体征,可健康存活至成年。随着年龄增长二叶瓣常有渐进性钙化增厚而导致主动脉瓣狭窄,另一方面二叶瓣也可由于瓣叶和瓣环发育不匹配而出现主动脉瓣关闭不全。二叶主动脉瓣畸形与主动脉根部病变―中层囊性坏死有着内在的联系,可合并存在。后者可表现为主动脉根部动脉瘤,或突发主动脉夹层。前者多见于老年人,后者常发生于较年轻的患者。

[病理生理]

当二叶瓣功能正常时无血流动力学异常,一旦出现瓣膜狭窄或关

闭不全则可出现相应的血流动力学变化。前者以左心室压力负荷增加及心排血量减少为特征;后者以主动脉瓣反流及左心室容量负荷增加为主要病理生理改变。

[临床表现]

瓣膜功能正常时可无任何症状体征。

瓣膜功能障碍出现狭窄或关闭不全时表现相应的症状体征,请参阅瓣膜病的相关章节。

[特殊检查]

超声心动图是诊断二叶主动脉瓣最直接、最可靠的检查方法,对伴有的瓣膜狭窄或关闭不全的状况,亦可作出明确判断。

心电图及X线检查对二叶主动脉瓣本身并无诊断价值。伴发主动脉瓣狭窄后继发左心室肥厚,或伴发主动脉瓣关闭不全继发左心室扩大,可在心电图及X线上表现出相应的变化。心导管检查仅用于拟行介入或手术治疗的患者,测定跨瓣压差、计算瓣口面积、判断反流程度等。

[诊断及鉴别诊断]

对临床上表现为孤立的主动脉瓣狭窄及或关闭不全的成年患者应考虑本病的可能,根据超声心动图所见诊断并不困难。

对于已确定为主动脉二叶瓣畸形的患者无论有无瓣膜功能不全,突发剧烈胸痛症状时,应考虑主动脉夹层的可能。

鉴别诊断主要应与风湿性瓣膜病及肥厚型梗阻性心肌病相鉴别。

[治疗]

非手术介入治疗参见本章第二节。

手术治疗:对于有瓣膜狭窄且有相应症状,跨瓣压力阶差≥50mmHg时,宜行瓣膜成形或换瓣手术;对于瓣膜关闭不全,心脏进行性增大者,应考虑换瓣手术治疗。

[预后]

单纯二叶主动脉瓣畸形的预后取决于并发的功能障碍的程度。此外,本病易患感染性心内膜炎,病情可因此急剧恶化。

五、主动脉缩窄

先天性主动脉缩窄(congenital coarctation of the aorta)为局限性主动脉管腔狭窄,因常伴有明显症状及体征多于婴幼儿期即被发现,但大多可存活至成年。在成人先天性心脏病中所占比例较小,根据安贞医院统计仅为0.35%。

[病理解剖]

根据缩窄部位与动脉导管部位的关系,可分为导管前型及导管后型。导管前型缩窄常位于左锁骨下动脉与导管之间,此型多合并其他先天性复杂畸形,而难以长期存活。导管后型缩窄位于左锁骨下动脉开口的远端,不常合并复杂的严重畸形,但有50%以上合并无明显血流动力学障碍的二叶主动脉瓣畸形,活至成人者较多。为此成人主动脉缩窄常为导管后型。

[病理生理]

本病主要病理生理为体循环近端缩窄以上供血范围高血压,包括上肢血压升高而以下肢为代表的缩窄以下的血压降低,腹腔器官及下

肢供血减少,肾脏供血减少而刺激肾素活性增高也是使血压升高的原因之一。缩窄上下血管分支之间的大量侧支循环形成可部分缓解缩窄以下的器官的血液供应。

[临床表现]

主动脉缩窄以上供血增多,血压增高,可导致头痛、头晕、面部潮红、鼻出血等;缩窄以下供血不足而有下肢无力、麻木、发凉甚至有间歇性跛行。

上肢血压有不同程度的增高,下肢血压下降。肱动脉血压高于腘动脉血压20mmHg以上,致颈动脉、锁骨上动脉等搏动增强,而股动脉搏动微弱,足背动脉甚至无搏动。心尖搏动增强,心界常向左下扩大,沿胸骨左缘到中上腹可闻及收缩中后期喷射性杂音,有时可在左侧背部闻及。

根据侧支循环形成的部位不同可在胸骨上、锁骨上、腋下及或上腹部闻及连续性血管杂音。

[特殊检查]

心电图:常有左室肥大及(或)心肌劳损表现。

X线检查:可见左室增大、升主动脉增宽,缩窄上下血管扩张而使主动脉弓呈3字征。后肋下缘近心端可见肋间动脉侵蚀所形成的“切迹”改变,是侧支循环形成的间接征象。超声心动图:示左心内径增大;左室壁肥厚;胸骨上窝主动脉长轴可见缩窄环所在部位及其上下扩张。超声多普勒可测定缩窄上下压力阶差。

磁共振检查可更满意地显示整个主动脉的解剑构形及侧支循环情

况。

逆行主动脉造影在介入治疗或手术治疗前进行,可确切显示缩窄部位、程度,测定压力阶差及显示侧支循环状况。

[诊断及鉴别诊断]

典裂的上下技血压的显著差别及胸部杂音可提示本病的诊断,超声心动图检查可确诊。

鉴别诊断应考虑主动脉瓣狭窄,动脉导管未闭及多发性大动脉炎等。

[治疗]

非手术介入治疗参见本章第二节。

手术治疗:效果较好。一般采用缩窄部位切除端端吻合或补片吻合,术后有时可有动脉瘤形成。

[预后]

成年后手术死亡率高于儿童期手术,如不手术大多死于50岁以内,其中半数以上死于30岁以内

六、肺动脉瓣狭窄

先天性肺动脉瓣狭窄(Congenenital pulmonary valve stenosis)指肺动脉瓣、瓣上或瓣下有狭窄。此种先天性畸形常单独出现,发病率较高,在成人先天性心脏病中可达25%。

[病理解剖]

本病主要病理变化在肺动脉瓣及其上下,可分为三型。瓣膜型表现为瓣膜肥厚,瓣口狭窄,重者瓣叶可融合成圆锥状;瓣下型为右心

室流出道漏斗部肌肉肥厚造成梗阻;瓣上型指肺动脉主干或主要分支有单发或多发性狭窄,此型较少见。

[病理生理]

主要的病理生理为右心室的排血受阻,右室压力增高,右室代偿性肥厚,最终右室扩大以致衰竭。一般根据右室压力高低来判断病情轻重,如右室收缩压<50mmHg为轻型;>50mmHg但未超过左室收缩压者为中型;超过左室收缩压者为重型。右室压力越高表明肺动脉瓣狭窄越重,而狭窄上下压力阶差也必然越大。

[临床表现]

轻症肺动脉瓣狭窄可无症状,重者在活动时有呼吸困难及疲倦,严重狭窄者可因剧烈活动而导致晕厥甚至猝死。

典型的体征为胸骨左缘第二肋间有一响亮的收缩期喷射性杂音,传导广泛可传及颈部,整个心前区县至背部,常伴有震颤;肺动脉瓣区第二心音减弱。

[特殊检查]

心电图:轻度狭窄时可正常;中度以上狭窄可出现电轴右偏、右室肥大、右房增大。也可见不完全右束支传导阻滞。

X线检查:可见肺动脉段突出,此为狭窄后扩张所致,肺血管影细小,肺野异常清晰;心尖左移上翘为右窒肥大表现。如已有右心衰竭则心影可明显增大。

超声心动图:可见肺动脉瓣增厚,可定量测定瓣口面积;瓣下型漏斗状狭窄也可清楚判定其范围;应用多普勒技术可计算出跨瓣或狭

窄上下压力阶差。介入或手术治疗前应行右心导管检查及右心室造影以确尼狭窄部位及程瓜。

[诊断及鉴别诊断]

