呼吸系统疾病
第一章肺部感染性疾病
1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。
2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。
①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。
②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。
肺炎
★3、肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天。
4、肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力。
5、肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕迹。
7、肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。
9、肺炎支原体肺炎的突出症状是干性咳嗽。
10、不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌。
17、肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。
2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。
①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。
②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。
肺炎链球菌肺炎
肺炎球菌肺炎的常考特点
肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎的鉴别
第五节肺脓肿
【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90％的患者合并有厌氧菌感染，根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：
一、吸入性肺脓肿好发部位为右肺（仰卧位），上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段。病原体多为厌氧菌。
二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎(金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等)、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。
三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。
★知识点：好发部位
多有齿、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大量脓臭痰，每日可达300---500mL，静置后可分成3层。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。
【实验室和其他检查】
【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。
①吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
②血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0．5g静脉滴注，每日3～4次。
③抗生素疗程为8～12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
第六节支气管扩张
支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，【病因和发病机制】主要原因是感染或支气管阻塞。
支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。
【临床表现】以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
【辅助检查】
一、影像学支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特征性改变为卷发样阴影。高分辨CT(HRCT)确诊，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。
二、纤维支气管镜进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。
【治疗】原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。
肺结核
【结核分枝杆菌】
生长缓慢结核分枝杆菌的增代时间为l4～20小时，培养时间一般为2～8周。
【结核病在人群中的传播】
结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。糖尿病患者是肺结核病的易感者。
【结核病的发生与发展】
一、原发感染肺内原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。多发生在儿童或少年。原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。
二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫（B细胞介导的免疫应答）对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞在结核病特异性免疫应答有重要作用。
1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对3～6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2～3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。
三、继发性结核继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。
【临床表现】各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。
(一)呼吸系统症状
1．咳嗽咳痰是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。
2．咯血约l／3～1／2的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。
3．胸痛
4．呼吸困难
(二)全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。
【肺结核诊断】
(一)影像学诊断胸部 X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核病变，CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质，
(二)痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法。
痰标本的收集 1个痰标本涂片检查约80％阳性，2个痰标本涂片检查约90％阳性，3个痰标本涂片检查约95％阳性。通常初诊患者要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2--3小时再留一份痰标本
(三)结核菌素试验结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。
结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1／3处，0．1ml(5IU)皮内注射，试验后48～72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一(横径+纵径)／2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。但在某些情况下，结核分枝杆菌感染后需4--8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素试验结果则多为10mm以内。
三、肺结核分类标准和诊断要点
1．原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。
2．血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。
3．继发型肺结核多发生在成人，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。
继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下：
(1)浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。
(2)空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。
(3)结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在2～4cm之间，多小于3cm。
(4)干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘。淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。大叶性干酪样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。
(5)纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。
【结核病的化学治疗】
一、化学治疗的原则肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
【其他治疗】
一、对症治疗大咯血时可用垂体后叶素。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。
