简介
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA）
其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略：
近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。
ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心
脏学会心绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用（特别是TnI、TnT和CK-MB 亚类）以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA 规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。Q波心梗（QwMI）和非Q波心梗（NQMI）为回顾性诊断，大多数STEMI演变为QwMI，少数演变为NQMI。多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变为QwMI。它们之间的关系如下图所示，其中未包括变异型心绞痛（Prinzmetal’s angina），常表现为一过性的胸痛和ST段抬高，但很少发生MI。
急性冠脉综合征分类：
急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型,
其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗,而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于:非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞,而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似,但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一. 非ST段抬高急性冠脉综合征
非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA 推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下: I类
1. 应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林(Level of Evidence: A)
2. 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者,应当使用氯吡格雷(Level of Evidence:
A)
3. 在不准备做早期介入治疗的住院患者,入院时除了使用阿司匹林外,还应尽可能使用氯吡格雷,用药时间为1 (Level of Evidence: A)-9个月(Level of Evidence: B)
4. 在准备做介入的住院患者,应当使用使用氯吡格雷1个月以上(Level of Evidence:
A),如果没有出血的高危因素,则可使用9个月(Level of Evidence: B)
5. 在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,应当停药5-7天(Level of Evidence: B)
6. 除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(Level of Evidence: A)
7. 对于准备行心导管检查和PCI的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)
有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面的因素：
一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床试验结果，
二是微观方面，主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术（如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等）和心脏标志物。二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后，同时有较高的预后评判价值。
心电图
病理和病理生理：
动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反应过程，这一观点已普遍为人们接受，AMI 主要是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致，容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集，因此，AMI 可以认为是这一慢性炎症过程的急性加剧，导致AMI 发生的事件加重了动脉的炎症过程和／或对已经被炎症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量，从而导致了斑块的破裂，斑块破裂后，暴露内膜下胶原组织，连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质，可以招致血小板的聚集和激活，启动内源性凝血过程而形成血栓，病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍，表现为PGI 2、t-PA 、EDRF 分泌的减少，这些变化也促进血小板的聚集、激活和血栓形成，同时在炎性因子刺激下，容易引起病变血管的收缩和痉挛，总之，血栓的形成阻塞管腔连同血管固定（硬化斑块）和／或动力性（痉挛收缩）的狭窄，导致冠脉血流的显著减少或中断，打破了氧的供需平衡，如果这一过程严重而持续，即可导致相应的心肌死亡。
加剧粥样硬化斑块不稳定的因素有：特异或非特异性的感染，如肺炎支原体（chlamydia pneumoniae ）。剧烈的体力活动和情绪激动常常是AMI 的诱因，这些应激情况可过分激活交感神经系统，导致释放到循环中的儿茶酚胺增多，引起心肌收缩增强、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起对血管的切应力的增加和血压升高，同时儿茶酚胺可引起血小板的聚集，这
无ST 段抬高 ST 抬高 不稳定心绞痛 非ST 段抬高的心梗 无Q 波的心梗 有Q 波的心梗
急性冠脉综合征 TnT （TnI ）不升高 TnT （TnI ）升高
些情形作用于易感的硬化斑块，可导致其破裂和诱发血栓形成。同样，手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反应、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部分也与交感神经的激活引起儿茶酚胺的释放增加或加剧局部斑块的炎症反应导致斑块的不稳定有关。观察发现AMI多发生于上午6点至中午12点之间，这被称为“morning danger”现象，可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。