典型的杂音、X线表现及超声心动图检查可以确诊。鉴别诊断应考虑原发性肺动脉扩张,房、室间隔缺损,法洛四联症及Ebstein畸形等。

[治疗]

非手术介入治疗参见本章第二节。

手术治疗:球囊扩张不成功或不宜行球囊扩张者,如狭窄上下压力阶差>40mmHg应采取手术治疗。

[预后]

轻度狭窄一般可不予治疗,随访观察即可。如患者有症状跨瓣服力阶差>30mmHg者,介入或手术治疗效果均良好。重症狭窄如不予处理,可致右心衰而死亡。

七、三尖瓣下移畸形

先天性三尖瓣下移畸形多称之为埃勃斯坦畸形(Ebstein anomaly),虽在先天性心脏病中属少见,但因大多可活至成年故在成人先心病中并不太少见。

[病理解剖]

本病的主要病变为三尖瓣瓣叶及其附着部位的异常,前瓣叶大多附着于瓣环的正常部位,但增大延长,而隔瓣叶和后瓣叶发育不良且附着部位不在瓣环位置而下移至右心室心尖部,伴有三尖瓣关闭不全,

且右心室被下移的三尖瓣分隔为较小的功能性右室(肌部及流出道)及房化的右室,与原有的右房共同构成一大心腔。这类畸形几乎均合并卵圆孔未闭或房间隔缺损。部分患者存在右侧房室旁路。

[病理生理]

主要为三尖瓣关闭不全的病理生理变化,右房压增高。如同时有房间隔缺损,可能导致右向左分流而有青紫。

[临床表现]

患者自觉症状轻重不一,根据三尖瓣反流程度不一,右心室负荷能力的差别及有无右至左分流等,可有心悸、气喘、乏力、头晕和右心衰竭等。约80%患者有青紫,有20%患者有阵发性房室折返性心动过速病史。

最突出的体征是心界明显增大,心前区搏动微弱。心脏听诊可闻及四音心律,系各瓣膜关闭不同步形成心音分裂及心房附加音构成。胸骨左缘下端可闻及三尖瓣关闭不全的全收缩期杂音,颈动脉扩张性搏动及肝脏肿大伴扩张性搏动均可出现。

[特殊检查]

心电图:常有Ⅰ°房室传导阻滞、P波高尖、右束支传导阻滞。约25%有预激综合征(右侧房室旁路)图形。

X线检查:球形巨大心影为其特征,以右心房增大为主,有青紫的患者肺血管影减少。

超声心动图:具有重大诊断价值,可见到下移的瓣膜、巨大右房、房化右室及相对甚小的功能性右室、缺损的房间隔亦可显现。

拟行手术治疗者宜行右心导管检查以查明分流情况及有无其他合并畸形,检查过程中易发生心律失常应特别慎重。

[诊断及鉴别诊断]

临床表现及超声检查可确诊。

有青紫者应与其他青紫型先天性心脏病及三尖瓣闭锁鉴别;无青紫者应与扩张型心肌病和心包积液鉴别。

[治疗]

症状轻微者可暂不手术随访观察,心脏明显增大,症状较重者应行手术治疗,包括三尖瓣成形或置换、房化的心室折叠、关闭房间隔缺损及切断房室旁路。

八、主动脉窦动脉瘤

先天性主动脉窦动脉瘤(congenital aortic sinus aneurysm)是一种少见的先天性心脏病变。在瘤体未破裂时可无任何症状,而瘤体大多在20岁以后破裂,而出现严重症状,故此类病变大多在成年时被发现,男性多于女性。

[病理解剖]

本病主要在主动脉窦部,包括左、右冠状动脉开口的窦,及无冠状动脉开口的窦形成动脉瘤,其大小部位因人而异。随着年龄增长瘤体常逐渐增大并突入心腔中,当瘤体增大至一定程度,瘤壁变薄而导致破裂。可破人右心房、右心室、肺动脉、左心室或心包腔。部分患者合并有室间隔缺损。

[病理生理]

根据窦瘤的部位及破入不同的腔室而有不同的病理生理变化,如破入心包则可因急骤发生的心脏压塞而迅速死亡。临床上以右冠状动脉窦瘤破入右心室更为常见,并具有典型的类似心室水平急性左向右分流的病理生理特征。

[临床表现]

在瘤体未破裂前一般无临床症状或体征。

破裂多发生在20岁以后,多在运动或劳力负荷时发生。当窦瘤破入右室时,患者突感心悸、胸痛、呼吸困难、咳嗽等急性心功能不全症状,随后逐渐出现右心衰竭的表现。

体征以胸骨左缘第3、4肋间闻及连续性响亮的机器样杂音,伴有震颤为特征。肺动脉瓣第二心音亢进,心界增大。周围动脉收缩压增高、舒张压降低,脉压增大,有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征。继之可出现肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭表现。

[特殊检查]

心电图:可正常,窦瘤破裂后可出现左室增大或左、右室增大表现。

X线检查:窦瘤破裂后,可见继发性肺淤血,左、右心室增大。

超声心动图:窦瘤未破裂前即可见到相应的窦体增大有囊状物膨出。瘤体破裂后可见裂口;超声多普勒可显示经裂口的血液分流。

磁共振显像:可更清晰显示窦瘤部位大小及与周围心血管腔室的关系。

心导管检查:未破裂的窦瘤经升主动脉造影可清楚显示与窦瘤相

关的解剖学变化,破裂后,根据造影剂的流向,结合心导管检查,可准确判断破入的部位及分流量。

[诊断与鉴别诊断]

由于影像检查技术的发展及普及,临床上发现未破裂主动脉窦瘤的机遇增加,此时虽无症状体征,但仍应定期作超声及(或)磁共振显像随访,一旦破裂出现症状可立刻得以明确诊断。

事先未发现主动脉瘤者,出现急性症状体征时应与急性心肌梗死、动脉导管未闭、室间隔缺损伴有主动脉瓣关闭不全等相鉴别。

[治疗]

窦瘤未破裂者不予处理,随访观察。

一旦破裂可在体外循环条件下,施行手术修补效果较好。

[预后]

窦瘤一旦破裂预后不佳,如不能手术治疗,多在数周或数月内死于心力衰竭。

九、法洛四联症

先天性法洛四联症(congenital tetralogy of Fallot)是联合的先天性心血管畸形,包括肺动脉狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位(主动脉骑跨于缺损的室间隔上)、右室肥大四种异常,是最常见的青紫型先天性心脏病,在成人先天性心脏中所占比例接近10%。

[病理解剖]

本症主要畸形为室间隔缺损,均为大缺损,多为膜周部,左、右心室压力相等;肺动脉狭窄可为瓣膜型,或瓣上、瓣下型以右室流出

心脏外科教案DOC

第次课授课时间:年月日 课程名称外科学年级专业、层次临床医学本科授课教师职称课型(大、小)大学时3 授课题目(章、节)外科学(第8版)第29、30章 基本教材及主要参考书陈孝平. 统编外科学教材. 第8版. 人民卫生出版社P300-320, 心脏血管外科学,现代心血管病学 目的与要求: 了解常见先心病(ASD、VSD、PDA、TOF)的临床特点及手术时机; 了解风心病的病史特点及手术指征、人工心瓣的基本知识; 了解冠心病的手术指征及CA旁路手术的基本知识; 了解体外循环基本知识; 自学:PS、COA、VSA、CCP;CT; 常见CHD、RHD的病理生理。 教学内容与时间安排、教学方法: 常见先心病ASD、VSD、PDA、TOF(70分钟);风心病MS、MI、AS、AI、人工心瓣(30分钟);冠心病及CA旁路手术(10分钟);体外循环(5分钟)。 临床思维方式启发学生的思维和学习方法; 自学:根据教学中的临床思维方式,归纳总结自学疾病; 只讲授重点。 教学重点及如何突出重点、难点及如何突破难点: 常见先心病(ASD、VSD、PDA、TOF)的临床特点及手术时机; 风心病MS、MI、AS、AI的病史特点及手术指征、人工心瓣的基本知识; 冠心病的手术指征及CA旁路手术的基本知识; 体外循环基本知识。 利用拍摄临床的教学资料制作电子课件,理论结合实践启发学生的思维,在经 过基础知识(解剖、病理生理)以及超声、影像、内科、儿科等理论课学习的基础上,在内容多、学时短,3个学时内突出先心病、风心病、冠心病的临床特点及手术时机为重点进行讲解。要巩固掌握的学习知识,还必须在临床见习和实 习中提高。 教研室审阅意见: 教研室主任签名:

急性心血管疾病急救护理特点探析

急性心血管疾病急救护理特点探析 目的探析急性心血管疾病的急救护理特点,总结护理经验。方法选取2017年8月~2018年4月在我院急诊科进行紧急抢救的急性心血管疾病患者50例作为研究对象,对其急救治疗期间所产生的临床资料(主要是急救护理方法)進行全方面的分析与总结。结果所有患者经过我院开展的紧急急救护理后,绝大数患者都度过了危险期,病情逐渐稳定,死亡人数4名,死亡率为8.0%。结论对于急性心血管疾病患者,对其进行及时的诊断,并且采取正确、有效的急救护理措施,其急救效果显著,患者的死亡率明显降低,值得进一步推广和应用。 标签:急性心血管疾病;急救护理;特点;分析 目前,我国心血管疾病患者的死亡率已经高达25%[1]。本研究将主要探析急性心血管疾病的急救护理特点,总结护理经验。现报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选取2017年8月~2018年4月在我院急诊科进行紧急抢救的急性心血管疾病患者50例作为研究对象,对其进行急救治疗期间所产生的临床资料进行全方面的分析与总结。其中,男30例,平均年龄(58.17±4.98)岁,女20例,平均年龄(63.64±4.45)岁;所有患者在接收急救护理前,发病时长0.4~7.3 h,平均时间(2.97±1.23);心血管疾病类型包括急性心绞痛、急性心肌梗死、心功能不全和心律失常,分别有12例、16例、11例、11例。 1.2 急救护理方法 为了提高患者的生存率,需要保证发病后及时、有效的急救治疗。 (1)基础护理。面对急性心血管患者,为了减缓其心脏多承担的负担,我院在收治后,保证其严格的卧躺休息。由于急性心血管患者所患具体疾病不用,在具体卧躺时间上也不存在较大区别。 (2)吸氧治疗。急性心血管患者大多数都表现出心悸、气短、胸闷和呼吸困难等临床症状[2]。因此,吸氧治疗是对急性心血管患者进行急救的重要措施之一。在对患者急救过程中,及时开展氧疗,不仅能够有效的改善患者的缺氧状态,提高患者血氧饱和度,缓解上述症状,还能够从心理上帮助患者,减缓其焦虑。 (3)静脉输液。在对急性心血管患者的紧急治疗中,输液治疗是至关重要的。只有及时帮助患者建立静脉通路,利用静脉输液,向患者输入抢救性药物。在输液过程中,护理人员要时刻注意患者静脉输液的情况,保证其通畅和滴液速

心血管疾病防治基本知识

全面认识高血压 ——主讲人:祁阳县中医院心血管科主任、副教授周桃元 【主持人】世界心脏联盟将每年9月的最后一个星期日定为“世界心脏日”。5月17日是世界高血压日,今年的主题是“知晓你的高血压”。高血压是心脑血管病的主要危险因素。高血压,就在我们身边。我国高血压已突破3.3亿,其中1.38亿患者不知道自己患有高血。所以我们一起来全面认识高血压。今天我们请到了权威专家,来自祁阳县中医院心血管科的副教授周桃元主任,周主任您好。 [周桃元简介] 周桃元,男,1965年2月出生,汉族,中共党员,毕业于中医药大学,本科学历,科副主任医师,1989年7月参加工作,现任祁阳中医院心血管科主任,省中西医结合学会委员、省中医心血管科学会委员及永州心血管科学会委员。曾在湘雅医院进修心血管科一年,每年都参加国家级或省级学术会议2-3次,毕业后一直从事科临床工作,能熟练运用中西医结合理论诊治各种心血管科疾病及急危重症病人的救治。在国家级及省级刊物上发表医学论文十七篇。 [周主任] 主持人好,大家好。 【主持人】周主任,心血管病作为危害人类健康的“第一杀手”已波及全球,防治心血管病的关键是哪种疾病? [周主任] 是高血压病。高血压是威胁人类健康的隐形杀手!全世界每年有1200万人死于跟高血压有关的疾病。 ?每100个脑出血病人中有93人患高血压 ?每100个脑梗塞病人中有86人患高血压 ?每100个冠心病人中有50~70人患高血压。 【主持人】高血压总是悄无声息地损害我们的健康,早期患者并

无明显的不适感,因此高血压患者并不重视,我国的高血压现状怎样? [周主任] 我国高血压现状非常令人担忧,可以概括为:三高、三低、三误区。 三高:患病率高(11.26%);死亡率高( 41%);致残率高。 三低:知晓率低(35.6%);治疗率低(17.1%);控制率(4.1%)。 三个误区:不愿意服药;不难受不服药;不按病情服药。 【主持人】什么是血压? [周主任]血液要想在全身流动就需要有压力,血压就是指血液在流动时对血管壁产生的压力。 【主持人】高血压表现多样化,有的毫无症状,甚至有的人一生都无症状。怎样知道自己患了高血压?高血压的标准是多少? [周主任] 诊断高血压时要确诊血压值,通常是用三次非同日同时的平均血压,也就是说测三天不同时辰的三个血压值,取其平均值。量血压时要注意在安静状态下,室温不要太高,也不能太低,一般在20C。左右,要以右手为准,取坐位,当然必要时可以测立位,甚至下肢血压。高血压病患者早期可以没有任何症状,偶于体检时发现血压升高,有些高血压病患者早期可有头痛、头昏、心悸、耳鸣等症状,少数患者则在出现心、脑、肾等并发症后才发现。高血压的诊断标准为收缩压≥140 mmHg或(和)舒压≥90mmHg。24小时动态血压测定:24小时平均血压≥130/80mmHg,白天≥135/85mmHg,夜间≥125/75mmHg. 血压高低与症状不成正比,有无症状都要常规测血压。 【主持人】哪些人易患高血压? [周主任]有以下情况的人,患高血压病的危险大:吸烟、饮酒过量、焦虑、不经常活动、肥胖、摄入盐和脂肪过多,胆固醇高,糖尿病患者、有高血压家族史。 【主持人】肥胖、高盐膳食及饮酒的人易患高血压吗?。

2008心血管疾病防治指南和共识

心血管疾病防治指南和共识20082008 (所有资源所有资源均均来自网络来自网络)) H oover 整理整理 目录目录 1.1.急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识((草稿草稿)) (2) 2.2.苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书 (12) 3.3.血脂康临床应用中国专家共识血脂康临床应用中国专家共识 (21) 4.4.中国心血管医生临床戒烟实践共识中国心血管医生临床戒烟实践共识 (29) 5.5.动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识 (37) 6.6.超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识((初稿初稿)) (44) 7.7.新型的调脂植物药新型的调脂植物药新型的调脂植物药——多廿烷醇临床应用的中国专家共识多廿烷醇临床应用的中国专家共识 (57) 8.8.老年高血压的诊断与治疗老年高血压的诊断与治疗2008中国专家共识要点中国专家共识要点 (64) 9.9.急性急性ST 段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识((修订版修订版)) (72) 10.10.ACC/AHA/HRS 2008ACC/AHA/HRS 2008年心脏节律异常械治疗指南年心脏节律异常械治疗指南((待整理待整理)) (8080)

