肺栓塞怎么回事
篇一：肺栓塞是由什么原因引起的
肺栓塞是由什么原因引起的
1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进
入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。
2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、
细菌栓、心脏赘生物等均可引起。
3、静脉血栓形成的条件。
1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。
（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的
危险性最高。
（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心
脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分
娩期的严重并发症。
（五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶
酶原激活抑制剂的增加。
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力
及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持paco2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然paco2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现co2潴留。急性肺栓塞时常见pao2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通
授课时数2学时 市区中心医院呼吸科何朝文 一、目的要求： 重点讲解肺栓塞的相关概念、临床表现、诊断步骤、治疗原则（掌握） 较详细讲解肺栓塞的危险因素、辅助检查结果分析、鉴别诊断、临床分型、预防（熟悉） 一般介绍肺栓塞流行病学状况、病理生理学（了解） 二、教学重点 肺栓塞的概念、临床表现、诊断步骤、辅助检查的临床意义、治疗原则 三、教学难点 肺栓塞辅助检查的判断、肺栓塞与症状的相关性、诊断思路 四、教学方法 （一）利用肺栓塞临床病例影像学图像进行讲授。 （二）利用电子解剖示意图显示肺栓塞的特点。
（三）结合临床表现各异的肺栓塞病案进行讨论以及诊断分析的临床思维过程。 五、教具 多媒体幻灯、激光笔一支。 六、教学容和步骤及时间分配（80分钟） 相关概念（PE、PTE、VTE、DVT） 04分钟 流行病学 01分钟 危险因素 05分钟 病理 05分钟 病理生理10分钟 临床表现10分钟 诊断（疑诊-确诊-求因） 20分钟 临床分型 05分钟 鉴别诊断 05分钟 治疗12分钟 预防 03分钟 七、板书提纲 肺血栓栓塞症（PTE）
【相关概念（PE、PTE、VTE、DVT）】 肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE 。 急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI）。由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis,DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。 . 【流行病学】 有症状的静脉血栓栓塞症发生率为每年1/1000-2/1000人，其中约1/3表现为肺栓塞。欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
https://www.doczj.com/doc/f71378372.html,/ 1 肺栓塞的检查方法有哪些 肺栓塞主要的检查方法有下列几项： (一)血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定是交链纤维蛋白的特异降解产物，正常参考值<0畅5mg/L 。血浆D-二聚体测定含量异常增高强烈提示肺栓塞。国内外研究报道，PE 患者D-二聚体测定阳性率>85%，D-二聚体测定阴性者强烈提示无急性PE 。 (二)螺旋CT ：PE 的直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征，间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺失，马赛克征，肺梗死灶，胸膜改变等。CT 的敏感性和特异性分别为87%和95%，对肺动脉段及其以上动脉的诊断阳性率达到96%，但对段以下动脉的诊断易出现假阳性。许多地区已经将螺旋CT 作为急性或慢性肺动脉栓塞的常规首选检查手段。螺旋CT 的最大优点是无创，对急诊患者价值大，而且可用于指导治疗及评价疗效。 (三)超声心动图：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞。直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加的表现。 (四)磁共振成像(MRI)：MRI 与螺旋CT 相似，对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，并且避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI 具有潜在的识别新、旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。 (五)肺动脉造影：肺动脉造影为肺栓塞诊断的金标准，辅以局部放大和斜位照片后，可以显示直径为0畅5mm 血管内的栓子。在栓塞72h 以内，肺动脉造影诊断PE 有极高的敏感性和特异性，不宜发生漏诊。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%，而且还可通过导管直接捣碎、吸出巨大栓子，或者通过导管注入溶栓药物进行治疗。 肺栓塞的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢、局部低灌注、静脉回流延迟等。如缺乏肺栓塞的直接征象，即不能确诊。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0畅1%和1畅5%，应严格掌握其适应证，权衡利弊，慎重选择对象。 (六)其他：心电图、血气检查、放射性核素肺扫描检查有助于PE 诊断。 (七)鉴别：肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。 原文地址：https://www.doczj.com/doc/f71378372.html,/86fss/2014/0807/189316.html