冠脉的血流终止后，相应的心肌收缩功能受损在数秒之内即可发生，这一过程从心内膜向心外模方向延伸，如果赶在心肌细胞死亡之前恢复血流，受损的心肌收缩功能可能会延迟一段时间才能恢复，这称为心肌顿抑（myocardial stunnin）。冠脉完全阻塞前短暂数次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的几率，这称为缺血预适应。冠脉完全阻塞后，至少在15－20分钟内，不可逆的心肌损伤即可发生，最大的不可逆心肌损伤发生在冠脉阻塞后4－6小时内，但大多数的损伤发生在2－3小时以内，因此在阻塞后4－6小时内恢复冠脉血流可拯救受损心肌，但如果冠脉血流在阻塞后1－2小时内恢复正常，可拯救的受损心肌的数量将呈指数增加，这也是对STEMI患者尽最大可能及早进行再灌注治疗的理论基础。
临床表现和诊断：
准确识别患者的症状和体征意义在于，1、初步迅速判定患者是否发生心肌梗死。2、结合病人的基础情况和辅助检查其中主要是心电图作大致的危险度分层和决定早期干预措施。症状：
大约有60％的AMI的患者有先兆，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见，与往常的发作相比，它常常在静息以及少许体力活动时发作，属于UA的范畴。
临床资料显示，无UA先兆的AMI的病人其病情往往较重，死亡率高，与有先兆的AMI 病人相比，这可能是由于缺乏缺血预适应的保护作用所致。
大约23％的AMI患者因无症状或未意识到一些症状的重要性导致AMI 发生时未被自己觉察，这多发生于无前驱心绞痛、伴高血压和糖尿病的患者。
前驱症状：表现为心绞痛等同发作的患者，如阵发性呼吸困难，其重要性常为患者忽视，一些AMI患者表现为非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦难、恶性、呕吐等，这些症状也不易让患者联想到可能与心脏疾患有关从而延误就诊时间。
典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前区的压榨样疼痛，常扩展到前胸两侧，性质较前剧烈，持续时间长达30分钟以上甚至数小时，含化硝酸甘油常不能像以前发作时那样有效缓解。大约8－10％的AMI是无痛性的，尤其是在年龄大于65岁的亚俎病人，他们往往有着较高的充血性心力衰竭的发生率。
AMI的非典型表现应引起重视，常常有如下的表现形式：
1、新发生的或恶化的充血性心力衰竭。
2、典型的心绞痛表现，但性质不严重，亦无较长的持续时间。
3、疼痛的位置不典型。
4、中枢神经系统症状的表现，类似于缺血性中风，多发生于心排出量减少伴脑动脉硬化的患者。
5、过度的焦虑或神经质。
6、突发的躁狂或神经病表现。
7、晕厥。
8、严重的虚脱。
9、急性消化不良。
10、外周的血栓栓塞。鉴于缺血性胸痛是AMI最常见的表现。
近年来国外尝试建立和急诊室有关的急性胸痛观察室，以便于对缺血性胸痛患者进行快速识别、危险分层，力争在短时间内作出正确处理。有关引起持续性胸痛的疾病见下表：
可以引起持续性胸痛的疾病：
AMI
主动脉夹层
心包炎
肥厚性心肌病伴发的非典型心绞痛
食管、上消化道或胆道的疾病
肺脏的疾病
气胸
栓塞伴或不伴肺梗死
胸膜的疾病：感染性的，恶性肿瘤，与免疫性疾病相关的
过度通气综合征
胸壁的疾病
骨骼引起的
神经病变
心因性的
诈病者（malingers）
体征：
AMI患者常因剧烈的胸痛而不自觉将握紧的拳头按在胸骨上，这称为Levine征。疼疼可引起内脏神经的反应，如出汗。严重病例常呈焦虑面容，脸色灰白。AMI时心脏体征可在正常范围之内，心率和心律是AMI发生后初始几小时内心脏功能的重要反映指标之一，AMI发生后持续的窦性心动过缓超过12－24小时，常常是高死亡率的预测指标。正常范围内的心率通常提示患者并无严重血流动力学障碍，下壁AMI者在心梗发生的初始几小时内，心率常常在50－60次／分，大约有60％的下壁AMI者初始有窦性心动过缓，在后几个小时内，心率往往逐渐恢复。这类心动过缓常常伴有由于心肌上传入迷走神经的受体受到刺激引起的继发性低血压（Bezold－Jarisch反射）。在这类患者，要避免仅凭血压低就诊为心源性休克的倾向，心源性休克者收缩压常在90mmHg以下并伴有终末器官低灌注症状。颈静脉的搏动情况应仔细观察，有助于提示房性或室性异位搏动，巨大的”A”波常常提示室性异位搏动或房室分离状态。高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。下壁MI窦性心律下伴有明显
的”A”波有助于提示右心衰的的发生。Kussmaul征即吸气时静脉压的升高，有助于提示右室顺应性的下降。颈动脉的搏动强弱有助于提示心搏量的大小，颈动脉尖锐、短暂的冲击感常见于二尖瓣返流和室间隔穿孔伴左向右分流。交替脉反应严重左心功能受损。所有外周动脉的搏动情况都应作详细的检查，以排除栓塞和作为将来可能发生栓塞事件时的评判基线。呼吸一般在正常范围内，伴有极度焦虑的患者可能会发生过度换气综合征，伴有肺水肿和心衰的患者呼吸往往快而浅，异常的呼吸节律，如Cheyne-Stokes呼吸很少见，除非发生心源性休克。
心电图：
AMI时典型的ECG变化有其特征性和动态性变化，在此不赘述，需要指出的是，许多因素限制了ECG对MI的诊断和定位能力，包括心肌受损的程度，梗死的时间长短，梗死位置，是否有传导障碍，既往的心梗，是否伴有急性心包炎，血液中的电解质浓度以及药物的影响。此外，AMI时ST段和T波的改变很不特异，动态的观测有助于区别这些情况。既往认为，伴随左束支阻滞的情况下，不易作出AMI的诊断，而目前认为，如果显著的ST 段的偏移超出了LBBB可解释的范围，可考虑为AMI的诊断。病理性Q波的出现是AMI 的特异性变化，但是病理性Q波亦可见于其他多种情况。许多情形下ECG的表现可类似AMI，例如心室肥大、传导异常、预激、心肌病、气胸、肺栓塞、心脏的淀粉样变、原发和转移的心脏肿瘤、心脏创伤、颅内出血、高钾血症、急性心包炎、早期复极、结节病累计心脏等情况。
影像学检查
AMI时胸片并无特异性表现，胸片可以提示动脉粥样硬化的表现，有助于揭示病因，胸片在胸痛的鉴别中有着意义，可以及时提示气胸、肺梗塞伴胸腔积液、主动脉夹层、骨折等疾患，胸片还有助于提示心脏的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致，虽然胸片可以显示肺水肿迹象，需要注意的是有些严重的心力衰竭在胸片上并无肺水肿的表现。心力衰竭时胸片上肺水肿的表现要滞后于血流动力学的改变，左室充盈压升高后，大约需要12小时以上才能引起胸片上肺水肿的表现，经治疗左室充盈压恢复正常大约2天后胸片上的肺水肿表现才消退。
二维超声心动图对于ECG表现不典型的病例具有重要的辅助诊断意义，在怀疑ACS 的患者，二维超声心动图如能发现室壁节段性运动障碍，高度提示该诊断，尤其是在透壁性心梗或QwMI的患者，在NQMI的患者检出略少但亦很常见。超声心动图还可以评价心功能，从而对预后作出大致的判断。二维超声心动图尤其是经食道超声心动图（TEE）可以明确主动脉夹层的诊断，而主动脉夹层是AMI溶栓治疗的绝对禁忌症。超声心动图尤其是超声造影心动图（contrast echocardiography）还可以发现顿抑的心肌、潜在缺血心肌。评估AMI 后患者发生充血性心力衰竭的危险。多普勒超声心动图结合二维超声心动图可以发现AMI 时的一些机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂等，并可以对异常血流作半定量的计算，以及根据Bernoulli方程和返流血流速度计算心腔的压力。TEE由于其检测位置的优