儿科先天性心脏病见习教案

先天性心脏病 一、目的要求: 1、掌握室缺、房缺、动脉导管未闭、法洛氏四联症的诊断步骤、临床特点及相关辅助检查的应用价值。 2、熟悉先天心脏病的分类及上述四种先天性心脏病的常见并发症及治疗原则(手术及介入的适应症)。 二、重点难点:常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点 三、教学步骤和内容: (一)病史采集要点:(5分钟) 1.注意询问与心脏病有关的症状出现的年龄、时间,如劳累后乏力、气促、多汗、心悸、胸痛、青紫、蹲踞现象,病程中有无咯血、浮肿、晕厥及偏瘫等病史,婴儿时期有无喂养困难哭闹时青紫加重。 2.心功能分级: Ⅰ级:患者有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅱ级:体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一 般活动下可以出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅲ级:体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状 Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰的症状, 体力活动后加重 3.既往的健康状况:有无反复呼吸道感染,生长发育是否落后,有无反复心衰症状。 4.母亲妊娠三个月内有无病毒感染,如风疹、流感,有无服用可能影响胎儿的药物、毒物或接受放射线。 (二)体检要点(10分钟) 1.全身检查:发育及营养状况、有无气促、青紫、杵状指(趾),皮肤黏膜瘀点(感染性心内膜炎),皮下小结、环形红斑(风湿热),注意有无颈动脉搏动、肝颈静脉回流征、肝脾肿大、下肢浮肿等。 2.心脏检查: 望诊:心前区有无隆起,心尖搏动位置、强弱、范围。

②临床表现:缺损小的可无症状,仅有杂音;缺损大者,生长发育落后,体形瘦 长、面色苍白、乏力、多汗,活动后气促,反复呼吸道感染,甚至心衰。 体征:心前区隆起,抬举冲动感,一般无震颤;第1心音亢进,P2亢进,第2心音固定分裂,胸骨左缘第二肋间闻及2~3级喷射性收缩期杂音(注意杂音形成机制:右心室增大,大量血流通过正常的肺动脉瓣而造成相对狭窄);分流严重时,肺循环血流量超过体循环达1倍以上,舒张期三尖瓣相对狭窄,于胸骨左下第4、5肋间(三尖瓣听诊区)闻及短促、低频的舒张早中期杂音,吸气时更响,呼气时减弱。 注意:ASD时,分流在舒张期,而胸骨左缘第二肋间杂音在收缩期 ③X线(常为心脏正位、左前斜位):右心房、右心室增大,心胸比例增大,肺 动脉段突出,肺充血,主动脉影缩小;透视下可见“肺门舞蹈”征。 ④心电图:电轴右偏,右心房和右心室肥大,不完全性右束支阻滞。 ⑤超声心动图:心脏彩超可以看到房间隔水平的分流,右房室增大,测量房间隔 缺损大小及肺动脉压力等。 ⑥心导管检查及造影:一般不做,当合并肺动脉高压、肺动脉狭窄或肺静脉异位 引流时则考虑。导管可由右心房通过缺损进入左心房,右心房血氧含量高于腔静脉。导管达到右上肺静脉,注入造影剂,造影剂通过房缺由左心房进入右心房。 ⑦治疗:部分小缺损可能自然闭合,缺损大、分流较大者2-6岁手术或介入治疗,

最新心血管疾病-急救常识

心血管疾病-急救常识

110525-CCTV-健康之路《心血管疾病的急救常识》 中国武警总医院-王立祥教授 我国每年因心脏病死亡人数为300万,其中猝死人数高达50多万。 北京急救队能到达现场的时间平均为9分钟左右,脑组织缺血发生不可逆转脑死亡的时间为4-6分钟,心脏病突发自救尤其重要。 一、突发心脏病该如何自救: 1、一声咳嗽,挽救生命: 人心脏骤停前期也就在四、五十秒,在这四、五十秒一个人如果能学会了自救,一声咳嗽,就能挽救生命。因为人心脏骤停的时候,最重要的是心排血没有了,血压没有了,通过咳嗽,增加压力,使心脏进行复跳,所以等于给心脏一次按摩,也给一次除颤机会。 咳嗽要把握两个重要点,一个是要有力度,一个是要有节奏,一连声声进行咳嗽,咳嗽这种震动,这种胸腔内压增高,它能够提高血压。所以一个人在遇到低血压、或处于一种休克状态、虚脱的时候,你咳嗽以后它就能够使血压上去,恢复心脏排血功 能,从而达到自救的目的。 2、吸气以后屏气的方法: 心脏危机时刻,屏气也能救命。如果此时你已无力咳嗽,你可以深吸一口气以后屏住气,然后再吐出去。 屏气的时候声道是关闭的,因为你不出声,那麽这时候气是在你胸腹,它也相当于给我们心脏一次助推,一个助力,也能起到让心脏复跳延缓救治时间的作用。 因为在我们心脏停止跳动的时候,其实最先受到损害的是我们脑部这个组织,因为我们人脑即使是在安静状态下,它消耗的这个氧气都是占到我们呼吸的百分之八 十,所以它对缺氧是非常非常敏感的,4-6分钟它就可以出现不可逆的损伤。 所以,我们讲咳嗽或屏气的这个作用,都是为了增加我们胸腹部压力,同时可以增加脑部供血,所以它就可以延缓救治时间,再加上打电话通知,请别人帮助,就可以支撑到急救队员来临。 学会咳嗽和屏气,关键时候能救心。 在没有外人帮助给你心脏一个外来力量的时候,自己就可以通过内在的一股能量和力量按摩心脏,给心脏一次重新复跳机会。 二、看到心脏病病人晕倒后,你该不该搬动他? 他人突发心脏病,随意背起要人命;

常见心脑血管疾病的预防和保健知识讲座

常见心脑血管疾病的预防和保健知识讲座 前言: 心脑血管疾病历来都是严重危害人类健康和生命的常见病和多发病,随着人类平均寿命的延长,我国心脑血管疾病的发病率呈逐年上升趋势。尤其脑血管疾病具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点,每年都给社会和患者家庭带来极大的损失。如何能使广大群众更好地掌握心脑血管疾病的预防、治疗和保健知识显得尤为重要。今天希望能通过这种通俗易懂,一问一答的方式,使患者及家属能在一个较短的时间,科学地了解和掌握心脑血管疾病的一些基本防治和保健方面知识。 1. 什么是脑中风?得了脑中风怎么办? 脑中风又称脑卒中,它包括脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等一大类由脑部血管病变所导致的急性疾病。现代医学统称为急性脑血管疾病。它主要发生于老年人,但实际上任何种族、年龄、性别的人均可发生,它的致死率和致残率均很高。早期发现及时治疗对于降低致死率和致残率非常重要。为了及早就医,就要对脑中风的早期表现有一定的认识。发病急、起病突然往往是脑中风的特点之一。另外,还可以有其它表现:头痛是常见的症状,脑出血时头痛更加剧烈,还可以伴有呕吐;眩晕是一种对自身或外界物体旋转的感觉,活动时加重,常伴有呕吐、恶心症状,语言障碍,病人自己既不能说,也不能听懂他人的语言;或者是仅能听懂,但自己不能讲话。最常见的还是语言含混不清,肢体活动障碍,多为一侧肢体瘫痪,也就是通常所说的半身不遂。它可以是完全不能活动,或者虽然可动,但却无力、不灵活,比如不能持物、走路向一侧偏斜等,有时也表现为单个肢体活动障碍;偏身感觉障碍,可表现为一侧躯体或肢体感觉消失,或对各种疼痛,冷热、刺激不敏感。有的病人甚至会因此而受到伤害,如烫伤、割伤等。 上述表现可以单独出现,但更多地是几种表现以不同的组合而出现。如果病后很快出现昏迷,呕吐和大小便失禁等,说明病情严重。一旦出现上述情况,不要惊慌,先将病人平卧,头稍微偏向一侧,以防呕吐物被吸入肺中,同时还能防止舌、咽喉肌后坠堵塞咽喉,以保持呼吸道通畅。有条件时还可以测量病人血压、并保持脉搏、呼吸等生命体征。联系当地急救中心,尽快把病人送到有条件的医院进行救治。还应特别提到的是,有些发病初期的病人,由于症状较怪,加之对脑中风认识不足,未能及时就医,耽误了最佳治疗时机,而留下残疾甚至危及生命。因此,一旦怀疑患了脑中风,一定要尽快就医。 2. 什么是腔隙性脑梗死? 腔隙性脑梗死是指发生在大脑深部脑组织和脑干的微小的梗死,一般病灶范围0.2-15立方毫米,至CT和MRI广泛应用于临床后,愈来愈多的腔隙性梗死被证实,近年来已成为发病率较高的脑梗死类型,大约占脑梗死的20%-30%。反复发作并产生多个腔隙梗死灶又称为腔隙状态。 3. 为什么有些腔隙梗死的患者CT有病灶但临床却没有症状? CT显示病灶而临床却没有神经系统症状体征,又称为无症状性脑梗死或静止性脑梗死。目前的研究表明并非无症状,只是症状轻微,短暂易被患者忽略。另外无症状原因还决定于:1)病变的部位和大小。当病变累及内束的前肢、膝部、放射冠、基底节,外束和丘脑,并且病灶较小可以不出现症状。2)皮质下梗死也会无症状。因这些区域多半位于脑功能的相对静区,又不是神经传导束相对集中通过的部位,病变并没有影响神经系统的运动和感觉传导功能,所以也不会出现肢体的偏瘫或偏身感觉障碍等神经系统体征。