一、是非判断与选择题： 1. 肺栓塞即肺血栓栓塞症，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。（） 2. PTE的危险因素包括静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。（） 3. 长途航空或乘车旅行致使血液高凝状态，引发下肢深静脉血栓形成。（） 4. 引起PTE的血栓大部分来源于下肢深静脉，此外还有上腔静脉和右心腔。（） 5. PTE有典型的症状，如呼吸困难、胸痛、咯血三联症，故易于诊断。（） 6. 血浆D-二聚体低于500ug/L时，可以基本排除急性PTE。（） 7. 下肢血管超声检查可以诊断DVT，对PTE有重要的提示意义。（） 8. 螺旋CT和电子束CT肺动脉造影能发现段以上肺动脉内低密度充盈缺损。（） 9.PTE时动脉血气分析会出现：低氧血症、高碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大。（） 10.核磁共振成像可以发现段以上肺动脉内栓子，并且可以避免碘造影剂。（） 11.对于确诊PTE的患者应及时行溶栓治疗，常用药物有UK、SK和rt-PA。（） 12. 抗凝治疗是PTE和DVT的基本治疗方法，主要药物有肝素、低分子肝素和华法林。（） 13. 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。（） 14. 对于PTE患者给予华法林抗凝治疗是一种安全的治疗方法，不需要监测INR或PT。（） 15.下列哪项不是肺栓塞溶栓治疗的禁忌症？（） A.一周内发生过脑溢血 B.陈旧性十二指肠球部溃疡 C.活动性胃溃疡 D.10天内有外科手术史 E.亚急性细菌性心内膜炎 16.下列关于肺栓塞的病理生理学变化的描述哪一种说法不正确？（）
A.肺栓塞引起生理死腔增大 B.通气/血流比值失调 C.肺血管网减少导致肺毛细血管阻力增加引起肺动脉高压 D.动脉血二氧化碳分压增加 E.肺栓塞可导致急性右心衰竭 17.下列关于肺栓塞的特点，那种描述是不正确的？（） A.绝大多数肺栓塞患者存在该病的易发因素 B.最常见的血栓来自下肢及盆腔静脉 C.肺栓塞双侧多于单侧 D.好发于左肺上叶 E.慢性肺栓塞主要是反复发生的较小范围的肺栓塞 18. 华法林治疗的主要并发症是（） A.过敏反应 B.心动过速 C.粒细胞减少 D.出血 E.低蛋白血症 二、名称解释 1.肺栓塞（PE） 2.肺血栓栓塞（PTE） 3.大面积肺血栓栓塞 三、简答题
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
急性肺栓塞治疗手册 （河池市第三人民医院心胸外科） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE是我国常见的心血管系统疾病，PE是内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综 合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此 统称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE> 一、易患因素
注：0R= odds ratio,相对危险度 二、临床表现 PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者 是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血 而被疑诊PE胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示 肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没 有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。 2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型 PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VT吕其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂， 三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 三、辅助检查 1. 动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度［P（A-a）O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平 升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体 水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 3?心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联U、川、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SI Q m T E （即I导联S波加深，川导联出现Q/q 波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