势，适于检测左心房、主动脉降部、室间隔后部等心脏后面的结构，TEE分辨率较TTE高，可以敏感的检测心腔内的血栓和心内赘生物。
磁共振显像（magnetic resonance image，MRI）在评价心梗的面积和存活的心肌以及心肌缺血的范围方面有很大的价值，MRI可以较早的识别心梗，区分缺血、梗死抑或正常心肌，判断梗死心肌和非梗死心肌的血流灌注情况，检测室壁的厚度和心腔的大小，观察室壁运动情况，发现心肌的肥大、水肿或纤维化。但检查时患者的转运和成像时间较长是限制其应用的主要瓶颈。
核素显像，由于病人转运和成像时间的限制，ACC／AHA并未规定AMI时核素显像检查的I类指征，仅在某些特殊的病例中当其病史、ECG变化、心脏标志物结果不能取得或不可靠时，才有核素显像检查的指征。99m TC焦磷酸盐可以以热区显像的形式显示心肌梗死区域，此外核素显像还可以评价冠脉的侧枝循环状况、计算梗死面积、评价梗死区对心室功能的影响以及作预后的判断。
CT可以提供心腔大小、室壁厚度等信息，还以准确的检测室壁瘤和心腔内的血栓，近年来出现的电子束CT（electric beam CT, EBCT），成像时间更短，可以大大消除室壁运动对成像过程的影响，提高成像的质量。
处理与治疗:
1、院前处理
如前所述，心梗导致的死亡有1／2发生在发病1小时以内，国外的经验强调院前的处理，包括能够迅速和急救中心取得联系，急救装配设施应包括除颤器（分类I）（最好是自动除颤器）以及其他心肺复苏的设备、经电话传输的ECG系统（分类IIb）。同时对于估计运送到医院的时间超过90分钟的患者，可实施溶栓治疗（IIb）。同时对于急救人员和AMI高危的患者应加强教育，包括阿司匹林和硝酸酯类药物的立刻应用、如何和急救中心取得联系、附近能够提供24小时急救服务医院的位置等。所有措施都应朝着尽快缩短door to needle（即从症状的开始到诊断明确开始治疗的时间）的目标努力，以便患者得到尽快、有效的医疗救助。国外从事院前急救的人员采用下列表格以便及时判断可以进行溶栓或直接PTCA心肌再灌注治疗的患者。
2、入院后处理
迅速询问病史，判断是否为冠脉缺血引起的不适，测血压，立刻进行ECG检查，开放静脉通道，持续心电监护以观察缺血状况和发现恶性致命性室性心律失常，吸氧，抽血检测心脏标志物，如果ECG提示至少2个相邻导联出现ST段的抬高≥1mm或新出现的束支阻滞，应在30分钟准备开始静脉溶栓治疗，如果door to needle的时间超过30分钟，死亡率将增加，且射血分数发展为≤40％的可能性将增加，如果经行直接PTCA治疗，door to needle 的时间应控制在2小时以内。目前的证据不支持NSTEMI进行溶栓治疗，对于NSTEMI的处理部分见UA一章。大约有40－50％AMI患者不适和作溶栓治疗，有一部分患者初始ECG 上并无ST的抬高，但连续ECG检测可能会很快出现心肌缺症状的恶化和ST段的抬高，这类患者亦应进行溶栓治疗，故对怀疑心肌缺血的患者应进行连续ECG监测，警惕心律失常和／或ST抬高的突然出现。如果ECG表现不典型，床边的心动超声和心脏标志物检查有
助于鉴别和提示诊断。
说明：
对于所有怀疑ACS的患者都应行常规12导联心电图检查，如果ECG提示为ACS，应立刻给与阿司匹林（160－325mg）嚼服、β受体阻滞剂（如无禁忌）和抗凝血酶制剂，如ECG有ST段的抬高，应列为心肌再灌注治疗的后选；对于无ST抬高但ECG和病史强烈提示心肌缺血的患者，应进行抗缺血治疗；对于ECG未能明确诊断的患者，应行血清的心脏标志物和超声心动图检查。对于ST段抬高的患者，可立即行溶栓或直接PCI治疗，拟行PCI者术前应静脉使用血小板IIb/IIa受体拮抗结，并根据需要选用植入支架，直接的PCI 也可用于溶栓治疗有禁忌症的患者或溶栓治疗失败的患者。对于左室功能受损患者，应开始使用ACEI制剂。所有的患者都应采血做血常规、脂质代谢和电解质检查。
ECG在AMI的诊断和治疗决策中处于重要的地位，AMI时，ECG可以有3种表现形式，一、相邻2个或以上的导联上ST或新出现的束支阻滞，二、ST段的压低和／或T波的倒置，三、正常范围内CK。据研究，ST段的抬高对AMI诊断的敏感性为46％，特异性为91％，大量随机临床试验证实，对于无ST段抬高的心梗和无新的束支阻滞出现的心梗进行溶栓或直接PCI治疗有害无益。如前所述，ECG对于AMI的检出率不足50％，因此，联合心脏标志物的检查至为重要，间隔2小时测定CK-MB对AMI诊断的敏感性和特异性分别为91％和94％，采用高压电泳的方法可以较快速的分离CK-MB-1和CK-MB-2从而计算二者比例，不但有助于确诊还可以进行危险度的分层。
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 治疗策略 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化 斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础 的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系 列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有 非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导 致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。 分类 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST 段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌 梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵 塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程 相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。 非ST段抬高急性冠脉综合征 非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年 ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下： I类 １．应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林 (Level of Evidence: A) ２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A) ３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应 尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B) ４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月 (Level of Evidence: B) ５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南 近期，中国医师协会急诊医师分会联合中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会等发布了《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》，以缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间，规范并更新国内ACS 的诊疗流程。 