最新心脏体格检查教案

山西医科大学 教案 单 任课教师姓位:山西医科大学模拟医院名: 王娜 课程名称: 诊断学(物诊实习) 授课时间:2014.12.01 —2014.12.05

心脏查体的注意事项: 1、温暖安静的环境; 2、良好的暴露; 3、检查前嘱被检查者取平卧位。 一、心脏视诊(inspection) 检查者下蹲,以切线方向进行观察。 (一)注意事项:环境安静,光线充足,最好来源于左侧,平静呼吸,取坐位或仰卧位。检查者位于被检查者右侧,冬天注意保暖。 (二)内容: 1.胸廓外形、心前区是否隆起与凹陷。 先天性心脏病或风湿性心脏病伴有心脏增大者。儿童时期即患心脏病伴有心脏增大者。 2?心尖搏动最强点的位置、范围、强度、速率和节律。 部位:正常在胸骨左缘第五肋间锁骨中线内0.5—1cm 范围:2 —2.5cm。 *心尖搏动位置的改变: 生理因素体位、体型、 病理因素:左心室增大一向左下移位 右心室增大一向左移位。 心尖搏动强弱及范围的改变:

生理因素胸壁、肋间隙。 病理因素:左心室增大一抬举样心尖搏动 3.心前区的异常搏动。 (1)、胸骨左缘第3、4肋间搏动一右心室肥大。 (2)、胸骨左缘第2肋间搏动一肺动脉咼压 (3)、胸骨右缘第2肋间搏动一升主动脉瘤、主动脉弓瘤 (4)、剑突下搏动一右心室肥大、腹主动脉瘤。 二、心脏触诊(palpation) 心尖搏动及心前区异常搏动(包括剑突下搏动)。 (一)注意事项及方法:手部应温暖,常用右手掌尺侧(鱼际部)或 手指指腹轻放于检查部位,适当调节所用压力以求得到较好效果。 (二)内容: 1.心尖搏动:注意位置、范围(以多少厘米直径表示)、强度、速率和节律。 2.心前区其他部位有无搏动。 3.心前区各处是否有震颤(猫喘), *发生机制:与杂音相同,系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡,使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。 *决定震颤是收缩期或舒张期的方法如下: ⑴利用心尖搏动:紧随心尖搏动冲击手掌之后发生为收缩期震颤,在其前发生为舒张期震颤。 ⑵利用颈动脉搏动:紧随颈动脉跳动后发生为舒张期震颤,在其前发生为舒张期震颤。 ⑶利用心音听诊:紧随第一心音之后发生为收缩期震颤,紧随第二心音发生为舒张期震颤。

心脏病突发如何急救

心脏病突发如何急救 心肌梗塞 症状:胸骨后或心前区突然出现持续性疼痛,同时有全身抽搐、意识模糊、呕吐、休克等。碰到心肌梗塞病人时: 1.密切注视生命征候情况的同时,叫救护车。 2.解松衣服,让病人保持半坐位或病人感到最舒服的体位,并保持绝对安静。 3.让病人先含硝酸甘油(如果是心绞痛发作,5分钟之内可缓解)。 剧烈疼痛持续,放射到左腕、左手背部,脸色苍白,脉搏紊乱,是非常危险的。可以选择以下姿势中的某一种(以病人感到最舒服为准)保持着等候救护车到车。 1.有桌子的话,可让病人伏在桌子,两手当枕,垫在头下。 2.叠高被子,让病人背靠,让头部也倚在被子上。 3.垫好枕头,让病人仰卧,并适度垫高脚跟。

心肌梗塞的死亡率很高,所以必须送CCU或ICU病房抢救。有多次发作,口含硝酸甘油缓解,若这次发作,硝酸甘油无效或者比较肯定地是心肌梗塞时,应1分钟也不耽误,立即送有条件的医院进行抢救。 如果有时间的话,大家还可以学习一下胸外心脏按压术,这个方法并不需要有什么专业背景,但是,它却可以为很多人迎来生的机会:具体做法为:当看到病人有捂胸口晕倒在地等心脏病突发的迹象时,先要判断是否还有呼吸和心跳,如果发现病人对你的拍打没有反应,立即呼救,然后迅速让病人平躺在地上或硬板上并使他仰起头,感觉嘴、鼻处有无气流呼出。如无呼吸,立即口对口吹气两口,注意要捏紧病人的鼻子深吸慢呼。 其次,应同时检查颈动脉有无搏动。如有脉搏,表明心跳尚未停止,可以只做人工呼吸,每分钟10~12次。如果没有脉搏,那么要同时对病人进行胸部按压。具体做法是,首先要找到按压的位置,用右手中、食指沿一侧肋骨最下边缘向中间滑移至两侧肋骨交点位置,此位置上方4~5厘米为按压点。将左手掌跟靠紧右手食指,再将定位的那只手拿开,将手掌根重叠放在另一只手的手背上,让手指离开胸部,可以使用两手手指交叉抬起的方法。然后,双臂伸直,以每三秒五次的频率垂直下压4~5厘米,而且,每当按压30次时,要吹气两口。

2020年参加心血管病护理及技术培训学习心得体会精选两篇

2020年参加心血管病护理及技术培训学习 心得体会精选两篇 2020年参加心血管病护理及技术培训学习心得体会精选(一) 2020年x月xx日我有幸参加了中华医学会心血管病学分会和中国心血管健康联盟的指导支持下,心血管病护理及技术培训中心组织举办的第一期心血管病介入护理技能进阶培训班学习。并通过理论和实操考核,于2020年x月xx 日取得了由心血管病护理及技术培训中心专家委员会颁发的第一期心血管病护理及技术专业技能培训结业证书。 2020年x月xx日—2020年x月xx日期间,心血管病护理及技术培训中心邀请了18位具有丰富临床经验的国内知名医疗和护理专家,通过远程教育平台,历时六周的时间,为我们40家心血管病护理及介入培训基地的125名带教老师进行培训。心血管病护理及技术培训课程分为三个部分:第一部分为心血管介入诊疗理论课程。这一场场学术盛宴精彩纷呈,使我们领略到各位名师风采,同时又学习到了心血管专业理论知识。他们以丰富的医疗临床经验和独特的教学风格,运用通俗易懂结合实际案例的授课方式,为我们呈现了专业性强,清晰、易懂的理论知识,为我们精准护理急、危重症介入患者贮备了坚实的理论基础。我们受益匪浅,收获满满。导管室的工作既紧张又快节奏,护士除了掌握临床基础护理技术外,还要娴熟地掌握多项仪器设备的使用,进行术中患者心电图的改变、压力波形的变化以及各项生命体