1概述 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 2病因 绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 3肺栓塞的分类 肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。 肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。 （2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。
急性肺血栓栓塞症（APTE） 一、高危急性肺栓塞发作处理 1、RICU护理常规 (I)特护。 (2)软食或鼻饲。 (3)绝对卧床休息(合并下肢DVT者)。 (4)监测脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征。 (5)动态监测心电图、动脉血气分析。 (6)易消化饮食。 (7)保持大便通畅，避免用力。 (8)绝对卧床休息(对合并DVT患者，抗凝治疗INR值达到2.0左右方可活动)。 2.一般治疗 (1)氧疗(鼻导管或面罩)(低氧血症患者)。 (2)呼吸循环支持治疗(有创或无创，呼吸衰竭患者)，应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 (3)适当使用镇静剂(有焦虑和惊恐症状者)。 (4)适当使用止痛药治疗(有胸痛者)。 (5)应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 (6)对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患
者，可给子具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。 (7)若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。 (8)谨慎使用液体负荷疗法(过多液体负荷可能加重右心室扩张、影响心排血量)。 3.溶栓治疗 适应证：①两个肺叶以上的大块肺栓塞者；②不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；③并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降)者；④原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；⑤有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；⑥肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。 禁忌证：绝对禁忌证：①活动性内出血；②近期自发性颅内出血；相对禁忌证：①2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；②2个月内的缺血性中风；③10d内的胃肠道出血；③15d内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；⑦近期曾行心肺复苏；⑧血小板计数低于100×109／L；⑨妊娠；⑩细菌性心内膜炎；
急性肺血栓栓塞症( APTE) 一、高危急性肺栓塞发作处理 1、R ICU护理常规 (1) 特护。 (2) 软食或鼻饲。 (3) 绝对卧床休息(合并下肢DVT者)。 (4) 监测脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征。 (5) 动态监测心电图、动脉血气分析。 (6) 易消化饮食。 (7) 保持大便通畅，避免用力。 (8) 绝对卧床休息(对合并DVT患者，抗凝治疗INR值达到2.0 左右方可活动) 。 2. 一般治疗 (1) 氧疗( 鼻导管或面罩)( 低氧血症患者) 。 (2) 呼吸循环支持治疗( 有创或无创，呼吸衰竭患者) ，应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 (3) 适当使用镇静剂( 有焦虑和惊恐症状者) 。 (4) 适当使用止痛药治疗( 有胸痛者) 。 (5) 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感
染。 (6) 对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可 给子具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。 （7）若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后（多巴胺3?5mg,去甲肾上腺素1mg）,持续静脉滴注维持。 （8）谨慎使用液体负荷疗法（过多液体负荷可能加重右心室扩张、影响心排血量）。 3. 溶栓治疗 适应证：①两个肺叶以上的大块肺栓塞者；②不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；③并发休克和体动脉低灌注（如低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降）者；④原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；⑤有呼吸窘迫症状（包括呼吸频率增加，动脉血 氧饱和度下降等）的肺栓塞患者；⑥肺血栓栓塞后出现窦性心动过 速的患者。 禁忌证：绝对禁忌证：①活动性内出血；②近期自发性颅内出血；相对禁忌证：①2周内的大手术、分娩、器官活 检或不能压迫止血部位的血管穿刺；②2个月内的缺血性中 风；③10d内的胃肠道出血；③15d内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥难于控制的重度高血压（收缩
