药理学期末总复习
总论、药物代谢动力学、药物效应动力学
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用和作用规律的学科。
离子障：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。
药物过细胞膜的方式包括滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。绝大多数是通过简单扩散。
药物的体内过程要点：
给药途径有口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药
口服是最常用的给药途径，给药方便。大多数药物能充分吸收。
大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。
首关消除：从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
直肠给药可在一定程度上避免首关消除。
舌下给药可在很大程度上避免首关消除。
血管注射避开了吸收屏障而直接入血，不存在吸收过程。
药物肌内注射一般比皮下注射吸收快。
分布：
药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。
分布的影响因素：脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力，药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。
结合型药物不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。
药物与血浆蛋白结合的特异性低，与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。
屏障：血脑屏障；只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。胎盘屏障；胎盘对药物的转运并无屏障作用，几乎作用的药物都能穿透胎盘进入胎儿的体内。血眼屏障；脂溶性或小分子药物容易透过血眼屏障。
代谢：
药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢或生物转化。肝脏是最主要的代谢器官。
药物的生物转化和排泄速度决定其作用持续时间的长短。
药物代谢使得药物的极性变大，易于代谢出体外。
自身诱导：有些药物本身就是其所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的活性增高，药物自身代谢也加快，这一作用称自身诱导。
肾脏排泄分为肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管重吸收几个部分。
试述体液pH值改变如何影响弱酸性和弱碱性药物在体内的吸收、分布和排泄。
1）答：体液pH值的改变主要通过改变药物的解离、非离子分子比值而影响弱酸性和弱碱性药物的吸收。弱碱性药物在碱性环境的小肠内解离度小，主要以非解离型存在，故在小肠吸收较多。同理，弱酸性药物在酸性环境的胃内较易吸收。
2）体液pH值改变可影响药物在体内的分布。若提高血液的pH值，可使弱酸性药物在细胞外液增多，使弱碱性药物向细胞内转移增多。但巴比妥类药物中毒时，静滴碳酸氢盐使血液和尿液碱化，毒物不易进入细胞内，尤其不易进入脑细胞，同时又促使毒物自尿排泄，起到解毒目的。
3）尿液pH值改变决定药物排泄。弱酸性药物在碱性尿中解离多，重吸收少，排泄多。反之，在酸性尿中解离少，重吸收多，排泄少。弱碱性药物在酸性尿中重吸收少，排泄多，在碱性尿中，重吸收多，排泄少。
简述一级动力学消除的特点。
答：1）一级消除动力学是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
2）半衰期恒定，不因血药浓度的高低而改变。
3）单次给药后在体内的消除时间约为5个半衰期。
4）按固定剂量、固定间隔时间给药、或恒速静脉滴注，经4-5个半衰期基本能达到稳态血药浓度。
5）大多数药物在体内按照一级动力学消除。
6）药-时曲线在常规坐标图上作图呈曲线，在半对数坐标图上呈直线。
简述零级消除动力学的特点。
1）答：零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
2）药物消除速度与初始浓度无关。
3）半衰期不是恒定值，和血浆药物的初始浓度成正比，给药剂量越大，半衰期越长。
4）只有少数药物的消除属于零级消除动力学，药物容易出现蓄积中毒。
5）药-时曲线在常规坐标图上呈曲线，在半对数坐标图上呈直线。
混合消除动力学：
一些药物在体内可表现为混合消除动力学，即在低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，因消除能力饱和，单位时间内消除的药物量不再改变，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸等。
药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，长短可反映体内药物消除速度。多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅取决于药物的消除半衰期。一般来说，药物在剂量和给药间隔时间不变时，经4-5个半衰期可分别达到稳态浓度的94%和97%。
表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
表观分布容积小，与血浆蛋白结合一般较多，较集中于血浆。表观分布容积大，与血浆蛋白结合一般较少，主要分布于血浆外的组织。
生物利用度是什么?试比较相对利用度跟绝对利用度。
答：生物利用度是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
药物在体内的量可用AUC来表示，因为静脉注射时的生物利用度应为100%，因此如以血管外给药（如口服）的AUC和以静脉注射的AUC进行比较，可得该药的绝对生物利用度。对同一血管外给药途径的某一种药物制剂（如不同剂型、不同药厂生产的相同剂型、同一药厂生产的同一品种的不同批号等）的AUC与相同的标准制剂进行比较，可得相对利用度。
药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因。药物效应是药物作用的结果，是机体反应的表现。
药理效应是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
药物的作用有选择性，有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的一种功能，前者选择性低，后者选择性高。
不良反应：
凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应，一般情况下是可以预知的，但不一定是能够避免的。
分为：
1.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻并可以预料。
2.毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
急性毒性多损害循环，呼吸和神经系统功能。慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌和致畸变和致突变反应也属于慢性毒性范畴。
3.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
5.变态反应：是一类免疫反应。常见于过敏体质患者，反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效，反应的严重程度差异很大，与剂量无关。
6.特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
药理效应按性质可以分为量反应和质反应。
效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应浓度为纵坐标作图，可获得直方双曲线，如将药物浓度改用对数值作图则呈典型的对称S形曲线，这就是通常所称量反应的量-效曲线。