征监测,做好病人的病情观察,如有变化配合医生进行抢救。只有坚实的心血管疾病的基础理论知识学习作保障,才能够了解疾病的发生、发展规律,对疾病的转归有清楚的认知,在出现紧急情况下,处置得当,化险为夷,为抢救生命争取宝贵的时间。 第二部分为专业护理/技术课程。每一位护理专家的授课既专业又具有实用性,譬如改善治疗的基础条件,建立完善规范管理、严格执行管理制度、密切配合缩短介入治疗时间及减少术中、术后并发症发生、医护技的团队协调沟通合作,急、危重病人的抢救、加强人文关怀,改善病人与医务人员的关系,从而更有利于病人配合治疗和康复。随着医院信息化建设的不断深入使医院实现了医疗质量持续改进,保证医疗安全有据可循,科学规范,改善了医疗服务质量,对医疗资源进行精细化管理,降低成本,加强和改善内部控制,为医院管理决策提供有力的依据。通过学习,使我们对急、危重症患者介入抢救治疗、护理和仪器设备使用有了深一步的了解,对临床护理工作有很好的指导作用,弥补了我们在工作中的不足,真正做到胸中有数遇事不慌,真正做到“未雨绸缪防患于未然”。这些在导管室对急、危重症患者精良护理技术上,在高度的工作责任心和准确预见性上得到了充分体现。紧急状况下护士能运用自身掌握的专业知识“早发现、早说出”,快速有效地配合施救,从死神手中挽救生命,是我们的职责所在。在导管室有一个口号“时间就是心肌,

心脏病急救常识

心脏病急救常识 心脏病急救常识专家表示碰到成年人突然心脏病发作,用双手快速反覆重压病人胸部,与标准的口对口人工呼吸,对保全人命同样有效。 动手不动口的人工呼吸,必须每分钟用力按压病人胸口一百下,直到急救人员赶来接手,或者能够用自动体外心脏去颤器使心跳恢复正常。 只用双手按压进行的人工呼吸比较简单易学,也能够消除许多人对口对口人工呼吸的排斥心理造成的重大障碍。 这种急救法只能用于突然昏倒、停止呼吸并失去反应能力的成年人。 在这种情况下,病人很可能是心脏病发作,使心跳突然停止。 这时病人肺部和血液仍有充分空气,而按压病人胸部能够使血液继续流到脑部、心脏和其他器官。 如果是儿童出现这种情况,比较可能是呼吸困难,而这时应该使用口对口人工呼吸。 碰到成年人、药物过量或,也应该使用口对口人工呼吸,把空气输入他们的肺部和血液。 人工呼吸急救准则正逐渐转向只用按压。 2005年颁布的准则,主张按压30次然后迅速输气两次,如此交替进行;「无法或不愿」用口输气的人,可以只用按压。

美国每年估计有31万人死于心脏病发作。 在医院之外心脏病发作的人,存活率只有大约6%。 在医疗人员赶到前迅速获得人工呼吸急救的病人,存活率会提高一、两倍,可是只有不到三分之一病人得到这种重要协助。 现在心脏学会进一步宣布只用手按压的急救方法,与口对口人工呼吸同样有效。 去年的三项研究证实这种情况。 并且经过匿名调查显示许多人不愿做口对口人工呼吸,以免感染莫名其妙的细菌。 以上所讲述的就是心脏病正确的急救常识有哪些,现在大家对心脏病正确的急救常识应该有所了解了吧,如果对心脏病正确的急救常识还有什么疑问,建议你咨询心脏科专家,让专家为你讲解心脏病有什么正确的急救常识。 温馨提示:以上就是专家作出的相关介绍了,相信大家都了解了。 专家强调,污染较严重以及噪音强度较大的地方,可能会诱发心脏疾病。 所以,我们需要改善居住的环境,防止心脏病的发生。

中国心血管病流行的特征和防治需求(完整版)

中国心血管病流行的特征和防治需求(完整版) 中国是当今全球心血管病(Cardiovascular Disease, CVD)负担最重的国家之一,及时总结我国主要CVD的流行病学特点和变化趋势有助于制定和实施更有针对性的防治策略,以有效的应对和遏制其危害。 近日,我们在Nature杂志子刊发表了综述文章。这篇综述在大量相关文献阅读、数据分析和深入思考基础上,提炼了当前中国CVD流行的八个重要特征及这些流行特征对防治工作的需求和挑战。本文将概括的介绍这篇综述的关键内容。 特征一:动脉粥样硬化性心血管病的负担快速增加 动脉粥样硬化性心血管病(Atherosclerotic cardiovascular disease(ASCVD))主要包括缺血性心脏病和缺血性卒中。因二者在病因学、病理机制和预防策略上具有极大的共性,国内外相关防治指南趋于将其视为一种疾病进行综合防治。ASCVD的快速持续增加是当前我国CVD 流行的重要特征之一。ASCVD在CVD死亡和总死亡中的比例从1990年时的40%和11%上升到2016年61%和25%;同期的死亡人数从100万/年增加到240万/年。ASCVD的发病率(包括发病后死亡和存活的患者)亦持续上升,年发病率和发病人数较1990年的增加幅度均超过

100%。ASCVD疾病负担的持续增加对我国的疾病防治策略和各种资源的配置产生了多方面的需求,包括一级预防需求以减少发病人数、快速增加的急救和住院床位的需求以挽救急性期患者的生命、不断增加的康复和二级预防需求以降低大量ASCVD存活患者复发、再住院和失能的风险。应该认识到,ASCVD负担增加有一定的不可避免性,比如人口老龄化带来的发病和死亡人数的增加、医疗救治能力提高和普及导致带病生存的高危患者数量的增加,所以我国的ASCVD的疾病负担预计会继续增加,这不仅对目前已经不堪重负的医疗系统带来巨大挑战、也对社会保障体系、社会和无数家庭带来持续增加的压力。如何应对我国ASCVD负担的持续增加显然需要政府和全社会的共同努力。 特征2:出血性卒中的流行得到有效遏制 我国每年大约有150万到170万例新发出血性卒中病例。近几十年来,尽管有人口老龄化的影响,出血性脑卒中的发病率较为稳定仅稍有上升;而死亡率则明显下降,在心血管死亡中的比例从1990年的39%下降到2016年的27%。但在110个国家的比较中,我国仍是出血性脑卒中负担最重的国家,其发病率和死亡率约为全球平均水平的两倍。 特征3:CVD流行存在较大的地区差异