在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部。有条件时可进行气管插管或气管切开。
二、糖皮质激素在结核病的应用糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。
第二章慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
【病因和发病机制】
一、吸烟为重要的发病因素。
二、职业性粉尘和化学物质
三、空气污染
四、感染
五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡α一抗胰蛋白酶(α-AT)减少。
六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
【病理生理】在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最
大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。
【临床表现】
一、症状起病缓慢、病程较长。主要症状：
1．慢性咳嗽
2．咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难
4．喘息和胸闷
二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1．视诊及触诊胸廓呈桶状胸。
2．叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
3. 听诊两肺呼吸音减弱。
【实验室及特殊检查】
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾
病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1.吸入支气管舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
2．肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量（Ⅵ增高，肺活量(vc)减低，表明肺过度充气，有参考价值。
3．一氧化碳弥散量(DLco)及DLC0与肺泡通气量(VA)比值(DLc0／VA)下降，该项指标供诊断参考。
【严重程度分级】根据FEV1／FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。
【并发症】
一、慢性呼吸衰竭
二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病
【治疗】
1．支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。
(1)β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇。
(2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。
(3)茶碱类：茶碱缓释或控释片。
2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。
3．长期家庭氧疗
第三章支气管哮喘
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
【病因和发病机制】
一、病因哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
二、发病机制
(一)免疫学机制免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
(二)气道慢性炎症是哮喘的本质。
(三)气道高反应性是哮喘发生发展的另一个重要因素。
(四)神经机制支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。
【临床表现】
一、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。用支气管舒张药或自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
二、体征发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
【实验室和其他检查】
(一)呼吸功能检查
1．通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第l秒用力呼气容积(FEV1)、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1／FVC％)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均减少。
2．支气管激发试验用以测定气道反应性。激发试验只适用于FEV1，在正常预计值的70％以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。 3．支气管舒张试验用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1较用药前增加>15％，且其绝对值增>200ml，可诊断为舒张试验阳性。
4．PEF及其变异率测定 PEF可反映气道通气功能的变化。若昼夜(或凌晨与下午)PEF 变异率≥20％，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。
(二)动脉血气分析急性发作时可有缺氧，PaO2降低。由于过度通气可使PaC02下降，pH 上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘．病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
【鉴别诊断】
心源性哮喘若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。
【治疗】目前尚无特效的治疗方法。
一、药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：
(一)缓解哮喘发作此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。
1．β肾上腺素受体激动剂(简称β2受体激动剂) 是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。
2．抗胆碱药吸入抗胆碱药如(异丙托溴胺)，与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。
3．茶碱类是目前治疗哮喘的有效药物。
茶碱的主要不良反应为胃肠道症状(恶心、呕吐)、心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血
浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15／μg／ml。
(二)控制哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。
1．糖皮质激素糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。
2．LT调节剂如扎鲁司特。
3．色苷酸钠
二、急性发作期的治疗
1．轻度每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
2．中度吸入剂量一般为每日500 -1000μgBDP；规则吸入β受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60mg／d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。
3．重度至危重度静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松(剂量见前)。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。
第五章肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病
【病因】
一、支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80%～90%。
二、胸廓运动障碍性疾病
三、肺血管疾病
四、其他睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。
【发病机制和病理】
肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
(二)肺血管阻力增加的解剖学因素
1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
【临床表现】
一、肺、心功能代偿期
体征 P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
二、肺、心功能失代偿期
(一)呼吸衰竭
(二)右心衰竭
1．症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
2．体征颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
【实验室和其他检查】
一、x线检查肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径≥l5mm；其横径与气管横径比值≥l．07。
【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。
【治疗】
一、急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
(一)控制感染
(二)氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
(三)控制心力衰竭
1．利尿药有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
2．正性肌力药正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg 加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。
