1、诊断要点
（1）常见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。
（2）寒颤高热或体温骤降。
（3）脉细弱，收缩压低于10.6Kpa，面色苍白或潮红。
2、抢救纲要
１.积极控制感染
２.扩充血容量
３.纠正酸中毒
４.使用血管活性药物
５.使用糖皮质激素
６.防治心肾功能不全
（1）开辟静脉给通道。
（2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。
（3）纠正酸中毒。
（4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。
（5）氧气疗法。
（6）大量应用抗菌素。
（7）应用肾上腺皮质激素。
（8）给大剂量维生素C。
3、急救措施
（1）5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。
（2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。
（3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。
（4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。
（5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。
（6）阿托品1-2毫克，静注。
感染性休克应该如何治疗？
病因治疗
在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心区和类脂A结构高度保守，可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的HA-IA（人抗类脂A-IgM单抗）和E5鼠IgM单抗效果尚不确切。
抗休克治疗
（一）补充血容量有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
1.胶体液①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，
稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35～40%较合适。③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点
2.晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者
水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。
5%～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。
扩容输液程序、速度和输液量一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压＞12kPa(90mmHg)、脉压＞4.0kPa；③脉率＜100次/min；
④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。
（二）纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1
个VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP。
（三）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。
1.扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：
⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg次（儿童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注，继以静滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断α受体、解除血管痉挛、愱微循环；适用于烦躁不安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复。
⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，儿童0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱；当剂量＞每分钟20μg/kg 时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg%，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有
心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
⑶抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大地可引起谵妄、激动不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为：阿托品成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/kg；东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.006mg/kg；山莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其他药物。
2.缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；间羟胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。
（四）维护重要脏器的功能
1.强心药物的应用重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C。出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。