全文发表在《中华急诊医学杂志》上，现整理如下，一起来看看指南中的重要内容吧。 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI 与UA 合称非ST 段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。 ACS 的诊治规范流程 ACS 患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图１）。 图1 为ACS 诊治流程 若患者出现心脏骤停或血流动力学不稳定等危急情况，应立即行心肺复苏或血流动力学支持。常规处理包括心电监护、吸氧、开放静脉通道，查验血生化、心脏功能标记物（BNP 或NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、肝肾功能等。 ACS 的诊断 心肌肌钙蛋白I/T（cTn I/T）是用于AMI 诊断的特异度高、敏感度好的生物学标志物，高敏感方法检测的cTn I/T 称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。推荐首选hs-cTn 检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1～2 h 再次采血检测，并与首次结果比较，若结果增高超过30%，应考虑急性心肌损伤的诊断。 若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS 可能，则在3～6 h 后重复检查。在AMI 早期cTn（hs-cTn）升高阶段，CK-MB 对于判断再梗死有益。STEMI 患者的心电图有特殊诊断价值。 a. 至少两个相邻导联J 点后新出现ST 段弓背向上抬高［V2-V3 导联≥０.25 ｍV（＜40 岁男性）、≥0.2 ｍV（≥40 岁男性）或≥0.15 ｍV（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 ｍＶ］伴或不伴病理性Ｑ波、Ｒ波减低；
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） 1、（）年，美国三大协会对指南进行更新。 A、2014 B、2015 C、2016 2、（）年冠心病双抗疗程指南的更新。 A、2014 B、2015 C、2016 3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（） A、20～30分钟 B、1～12小时 C、1～2周 D、6～8周 4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（） A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、非段抬高的心肌梗死 D、段抬高的心肌梗死 5、（）年是急性冠脉综合征（）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相 关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 A、2012-2014 B、2013-2015 C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（） A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、2030% B、3040% C、3050% 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术()的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛 B、急性心肌梗死 C、慢性完全闭塞病变
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（2） 1、评分（）延长双抗显著增加出血风险，未显著降低缺血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 2、30个月较12个月进一步减少主要心脑血管不良事件风险达（）。 A、29% B、30% C、33% 3、右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死部位（）。 A、左心室高侧壁 B、前壁 C、广泛前壁 D、下后壁 4、评分（）延长双抗显著降低缺血风险，不增加出血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 5、关于心肌梗死病人出现休克.以下说法错误的是（）。 A、心肌坏死广泛，心排血量急剧下降所致 B、神经反射引起周围血管扩张 C、血容量减少 D、主要为过敏性休克 5、下列哪项不是心肌梗死并发症（）。 A、乳头肌功能失调 B、心脏破裂 C、黏液瘤 D、栓塞 1、血栓负荷根据血栓分级可以分为（）级。 A、4 B、5 C、6 2、（）年会公布评分工具，用于评估支架术后患者是否需要接受1年以上的双抗治疗。 A、2013年11月 B、2014年11月 C、2015年11月 3、评分（）患者更适合长期双抗治疗，其获益显著。 A、≥2较＜2 B、<2较≥2 C、>2较≥2 4、30个月较12个月显著降低支架内血栓达（）。 A、70% B、71% C、73%
急性冠脉综合征 1、1.下列不属于急性冠脉综合征范畴的是 A、初发劳力性心绞痛 B、变异性心绞痛 C、急性ST抬高型心肌梗死 D、稳定型劳力性心绞痛 E、急性非ST抬高型心肌梗死 2、2.下列应首先考虑急性心肌梗死的可能的是 A、患者虽无症状但Ⅲ导联出现Q波 B、夜间发生心绞痛 C、缺血性胸痛持续大于30分钟 D、不明原因晕厥 E、下肢深静脉血栓形成患者突发胸痛、呼吸困难 3、3.最早能反映急性心肌梗死发生的酶学检查是 A、肌酶激酶 B、天门冬酸氨基转移酶 C、肌酶激酶同工酶 D、肌钙蛋白Ⅰ或T E、乳酸脱氢酶 4、4.急性心肌梗死发病早（6小时内），最积极的限制梗死面积的最有效的措施是 A、抗凝治疗 B、抗血小板治疗 C、尽快开通梗死血管 D、绝对卧床 E、静脉应用硝酸甘油 5、5.男性，68岁，因患急性广泛前壁梗死合并急性肺水肿入院，不宜应用 A、美托洛尔 B、吗啡 C、硝酸甘油 D、呋塞米 E、硝普钠 心律失常《一》 1、1.对于心房颤动，下列描述不正确的是 A、心律绝对不齐 B、心音强弱不等 C、可以听到第三心音 D、心率小于脉率 E、心电图P波消失，代之f波 2、2.下列心电图表现不属于心房扑动的是 A、P波消失，代以规则的锯齿状扑动波 B、心房率为250～350次/分 C、心室律可以规则 D、心室律可以不规则 E、QRS波群多宽大畸形