3．血管扩张药血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。
第六章间质性肺疾病
一、特发性肺纤维化
【发病机制】 IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。
【临床表现】通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。
体检可发现呼吸浅快，超过80％的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20％～50％有杵状指(趾)。
【辅助检查】主要的辅助检查是x线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3～15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。
【治疗】
1.糖皮质激素
2.环磷酰胺
二、肺泡蛋白质沉积症
肺泡蛋白质沉积症(PAP)，是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。好发于青中年，男性发病约2倍于女性。病因未明，可能与感染因素、肺表面活性物质清除异常、肺泡巨噬细胞功能缺
陷或吸人有害气体或粉尘有关。
【临床表现】发病多隐袭，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，咳白色或费包痰。
体征常不明显，肺底偶闻及少量捻发音；重症病例出现呼吸衰竭时有相应的体征。胸部X线表现为两肺弥散性磨玻璃影，随着病情的进展逐渐出现斑片状影和融合实变影，常有支气管气相。肺内病灶分布不均匀，通常在肺门附近较明显，肋膈角附近受累少见，肺容积减少不明显。
【诊断】主要根据临床、影像学和支气管肺泡灌洗物特点(牛奶状、放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性)，或经纤维支气管镜肺活检病理诊断。
【治疗】目前没有明确有效的药物治疗。主要采用肺灌洗治疗，首选在全麻下经双腔气管导管实行一侧肺通气、另一侧肺灌洗的方法。灌洗液用37 ℃生理盐水，每次灌洗200～500ml，直至回收液体清亮。通常需要的灌洗总量为5000 -12000ml。
第七章胸膜疾病
第一节胸腔积液
【病因和发病机制】
一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
二、胸膜通透性增加如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死,产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
【临床表现】
一、症状呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。
二、体征与积液量有关。少量积液时可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。
【实验室和特殊检查】
一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要。
(一)外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1．016～1．018。渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见。易有凝块，比重>1．018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。
(二)细胞渗出液的白细胞数常超过500×106／L脓胸时白细胞多达l0 000×106／L 以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109／L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。
恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。
(三)蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g／L)，胸水／血清比值大于0．5。漏出液的蛋白含量较低（<30g／L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
(四)酶渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200U／L，且胸水／血清LDH比值大于0．6。LDH是反映胸膜炎症程度的指标。其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U／L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。
腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋
巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U／L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
二、x线检查极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。
三、超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。
【治疗】
结核性胸膜炎
(一)抽液治疗由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l 000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。
若抽液时发生头晕、冷汗 ,心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0．1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。一般情况下，抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。
(二)抗结核治疗
(三)糖皮质激素有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。
第二节气胸
胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。
【病因和发病机制】正常情况下胸膜腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。
【临床类型】自发性气胸通常分为以下三种类型：
一、闭合性(单纯性)气胸气体不进不出。
二、交通性(开放性)气胸气体有进有出。
三、张力性(高压性)气胸气体只进不出。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。
【临床表现】
一、症状发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。
二、体征听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。
【影像学检查】 X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，气胸的典型X线表现为肺透亮度增高，无肺纹理。
【治疗】部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患肺复张，少数患者(约10％～20％)需手术治疗。
一、保守治疗主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛等药物。
二、排气疗法
(一)胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1 000ml，每日或隔日抽气l次。
张力性气胸病情危急，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。
(二)胸腔闭式引流插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间。
三、并发症及其处理
(一)脓气胸除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根据具体情况考虑手术。
(二)血气胸
(三)纵隔气肿与皮下气肿患者发绀，颈静脉怒张，脉速，低血压，心浊音界缩小或消失，心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。
第八章呼吸衰竭
呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：动脉血氧分压(Pa02)<60mmHg，伴或不伴C02分压(PaC02)>50mmHg，
【发病机制和病理生理】
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
(一)肺通气不足肺泡通气量减少会引起Pa02下降和PaC02上升，从而引起缺氧和C02潴留。
(二)弥散障碍在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
(三)通气／血流比例失调通气／血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无C02潴留。
(四)肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。
【临床表现】急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
一、呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。
二、发绀是缺氧的典型表现。
三、精神神经症状肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
【诊断】酸中毒对机体影响：减少组织的氧利用、心肌收缩力↓、氧解离曲线左移、血管松弛扩张、