肺栓塞患者的护理常规 一、定义：肺栓塞（PE）是指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以 肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合症，包括脂肪滴、羊水栓塞、转移性癌、空气栓塞、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端等。 肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病。 肺梗死(PI)为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 二、高危因素:血栓性静脉炎、静脉曲张、外科手术、骨折、高龄、肥胖、 久坐、长时间卧床或制动人群、孕产妇、肿瘤、急生心梗、心功能不全等，我们科室的介入治疗、肿廇患者 在临床中，如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、下肢深静脉炎、心脏病等的患者突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律失常、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭，等情况要想到本病的可能。 三、临床表现：临床表现由于栓子的大小、多少不同而差异显著。小范围的 肺血管栓塞可能只有暂时的呼吸困难，而大范围的肺栓塞病人可以在数分 钟至数小时内突然死亡。 1、呼吸困难及气短。为肺栓塞最重要的临床表现，轻症病人有阵发性过度换气、活动时气短；严重者呼吸困难，突然出现恐怖感，濒死感，呼吸频率增快，达40~50次/分，伴发绀。 2、胸痛。常为患侧胸部钝痛。可表现为类似胸膜炎性的胸痛，随呼吸运动而加重。也可发生心肌梗塞样的疼痛，部位在胸骨前，向肩和颈部放射，其疼痛程度难以忍受。 3、头晕、昏厥。提示有大的肺栓塞存在，伴有脑供血不足的症状。 4、咳嗽。多为干咳，无痰。 5、咯血。当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为小量咯血，大咯血极少见。 6、休克。约10%患者可发生休克，发生休克的均为巨大栓塞，常伴有肺动脉的反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。 7、体征：常见有呼吸急促、面色苍白或口唇、指端、末梢发绀，肢体皮肤呈花斑色，肺部局限性湿啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音以及血心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进、血管性杂音等。 四、辅助检查： 1、心电图：大多数病例有非特异性的心电图异常。部分病例可见I导S波加深，Ⅲ导出现Q波及T波，其表现如ST异常、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、等。心电图改变多在发病后即刻出现，以后随病程的发展而呈
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
一、单选题 1、急性肺栓塞的治疗 A、溶栓 B、抗凝治疗 C、呼吸循环支持 D、以上都是 2、肺栓塞最常见的栓子 A、血栓 B、羊水 C、空气 D、脂肪 3、肺的血液供应 A、肺动脉 B、支气管动脉 C、两者都有 D、两者都不是 4、超声心电图提示肺动脉栓塞的间接征象 A、右室扩张 B、肺动脉内径增加 C、肺动脉压增高 D、以上都是 5、急性肺栓塞的溶栓时间窗 A、14天 B、6小时 C、12小时 D、24小时 6、诊断肺栓塞的金指标 A、肺动脉造影 B、D二聚体 C、心电图 D、超声心动图 7、属于肺栓塞溶栓禁忌症的是 A、有活动性内出血 B、近期自发性颅内出血 C、2周内的大手术、分娩、器官活检 D、以上都是 8、女性，突发胸部疼痛3小时，面色苍白，大汗，血压180/100mmHg，超声心动图提示主动脉根部扩张、升主动脉呈真假双腔征 A、主动脉夹层 B、急性心肌梗死 C、肺栓塞 D、肠系膜动脉栓塞 9、发热伴胸痛，深呼吸或咳嗽时疼痛明显加重 A、胸膜炎 B、肺栓塞 C、急性心肌梗塞 D、心绞痛 10、突发呼吸困难伴胸痛，血氧分压下降，D二聚体增高，最可能的诊断 A、胸膜炎 B、肺栓塞 C、急性心肌梗塞 D、心绞痛 二、多选题 1、肺栓塞易患因素 A、下肢骨折 B、3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 C、髋关节或膝关节置换术 D、严重创伤 E、3月内发生过心肌梗死 F、脊髓损伤 2、D二聚体水平升高可见于以下哪些情况 A、肿瘤 B、炎症 C、出血 D、创伤 E、肺栓塞 F、急性心肌梗死 3、以下哪些是新型口服抗凝药 A、利伐沙班 B、阿哌沙班 C、达比加群 D、依度沙班 4、肺栓塞可做（） A、螺旋CT B、MRI C、肺动脉造影 D、血气分析E核素肺通气/灌注扫描 5、急性肺栓塞的常见症状 A、胸痛 B、呼吸困难 C、发绀 D、咯血E晕厥 三、判断题 1、肺栓塞常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发右下肺叶。 2、晕厥有时是急性肺栓塞唯一首发症状 3、心电图是确诊肺栓塞的最可靠方法 4、肺栓塞是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于冠心病和高血压。 5、肺血栓栓塞症是静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，主要表现为肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理特征。
授课时数2学时 深圳市龙华区中心医院呼吸内科何朝文 一、目的要求： 重点讲解肺栓塞的相关概念、临床表现、诊断步骤、治疗原则(掌握) 较详细讲解肺栓塞的危险因素、辅助检查结果分析、鉴别诊断、临床分型、预防(熟悉） 一般介绍肺栓塞流行病学状况、病理生理学(了解） 二、教学重点 肺栓塞的概念、临床表现、诊断步骤、辅助检查的临床意义、治疗原则 三、教学难点 肺栓塞辅助检查的判断、肺栓塞与症状的相关性、诊断思路 四、教学方法 （一)利用肺栓塞临床病例影像学图像进行讲授. （二）利用电子解剖示意图显示肺栓塞的特点。 （三）结合临床表现各异的肺栓塞病案进行讨论以及诊断分析的临床思维过程.