心脏病患者急救的方法

心脏性猝死80%都是由冠心病及其并发症引起的,另外,心肌病、心衰、先天性心脏病,严重的心律失常也可导致猝死。据资料显示,我国心脏猝死率占西方国家死亡总人数的5%,而且还在逐年上升。 多数心脏骤停发生在医院外的不同场合,因此开展群众性的心脏复苏知识与技术普及教育、建立完善的社会急救体系格外重要。一旦确诊为心脏骤停,抢救者应当机立断、分秒必争,迅速采取十大抢救措施: 1、头部后仰气道通畅 患者一旦心脏骤停,应立即对其进行捶击复律或咳嗽复律,捶击部位为胸骨中下1/3交界处,捶击1~2次后,部分患者可瞬即复律。如患者意识并未丧失,仍处清醒状态,可嘱患者用力咳嗽,提高胸内压,同时还要注意清理患者呼吸道,保持气道通畅。 抢救者可一手置患者前额用力加压,使患者头部后仰,另手托起患者下巴,使头颈部后伸,保持下颌尖、耳垂与地平面垂直,以畅通气道。 2、人工呼吸反复进行 如患者自主呼吸已停止,应迅速做人工呼吸,以口对口人工呼吸最好。抢救者以拇指与食指捏紧患者鼻孔,然后深吸一口气,紧贴患者口唇做深而快的用力吹气,反复进行,每分钟16~20次。 3、挤压心脏重建循环 以剑突为定位标志,将食、中两指横放剑突上方,手指上方的胸骨正中部位即为按压区。抢救者一手掌根部放在按压区,另一手放在前一手背上垂直用力按压,每分钟80~100次,按压应平稳、均匀、有规律,避免用力过度,以免造成肋骨与胸骨骨折。 4、抢救药物及时应用 常用药物有利多卡因、溴苄胺、硫酸镁、普鲁卡因胺、碳酸氢钠、肾上腺素、阿托品等,可根据患者病情,及时应用。 5、心电监护不可或缺 心电监护仪的监测要贯穿于抢救全过程,即使复苏成功也要继续监护,应将患者送入监护病房,连续监护至少48~72小时。 6、治疗“室颤”迅速妥当 迅速恢复窦性心率是复苏成功至关重要的一步,一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速室性心动过速,应即刻用200焦耳能量进行直流电除颤。 7、血气尿量动态观察 在抢救的全过程中,要动态观察生命体征、血尿常规、水电酸碱以及各项生化指标、血气分析等数据变化,以随时调整治疗方案。 8、减低代谢要降体温 心脏骤停后脑组织急性缺氧,必然导致缺氧性脑损伤,甚至出现脑水肿。此时应积极降温,可降低颅内压和脑代谢,提高脑对缺氧的耐受性,减轻脑水肿。降温应及早进行并以头部降温为主,一般降至32℃为宜,可用冰帽、冰袋物理降温,必要时可加用冬眠药物。 9、集中治疗纠正异常 心脏复苏成功后,仍不能松懈,应进一步强化治疗,包括维持有效的循环、呼吸功能,预防再次心脏骤停,维持水与电解质平衡,防治脑水肿及急性肾衰与继发感染等。 10、保护脑肾预防猝死 心脑肾都是人体重要的器官,脑复苏是心脏复苏最后成败的关键,部分患者虽心肺复苏成功,但终因不可逆转的脑损害而致死亡或遗留严重后遗症。因此,抢救措施除降温外,还包括应用脱水剂甘露醇、高压氧疗以及防治抽搐(常用安定静脉注射)。 护肾则要注意留置导尿管,准确记录尿量以防急性肾功能衰竭,应避免使用对肾有损害

医学课件---第四单元 先天性心血管病

第四单元先天性心血管病 先天性心血管病 先天性心脏病是胚胎时期心脏血管发育异常而造成的畸形。 先心病以室间隔缺损最多,其次是动脉导管未闭、法洛四联症、房间隔缺损。 房间隔缺损 病因和发病机制 在胚胎发育过程中,原始房间隔下缘不能与心内膜垫接触,则在房间隔下部残留一间隙,形成原发孔房间隔缺损。 分类 继发孔缺损 为第一房间隔吸收过多或第二房间隔发育障碍所致,此型临床多见。 原发孔缺损 多由第一房间隔过早停止生长所致,此类较少见。若伴有二尖瓣前叶裂缺又称之为不完全性房室通道。 房间隔缺损血流示意图 临床表现 症状 1.体循环供血不足的表现 生长发育迟缓、乏力、多汗、活动后心悸气短等 2.肺循环充血表现 易反复呼吸道和肺部感染,久咳不愈 3.潜在青紫 凡使右心房压力高于左心房时可出现暂时性青紫

体征 1.心前区隆起,心尖搏动弥散,心界扩大 2.杂音 位置胸骨左缘2~3肋间 强度Ⅱ~Ⅲ/Ⅵ级 性质 3.P2↑ 4.L→R分流量大时,可听到三尖瓣区舒张期杂音 辅助检查 X线检查 缺损小心影可正常 缺损大 心外形不同程度扩大,以RA和RV为主,PA突出明显,可见肺门“舞蹈”,肺野充血,主动脉影缩小 超声心动图 M型超声 RA、RV增大,RV流出道增宽,主动脉内径缩小 二维超声 可见房间隔连续回声中断,缺损部位及大小 Doppler超声 可直接见到分流的大小、位置和方向,能评价分流的大小 心电图 心电图对诊断ASD具有重要价值 主要特征

心电轴多右偏或不偏 不全性右束支传导阻滞 可有右心室肥厚 1/4病例可有P波轻增高 治疗 (一)介入治疗房间隔缺损封堵术 适应证: (1)继发孔型ASD直径≥5mm伴右心负荷容量增加,≤36mm的左向右分流ASD。 (2)缺损边缘至冠状静脉窦、上下腔静脉及肺静脉开口距离≥5mm,至房室瓣距离≥7mm。 (3)房间隔直径>所选用封堵器左房侧的直径。 (4)不合并必须外科手术的其他心脏畸形。 禁忌证: (1)原发孔型ASD及静脉窦型ASD。 (2)已有右向左分流者。 (3)近期有感染性疾病、出血性疾病以及左心房、左心耳有血栓。 (二)手术治疗 对所有单纯房间隔缺损已引起血流动力学改变,即已有肺血增多征象、房室增大及心电图相应表现者均应手术治疗。 患者年龄太大已有严重肺动脉高压手术治疗应慎重。

心血管内科专科护理常规 (1)

心力衰竭护理常规 心力衰竭(heart failure)简称心衰,是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。心衰按发展速度分为急性心衰和慢性心衰,以慢性居多;按发生部位分为左心、右心和全心衰竭。 临床表现左心衰竭以肺淤血和心排血量降低表现为主,其症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰和咯血、疲倦、乏力、头晕、心悸、少尿及肾损害;右心衰竭以体静脉瘀血表现为主,包括由胃肠道及肝瘀血引起腹胀、恶心、呕吐及劳力性呼吸困难等。 一、评估要点 (一)评估可能引起心力衰竭的原因,了解既往病史。 (二)评估患者的血压、心率、脉搏、呼吸频率及深度、有无气促及肺部啰音。 (三)评估患者有无劳力性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰,评估患者的出入量是否平衡。 (四)评估患者有无体静脉淤血及周围血管灌注的表现,如恶心、呕吐、腹胀、颈静脉怒张、水肿、肝大、出汗、皮肤发凉等。 (五)评估患者对疾病的认知程度和心理状态,有无紧张、恐惧、害怕等情绪。 二、护理问题 1. 气体交换受损 2. 体液过多

3. 活动无耐力 4. 潜在并发症洋地黄中毒 三、护理措施 1. 根据心功能安排休息,限制活动,心功能四级者绝对卧床休息。 2. 急性心衰时协助患者取端坐位,双腿下垂,以利于呼吸和减少静脉回心血量。 3. 给予高流量氧气吸入,在湿化瓶内加入30%~50%乙醇以消除肺泡内泡沫,保证足够的血氧分压。 4. 持续心电监护,严密观察血压、心率、呼吸、神志、尿量等,准确记录出入量。 5. 遵医嘱给药,注意观察药物的疗效和不良反应,使用血管扩张剂时,应控制滴速,注意监测血压变化;使用吗啡时,观察有无呼吸抑制;使用利尿剂时,给药以清晨或上午为宜,并注意监测电解质,严防低钾、低钠发生;使用洋地黄时,注意脉搏和心电图变化,如出现脉搏<60次/分钟,恶心、呕吐、视力模糊、心律失常等,应立即报告医师并停用。 6. 准确记录出入量,定期测量体重。 7. 做好水肿患者的皮肤护理,预防皮肤并发症。 8. 做好心理护理,减轻焦虑情绪。 四、健康教育 1. 针对患者可能发生心衰的诱因,给予针对性的预防指导。

《先天性心脏病》word版

科目:儿科学

当显著肺动脉高压时,右向左分流,导致艾森门格综合征。 室间隔缺损血液循环示意图 2. 临床表现 (1)一般情况下无青紫,并发肺动脉高压时可出现青紫,有时扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶。(2)肺循环充血:易患呼吸道疾病。 (3)体循环减少:生长发育落后。 (4)听诊:(杂音由室缺缺损处产生) ①LSB3-4可闻3~4/6级粗糙全收缩期吹风样杂音,向周围广泛传导,可伴震颤。