动脉血气分析呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。单纯 PaO2<60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaC02升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<7．35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
★知识点：如何判断酸碱失调
【技巧：内科考最多是慢阻肺并呼衰，COPD发生呼酸最常见，其次为呼酸合并代碱、呼酸
合并代酸、呼碱少见，所以考试中以前两种酸碱失衡最多见。首先看PH，如PH ＜7.35 失代偿酸中毒；＞7.45失代偿碱中毒，正常为代偿期。其次看PaO2、PaCO2 达到诊断呼衰标准可诊断为呼衰。再次看AB、SB值，AB（实际碳酸氢盐含量）正常值22～31mmol/L，SB（标准碳酸氢盐含量），正常值22～27mmol/L，AB＞SB－呼酸（CO2潴留）；AB＜SB－呼碱（CO2呼出过多），AB↓SB↓－代酸；AB↑SB↑－代碱。】
【治疗】
一、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
二、氧疗
吸氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35％)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧（<35％）。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。
三、改善意识障碍（肺性脑病）最主要的措施是机械通气。
循环系统疾病
第一章心力衰竭
【病因】
一、基本病因（无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血）
心脏负荷过重
1．压力后负荷【收压后】见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。影响因素有动脉血压，调节途径是异长调节和等长调节。
2．容量前负荷【前途无量】见于：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流；②左、右心分流如间隔缺损、动脉导管未闭。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症，心脏的容量负荷也必然增加。影响因素有静脉回心血量、射血后心室内剩余血量，调节途径是异长调节。
★解题注意：
①心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当，都指前负荷。
②决定心排出量（心脏收缩能力）的因素有前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率和心律，动脉血压不包括。
③全身血液循环的调节：a、全身血管阻力主要由动脉口径决定；b、静脉系统容纳全身60～70％的循环血容量；c、肾血流量为心排血量的20％；
▲注：①冠心病、心梗——是心衰最常见原因；②冠状动脉硬化——是心梗最常见原因；
③呼吸道感染——最常见、最重要的诱因；④房颤——诱发心衰最重要的因素。
二、诱因
1．感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2．心律失常房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
★记忆：心力衰竭的诱因：感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰
【病理生理】一、代偿机制
（一）Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期
容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。
（二）心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。
（三）神经体液的代偿机制
1．交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高。
2．肾素一血管紧张素系统（RAS）激活由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS 被激活。RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。
二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽（ANP and BNP）的变化
心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP 及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
三、心功能的分级（NYHA）分为四级：
Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
急性心肌梗死所致的心力衰竭（泵衰竭的Killip分级：
Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；
Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）；
Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。
心衰的分期：
A期――尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，但有心脏病的高危因素。
B期――已有器质性心脏病，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。
C期――器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期――需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
四、心衰的分类。
1、高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。低排出量型心衰指在休息时心输出量低于或接近正常。常见于心脏本身疾病，如心肌病、心瓣膜病。
2、舒张期心力衰竭特点：心肌肥厚，心腔大小正常，左心室射血分数正常，左室舒张期充盈降低，左室舒张末期压力增高。见于冠心病和高心病心功能不全的早期、原发性肥厚型心肌病。
3、无症状心衰是左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50％以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。
第一节慢性心力衰竭
★病例题：①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全
②颈静脉充盈+肝大和肝颈征阳性+双下肢水肿=右心功能不全
③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+肺部干湿啰音+左心扩大=左心衰
④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右
心衰
【临床表现】
解题思路:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉
2、奇脉见于大量心包积液、右心衰、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；
3、水冲脉见于甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭；
一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：
（一）症状
1．程度不同的呼吸困难
（1）劳力性呼吸困难：最早症状。
（2）端坐呼吸。
（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难。
（4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴。
2．咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（二）体征
1．肺部湿性啰音肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
2．心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
3、交替脉。
二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：
体征
1．水肿体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
2．颈静脉征颈静脉怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。（肝硬化主要鉴别点）
3．肝脏肿大肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
三、全心衰竭右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
【实验室检查】
一、超声心动图
1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
2．估计心脏功能
（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值>50％，运动时至少增加5％。
（2）舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E／A为两者之比值。正常人E／A值大于1．2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。
【治疗】
一、治疗方法
（一）病因治疗
1．基本病因的治疗
2．消除诱因最常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。
（二）药物治疗
1．利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果，伴心源性休克不宜用。首选速尿。
（1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞、DHCT）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