2.维持呼吸功能、防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管（4～6L/min）或面罩间歇加压输入。吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压），并清除呼吸道分泌物，注意防治继发感染。对吸氧而不能使PO2达满意水平（＞9.33～10.7kpa）、间歇正压呼吸亦无效的A-V短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低）；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一，有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程（不超过3d）治疗，以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺表现活性物质（PS）在ARDS中有量和质的改变。以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS已取得肯定疗效；在少数ARDS的前瞻性、随机、对照观察中，人工合成PS喷雾治疗亦证明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可碱（pentoxi fylline）对急性肺损伤有较好的保护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚，抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成，具阻断RDS形成的作用；IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用，为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物，对实验动物的RDS证明有较好的保护作用。
3.肾功能的维护休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100～300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示
可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。
4.脑水肿的防治脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征易用，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松10～20mg）静注以及高能合剂等。
5.DIC的治疗DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4～6h静注或静滴1.0mg/kg(一般为
50mg，相当于6250u)，使凝血时间（试管法）控制在正常的2总人口以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。
6.肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏；稳定初体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。动物实验和早期临床应用（采用大剂量：30mg/kg强的松龙或
2mg/kd地塞米松），取得相当效果；但近年多次多中心协作前瞻性、对照研究，未能证实激素的疗效。因此主张除凝有肾上腺功能不全者外，不推荐用于感染性休克。同样，β-内啡肽拮抗剂-纳络酮（naloxone）早期应用曾有取得满意效果的报道，但经过细的对照研究未获证实。
7.其他辅助性治疗感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经
复杂的途径相互作用的后果，因此采取针对某单一病理过程的措施，往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面：①细菌的组分；②宿主产生的炎质介质、细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤。
⑴细菌的组分：防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14（磷酸肌醇糖蛋白）。LPS与血清中蛋白质结合成LBP（LPS结合蛋白）、作为一载体蛋白，增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制LPS/LBP与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS，如BPI（bactesicidal/permeability-increasing protein），BPI与LPS的亲和力较LBP强10～1000倍，故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性，多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。
⑵炎症介质和细胞因子：重要者有TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1 Ra）等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体（C）激活亦具抗炎症作用，抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂（PAF、Ra），抗花生四烯酸代谢产物的TaX2抑制剂、白三烯（LT）抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂（如已酮可可碱等）等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。
⑶组织器官损害的控制：多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程，例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18（中性粒细胞β2-整合素亚单位）单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子（ELAM）单抗、IL-4和转移生长因子-β（transforming growth factor-β）等。抗氧化剂和氧自由基清除剂，如超氧化物岐化酶（SOD）、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C 和E等；以及蛋白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。