3、3.听诊时，心律规则的心律失常常见于 A、一度房室传导阻滞 B、心房颤动 C、室性期前收缩 D、二度Ⅰ型房室传导阻滞 E、三度房室传导阻滞 4、4.诊断心律失常最主要的检查方法是 A、心电图 B、胸部X线检查 C、超声心动图 D、心电图运动试验 E、胸部CT检查 5、5.24岁女性患者，近1周出现发热、咽痛、咳嗽，今晨起感胸闷、心悸。心电图表现为PR间期0.22秒，P波规律出现，无QRS波脱漏，心电图诊断为、 A、窦性心律不齐 B、正常心电图 C、一度房室传导阻滞 D、二度房室传导阻滞 E、低钾血症 心律失常《二》 1、1.如发现室性期前收缩或室性心动过速，应首选 A、采用同步直流电复律 B、肌内或静脉注射阿托品0.5～1mg C、口服美西律15mg、普鲁卡因胺250～500mg或妥卡尼600mg D、静脉注射利多卡因50～100mg E、应用洋地黄类、维拉帕米 2、2.对诊断阵发性房室折返性心动过速最有意义的是 A、A.心律绝对规则 B、B．颈动脉按摩能增加房室传导阻滞 C、C．颈动脉按摩能使心率突然减慢 D、D．颈动脉按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原 E、E．心率常＞160／min以上 3、3.下列心律失常表现为突发突止，心律整齐，刺激迷走可终止的是 A、窦性心动过速 B、心房扑动 C、阵发性室上性心动过速 D、阵发性室性心动过速 E、心房颤动
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） ?1、（）年，美国AHA/ACC/SCAI三大协会对STEMI指南进行更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?2、（）年ACC/AHA冠心病双抗疗程指南的更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（）。 o A、20～30分钟 o B、1～12小时 o C、1～2周 o D、6～8周 ?4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（）。 o A、稳定型心绞痛 o B、不稳定型心绞痛 o C、非ST段抬高的心肌梗死 o D、ST段抬高的心肌梗死 ?5、（）年是急性冠脉综合征（ACS）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 o A、2012-2014
o B、2013-2015 o C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（）。 A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、PRAMI研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的STEMI患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、20%-30% B、30%-40% C、30%-50%、 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛
急性冠脉综合征的生物标志物 首都医科大学附属北京安贞医院范婧尧聂绍平 基金项目：首都临床特色应用研究重点项目（Z141107002514014）；北京市自然科学基金项目重点项目（7141003） 急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome, ACS）是指动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成导致冠脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病例现象，包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛。近年来，ACS发病率及病死率呈逐年上升趋势，已成为威胁人类健康和生命的严重疾病[1]。因此建立科学合理的预测体系，对ACS进行早期识别、早期治疗、降低死亡率成为目前医学界研究的核心问题之一。 生物标志物在ACS病人的诊断、预后检测及危险分层中起重要作用。目前已证明的最早的心肌梗死生物标志物是谷草转氨酶，Ladue报道[2]在心肌梗死几小时后血清中谷草转氨酶活性超过参考值范围，随后引起了广泛关注，经历了从谷草转氨酶到乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌酸激酶同工酶到心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin, cTn）的发展过程，近来又有很大发展。除了对传统血浆蛋白的检测，还包括了对微小RNA（MicroRNAs, miRNAs）等新型生物标志物的检测与研究。本文对急性冠脉综合征的生物标志物作一简要综述。 1、肌钙蛋白与高敏肌钙蛋白 1.1 研究背景 肌钙蛋白由3个亚单位组成，原肌凝蛋白亚单位（Troponin T, TnT）、肌动球蛋白-ATP酶抑制亚单位（Troponin I, TnI）以及与钙结合的亚单位（Troponin C, TnC）。TnT和TnI同时存在于心脏和骨骼肌。心脏特异TnT（Cardiac troponin T, cTnT）及心脏特异TnI（Cardiac troponin I, cTnI）对心肌损伤表现出高敏感性和特异性[3,4]。心脏肌钙蛋白复合体位于收缩单位细肌丝上，在调节心脏兴奋-收缩偶联过程中起重要作用[3,4]。在急性心肌损伤时，cTnT及cTnI作为完整蛋白质及降解产物从坏死心肌组织中释放入血，可定性并定量的衡量心肌损伤。 肌钙蛋白作为心肌受损的生物学治疗，目前广泛应用于临床实践中。2007年国际心脏病学术组织对心肌梗死进行了重新定义，建议使用cTn作为急性心肌梗死的主要诊断指标之一，并以cTn第99百分位值及其动态变化作为主要判断
美国心脏病协会、美国心脏病学院 高危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（任意一条） 1、缺血症状在48小时内恶化。 2、长时间进行性静息性胸痛＞20分钟。 3、低血压.新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭、心动过缓或心 动过速.年龄＞75岁。 4、心电图改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mv），新 出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速。 5、心肌标志物（TnI、TnT）明显增高0.1ng/ml。 中危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无高危特征但具备下列中的一条） 1、既往有心肌梗塞、周围或脑血管疾病、冠脉塔桥或使用阿司匹 林。 2、长时间（＞20分钟）静息胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS 分级Ⅲ级，或Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息性胸痛，有重度或中度冠状动脉疾病可能，夜间心绞痛。 3、年龄＞70岁。 4、心电图改变：T波导致＞0.2mv，病理学Q波或多导联静息ST 段压低＜0.1mv。 5、TnI或TnT轻度升高＜0.1ng/L，但＞0.01ng/L。 低危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无上述高危、中危特征，但有下述特征）