最小有效量或最低有效浓度：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
半最大效应浓度（EC50）是指能引起50%最大效应的浓度。
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈持续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
如果按照药物浓度或剂量的区段出现阳性反应的频率作图得到呈常态分布曲线。
如果按照剂量增加的累计阳性反应百分率作图，则可得到典型的S形量效曲线。
半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量，如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。
通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
还可用1%致死量（LD1）和99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性。
受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。
体内能与受体特异性结合的物质称为配体，也称第一信使。
受体的特性：灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性
药物和受体结合，不仅需要亲和力，而且还要有内在活性。所谓的内在活性是指药物与受体结合后产生效应的能力。
受体激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合后并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强的内在活性，后者有较强亲和力，但内在活性不强。
受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。他们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较弱的激动受体作用。
pD2：即亲和力指数，受体激动药和受体的亲和力大小可用pD2来表示，是受体激动药半最大效应浓度的负对数值，pD2大者亲和力大。
pA2：即拮抗参数，即当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值即称之为pA2，pA2值越大，拮抗作用越强。
受体的调节：
受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。如仅对一种类型的受体激动药的反应性下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变，则称为激动药特异性脱敏，若组织或细胞对一种类型激动药脱敏，对其他类型受体激动药也不敏
感，则称为激动药非特异性脱敏。
受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调或上调。
耐受性：耐受性为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。
交叉耐受性：是对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。
长期用药的患者停药时必须逐渐减量至停药，可避免停药综合征的发生。
传出神经系统的药理
传出神经根据其末梢释放的递质不同，可分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经的节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）。去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维。
能与ACh特异结合的受体称为胆碱能受体。根据药理学特性，胆碱能受体可以分为两类，一类能与天然植物中的毒蕈碱结合，称为毒蕈碱受体，简称M受体；另一类能与天然植物中的烟碱结合，称为烟碱受体，简称N受体。两类受体与ACh结合后产生不同的生物学效应。M受体有五种亚型，他们均为G蛋白偶联受体。N受体有两种亚型，都是离子通道受体。
M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱样作用，简称M样作用。
小剂量ACh作用于N受体后，能兴奋自主神经节节后神经元，也能收缩骨骼肌；而大剂量ACh作用于N受体后，则可阻断自主神经节的突触传递，这些作用统称为烟碱样作用，简称N样作用。
M胆碱受体激动药
乙酰胆碱（性质不稳定，极易被AChE水解，且作用广泛，选择性差）
1.心血管系统：1）舒张血管（内皮依赖性舒张因子，并抑制NA释放）
2）减弱心肌收缩力3）减慢心率4）减慢房室结和普肯耶纤维传导5）缩短心房不应期
2.胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力和蠕动增加，能促进胃、肠分泌。
3.泌尿道：使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，膀胱三角区和外括约肌舒张，促进排空。
4.腺体：使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。
5.眼：瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛
6.神经节和骨骼肌：可引起交感、副交感神经节兴奋和骨骼肌收缩。N1胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。
7.支气管：ACh可使支气管收缩。
醋甲胆碱（水解速度较ACh慢，作用时间长）
对M受体有相对选择性，尤其对心血管系统作用明显。临床上主要用于口腔黏膜干燥症。禁忌症为支气管哮喘、冠状动脉缺血和溃疡病患者。
卡巴胆碱（性质稳定，不易被水解，作用时间长）
对膀胱和肠道作用明显，可用于术后腹气胀和尿潴留。副作用多，主要用于局部滴眼治青光眼。（仅用于皮下注射，禁用静脉注射给药）
贝胆碱（性质稳定，不易被水解）
对心血管作用弱，可兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌。临床可用于术后腹气胀、胃张力缺乏症和胃滞留等的治疗。效果较卡巴胆碱好。口服注射均有效。
禁忌症：支气管哮喘，冠状动脉缺血和溃疡病。
生物碱类
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
对眼和腺体作用较明显。
1.眼：滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。
1）缩瞳：本品激动瞳孔括约肌的M胆碱受体。
2）降低眼内压：本品通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
3）调节痉挛：（睫状肌收缩，悬韧带松弛。睫状肌舒张，睫状肌收缩）本品使环状肌收缩，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，只能看近物。
2.腺体：较大剂量的毛果芸香碱的皮下注射能明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。
临床应用：
1）治疗青光眼：用药后使患者瞳孔缩小，前方角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。（滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。）
2）虹膜睫状体炎
3）治疗口干舌燥。
4）阿托品中毒的解救
抗胆碱酯酶药：
易逆性抗胆碱酯酶药：
新斯的明：
药理作用：
季铵类化合物，较少进入中枢。可抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过ACh兴奋M、N胆碱受体，尚能直接激动N2受体，对骨骼肌的兴奋作用较强，兴奋胃肠平滑肌的作用其次，对腺体、眼、心血管和支气管平滑肌作用弱。
1.眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛
2.胃肠道：促进胃平滑肌收缩和增加胃酸分泌，对食管下段具有兴奋作用，能促进食管的蠕动，并增加其张力。可促进小肠、大肠的活动、促进肠内容物排出。
3.骨骼肌神经肌肉接头：不仅通过抑制神经肌肉接头的AChE，也有一定的直接兴奋作用。治疗剂量，使得骨骼肌收缩力增强，大剂量时，发生肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束震颤。
4.低剂量增敏神经冲动所致的腺体分泌作用，较高剂量增加基础分泌率。引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者的蠕动增加。
临床主要应用：
1.重症肌无力。治疗时需反复给药。
2.腹气胀和尿潴留。
3.解毒：用于竞争性神经肌肉阻滞药过量的解毒，也用于M胆碱受体阻断剂药物中毒的解救。
4.阵发性室上性心动过速。
禁忌症：机械性肠或泌尿道梗阻患者。
其他常用易逆性抗AChE药
吡斯的明：起效较缓慢，作用时间较长。口服吸收较差，剂量较大。主要用于重症肌无力，也可用于麻痹性肠梗阻和术后尿潴留。
依酚氯胺：常用于诊断重症肌无力
安贝氯胺：较持久，主要用于治疗重症肌无力
毒扁豆碱：为叔胺类化合物，可进入中枢。主要用途为局部用于治疗青光眼。（滴眼时，应压迫内眦，以免药液流入鼻腔后吸收中毒。）（1/10的毒扁豆碱为加兰他敏）
地美溴铵：主要用于治疗青光眼。
（重症肌无力主要用新斯的明，吡斯的明和安贝氯胺。竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解毒，主要用新斯的明、依酚氯胺和加兰他敏，青光眼主要用毒扁豆碱和地美溴铵）
难逆性抗AChE药-有机磷酯类
中毒要点：
从呼吸道吸入，全身中毒症状可在数分钟内出现。如经胃肠道或皮肤吸收，则中毒症状可出现不同程度的延缓。
瞳孔明显变小、视力模糊、泪腺、唾液腺、支气管和胃肠道腺体分泌增加，呼吸困难。
毒物从胃肠道摄入，表现为厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
毒物经过皮肤吸收中毒时，则首先出现于吸收部位最邻近区域出汗和肌束颤动。
有机磷酸酯类农药急性中毒，如何用药物解救？简述其机理和注意点。
答：首先应迅速清除毒物，以免继续吸收。并及时使用解毒药物。再进行对症治疗。
1）要联合用药：阿托品属于M受体阻断剂，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状。AChE复活药如氯解磷定不仅可以恢复AChE的活性还可以直接与体内游离的有机磷酸酯类结合并排出，阻止游离的毒物继续抑制AChE的活性。氯解磷定可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。
2）要注意尽早用药：阿托品应尽量早期使用。磷酰化胆碱酯酶易老化，故AChE复活药也应及早使用。
3）要足量用药：给药足量以保证快速和高效。出现“阿托品化”：瞳孔散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部啰音显著减少或消失、心率加快等。
4）重复用药：中、重度中毒或毒物不能从吸收部位彻底清除时，应重复给药，以巩固疗效。
AChE复活药：
氯解磷定
水溶液较稳定
明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动；对中枢神经系统的中毒症状也有一定的改善作用，但对M样症状的影响，应与阿托品合用，以控制症状。
碘解磷定的水溶液不稳定。
M胆碱受体阻断药：
阿托品：
药理作用和机制
1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感。泪腺和呼吸道腺体分泌也明显减少，较大剂量也减少胃液分泌。
2.眼：出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹
3.平滑肌：阿托品对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。可缓解胃肠绞痛，解除由药物引起的输尿管张力增高。阿托品对胆管和子宫平滑肌作用较弱。
4.心脏
1）心率：先慢后快，阿托品阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减弱了突触中ACh对递质释放的负反馈作用所致。较大剂量的阿托品通过阻断窦房结M2受体而解除了迷走神经对心脏的抑制作用，从而引起心率加快。
2）房室传导：拮抗迷走神经兴奋过度所致的房室传导阻滞和心律失常。阿托品尚可以缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率。
5.血管与血压：可以完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。较大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张。
6.中枢神经系统：较大剂量轻度兴奋中枢，中毒剂量可见明显中枢中毒症状，继续增加剂量，可见中枢兴奋转为抑制，最后可死于循环与呼吸衰竭。
试述阿托品的临床应用
答：1.解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛和肾绞痛疗效较差。
2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺的分泌。以及严重的盗汗和流涎症的治疗。
3.眼科：
1）虹膜睫状体炎
2）验光、眼底检查：多用于儿童验光。扩瞳检查眼底时持续时间较长。
4.缓慢型心律失常：用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。
5.抗休克：大剂量用于感染性休克，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。（休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。）
6.解救有机磷酯类中毒。
（阿托品中毒可以用毒扁豆碱缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状。
患者有明显的中枢兴奋时，可用地西泮对抗。不可用吩噻嗪类药物，因此类药物具有M受体阻断作用而加重阿托品中毒症状。）
禁忌症：青光眼以及前列腺肥大者禁用阿托品。
东莨菪碱
治疗剂量出现中枢神经系统抑制。抑制腺体分泌作用较阿托品强，扩瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱，对心血管系统作用较弱。
主要用于麻醉前给药，不仅抑制腺体分泌，而且具有中枢抑制作用。可用于晕动病，与苯海拉明合用可增加疗效，以预防给药效果较好。
山莨菪碱（654）（人工合成的消旋品654-2）
抑制唾液分泌和扩瞳作用较弱，中枢兴奋作用较弱，对抗平滑肌痉挛和抑制心血管作用较弱。对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。毒性较低。
654-2与阿托品比较有哪些特点？主要临床应用是什么？
答：654-2的抑制唾液分泌和扩瞳作用较弱，仅为阿托品的1/20-1/10，不易进入中枢，中枢兴奋作用较弱，对抗平滑肌痉挛和抑制心血管作用较弱。对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高。毒性较低。主要临床应用是感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。
N胆碱受体阻断药：
琥珀胆碱：（除极化型肌松药）
肌松作用快而短暂。
临床应用：
1.器官内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作。
2.辅助麻醉（对清醒患者禁用）
不良反应：
窒息、眼内压升高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热、增加腺体分泌、促进组胺释放。
在碱性溶液中可分解，不宜和硫喷妥钠混合使用。凡可降低假性胆碱酯酶活性的药物都可以使其作用增加。
对琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天血浆胆碱酯酶缺乏所致。
筒箭毒碱（非除极化型肌松药）
临床可用作麻醉辅助药，用于胸腹手术和器官插管。