感染性休克病人抢救应急演练脚本 演练目的：检验医护人员对应急预案感染性休克病人抢救流程的掌握程度，提升对感染性休克的救治水平和应急反应能力。 一、以下由演练负责人口述：? 演练时间：????????年????月????日? 17:15—18:25? 演练地点：XX科病房?? 演练内容：感染性休克病人抢救应急演练 参加人员：值班医师甲、上级医师乙、护士A、护士B、护士C 二、演练场景及记录：?? 三、背景： 发热，心率快，血压低，肢体末梢冰冷。 场景：上午科病房，所有值班人员都正在有序工作，责班护士A巡查病区内患者生命体征，当护士A巡视到今日上午手术行钬激光碎石术后20床，患者神志淡漠，精神状态极差，查生命体征℃；P110次/分；R18次/分；BP74/46mmHg，同时见肢体 冰冷，A呼叫护士C“马上通知医生，准备抢救”， C：呼叫“值班医师甲，有今日手术病人病情恶化，出现休克症状，快来抢救。”值班医师甲、护士A、护士C参与抢救人员立即到达病人床边。值班医师甲：“病 人什么情况”A：报告病人情况：“病人于17：15见高热症状，℃；P112次/分；R18次/分；BP74/46mmHg，SaPO290%，肢体冰冷，神志淡漠，伴烦躁，值班医师甲：查看病人（做相应查体评估病情）后，“患者诊断为泌尿系结石伴肾积水，术后6小时通过
导尿引流袋观察，尿量600ml，，现根据病情，考虑为感染休克，另外建立静脉通道，立即行抗休克治疗。护士A监测生命征并做记录，护士C准备抢救车、准备静脉穿刺所需物品，呼叫上级医师乙；护士 B建立静脉通路，物理降温。值班医师甲快速汇报病情后，上级医师乙：“静脉通路建立立即给予生理盐水500ml快速静滴，调整并增加抗生素用量，患者予冰帽行物理降温， 护士B抽急诊血常规及血生化检查标本”护士A：记每小时尿量，记录患者生命体征各项指标，护士B：血培养标本留取，留取尿常规标本，护士C协助护士B。护士A：患者血压上 升至82/52mmHg。A记录生命征：体温摄氏度，心率110次分，呼吸20次/分，血压96/52mmHg，SaPO295%，神志模糊，无 烦躁。护士B、护士C护士A：“500ml 生理盐水静脉滴注结束”。上级医师乙：护士B给予抗生素药物（先予经验性用药），两路输液，继续生理盐水500ml快速滴注维持。继 续物理降温”诊血常规:白细胞数目10^9/L ↑,中性粒细胞百分比% ↑,红细胞数目10^12/L ,血红蛋白浓度g/L ,血小板数目10^9/L ,护士A：“500ml生理盐水静滴结束”，记录生命征：体温摄氏度，心率100次分，呼吸18次/分，血压96/50mmHg，SaPO295%，尿量增加100ml。上级医师乙： 继续生理盐水500ml静脉静注”。A：记录生命征：体温摄氏度，心率102次分，呼吸20次/分，血压98/52mmHg，SaPO296%，神志精神差，未见烦躁。尿量增加160ml，上级医师乙：“护士B：去
休克患者的抢救应急预案流 程 -标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP ），记每小时出入量（特别保持气道通畅 静脉输入晶体液，维持平均动脉 压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） 严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重 评估休克情况： 血压：（体位性）低血压、脉压↓ 心率：多增快 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏： 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min ，观察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油5mg/h ，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多 积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童 60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血 正性肌力药：多巴胺5～20μg/（kg ·min ），血压仍低则去甲肾上腺素8～12μg 静脉推注，继以2～ 4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20μg/（kg ·min ）
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
家兔感染性休克及其抢救 设计者：临床医学本科陈国军 指导老师：罗红梅 1. 实验目的 用大肠杆菌建立家兔感染性休克模型并进行抢救。 2.设计依据： 休克（shock）是机体有效循环血量减少，组织灌注不足，组织缺血缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征,氧供给不足需求增加是其本质。产生炎症介质是其特征。现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭发展的连续过程休克的本质。因此，恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 根据其病因不同休克可分为：低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经性休克。其中临床上以低容量休克及感染性休克最为常见。 感染性休克：是一种继发于以释放内毒素的革兰氏阴性菌感染的休克，是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧代谢紊乱、细胞损伤甚至多功能器官衰竭的状态，因此又称内毒性休克。 感染性休克其微循环改变的特点可分为三期： 1休克早期。由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力降低，故呈现为高动型休克，即暖休克。 2休克中期。随着细胞、血管内皮在各种细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出，血液浓缩，毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时心肌抑制因子释放，心肌收缩进一步减弱，心排出量减少，形成低动力型休克，即冷休克。 