（2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于髓（Henle）袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
（3）保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利。作用于肾远曲小管，排钠的同时排钾。20～40mg/d的螺内酯（安体舒通）能抑制心室重塑，降低死亡率，改善预后。
★知识点：①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物——硝酸酯类。
②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用——钙通道拮抗剂。
③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用——血管紧张素转换抑制剂。
④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物——洋地黄。
3．正性肌力药
（1）洋地黄类药物：（可减少住院率、提高运动耐量，不能降低总死亡率）
1）药理作用
①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+一K+ATP酶，使细胞内Na+升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。
②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
2）洋地黄制剂的选择：
①地高辛：口服给药。
②毛花苷丙（西地兰）：静脉给药。适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心室率的房颤者。（可减慢心室率）
③毒毛花苷K：静脉给药。适用于急性心力衰竭，特别适用冠心病心衰。（可扩张冠脉）
3）应用洋地黄的适应证：
1、慢性心力衰竭伴有心房颤动是应用洋地黄的最好指征（心室率快速的心房颤动）患者特别有效。对缺血性心脏病、高心病等所致心衰疗效好。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
2、肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，舒张性心衰禁用。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）
3、心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变，不是中毒表现。
4）洋地黄中毒及其处理
①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室早，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤患者在用洋地黄期间心
室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能。食欲不振最早出现，恶心呕吐，黑朦、黄视绿视。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1．0～2．0ng ／ml。
②洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，伴房室传导阻滞者禁用；如血钾不低可用苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）。电复律（易致室颤）一般禁用，但多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律；缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗；使用地高辛特异性抗体。
4．β受体阻滞剂的应用：现在观念可以明显提高运动耐量、降低死亡率。如美托洛尔、比索洛尔（二者皆是β1受体阻滞剂、无血管扩张作用）、卡维地洛（非选择性β受体阻滞剂+血管扩张）。但注意急性心衰禁用、心衰未稳定未控制时禁用。停药几天后继续服用，易出现症状加重。
5、出现全心衰竭，采用多巴酚丁胺（能增强心肌收缩力，又能增强心排血量）
第二节急性心力衰竭
【病因和发病机制】
1．与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
【临床表现】突发严重呼吸困难，端坐位、急性肺水肿（咳粉红色泡沫状痰）。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
【治疗】
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧。
3．吗啡吗啡5～l0mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔l5分钟重复一次，共2～3次。
4．快速利尿呋塞米。
5、血管扩张剂：可用于心源性休克的心衰病人，与升压药合用。
(1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，适用于高血压、瓣膜关闭不全、扩张型心肌病所致的重度肺淤血。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
(2)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。
(3)酚妥拉明：为a受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。
6．洋地黄类药物毛花苷丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0．4～0．8mg，对急性心肌梗死 24小时内禁用洋地黄类药物。
7．氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。
第二章心律失常
1、窦性心动过速，频率超过100次，小于180次。
2、窦性停搏见于颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、窦房结变性、电解质紊乱、服用洋地黄药。
第一节房性心律失常
房性期前收缩
各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。不完全性代偿间歇。
Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。
【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。
心房扑动
【病因】房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者
【临床表现】房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。
【心电图检查】心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250～300次／分。②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。
【治疗】应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。减慢心室率可用维拉帕米、异搏定。房扑合并冠心病，充血性心衰者，应选胺碘酮。禁用ⅠA、ⅠC（易引起室性心律失常）。射频消融可根治房扑，因房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。
心房颤动
【病因】最易引起房颤的疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄，房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，房颤常发生于原有心血管疾病者。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。
【临床表现】房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25％或更多。
房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。
三大体征（第一心音强度变化不定，心律绝对不整，脉短绌）。
【心电图检查】心电图表现包括：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次／分；②心律极不规则，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率。
【治疗】
一、急性心房颤动初次发作的房颤且在24～48小时以内，称为急性房颤。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次／分，轻微运动后不超过l00次／分。必要时，洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。
I A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、I C（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60％左右。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。
二、慢性心房颤动根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。永久房颤首选地高辛。
三、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。首选口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2．0～3．0之间，复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。
★知识点：①房颤并预激综合症禁用洋地黄和维拉帕米（选用电复律）；房颤合并心衰、低血压禁用β受体阻滞剂和维拉帕米（选用电复律）。
②房颤最常见的非心脏病疾病是甲亢。③房颤长期用洋地黄，突然心室率变得慢而规则，提