五、教具 多媒体幻灯、激光笔一支。 六、教学内容和步骤及时间分配（80分钟）相关概念（PE、PTE、VTE、DVT) 04分钟流行病学 01分钟危险因素 05分钟病理 05分钟病理生理10分钟临床表现10分钟诊断（疑诊—确诊-求因） 20分钟临床分型 05分钟鉴别诊断 05分钟治疗12分钟预防 03分钟 七、板书提纲 肺血栓栓塞症（PTE） 【相关概念（PE、PTE、VTE、DVT）】
肺栓塞（pulmonary embolism， PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism， PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。...。.。文档交流 PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。..。。..文档交流 PTE为PE最常见的类型,占PE中的绝大多数，通常所称的PE 即指PTE 。 急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时,可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大,出现急性肺源性心脏病。.。.。。.文档交流 肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction， PI）.由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15％发生PI。.。。。..文档交流引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis，DVT）.DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）..。。..。文档交流 。【流行病学】 有症状的静脉血栓栓塞症发生率为每年1/1000—2/1000人，其中约1/3表现为肺栓塞。欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约为
急性肺栓塞溶栓禁忌症与 适应症 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
治疗方案及原则： （一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。 （二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张 压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
见,呼吸困难或胸痛均为疑诊肺栓塞症状之一。通过上述症 状怀疑肺栓塞者最后确诊比例>50%,及早发现症状是诊断肺栓塞最关键的环节。上述症状中呼吸困难和胸膜性胸痛最常见,亦有报道认为循环衰竭和晕厥发生率较高,而咯血和胸痛发生率低,可能与巨大块肺栓塞较多有关。部分肺梗死患者发病后5～15d出现心梗后综合征表现,予糖皮质激素治疗可缓解,机制可能与过敏反应有关。部分肺栓塞患者可出现急性腹痛(系横膈胸膜炎或充血脏器肿大引起)、无菌性肺脓肿、无症状肺部阴影等。 3.2 常见体征 主要为呼吸困难、心动过速、肺动脉瓣第二音(P 2 )亢进、肺部罗音和发热等,单一发生率约50%。其中呼吸急促(>16次/s)最为常见,主要为浅而速型,有作者指出如果不存在呼吸急促则肺栓塞诊断几乎不成立。发热一般为中度,如低热持续1周以上应排除其他疾病或并发感染。颈静脉扩张是较常见体征,大块状肺栓塞或颈静脉扩张更为常见。此外,肺栓塞患者还可出现栓塞区少许罗音、呼吸音低等;肺部偶可闻及一种连续血管杂音或收缩期血管杂音,且吸气时增强,为血通过狭窄部位所致,亦可发生于栓子溶解时。 3.3 特殊类型肺栓塞的临床表现 急性大块肺栓塞临床表现为休克、体循环低血压和主要器官灌注受损。尸检栓塞常位于血管分叉附近,且至少有2个大叶肺动脉血流受阻,肺动脉高压甚为明显,肺动脉急性扩张,于胸骨左缘第二肋间 可见或触及搏动,P 2 亢进,第二音分裂。右室衰竭,奔马律、三尖瓣关闭不全,三尖瓣区收缩期杂音,甚至可见右室“抬举”样搏动及右心衰体征。急性肺梗死常表现为胸膜性胸痛、呼吸困难、胸膜摩擦音、胸腔积液。周围肺栓塞多表现为呼吸增速、呼吸困难、心动过速等。 