3休克晚期。损伤因素继续存在，逐步进入DIC或多器官功衰竭期。 根据感染性休克的病理特点可得出其抢救的基本原则：休克纠正之前以抗休克为主，同时抗感染，休克纠正之后主要是抗感染。 3.材料与方法 3.1实验材料 家兔；兔手术台；手术器械；生物信号采集系统；三通管；压力感受器；输液装置；2ml 5ml 10ml 30ml 1％盐酸普鲁卡因；1％肝素生理盐水；平衡盐溶液（由1.25%碳酸氢钠和等渗盐水1：2配成）；5％抗革兰氏阴性菌抗生素替莫西林；注入5％NaHco3 1％山莨菪碱抢救；皮质激素。 3.2实验步骤 3.2.1制备家兔感染性休克的病理模型 制备方法： (1)用接种环把大肠杆菌接种在37摄氏度的SS琼脂培养基中培养24h; (2)实验前四小时，用接种环把培养基中细菌全部取下并取下加入20ml 0.9%Nacl溶液中，从家兔耳缘静脉注射入血。 3.2.2 (1)按表1进行Medlab实验参数的设置
休克抢救程序 脉率大于 100 次 /min ，有皮肤苍白、温冷的表现，收缩压小于 12kPa(90mmHg) ，脉压差小于 2.7kPa (90mmHg) ，尿量小于 25ml/h 休克 维护重要脏器供血供氧 体位：头与双下肢畅通气道，鼻导管开放两条以上低温者保温、高热均抬高 20°吸氧静脉通道者物理降温 判定休克类型 感染性休克 消除感染灶、抗生素、纠正酸中毒、补充血容量、血管活性药、激素 过敏性休克心源性休克低血容量性休克神经源性休克 肾上腺素、抗心电监护、镇静止痛、控控制大出血、止痛、肾组胺药、激制心力衰竭、抗心律失常、扩充血容量、上腺素、素、扩充血容纠正血容量、血管活性药、输血、血管活扩充血容量、升压药、保护心肌药物、急性心包性药、纠正酸量、升压葡萄糖酸钙压塞穿刺引流减压中毒药 防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合（ARDS ）、多发性器官功能衰竭等并民症 ICU 连续监护 采血：血气分析、电解质、Cr、BUN床旁拍胸片、ECG 、心及血渗透压、凝血象电监护、尿常规、比重、检查：血常规、血小板、凝血酶原时尿渗透压，记录每小时间、纤维蛋白定量、3P 试验尿量血流动力学、血压、脉压差、有条件：PCWP 纠正酸中毒、改善脏器灌注 纠正酸中毒、5%碳酸氢钠应用血管活性剂：含血管收缩剂（如肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺等），血管护张剂（如间羟胺、酚妥拉明等）。
感染性休抢救程序 感染性休克 抗感染 联合应用抗生素控制感染 连用 1～ 3d 地塞米松 40～60mg/d，纳洛酮 0.8~1.2mg / 次 消除感染灶，引流 注意观察病情及时会诊 对症处理 必要时连续监护 连续记录生命体征 记录出入量 评估治疗效果 抗休克 补充血容量：右旋糖苷 -40（低分子右旋糖苷），平衡盐，胶体物质，输新鲜血 纠正酸中毒： 5%碳酸氢钠 血管活性物质 高排低阻型休克：间羟胺，多巴胺 低排低阻型休克：加用酚妥拉 明，莨菪类药物，多巴胺，多巴酚丁胺改善微循环 防治并发症：弥漫性血管内凝血（DIC ）、水肿、心办衰竭、 肾功能衰竭及成人呼吸窘迫综 合征（ ARDS ）
休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，
交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
休克抢救应急预案及程序 【预案】 1、当患者脉率>100次/分，出现周围循环不良表现，收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg, 尿量减少时，即可作出休克的判断。 2、确诊后，应迅速建立静脉通道，并加强生命体征监护。 3、判定休克的类型，根据类型采取措施。 （1）感染性休克：清楚感染灶，应用抗生素，纠正酸中毒，补充血容量，应用血管活性药和激素。 （2）过敏性休克：应用肾上腺素、抗组胺药、激素，扩充血容量，升压药、葡萄糖酸钙的应用。 （3）心源性休克：心电监护，镇静止痛，控制心力衰竭，抗心律失常，补充血容量，应用血管活性药，保护心肌药物。 （4）低血容量性休克：控制大出血，补充血容量，输血，应用血管活性药，纠正酸中毒。 （5）神经源性休克：止痛，应用肾上腺素，扩充血容量，升压药应用。 4、防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症。 【程序】 判断休克→建立静脉输液通路，生命体征监护→判定休克类型→根据休克类型采取措施→防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症
吸痰过程中心装置出现故障应急预案及程序 预案 1、先分离吸痰管与中心吸引装置，然后用注射器连接吸痰管吸 痰，并向患者家属做好解释与安慰工作。 2、如注射器抽吸效果不佳，连接备用吸痰器（或洗胃机）进行 吸引。 3、密切观察患者呼吸道分泌物情况，必要时再次吸引。 4、立即通知维修进行抢修。 程序 分离吸痰管→接注射器抽吸→接备用吸痰器→观察病情→通知抢修
患者发生空气栓塞的应急预案与处理程序 预案 1、发现患者出现空气栓塞症状时，立即停止输液，更换输液器 或排空器内残余空气。 2、报告医生、护士长科主任。 3、将患者置左侧卧位和头低脚高位。 4、密切观察患者病情变化，遵医嘱给氧及用药。 5、详细记录病情变化及抢救经过。 程序 空气栓塞→停止输液→更换输液器或排除输液器残余空气→报告医生→左侧卧位和头低脚高位→遵医嘱给氧及用药→密切观察患者
过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时，需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等，及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见，给药途径则以静脉用药发生率最高，约占% 当发生过敏性休克时，立即除去过敏原。如患者为静脉用药时，停止输液，换掉输液器和管道，不要拔针，保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊，第一时间注射肾上腺素。 肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品：1：1000肾上腺素注射液（规格：1ml:1mg）；剂量：按kg计 算，成人最大剂量为（）。 