1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低， 两周至2个月内新发心绞痛。 2、胸痛期间心电图正常或无变化。 3、心肌标志物正常。 附CCS分级； 加拿大心血管病学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS) 劳累性心绞痛的分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下： Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；上海仁济医院心血管外科连锋 Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作； Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019完整版） 绝大多数急性冠脉综合征（ACS）患者首诊于急诊科。近日，由中国医师协会急诊医师分会、国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会、中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织专家撰写的《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》正式发布。 2019版指南对2016年的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行了修订，内容涉及ACS的诊治流程、诊断、风险评估和治疗等内容。指南突出强调了ACS快速诊治从首次医疗接触（FMC）起始，内容简明、实用。本文介绍ACS治疗方面的要点。
图1 ACS诊治流程 一、抗栓治疗 表1 ACS患者抗血小板治疗 表2 ACS患者抗凝治疗 1．抗血小板和抗凝药物 抗血小板药物：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（替
格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。 抗凝药物：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。 2．肾功能不全的ACS患者抗血小板与抗凝治疗 ACS患者中大约有30％合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。 3．血小板减少患者的抗栓治疗 ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少<100×10^9/L（或者较血小板计数基础值下降>50％），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至30× 10^9/L~40×10^9/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。 二、急诊再灌注治疗
急性冠脉综合征及心肌梗死题库1-2-10
问题： [单选,A1型题]以下哪项最不可能是心绞痛发作（） A.多无阳性体征，但发作时可以闻及收缩期杂音 B.血压多数升高，也可下降 C.疼痛呈游走性 D.发作时间一般不超过15分钟 E.可以表现为与活动相关的咽痛 心绞痛疼痛性质为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，疼痛的部位多位于胸骨上中段之后或心前区，部位相对固定但可有放射痛，游走性疼痛多不是心绞痛。故选择C。
问题： [单选,A1型题]下列哪项不属于急性冠脉综合征范畴（） A.不稳定型心绞痛 B.非ST段抬高性心肌梗死 C.ST段抬高性心肌梗死 D.缺血性心肌病 E.冠心病猝死 近年来把冠心病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。故选择D。
问题： [单选,A1型题]急性冠脉综合征的特点不包括（） A.斑块破裂 B.稳定型心绞痛 C.血栓形成 D.远端小血管栓塞 E.休息胸痛 稳定型心绞痛不属于急性冠脉综合征，故选择B。https://www.doczj.com/doc/fd6021188.html,/ 亚冠联赛
问题： [单选,A1型题]有关不稳定型心绞痛的心电图改变，不正确的是（） A.心绞痛发作时明显的ST段压低有预后意义 B.发作时可以出现室性心动过速 C.心电图正常不能诊断为不稳定型心绞痛 D.每次心电图检查结果可能不完全相同 E.与既往心电图比较更有诊断意义 不稳定型心绞痛在缓解期心电图可以表现为正常，因此C是不正确的。
急性冠脉综合征患者得护理常规 一、护理评估 1、评估病人此次发病有无明显得诱因。 2、评估病人得年龄，性别，职业。 3、观察病人精神意识状态，生命体征得观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4、了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现就是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖与频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0、5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压与氧饱与度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌得耗氧量与心脏得负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中得室颤就是心源性猝死得主要原因，而除颤成功得关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士就是监护病人得心电图及生命体征最早、发现病人病情变化得人，时间就就是生命，时间就就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生得同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。（4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛与焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间与纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论其原因如何都应暂停溶栓治疗，及时报告医生，给予相应得对症处理。