禁忌症为重症肌无力、支气管哮喘和严重休克。
简述琥珀胆碱和筒箭毒碱的区别。
答：琥珀胆碱是除极化型肌松药。其分子结构和ACh相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而产生与ACh相似但较持久的除极化作用。造成对ACh的脱敏。作用特点为：1）最初可能出现短时肌束颤动。2）连续用药可产生快速耐受性。3）抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，又抑制了假性胆碱酯酶，使去极化肌松药不被水解，加重了病情。4）治疗剂量并无神经节阻断作用。
筒箭毒碱是非除极化型肌松药。能与ACh竞争神经肌肉接头的受体，但不激动受体，能竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。1）不产生肌束颤动，2）连续使用不产生耐受性。3）过量可用适量的新斯的明解救4）有神经节阻断和释放组胺的作用，引起心率减慢、血压下降、支气管痉挛和唾液分泌增多等。
肾上腺素受体激动药：
Α肾上腺素受体激动药：
去甲肾上腺素：
（药用的NA是人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定，常用其重酒石酸盐。）
NA进入机体迅速被摄取和代谢，故作用短暂，一般采用静脉滴注给药。
药理作用：
1.血管：激动血管α1受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。（皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。）动脉收缩使血流量减少，静脉的显著收缩使总外周阻力增加。冠状血管舒张，主要是因为心脏兴奋，心肌的代谢产物（腺苷等）增加所致，同时因血压升高，提高冠状血管的灌注压，使冠脉流量增加。激动α2受体，可反馈抑制NA的释放。
2.心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢。由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高，增加了心脏的射血阻力，使心排出量不变或下降。（出现心律失常较肾上腺素少见）
3.血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压差加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压差减小。
临床应用：NE仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。
不良反应：局部组织缺血坏死（可用酚妥拉明），急性肾衰。
禁忌症：伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。
间羟胺（阿拉明）
性质较稳定，主要作用是直接激动α受体。
可通过置换作用使得囊泡中的NA释放，间接发挥作用。
可产生快速耐受性。
间羟胺收缩血管，升高血压作用较NA弱而持久。
可用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克，也用于阵发性房性心动过速，特别是伴有低血压的患者。
去氧肾上腺素和甲氧明
不易被MAO降解，为α1受体激动药。
均能通过收缩血管、升高血压、使迷走神经反射性兴奋而减慢心率，临床可用于阵发性室上性心动过速。
升高血压的同时，肾血流量的减少比去甲肾上腺素更为明显。
去氧肾上腺素能兴奋瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大，作用较阿托品弱，持续时间较短，一般不引起眼内压升高和调节麻痹，在眼底检查时作为快速短效的扩瞳药。
Α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素
（化学性质不稳定，见光易失效；在中性，尤其是碱性溶液中，易氧化变色失去活性。）药理作用
1.心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。舒张冠脉血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速。（肾上腺素兴奋心脏，提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，剂量过大或静脉注射过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。）
2.血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。皮肤，黏膜血管α受体在数量上占优势，收缩最为强烈。内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩。对肺和脑的血管收缩作用十分微弱。在骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上的β2受体占优势，故小剂量的肾上腺素往往使这些血管舒张。肾上腺素也能舒张冠脉血管。
3.血压：肾上腺素的典型血压改变为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应。由于心脏兴奋和皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高，后又由于骨骼肌血管的舒张作用，使舒张压不变或下降。
4.平滑肌：激动支气管平滑肌上的β2受体，舒张支气管，并抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，收缩血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。可使β1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低，自发性收缩频率和幅度减少。其β受体激动作用使膀胱逼尿肌舒张，α受体激动使三角肌和括约肌收缩，由此引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢：α受体和β2受体的激动都能致肝糖原分解，升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。肾上腺素降低外周组织对葡萄糖的摄取，并使血液中游离脂肪酸升高。
6.中枢神经系统：大剂量出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。
肌内注射的吸收速度远较皮下注射快。
试述肾上腺素的临床应用
答：
1.心脏骤停：用肾上腺素做心室内注射，使心脏重新起搏同时进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施。对电击所致的心脏骤停用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤。
2.过敏性疾病：
1）过敏性休克：肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
2）支气管哮喘：仅用于急性发作者。
3）血管神经性水肿及血清病。
3.局部应用：与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间。
4.治疗青光眼
禁忌：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进等。
青霉素休克，首选哪个？并解释原理。
A去甲肾上腺素，B肾上腺素，C异丙肾上腺素D多巴胺
答：选择B。肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，都使得循环血量升高，血压回升。激动支气管平滑肌上的β2受体，缓解支气管平滑肌痉挛；抑制肥大细胞释放组胺等过敏介质的释放，激动支气管黏膜上的α1受体，消除支气管黏膜水肿。并可以扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命。
多巴胺
（主要激动α、β和外周的多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA）
药理作用