儿童给药方案各异，按年龄的肌注剂量如下： 6个月以下，50ug（）； 6个月~6岁，120ug（）； 6~12岁，250ug（） 肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟，直到患者的状况稳定。 特别提醒：肾上腺素皮下注射吸收较慢，6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。 静脉注射 极危重患者，如收缩压0～40mmHg，或有严重喉头水肿征象的患者，应该静 脉给予肾上腺素。 药品：1：10000肾上腺素注射液；配制：取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml，用氯化钠注射液稀释10倍。 剂量：取1：10000肾上腺素静脉注射3~5ml，缓慢静推至少5分钟。或：1ml 肾上腺素注射液（1ml：1mg）+5糖糖溶液250ml中静脉滴注，滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1：静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧，以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2：即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg，即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射，再继续推注生理盐水20ml，然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者，既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量，肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液，通常为%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义 感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统,产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体 感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染 革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。 （四）掌握感染性休克的病因治疗原则 在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 ⒈补充血容量。 ⒉纠正酸中毒。 ⒊血管活性药物的应用。 ⒋维护重要脏器的功能。 ⒌肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；尿
扬州市第一人民医院儿科 关于“过敏性休克抢救流程”培训记录 培训时间：2013-9-24 18:30 地点：东区19病区医生办公室 主讲人：符明凤主任医师 参加人员（签字）： 培训内容：过敏性休克抢救流程 【临床表现】 特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 1、症状：过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 （1）循环系统表现 由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 （2）呼吸系统表现 由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 （3）神经系统表现 由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 （4）消化系统表现 由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 （5）皮肤粘膜表现
由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 2、体检：神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 1、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。 2、尿常规可有蛋白出现。 3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。 4、血清IgE增高。 5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 7、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 1、诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。 （1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （1）感染性休克：有感染中毒表现。 （2）心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 （3）低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 （4）神经性休克：有脑、脊髓损伤史。 （5）迷走血管性昏厥：有些患儿在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 1、一般治疗 保温、吸氧、重症监护、注意生命体征，立即停用或清除过敏原。
脓毒症感染性休克抢救常规 【概述】 休克是组织灌注不足或血流分布异常所导致的一种广泛的细胞低氧性急性循环衰竭。其主要的临床特点为全身组织低灌注和重要脏器的功能障碍。感染性休克(Septic shock)是感染引起全身炎症反应综合征产生脓毒症的基础上出现以循环功能障碍为主要临床表现的危重综合病症，其又被称为脓毒性休克,由于休克常呈进行性发展，一般将其分为代偿期、失代偿期。失代偿期休克出现的多脏器系统衰竭(multiple organ system failure，MOSF)可显著增加死亡率，故应强调早期诊断治疗。 【诊断】 休克的早期判断与识别决定了休克的治疗效果及预后。根据2006年儿科急救学组与儿科学组拟定的新治疗方案将感染性休克(脓毒性休克) 临床分为代偿期(早期)与失代偿期。 感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早期) 临床表现符合下列6项中3项： 1.意识改变:烦躁不安或萎靡，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。 2.皮肤改变:面色苍白发灰，指趾紫绀，皮肤花纹，四肢