肺栓塞的药物治疗 杜春华 (青岛大学医学院附属医院,山东青岛266003) 肺栓塞的药物治疗主要包括溶栓和抗凝,目的是缩小或消除深静脉和肺动脉血栓,控制栓塞所致心肺功能紊乱,防治复发及慢性血栓栓塞性肺动脉高压发生。 1 溶栓 溶栓治疗适用于急性大面积肺栓塞,尤适于伴血流动力学不稳定者。对于急性次大面积肺栓塞,血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全者亦可溶栓,但存在争议。 1.1 常用药物 目前常用溶栓药物有纤维蛋白特异性和非纤维蛋白特异性两大类,前者主要指重组组织型纤溶酶原激活物(rt2P A),具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,出血及过敏反应较少;后者包括链激酶(SK)及尿激酶(UK)等,溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重出血反应。 1.2 治疗方案 ①UK:负荷量4400I U/kg静注10m in,其后以2200I U/(kg?h)持续静滴12h;或按20000I U/kg剂量,持续静滴2h。②SK:负荷量250000I U静注30m in,其后以100000I U/h持续静滴24h;或1500000I U于2h内静脉输入。SK具有抗原性,用药前需要肌注地塞米松或苯海拉明以防过敏反应。③rt2P A:50mg持续静滴2h为国内标准治疗方案。溶栓结束后每2～4h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT),测量值<正常2倍即应开始规范化肝素治疗。 1.3 治疗时间窗 多为发病后14d内。出现症状后48h 内溶栓患者可获最大收益,但对于有症状者6～14d溶栓仍有益。美国胸科医师学会(ACCP)第8版肺栓塞抗栓治疗指南认为,出现血流动力学改变的患者只要无明显出血风险,均推荐使用溶栓治疗,尤以采用外周静脉在短时间(2h)内滴入为宜,以防出现心源性休克。 1.4 注意事项 2008欧洲心脏病协会(ESC)的急性肺栓塞诊治指南强调,肺栓塞严重程度应依据相关早期死亡风险进行个体化评估,建议根据临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物等对肺栓塞早期死亡(即住院期间或30d病死率)的风险进行危险分层,以高危、中危、低危代替以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”术语。溶栓是高危患者的一线治疗方案,中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用,低危患者不推荐应用。溶栓治疗具出血风险(累计发生率为13%),其中致命性出血及颅内出血使其应用受到限制。局部溶栓、靶向溶栓的溶栓效率高,出血不良反应小,对全身纤溶系统影响小,已引起重视。 2 抗凝 抗凝为肺栓塞的基本治疗方法,适用于不伴肺动脉高压或血流动力学障碍的急性非大面积肺栓塞及溶栓后的序贯治疗,可有效防止血栓再形成和复发。临床疑诊肺栓塞时即应开始行抗凝治疗,确诊后需要溶栓者先停止抗凝。抗凝治疗的禁忌证包括活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。目前常用的抗凝药物包括普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和华法林。 2.1 普通肝素钠(UFH) 起效迅速,作用较强,能快速有效肝素化。对于需快速达到抗凝效果的急性大面积肺栓塞患者、肥胖者(体质量>120kg)、已行创伤手术或肾功能不全、出血风险高的患者,推荐使用UFH凝治疗。持续静脉泵入比间断滴注法更安全,出血发生率少。首剂负荷量80I U/kg 后以18I U/(kg?h)维持,后以华法林维持治疗。治疗最初24h内每4～6h测定1次APTT,及时调整剂量尽快使APTT达到并维持在正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后,改每天测定APTT1次。维持有效抗凝治疗至少5d,患者临床情况稳定后改为口服药物抗凝。应用UFH可能引起血小板减少症,故用药后第3～5天须复查血小板计数,必要时第7～10天和14天各复查1次。患者血小板计数迅速或持续降低>30%,或<100×109/L者应立即停用UFH。2.2 低分子肝素钠(LMWH) 与UFH相比,LMWH具有血浆半衰期长、皮下注射方便、生物活性高、剂量效应关系容易 701 山东医药2010年第50卷第3期