1.心血管：低浓度主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，使血管舒张。高浓度多巴胺可作用于心脏的β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。
2.血压：多巴胺在高剂量可增加收缩压，但对舒张压无明显影响或轻微增加，脉压差增大。由于心排出量增加，由于肾和肠系膜的血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总的外周阻力增加，使血压升高。
3.肾脏：低浓度舒张肾血管，是肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿的左右。而大剂量可兴奋肾血管的α受体，可使肾血管明显收缩。
因为多巴胺不易透过血脑屏障，所以外源性多巴胺无中枢作用。
作用时间短。
嗜铬细胞瘤患者禁用。
临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克和出血性休克等。静脉滴注，适当补充血容量。其与利尿药联合应用于急性肾衰。
简述多巴胺抗心源性休克机制
答：1）对心脏的作用：多巴胺主要激动心脏的β1受体，也促进神经末梢释放NA，能使得心肌收缩性加强，心排出量增加。
2）对血管和血压：作用于α受体和多巴胺受体，而对β2受体影响微弱。低浓度作用于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体上，使得血管舒张。高浓度可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总的外周阻力增加，使血压升高。
3）对肾脏：低浓度舒张肾血管，是肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿的左右。有助于休克病人。
麻黄碱
（可促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。）
特点：1）化学性质稳定，口服有效。2）拟肾上腺素作用弱而持久。3）中枢兴奋作用较显著。4）易产生快速耐受性。
心率变化不大，升压作用出现缓慢，但维持时间较长。
松弛支气管平滑肌的作用较肾上腺素弱，起效慢，作用持久。
有较明显的中枢兴奋作用。
短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性。
临床应用：1）用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗。
2）消除鼻黏膜充血所引起的鼻塞，可改善黏膜肿胀。
3）用于防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压。
4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。
Β肾上腺素受体激动药：
异丙肾上腺素（是经典的β1、β2激动剂）
1.心脏：强大的激动作用。与肾上腺素相比，其加快心率和加速传导的作用较强。
2.血管和血压：对血管有舒张作用，主要是激动β2受体使骨骼肌血管舒张。心脏兴奋而外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降。脉压差增大。对冠脉血管有舒张作用。
3.支气管平滑肌：激动β2受体，舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，并具有抑制组
胺等过敏性物质释放的作用。消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。
4.升高血中游离脂肪酸作用与肾上腺素相似，而升高血糖作用较弱。
5.维持时间较肾上腺素长。
临床应用：
1.心搏骤停：常与NE和间羟胺合用做心室内注射。
2.房室传导阻滞（Ⅱ度、Ⅲ度）
3.支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作。
4.休克：适用于中心静脉压高，心输出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。（不用于心源性休克。）
多巴酚丁胺（主要激动β1受体）
仅供静脉注射给药。
与异丙肾上腺素相比，正性肌力作用比正性频率作用显著
主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
肾上腺素受体阻断药：
Α肾上腺素受体阻断药：
酚妥拉明和妥拉唑林
药理作用
1.血管：其具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管的作用。静脉注射使血管舒张，血压下降，外周血管阻力降低。
2.心脏：其能够兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。
生物利用度低
临床应用：
1.治疗外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛的雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎及冻伤后遗症。
2.去甲肾上腺素滴注外漏：皮下浸润注射
3.治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死：扩张血管、降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低、左室舒张末压与肺动脉压下降，心输出量增加，心衰得以减轻。
4.抗休克：适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必须补足血容量。（可与NE
合用，目的是对抗NE强大的α1受体，使血管收缩作用不致过分剧烈，并保留对心脏β1受体的激动作用，使心肌收缩力增加，提高其抗休克的疗效，减少毒性反应。）
5.肾上腺嗜铬细胞瘤：其降低嗜铬细胞瘤所致的高血压，用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。
6.药物引起的高血压
不良反应：低血压、胃肠道平滑肌兴奋所导致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。胃炎、胃十二指肠溃疡、冠心病患者慎用。
酚苄明
（属于长效非竞争性α受体阻断药。酚苄明具有起效慢，作用强而持久的特点。）
酚苄明能舒张血管，降低外周阻力，降低血压，其作用强度与交感神经兴奋性有关。对于静卧的正常人，酚苄明的降压作用不明显。但当伴有代偿性交感性血管收缩，如血容量减少或直立时，就会引起显著的血压下降。
临床应用：1.用于外周血管痉挛性疾病。
2.抗休克：适用于治疗感染性休克。
3.治疗嗜铬细胞瘤：对不宜手术或恶性嗜铬细胞瘤的患者，可持续应用。也用于嗜铬细胞瘤术前准备。
4.治疗良性前列腺增生：用于前列腺增生引起的阻塞性排尿困难，可明显改善症状，可能与阻断前列腺和膀胱底部的α受体有关。
坦洛新是选择性α1受体阻断药，对良性前列腺肥大疗效好。
育亨宾是选择性α2受体阻断药，可以促进NE的释放，增加交感神经张力，导致血压升高，心率加快。
Β肾上腺素受体阻断药：
药理作用要点：
当心脏交感神经张力增高时，对心脏的抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。还能延缓心房和房室结的传导。
其可使得肝、肾、骨骼肌的血流量减少，一方面来自其对血管β2受体的阻断作用，另一方面与其抑制心脏功能，反射性兴奋交感神经，使血管收缩、外周阻力增加有关。
阻断支气管平滑肌的β2受体，收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。
有些β受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。（ISA），ISA较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具ISA的药物为弱。
能降低眼内压，治疗青光眼，还具有膜稳定作用。
临床应用：
1.心律失常：对多种原因引起的快速型心律失常有效，尤其对运动或情绪紧张、激动所致的心律失常或因心肌缺血、强心苷中毒引起的心律失常疗效好。
2.心绞痛和心肌梗死：对心绞痛有良好的疗效。可减少心梗患者的复发和猝死率。但不用于冠状动脉痉挛所致的变异性心绞痛。