凉。 3.心率脉搏改变:外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 4.毛细血管再充盈时间≥3 s(需除外环境温度影响)。 5.尿量<1 ml/kg/h。 6.代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。 感染性休克(脓毒性休克)失代偿期:代偿期临床表现＋低血压 1—12月< 70mmHg 1—10岁< 70mmHg＋2×年龄 ≥10岁< 90mmHg 目前认为对于休克的早期判断应以终末器官灌注是否充足，机体的循环血量是否能满足组织的代谢需求为标准，而不只是根据能否维持一定的血流动力学参数来判断，如不能根据血压、脉搏的正常而排除休克的存在。 【治疗】 1．感染性休克(脓毒性休克)治疗原则 最理想的治疗时机应始于休克的失代偿期前，即早期识别并进行积极复苏，判断休克复苏成功的标准为维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压： (1)毛细血管再充盈时间 2秒。 (2)外周及中央动脉博动均正常。 (3)四肢温暖。
1、诊断要点 (1)常见于各种严重感染,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、 大面积烧伤、败血症等。 (2)寒颤高热或体温骤降。 (3)脉细弱,收缩压低于10、6Kpa,面色苍白或潮红。 2、抢救纲要 １、积极控制感染 ２、扩充血容量 ３、纠正酸中毒 ４、使用血管活性药物 ５、使用糖皮质激素 ６、防治心肾功能不全 (1)开辟静脉给通道。 (2)快速输入以晶体溶液、代血浆为主得扩容剂。 (3)纠正酸中毒。 (4)准确地判明微循环状态,合理使用血管活性药物。 (5)氧气疗法。 (6)大量应用抗菌素。 (7)应用肾上腺皮质激素。 (8)给大剂量维生素C。 3、急救措施 (1)5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。 (2)5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位,静滴。 (3)地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克,静滴。 (4)10%GS500毫升+阿拉明20毫克,静滴。 (5)纠正酸中毒,5%碳酸氢钠200-300毫升静注。 (6)阿托品1-2毫克,静注。 感染性休克应该如何治疗？ 病因治疗 在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能得致病菌,选用强力得、抗菌谱广得杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素,肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶与迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体得抗病能力。不同致病菌脂多糖(LPS)核心区与类脂A结构高度保守,可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症与(或)感染性休克患者得病死率,但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生得HA-IA(人抗类脂A-IgM单抗)与E5鼠IgM单抗效果尚不确切。 抗休克治疗 (一)补充血容量有效循环血量得不足就是感性性休克得突出矛盾。故扩容治疗就是抗休克得基本手段。扩容所用液体应包括胶体与晶体。各种液体得合理组合才能维持机体内环境得恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白与全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症,加之机体对糖得利用率较差,且高血糖症能导致糖尿与渗透性利尿带出钠与水,故此时宜少用葡萄糖液。 1、胶体液①低分子右旋酐(分子量2～4万):能覆盖红细胞、血小板与血管内壁,增加互斥性,从而防止红细胞凝聚,抑制血栓形成,改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗,从而补充血容量,稀释血液,
感染性休克病人抢救应急演练脚本
感染性休克病人抢救应急演练脚本 演练目的：检验医护人员对应急预案感染性休克病人抢救流程的掌握程度，提升对感染性休克的救治水平和应急反应能力。 一、以下由演练负责人口述： 演练时 间：年月日 17:15— 18:25 演练地点：XX科病房 演练内容：感染性休克病人抢救应急演练 参加人员：值班医师甲、上级医师乙、护士A、护士B、护士C 二、演练场景及记录： 三、背景： 发热，心率快，血压低，肢体末梢冰冷。 场景：上午科病房，所有值班人员都正在有序工作，责班护士A巡查病区内患者生命体征，当护士A巡视到今日上午手术行钬激光碎石术后20床，患者神志淡漠，精神状态极差，查生命体征T39.2℃；P110次/分；R18次/分；BP74/46mmHg，同时 A呼叫护士C“马上通知医生，准 C：呼叫“值班医师甲，有今日手术病人病情恶化，出现休克症状，快来抢救。”值班医师甲、护士A、护士C参与抢救人员立即到达病人床边。值 A：报告病人情况：“病人于
17：15见高热症状，T39.2℃；P112次/分；R18次/分； BP74/46mmHg，SaPO290%，肢体冰冷，神志淡漠，伴烦躁，值班医师甲：查看病人（做相应查体评估病情）后，“患者诊断为泌尿系结石伴肾积水，术后6小时通过导尿引流袋观察，尿量600ml，，现根据病情，考虑为感染休克，另外建立静脉通道，立即行抗休克治疗。护士A监测生命征并做记录，护士C准备抢救车、准备静脉穿刺所需物品，呼叫上级医师乙；护士B建立静脉通路，物理降 医师乙：“静脉通路建立立即给予生理盐水500ml快速静滴，调整并增加抗生素用量，患者予冰帽行物理降温，护士B抽急诊血常规及 护士A：记每小时尿量，记录患者生命体征各项指标，护士B：血培养标本留取，留取尿常规标本，护士C协助护士B。护士A：患者血压上升至82/52mmHg。 A记录生命征：体温39.0摄氏度，心率110次分，呼吸20次/分，血压96/52mmHg，SaPO295%，神志模糊，无烦躁。护 士B、护士C护士A：“500ml生理盐水静脉滴注结束”。上级医师乙：护士B给予抗生素药物（先予经验性用药），两路输液，继续生理盐水500ml快速滴注维持。继 :白细胞数目20.51 10^9/L ↑,中性粒细胞百分比93.50 % ↑ ,红细胞数目3.73 10^12/L ,血红蛋白浓度119.00 g/L ,血小板数目133.00 10^9/L ,护士A：“500ml生理盐水静滴结束”，记录生命征：体温