②合并主动脉瓣关闭不全时可闻舒张期杂音。 ③右向左分流时,两侧压差减少,杂音减轻,P2亢进。 3. 并发症:支气管肺炎,充血性心衰,肺水肿,感染性心内膜炎(赘生物在室间隔右侧面,压差低处)。 房间隔缺损(Atrial septal defect , ASD) 1. 血流动力学: 心房之间压力阶差不大(左房压力超过右房几个mmHg),分流量与右室顺应性有关。 新生儿早期,右房压稍高于左房压,可以暂时性青紫。 当肺循环增加时,左房压大于右房压,左向右分流,分流量随缺损大小及两侧心室顺应性而不同。因右室壁薄,顺应性好,故左向右分流量较大。 右室舒张期负荷过重,右室、右房大,肺循环血增多。 大量左向右分流,肺动脉高压(同上)。 原发孔房间隔缺损伴二尖瓣关闭不全时,左室大。 房间隔缺损血液循环示意图

2. 临床表现 (1)一般情况下无青紫,并发肺动脉高压时可出现青紫,有时扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶。 (2)肺循环充血:易患呼吸道疾病。 (3)体循环减少:生长发育落后。 心电图鉴别:继发孔房缺——电轴右偏,原发孔房缺——电轴左偏。 (4)听诊:(杂音来源于相对性RVOT狭窄,而不是来源于房间隔缺损) ①LSB2-3可闻2~3/6级柔和收缩期喷射音,无震颤。 ②P2亢进。 ③P2固定分裂。(心音图) (共同血库学说) ④三尖瓣区可闻舒张期杂音。 动脉导管未闭(Patent ductus arteriosus, PDA) 动脉导管:位于左锁骨下远端的降主动脉与左肺动脉根部之间。 1. 血流动力学:一般情况下,主动脉压大于肺动脉压,不论在收缩期或舒张期,均有血流自主动脉流向肺动脉,肺血流量增加,左心舒张期负荷过重,排血量达正常3~4倍,左房、左室大。主动脉血减少致周围动脉舒张压下降,脉压差增加,出现周围血管征。出现肺动脉高压右向左分流时,造成下半身青紫,称差异性紫绀。

心脏病急救措施

心脏病急救措施 心脏病突发的急救措施心脏病突发来势凶猛,处理不当就有致命危险。为此,发作时切莫惊慌失措,应遵照以下措施展开急救。 当突然出现胸部剧烈疼痛或憋闷时,马上调整体位,保持比较缓和的姿势,并保持安静。 脸色苍白,出现休克症状时,马上叫救护车。 采取比较缓解的姿势后,胸痛症状虽好转,但仍得上医院检查治疗。 心绞痛 胸部似被绳子捆紧样地难受时,可能是心绞痛。 症状初发时,首先要保持安静。若痛感持续10分钟不缓解时,要叫救护车。 1.先解松领带、皮带、钮扣等。 2.让病人坐下,等待阵痛过去。 3.保持室内空气流通,温度适当,并安抚病人,使其精神稳定下来。 复发时,可以服常备药: 1.将医生配给的硝酸甘油药含在舌头下面,勿要吞服约3-4分钟起效。 2.若服药无效,要怀疑心肌梗塞可能,马上叫救护车送医院。 心绞痛病人随身常备解痉药物是十分重要的。 心肌梗塞 症状:胸骨后或心前区突然出现持续性疼痛,同时有全身抽搐、意识模糊、呕吐、休克等。 碰到心肌梗塞病人时: 1.密切注视生命征候情况的同时,叫救护车。 2.解松衣服,让病人保持半坐位或病人感到最舒服的体位,并保持绝对安静。 3.让病人先含硝酸甘油(如果是心绞痛发作,5分钟之内可缓解)。 剧烈疼痛持续,放射到左腕、左手背部,脸色苍白,脉搏紊乱,是非常危险的。可以选择以下姿势中的某一种(以病人感到最舒服为准)保持着等候救护车到车。 1.有桌子的话,可让病人伏在桌子,两手当枕,垫在头下。 2.叠高被子,让病人背靠,让头部也倚在被子上。 3.垫好枕头,让病人仰卧,并适度垫高脚跟。 心肌梗塞的死亡率很高,所以必须送CCU或ICU病房抢救。有多次发作,口含硝酸甘油缓解,若这次发作,硝酸甘油无效或者比较肯定地是心肌梗塞时,应1分钟也不耽误,立即送有条件的医院进行抢救。 察颜观色早发现 俗话讲,无病早防,防患于未然;有病早治,亡羊补牢未为晚。心脏的防病与治疗关键是“早”。 那么如何在早期发现心脏病呢?那就是察颜观色:心脏病除常见的心悸、心前区疼痛等人们熟知的症状外,常常还有一些体表征兆。注意观察这些先兆症状,就能早期发现,早期治疗。 这些体表征兆包括: ◆呼吸作了一些轻微活动时,或者处于安静状态时,出现呼吸短促现象,但不伴咳嗽,咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现。

第04章 先天性心血管病(讲义)

先天性心血管病 房间隔缺损 病理生理 分流 (杂音) (心衰) (心律失常) 房间隔缺损心脏杂音产生机理是 A.血流通过缺损口 B.肺动脉瓣相对狭窄 C.主动脉瓣相对狭窄 D.二尖瓣相对狭窄 E.三尖瓣相对狭窄 『正确答案』A 临床表现 1)症状:一般表现为心悸、气短、乏力、咳嗽、咯血、发育差,易患呼吸道感染,心律失常以房性心律失常多见,心功能失代偿时可发生心力衰竭。 2)体检:胸骨左缘第二肋间有收缩期吹风样杂音,第二心音亢进与分裂。 比较:室缺:第三、四肋间

15岁,男孩,肺动脉瓣区3/6级收缩期吹风样杂音,无震颤,伴第二心音亢进、固定分裂,心电图示右室肥大 A.房间隔缺损 B.室间隔缺损 C.动脉导管未闭 D.肺动脉口狭窄 E.主动脉窦瘤破裂 『正确答案』A 8岁,男孩,胸骨左缘3-4肋间闻及4/6级收缩期杂音,伴震颤 A.房间隔缺损 B.室间隔缺损 C.动脉导管未闭 D.肺动脉口狭窄 E.主动脉窦瘤破裂 『正确答案』B

3)特殊检查: 超声心动图:心房间隔回声失落,多普勒超声显示心房处由左至右分流,可有右室肥大。 介入治疗房间隔缺损封堵术。 手术治疗 对所有单纯房间隔缺损已引起血流动力学改变,即已有肺血增多征象、房室增大及心电图相应表现者均应手术治疗。患者年龄太大已有严重肺动脉高压手术治疗应慎重。 室间隔缺损 以膜部缺损最常见。 病理生理 分流 (杂音) (心衰) (心律失常) 分类 ①膜部缺损,最常见;

②漏斗部缺损又可分为干下型和嵴内型; ③肌部缺损。 临床表现 一般根据血流动力学受影响程度,症状轻重等,临床上分大、中、小型室间隔缺损。 (一)小型室间隔缺损通常无症状,沿胸骨左缘第3~4肋间可闻及Ⅳ~Ⅵ级全收缩期杂音伴震颤,P2心音可有轻度分裂,无明显亢进。 13 (二)中型室间隔缺损 听诊除在胸骨左缘可闻及全收缩期杂音伴震颤外,可在心前区闻及舒张中期反流性杂音,P2心音可轻度亢进。部分患者有劳力性呼吸困难。 (三)大型室间隔缺损 常有继发性肺血管阻塞性病变,导致右向左分流而呈现青紫,并有呼吸困难及活动能力下降;胸骨左缘收缩期杂音常减弱至Ⅲ级左右,P2心音亢进;有时可闻及因继发性肺动脉瓣关闭不全而致的舒张期杂音。 特殊检查: 超声心动图:可见室间隔连续中断,多普勒超声可测得高速湍流,在室间隔处有左至右分流,可伴有左、右心室肥大。 动脉导管未闭 主动脉血---进入肺动脉(连续性杂音) 肺血流量增加

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