3.高血压。
4.充血性心力衰竭（对扩张型心肌病导致的心衰疗效作用明显。）
5.甲亢
6.青光眼、偏头痛等。
不良反应和禁忌：
1.心血管反应：对心脏β1受体的阻断作用，出现心脏功能抑制，特别是心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞的患者。对血管平滑肌β2受体阻断的作用，可使外周血管收缩甚至痉挛。
2.诱发或加重支气管痉挛：由于对支气管平滑肌β2受体的阻断作用，可使呼吸道的阻力增加，诱发或加剧哮喘。
3.反跳现象：长期使用阻断药可使相应的受体数目增多，产生受体向上调节，对相应递质敏感化，长期用药后突然停药，可使原来病症加剧，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，称为“反跳现象”。因此，在病情控制后必须逐渐减量直至停药。
4.中枢神经系统镇静、睡眠紊乱和抑郁症状。
禁忌：严重左心室功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。
普萘洛尔：
无内在交感活性。
口服吸收率高。血浆蛋白结合率高。
不同个体口服相同剂量的普萘洛尔，血浆药物浓度相差25倍，临床用药需要从小剂量开始，逐渐增加到适当用量。
纳多洛尔：
可增加肾血流量，肾功能不全且需用β受体阻断药可首选。
噻吗洛尔：治疗青光眼，减少房水形成。
吲哚洛尔：有较强的ISA。
阿替洛尔和美托洛尔是选择性β1受体阻断药。
拉贝洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛是α、β肾上腺受体阻断药。临床上主要用于高血压的治疗。
附表：自主神经系统胆碱能和肾上腺素能受体的分布及其生理功能
效应器胆碱能系统肾上腺素能系统
受体效应受体效应
自主神经节N1 节前-节后兴奋传递
眼
虹膜环形肌M 收缩（缩瞳）
虹膜辐射状肌α1 收缩（扩瞳）睫状体肌M 收缩（视近物）β2 舒张（视远物）心
窦房结M 心率减慢β1 心率加快
房室传导系统M 传导减慢β1 传导加快
心肌M 收缩力减弱β1 收缩力增强
血管
冠状血管M 舒张α1 收缩
β2 舒张（为主）皮肤黏膜血管M 舒张α1 收缩
骨骼肌血管M 舒张α1 收缩
β2 舒张（为主）脑血管M 舒张α1 收缩
腹腔内脏血管α1 收缩（为主）
β2 舒张
唾液腺血管M 舒张α1 收缩
支气管
平滑肌M 收缩β2 舒张
腺体M 促进分泌α1 抑制分泌
β2 促进分泌
胃肠
胃平滑肌M 收缩β2 舒张
小肠平滑肌M 收缩α2 舒张
β2 舒张
括约肌M 舒张α1 收缩
腺体M 促进分泌α2 抑制分泌
胆囊和胆道M 收缩β2 舒张
膀胱
逼尿肌M 收缩β2 舒张
三角区和括约肌M 舒张α1 收缩
子宫平滑肌M 可变α1 收缩（有孕）
β2 舒张（无孕）皮肤
汗腺M 促进温热性发汗α1 促进精神性发汗竖毛肌α1 收缩
唾液腺M 分泌大量、稀薄唾液α1 分泌少量、黏稠唾液
中枢神经系统药理
局部麻醉药
局麻药，是一类以适当的浓度应用于局部神经末梢或神经干周围，在意识清醒的条件下可使局部痛觉等感觉暂时消失的药物。本类药物能暂时、完全和可逆地阻断神经冲动的产生和传导。
两类局麻药：酯类（毒性大，可被胆碱酯酶分解），酰胺类（对胆碱酯酶稳定）
局麻的一般规律：神经纤维末梢、神经节和中枢神经系统的突触部位对局麻药最为敏感，细神经纤维比粗神经纤维更易被阻断。对无髓鞘的交感、副交感神经节后纤维在低浓度时可显效，对有髓鞘的感觉和运动纤维则需在高浓度才能产生作用。
一般顺序：中枢抑制性神经元、中枢兴奋性神经元、植物神经、运动神经、心肌及传导纤维、血管胃肠子宫平滑肌、骨骼肌
消失顺序：持续性钝痛、短暂性锐痛，冷觉、温觉、触觉、压觉、运动麻痹。
局麻药具有亲脂性和非解离性是投入神经的必要条件。而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。
浸润麻醉时，根据需要可在溶液中加入少量肾上腺素，可减缓局麻药的吸收，延长作用时间。蛛网膜下腔麻醉（腰麻）：麻醉该部位的脊神经根，首先阻断交感神经纤维，其次是感觉纤维，最后是运动纤维。
脊髓麻醉的主要危险是呼吸麻痹和血压下降，可取轻度的头低位或预先使用麻黄碱预防。硬膜外麻醉用药量较腰麻大5-10倍，如误入蛛网膜下腔，可引起严重的毒性反应，体液pH 越高，非解离性药物越多，局麻的效果越好。
局麻药的不良反应：1）毒性反应：神经系统（先兴奋后抑制，晚期可导致呼吸衰竭状态。）2）心血管系统（降低心肌兴奋性，血压下降）
防治：掌握药物的浓度和一次允许的极量，采用分次小剂量注射的方法。
3）过敏反应：一般酯类局麻药比酰胺类发生变态反应多。
普鲁卡因：
用于表麻之外的各种麻醉。
应避免与磺胺类药物合用。
可用于损伤部位的局部封闭。
（酯类局麻药，有时引起过敏反应。）
利多卡因：
是目前使用最多的局麻药。
起效快、作用强而持久，穿透力强及安全范围大，无扩张血管作用，对组织几乎没有刺激性，用于多种形式的局麻。
可用于心律失常的治疗，主要用于室性心律失常。
反复应用产生快速耐受性。
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理学期末总复习
总论、药物代谢动力学、药物效应动力学 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用和作用规律的学科。 离子障：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。 药物过细胞膜的方式包括滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。绝大多数是通过简单扩散。 药物的体内过程要点： 给药途径有口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药 口服是最常用的给药途径，给药方便。大多数药物能充分吸收。 大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。 首关消除：从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 直肠给药可在一定程度上避免首关消除。 舌下给药可在很大程度上避免首关消除。 血管注射避开了吸收屏障而直接入血，不存在吸收过程。 药物肌内注射一般比皮下注射吸收快。 分布： 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。 分布的影响因素：脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力，药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。 结合型药物不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 药物与血浆蛋白结合的特异性低，与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。 屏障：血脑屏障；只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。胎盘屏障；胎盘对药物的转运并无屏障作用，几乎作用的药物都能穿透胎盘进入胎儿的体内。血眼屏障；脂溶性或小分子药物容易透过血眼屏障。 代谢： 药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢或生物转化。肝脏是最主要的代谢器官。
药理之案例分析 案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。 讨论： （1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案： （1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36） （2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N 样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33） 案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？ 处方：盐酸哌替啶注射液100 mg 盐酸氯丙嗪注射液50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液50 mg 5%葡萄糖注射液250ml 用法：静脉滴注 参考答案： 此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73） 案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、