小儿过敏性休克抢救流程图
遇到过敏性休克，必须当机立断，不失时机地积极处理。 过敏性休克的临床表现： 本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过24小时，严重时可出现紫绀。上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。 上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。在早期过敏反应消散后４-８小时，可再次出现。 有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后8-12小时。 诊断与鉴别诊断 （一）诊断。 1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。 2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。 （二）鉴别诊断。应与以下疾病相鉴别：严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。
感染性休克的研究现状及护理进展 陆柳营，闫秋佚 摘要：阐述感染性休克（ＳＳ）的发病机制、治疗现状，综述感染性休克的护理研究进展。 关键词：感染性休克；炎症反应；血管活性药物；护理 中图分类号：Ｒ４７３．５ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－４７４８．２０１２．０１．０５６ 文章编号：１６７４－４７４８（２０１２）１Ａ－００７７－０２ 感染性休克（ｓｅｐｔｉｃ ｓｈｏｃｋ，ＳＳ）又称脓毒性休克或内毒素性休克，是全身性感染（ｓｅｐｓｉｓ）导致以器官功能损害为特征的临床综合征，每年有数百万人罹患此病，病死率大于２５％，并且发病率逐年上升［１－３］。由于其血流动力学的变化复杂，且发病机制尚未完全阐明，故病死率仍然很高，迫切需要更广泛、更深入的研究和探讨。近年来，在ＳＳ的发病机制和治疗上有了新进展，现综述如下。 １ ＳＳ的发病机制 目前，ＳＳ的发病机制尚未完全明确。过去长时间是从组织水平（微循环学说）来解释休克的发病机制，认识到休克是以急性微循环障碍为主的综合征，是由于循环血容量减少，引起器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。在微循环学说的指导思想下，低血容量性休克（失血性、创伤性）的治疗取得了明显的进展，但对ＳＳ的疗效并未显著提高。直到休克发生发展的细胞分子生物学研究发现，各种体液因子（细胞因子）和内皮细胞、中性粒细胞、单核－巨噬细胞的激活是微循环发生上述改变的根本原因［４］。从此，关于ＳＳ的发病机制，达成了炎症控制学说的共识。 炎症失控学说认为，ＳＳ主要是因机体炎症反应失控所导致的器官损伤，其中，炎症介质起着重要作用。参与炎症反应的介质包括炎症细胞因子［肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素（ＩＬｓ）、血小板激活因子（ＰＡＴ）、白三烯（ＬＴｓ）、内皮衍生松弛因子（ＥＤＲＦ）、血管通透因子（ＶＰＦ）等］、多种炎症介质［补体３ａ（Ｃ３ａ）、补体５ａ（Ｃ５ａ）等］以及氧自由基和一氧化氮（ＮＯ）等，它们的释放和相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程，包括内皮细胞炎症反应、血液高凝及微血栓形成、异常的血液循环状态、心肌抑制和高代谢反应，从而构成了炎症反应和感染性休克的病理基础［５］。因此，ＳＳ并非细菌感染直接作用，而是机体对感染性因素的反应。 机体在启动炎症反应的同时，代偿性抗炎症反应也伴随发生，如处于动态平衡，则病情稳定，如稳态失衡将导致内环境紊乱，炎症反应占优势时，即表现为全身炎症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍ－ｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ＳＩＲＳ）；反之，如抗炎反应占优势时，免疫功能障碍，增加机体感染易感性，产生代偿性抗炎症反应综合征（ｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙ ａｎｔｉｉｎｆｌａｍｎａｔｏｒｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＣＡＲＳ），无论ＳＩＲＳ还是ＣＡＲＳ最后均可导致ＳＳ［６］。 此外，近年来肠道屏障功能已引起临床关注。肠道作为机体最大的细菌和内毒素储存体，正常情况下，生理功能完整的肠黏膜对肠道中的细菌和内毒素构成屏障作用［６］，但在严重感染应激情况下，肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素入血及肠道细菌转位入血，引起ＳＩＲＳ，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血中并在远隔部位引起全身性炎症。 ２ ＳＳ的治疗 ＳＳ的治疗应从损伤出现的即刻开始，治疗原则是在纠正感染性休克的同时必须控制感染源，给予合适和有效的抗生素。抗休克有初步成效后再立即着手进行控制感染源手术处理。有研究表明，对ＳＳ病人，不失时机的外科手术干预，如引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可能引起的医疗器具等及其他合理的综合治疗对感染源的控制非常重要［７］。对一些急需处理的特定感染，如弥漫性腹膜炎、肠梗阻等，应尽快寻找病因并确定或排除诊断，并在症状出现６ｈ内完成。此外，支持疗法包括早期容量复苏、纠正缺氧、调节机体炎症反应和营养支持在ＳＳ的治疗中也很重要。 ３ ＳＳ的护理 ３．１ 严密观察病情，及早预防和发现休克 休克早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制订相应治疗方案是抢救成败的关键。