医脉通2013-08-07 分享 侯爱洁 近年来，急性冠脉综合征（ACS）诊疗指南更新很快，为方便大家掌握指南的要点，在锦州召开的第二届中国基层心血管病大会上，辽宁省人民医院的侯爱洁教授对最新ACS诊治指南进行了解读。详细内容如下： 1、非ST抬高急性冠脉综合征指南 近几年，非ST抬高急性冠脉综合征指南更新较快，2007年ACCF 和AHA联合发布了不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗塞病人的管理指南，2011年对该指南进行了全面修订，2012年再次修订了该指南。 2011年，ESC发布了非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南。 2012年5月份，中华医学会心血管分会也发布了中国的非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断与治疗指南。 1）新指南强调早期NST-ACS的风险评估 低危险分层个体化评估，NST-ACS是连续的过程，随着干预手段的介入，其缺血/出血的风险不断变化。新指南推荐应用缺血积分系统（TIMI评分和GRACE）。
炎症因子（hs-CRP）、神经体液激活因素（BNP、NT-proBNP）等对早期风险评估的价值有待确定。 2）NST-ACS的治疗 改善心肌缺血 除有禁忌证外，常规应用β受体阻滞剂；ACEI/ARB通过RAS系统发挥显著的心血管系统保护作用；硝酸酯类远期疗效尚缺乏随机双盲试验证据；CCB目前缺乏改善长期预后的证据。 抗栓治疗 入院后尽早开始双联抗血小板治疗，对于出血风险低或CABG可能性小的患者，也可以给予普拉格雷60mg；出血风险小，可以考虑上游静脉给予GPⅡB/ⅢA受体拮抗剂；磺达肝葵钠因其高选择性的抑制Xa因子，抑制凝血酶的产生，从而发挥其优异的抗凝作用，因此，20112011ESC非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南推荐磺达肝葵钠作为NST-ACS的首选用药（Ⅰ类推荐，B级证据）。 对于行PCI治疗的患者，术后抗血小板治疗至少维持12个月，不主张常规基于血小板功能测定，增加氯吡格雷维持量，少数患者考虑行血小板功能测定或CYP2c19功能丧失变异的基因测定，以评估血小板抑制剂反应。 对于行CABG或非选择手术的患者，可继续服用ASA，术前停用氯吡格雷或替格瑞洛5天或普拉格雷7天，术前4h停用替罗非班。 血运重建
急性冠脉综合征患者的护理常规 一、护理评估 1.评估病人此次发病有无明显的诱因。 2.评估病人的年龄，性别，职业。 3.观察病人精神意识状态，生命体征的观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4.了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖和频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0.5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压和氧饱和度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌的耗氧量和心脏的负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中的室颤是心源性猝死的主要原因，而除颤成功的关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士是监护病人的心电图及生命体征最早、发现病人病情变化的人，时间就是生命，时间就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生的同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。 （4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛和焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。 危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019 ） 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最 初的不良风险评估。（I A） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC ）后10min内行标准12导联甚或18导联心电 图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（I C） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（I A） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（I C） 有条件者可行床旁快速检测（POCT方法）。（1 C）
动态检测cTn（hs-cTn）和（或）CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频 率。（I B） 同时查验BNP或NT-proBNP 、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评 价病情。（I C） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（I A）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn（hs-cTn）水平正常，但仍疑似ACS , 建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（I C） 如果cTn（hs-cTn）和（或）心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机 断层扫描（MDCT）冠脉造影检查。（口 a A ） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因 素独立增加STEM I患者死亡风险。（I A ）。 使用GRACE评分和（或）TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（I A ）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（I A ） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林（负荷量300mg，继以75?100mg/d 长期维持）°（I A）
急性冠脉综合征包括哪些 文章导读 急性冠脉综合征是指冠状动脉粥样硬化斑块出现破裂，或者是出现侵袭，继发完全性的血栓，这时候形成的一种综合的病情表现，既包括心肌梗死，也包括不稳定的心绞痛等等，是比较严重的血管性的疾病，属于冠心病比较严重的一个类型，经常发生在老年群体，发生在高血压，高血糖等群体。 急性冠脉综合征包括哪些 1.稳定型心绞痛胸痛常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。 2.主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。 3.急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。 4.急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。 5.急性心包炎心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如AMI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