《药理学》期末考试试卷附答案 一、名词解释（每小题5分，共25分）： 1、药理学 2、不良反应 3、受体拮抗剂 4、道光效应（首关效应） 5、生物利用度 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢6、M受体激动时，可使（） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（） A．中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降 10、阿托品对下列平滑肌明显松弛作用是（） A．支气管 B.子宫 C.痉挛状态胃肠道 D.胆管 11、肾上腺素与局麻药配伍目的主要是（） A．防止过敏性休克 B.防止低血压 C.使局部血管收缩起止血作用 D. 延长局麻药作用时间及防止吸收中毒 12、肾上腺素对心血管作用的受体是（）
药理学期末重点 一、名词解释： 1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。 2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。） 11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
1.郑某，女，23岁，患癫痫大发作3年余，某日大发作后持续处于痉挛、抽搐和昏迷状态，医生诊断为癫痫持续状态，宜选用下列何药治疗（） A 口服地西泮 B 口服硝西泮 C 静注地西泮 D 口服阿普唑仑 E 口服劳拉西泮 2.王某，女，42岁。因咽痛、发热就诊，检查发现扁桃体肿大，体温39℃，医生给予青霉素注射治疗，同时还应选下列何药（） A 吲哚美辛 B 对乙酰氨基酚 C 羟基保泰松 D 舒林酸 E 酮洛芬 3.张某,66岁。既往患“慢性心功能不全”。近日因严重头痛、头晕、恶心、呕吐而入院。体检：血压25.0/13.3kPa，诊断为“高血压危象”。应首选下列何药治疗（） A 硝普钠 B可乐定 C 哌唑嗪 D 硝苯地平 E 卡托普利 4.一患慢性心功能不全的患者，因不遵遗嘱将两次的药一次服用，并自称是“首次剂量加倍”，结果造成强心苷用量过大，引起窦性心动过缓，应选择哪个治疗措施（） A 停药 B 服用利尿药 C 服用氯化钾 D 服用苯妥英钠 E 以上均不对
1.有一位胆绞痛患者，疼痛剧烈，医生为其开出下列止痛处方，请分析是否合理？为什么？ 处方： 盐酸吗啡注射液 10mg*1 用法：一次10mg，立即肌内注射 答案：不合理。 因为：吗啡可激活阿片受体，属中枢性镇痛药，具有很强的镇痛作用，可用于其他药无效的急性锐痛，但治疗剂量的吗啡即可引起胆道平滑肌痉挛、奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压升高，甚至诱发和加重胆绞痛，因此该处方不合理。（应合用阿托品） 2.某帕金森病患者，伴有恶心、食欲不振，医生给与下列处方是否合理？为什么？处方： 左旋多巴片 0.25g*100 用法：一次0.5g，一日3次 片 10mg*30 维生素B 6 用法：一次20mg，一日3次 答案：不合理。 因为：左旋多巴可进入中枢神经系统在多巴脱羧酶作用下生成多巴胺，治疗帕金森病。但维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强外周脱羧酶的活性，使外周多巴胺生成增多，副作用增强，因此单独用左旋多巴时，禁同服维生素B6。
211大学试题 课程名称药理学开课学院医学院 使用班级考试日期 题号一二三四五六七八总分核查人签名 得 分 阅卷教师 一、名词解释（每题2分，共20分） 1. 副作用： 2. 配体： 3. 半数有效量： 4. 生物利用度： 5. 半衰期： 6. 后除级： 7. 耐受性： 8. 抗菌谱： 9. MIC ： 10. 化学治疗： 命题教师： 共 4 页第1 页 学 生所在学院专 业、班级学 号姓 名
211 大学试题第2页 二、填空题（每空1分，共20分） 1. 药物体内过程包括、、、。 2. 毛果芸香碱对眼的作用是、、 。 3．可用于缓慢型心律失常的药物是和。 4．胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是，临床主要用于。 5．苯二氮卓的药理作用有、、和中枢性肌松作用。6．许多药物通过干扰某些酶的活性而显示其作用，写出下列药物的作用机理所影响的酶：阿斯匹林青霉素 喹诺酮利福平 奥美拉唑新斯的明 三、选择题（每题1分，共20分） 1．药动学是研究（） A 机体如何对药物进行处理 B 药物如何影响机体 C 药物发生动力学变化的原因 D 合理用药的治疗方案 E 药物的量效关系 2．过敏性休克首选下列哪种药（） A 去甲肾上腺素 B 肾上腺素 C 苯海拉明 D 糖皮质激素 E 多巴胺 3．新斯的明通过抑制胆碱酯酶发挥间接拟胆碱作用，但不可应用于（） A 重症肌无力 B 阵发性室上性心动过速 C 腹胀气 D 青光眼 E 尿贮留 4．下列哪种不良反应为阿斯匹林过量所致( ) A 胃肠道反应 B 凝血障碍 C 过敏反应 D 水杨酸反应 E 瑞夷综合症 5．下列哪一疾病不是β受体阻断剂的适应症( ) A 支气管哮喘 B高血压 C 甲状腺功能亢进 D 心绞痛 E 窦性心动过速 6. 氯丙嗪临床主要用于（） A 抗精神病、镇吐、人工冬眠 B 镇吐、人工冬眠、抗抑郁 C 退热、防晕、抗精神病 D 退热、抗精神病及帕金森病 E 低血压性休克、镇吐、抗精神病 7. 维拉帕米是（） A β受体阻断药 B Ca++通道阻滞药 C Ｈ1受体阻断药 D Ｈ2受体阻断药 E Na+通道阻滞药 8. 中枢性降压药是（） A 可乐定 B 利血平 C 拉贝洛尔 D 肼苯哒嗪 E 硝苯地平
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述维生素Ｂ1在临床治疗中的新用途。 答：维生素Ｂ1又称硫胺素、抗脚气病维生素，临床主要用于防治维生素Ｂ1缺乏病－－－－“脚气病”，亦用于各种疾病的辅助治疗，如神经炎、心肌炎、消化不良等疾病。近年来，随着临床药理学研究的不断发展，发现维生素Ｂ1有许多新用途，对其它疾病有一定的治疗作用，如慢性铅中毒、婴幼儿腹泻、妊娠呕吐、早老性痴呆、顽固性呃逆、舌炎等。 2．简述新大环内酯类药物抗菌作用特性。 答：新药的抗菌谱与红霉素相仿，但与红霉素相比，增强了对流感嗜血杆菌、粘膜炎莫拉菌等革兰阴性菌的作用，其中以阿奇霉素为最强，其次为克拉霉素；并加强了对厌氧菌、军团菌、衣原体等病原体的作用，罗红霉素、米欧卡霉素对诱导产生的某些耐红霉素菌株亦有抗菌作用，新品种与红霉素相仿，对需氧革兰氏阳性球菌有较强的抗菌后效应。与红霉素不同的是，它们对流感嗜血杆菌等革兰氏阴性菌亦有抗菌后效应。 3．简述药物作用的两重性。 答：所谓药物作用的两重性，即药物一方面可改变机体的生理生化过程，有利于治病，称治疗效应。另一方面可引起生理生化过程紊乱或结构改变等危害机体的不良反应。危害机体的不良反应包括：毒性反应、副作用、继发性作用、变态反应、特异质反应等。 11.简述药物作用与药理效应。 答：药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现。功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 4．简述临床药理学及其内容。 答：临床药理学以药理学和临床医学为基础，主要以人体为研究对象，其内容涉及临床用药科学研究的各个领域，包括临床药效学、临床药动学、新药临床试验、临床疗效评价、不良反应监测以及药物相互作用等。 5．简述基础药理学研究方法和临床药理学研究方法的区别。 答：基础药理学方法以动物为实验对象，研究药物与动物相互作用的规律。临床药理学方法以人为实验对象，实验对象为健康志愿者或病人，研究药物与人体相互作用的规律，阐明药物的临床疗效、不良反应、体内过程及新药的临床评价等。 6．罗格列酮的临床研究进展。 答：罗格列酮是治疗糖尿病的新型药物，属于噻唑烷二酮类，通过对二型糖尿病病人的空