如出现下列症状，要警惕ＳＳ的发生。 ①体温骤升或骤降，突然高热、寒战或体温达３８℃～４０℃；②意识的改变，如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡等；③皮肤的改变：皮肤潮红或湿冷发绀；④血压＜８０／５０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），原有高血压者血压下降２０％或下降２０ｍｍＨｇ，脉压＜３０ｍｍＨｇ，心率快；⑤少尿。实验室检查：血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等［８］。ＳＳ一旦发生，应立即转入重症监护室，专人２４ｈ特别护理，严密观察休克病情转归情况。发生休克时，应立即给病人安置休克体位，即病人头部和躯干抬高１０°～２０°，下肢抬高２０°～３０°，以利于增加回心血量，改善脑血流量，利于呼吸，减轻组织缺氧。 ３．２ 积极配合进行早期液体复苏 大量的人体和动物试验证明，积极进行血容量复苏是ＳＳ治疗的焦点，其目的是快速扩容、增加心输出量及运氧能力。容量复苏治疗是否及时有效，直接影响病人的最终生存。 ３．２．１ 早期容量复苏目标 有研究表明，在ＳＳ早期治疗中，若能６ｈ内实现血流动力学稳定和组织氧代谢正常，病死率可明显下降。根据某些指标指导早期临床治疗的方法称为早期目标导向治疗（ｅａｒｌｙ ｇｏａｌ－ｄｉｒｅｃｔｅｄ ｔｈｅｒａｐｙ，ＥＧＤＴ）［９，１０］。据２００８年ＳＳ治疗指南，在早期容量复苏目标中，为保证充足氧供，早期达标治疗不但包括了传统治疗的内容，而且要保持中心静脉血氧饱和度（ＳｃｖＯ２）≥７０％或混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）≥６５％及红细胞压积＞３０％，且在６ｈ内达标。故ＳＳ的病人除了要监测精神状态、皮肤温度及色泽、血压、脉率、尿量等一般指标，还要监测中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）、心排出量（ＣＯ）、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定等特殊指标。３．２．２ 早期容量复苏血管通路 影响最初液体复苏的一个重要因素包括血管通路的快速而有效建立。ＳＳ时，由于血管痉挛或血容量不足，静脉穿刺常困难。国外主张，如果在９０ｓ内或３
急救护理 第一章绪论 一、名词解释： 1、院外急救：指急危重症伤员进入医院前的医疗救护。 2、急救护理学：是研究各类急性病、急性创伤、慢性疾病急性发作及危重病人的抢救与护理的一门跨学科的综合性应用学科。 二、填空： 1、现代急救护理学的起源可追溯到（19世纪南丁格尔）年代。 2、急救网由（急救中心(站)）、（医院急诊科(室)）、（街道卫生院、红十字卫生站）组成。 三、选择： 1、下列哪项不是急诊医疗体系的参与人员（ D ） A、急救并呼救人员 B、急救医护人员 C、急诊科医护人员 D、病人家属 2、现场救护的原则包括(ABCDE) A、立即使患者脱离危险区 B、先救命后治病 C、争分夺秒，就地取才 D、保留离断肢体或器官 E、加强途中监测并详细记录 四、简答： 1、简述急救护理学的范畴。 急救护理的研究范畴：院外急救、危重病救护（ICU）、抢险救灾、战地救护、急救护理人才的培训和科学研究工作。 2、你认为急救护士应具备怎样的素质？说出理由。 急诊医疗服务系统的三个部分既有各自独立的工作职责和任务，又相互密切联系，是一个有严密组织和统一指挥机构的急救网络。院前急救负责暂时的、应急性的急救；院内急诊负责完整的诊断与治疗过程。院内急诊需要快速、有效的院前急救作为前提和保障；但没有院内诊治，院前急救的成效难以巩固，从而影响伤病员的康复。因此，二者是相互促进和相互制约的。 第二章院外急救 一、填空： 1、受伤后，伤员的最佳急救期是伤后（12小时）内。 2、现场判断一个伤员应在（1~2分钟）内完成。 3、在不影响急救的情况下，一般将病人取（平卧位头偏向一侧）或（屈膝侧卧位）体位。 4、担架转运伤员头应在（后）；飞机运送时，伤员应取（横）位，运送休克伤员时，头应朝（后）。 二、判断改错：
过敏性休克抢救流程 1. 立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是1—2ml. 2.脱离过敏原,结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素 2~5ml封闭注射). 3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注. 4.地塞米松5~10mg静注,继之以琥珀酸氢化可的松200—400mg静滴. 5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg. 6.抗休克治疗:吸氧,快速输液,使用血管活性药物,强心等. 7.注意头高脚底位,维持呼吸道通畅. 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅. 过敏性休克诊疗常规 【临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 1、症状：过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 2、体检：神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。【实验室及其他检查】 1、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。 2、尿常规可有蛋白出现。 3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。 4、血清IgE增高。 5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 7、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 1、诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。 （1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （1）感染性休克：有感染中毒表现。 （2）心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。