急性冠脉综合征诊断鉴别诊断 诊断 1．ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)冠心病史。 (2)缺血性胸痛≥30分钟。 (3)服硝酸甘油不缓解。 (4)心电图至少2个肢体导联或相邻2个以上的胸前导联，ST段抬高≥0.1mV。 2．ST段不抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：①胸痛伴sT段压低≥0，05mY，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；②既往患急性心肌梗死、行pTcA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④cTnT或者cTnI增高。 (2)ST段不抬高的心肌梗死与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。 鉴别诊断 1．心脏神经官能症。 2．其他疾病引起的心绞痛 (1)肥厚梗阻性心肌病。 (2)瓣膜病。 (3)其他疾病累及冠状动脉的疾病。 3．非冠状动脉心脏疾病导致的胸部不适 (1)早搏。 (2)急性心包炎。 (3)心肌炎和扩张性心肌病。 (4)右窜高压、肺动脉高压。 (5)心脏高动力综合征和二尖瓣脱垂。 (6)急性主动脉夹层。 (7)急性肺栓塞。 4．胸部、肺部疾病 (1)胸部外伤。 (2)肋软骨炎和肋间神经痛。 (3)胸部带状疱疹。 (4)肺炎。 (5)自发性气胸。 (6)纵隔气肿。 (7)胸出口综合征。 5．上腹和胸部不适的胃肠道疾病 (1)反流性食管炎和食管裂孔疝。 (2)食管穿孔或破裂。 (3)食管痉挛和食管贲门失弛缓症。 (4)急腹症。 6．其他原因的胸痛。
【可能的并发症】 急性左心衰竭、心源性休克、心律失常、心脏破裂、心包炎(心包渗出)、急性室间隔缺损、急性二尖瓣返流及室壁瘤等。
急性冠脉综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST 段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。 【病史采集】 1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。 2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。 【体格检查和实验室检查】 1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。 2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。 3.超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4.其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。 【诊断】 非ST段急性冠脉综合征
（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。 （2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。 （3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。 急性ST段抬高型心肌梗死 （1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。 （2）先兆：半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等 (3)症状 1．疼痛最先出现的症状，疼痛强度轻重不一，多发生于清晨。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019） 急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜 烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊 学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关 专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最初的不良风险评估。（ⅠA） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC）后10min内行标准12导联甚或18导联心电图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（ⅠC） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（ⅠA） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（ⅠC） 有条件者可行床旁快速检测(POCT方法) 。（ⅠC）
动态检测cTn(hs-cTn)和(或)CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频率。（ⅠB） 同时查验BNP或NT-proBNP、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评价病情。（ⅠC） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（ⅠA）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn(hs-cTn)水平正常，但仍疑似ACS，建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（ⅠC） 如果cTn(hs-cTn)和(或)心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机断层扫描(MDCT)冠脉造影检查。（Ⅱa A） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因素独立增加STEMI患者死亡风险。（ⅠA）。 使用GRACE评分和(或)TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（ⅠA）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（ⅠA） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林(负荷量300mg，继以75～100mg/d长期维持) 。（ⅠA）