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
内容选取 坚持科学性、合理性、针对性和实用性的原则?根据专业人才培养目标，充分考虑学生技术领域的任职要求，遵循学生职业能力培养的基本规律，参照执业医师职业资格标准，确立了理论知识必需够用、突出职业能力的工作思路，使选取的教学内容系统准确，容量难易适度，重点难点合理，教、学、做结合，理论与实践一体化，能紧密联系实际工作，关注学生的个性差异，可满足不同学生学习需要。 内容组织 1.教材内容 将药理学教学内容优化整合为12个模块，其中新增3个模块。 教材为主优化整合内容见表-1。 学科发展新增优化模块见表-2。 表-1 药理学知识模块及学时分配 除教学大纲所规定的必讲内容外，根据最新信息，注意补充新的教学内容。如配合新处方管理办法的实施，医疗保险制度和农村合作医疗制度等的普及推广，增补了处方药、非处方药、处方的一般知识、国家基本药物遴选等新的知识模块。 表-2 新增知识模块及学时分配
药理学主要研究手段是通过实验,所以,药理学实验课在整个药理学教学中具有举足轻重的地位和作用。实践性教学的设计思想根据专业培养目标，强调“三基”即基本理论、基本知识和基本技能，加强“三严”即严肃态度、严格要求和严密方法的原则，培养具有创造性思维的学生，为捕捉学科前沿最新信息，为今后进行相关的科学研究毕业后就业和执业打下坚实的基础。 实验教学的形式和内容的改革与课程在培养人才过程中的定位相适应能体现培养目标的要求，重视能力培养和训练，收到了很好的效果。可以通过实验结果的直观性和趣味性激发学生的学习兴趣,加强学生对理论的理解和提高学习效果,培养学生的观察、分析、解决问题的能力和动手能力。 共开设实验实训项目14个，其中验证性项目4个，综合性项目7个，设计性项目3个。 表-3 药理学实验实训项目 表-4 药理学学习参考资料表
药理学期末试题 1. 药物吸收后对某些组织、器官产生明显作用，而对其他组织、器官作用很弱或几乎无作用，称为药物作用的( ) A.耐受性 B.依赖性 C.选择性 D.高敏性 2. 受体拮抗剂与受体( ) A.有亲和力，无内在活性 B.有亲和力，有内在活性 B.C.无亲和力，无内在活性 D.无亲和力，有内在活性 3. 两种药物产生相等效应所需剂量的大小，代表两药的( ) A.作用强度 B.最大效应 C.内在活性 D.安全范围 4.比治疗量大，但比最小中毒量小的剂量称为( ) A.阈剂量 B.常用量 C.极量 D.半数有效量 5. 服用阿托品解除胃肠道痉挛时引起口干，属于( ) A.副作用 B.毒性反应 C.变态反应 D.后遗效应 6. 药物副作用产生的药理基础是( ) A.用药剂量过大 B.用药时间过长 C.机体敏感性太高 D.药物作用的选择性低 7. 影响药物简单扩散的最主要因素是( ) A.药物分子的大小 B.药物的脂溶性高低 C.膜上载体的多少 D.血浆蛋白的多少 8. 药物与血浆蛋白结合后可使药物的( ) A.吸收减慢 B.吸收加快 C.生物转化加快 D.生物转化减慢 9. 下图中a，b，c 三个药，其效能 比较为( ) A.b>a>c B.b>c>a C.c>b>a D.a>b>c 10. 肝药酶的特点是( ) 0. 肝药酶的特点是( ) A.专一性高，活性高，个体差异小 B.专一性高，活性有限，个体差异大 C.专一性低，活性有限，个体差异小 D.专一性低，活性有限，个体差异大 11. 药物的生物利用度一般代表( )A.口服药物吸收的百分率 B.口服药物所能达到的浓度高低C.口服药物的剂型 D.口服药物 剂量的大小 12. 血浆半衰期对临床用药的参考价值是( ) A.确定用药剂量 B.确定给药间隔时间 C.确定药物剂型 D.确定给药途径
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
第二十一章钙拮抗剂 一、填空题 1．钙拮抗剂对心脏的作用表现为负性肌力负性频率负性传导作用。 2．钙拮抗剂对血管平滑肌的作用主要是松弛平滑肌，这种作用以硝苯地平药物作用最强。 3．钙拮抗剂临床主要应用于 心律失常心绞痛高血压脑血管病外周血管痉挛性疾病保护心肌缺血与再灌注损伤三、选择题 单项选择题 1．对脑血管有选择性扩张作用的药物是A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．尼莫地平 D．地尔硫卓 E．普尼拉明 2．对心肌收缩力抑制作用最强的药物是A．尼莫地平 B．尼群地平 C．硝苯地平 D．地尔硫卓 E．维拉帕米 3．维拉帕米不能用于治疗下列哪种疾病？A．高血压 B．心绞痛 C．室上性心动过速 D．慢性心功能不全 E．心房纤颤 4．治疗阵发性室上性心动过速的钙拮抗剂是A．苄普地尔 B．普萘洛尔 C．尼莫地平 D．维拉帕米 E．阿托品 5．高血压伴支气管哮喘的患者宜选用A．地高辛 B．普萘洛尔 C．维拉帕米 D．硝苯地平 E．氟桂嗪 6．脑血管痉挛性疾病宜选用 A．地高辛 B．普萘洛尔C．维拉帕米 D．硝苯地平 E．氟桂嗪 7．可用于治疗间歇性跛行的药物是 A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．普萘洛尔 D．氟桂嗪 E．普尼拉明 8．舒张脑血管作用最强的钙拮抗剂是 A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．地尔硫卓 D．尼莫地平 E．尼卡地平 9．下列关于维拉帕米不良反应的叙述哪项是错误的？ A．低血压 B．心动过缓 C．心动过速 D．便秘 E．踝关节水肿 10．下列关于硝苯地平的叙述哪项是错误的？A．口服吸收完全 B．不良反应轻 C．可引起头痛 D．房室传导阻滞 E．踝关节水肿 11．下列关于维拉帕米的叙述哪项是错误的？A．用于治疗阵发性室上性心动过速 B．用于治疗高血压 C．用于治疗心绞痛 D．有心房纤颤的患者禁用 E．有房室传导阻滞的患者禁用
《药理学》期末试题及答案 一、名词解释 1、药理学：研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力强，但无内在活性，能阻断激动剂一受体的结合，拮抗激动剂作用。 4、首关效应（首过效应）：指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低，视近物此现象称调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C ） A、研究药物代谢动力学 B、研究药物效应动力学 C、研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D、研究药物临床应用的科学 2、注射青霉素过敏引起过敏性休克是（D） A、副作用 B、毒性反应 C、后遗效应 D、变态反应3、药物的吸收过程是指（D） A、药物与作用部位结合 B、药物进入胃肠道 C、药物随血液分布到各组织器官 D、药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A）
A、弱酸性药在酸性环境中 B、弱酸性药在碱性环境中 C、弱碱性药在酸性环境中 D、在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D ）A、解毒B、灭活C、消除D、排泄E、代谢 6、M受体激动时，可使（C ） A、骨骼肌兴奋 B、血管收缩，瞳孔散大 C、心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D、血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A、胃肠痉挛 B、尿潴留 C、腹气胀 D、青光眼8、新斯的明最强的作用是（B） A、兴奋膀胱平滑肌 B、兴奋骨骼肌 C、瞳孔缩小 D、腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合用治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（C ） A、中枢神经兴奋 B、视力模糊 C、骨骼肌震颤 D、血压下降 10、阿托品对下列平滑肌明显松弛作用是(C ) A、支气管 B、子宫 C、痉挛状态胃肠道 D、胆管 11、肾上腺素与局麻药配伍目的主要是(D ) A、防止过敏性休克 B、防止低血压 C、使局部血管收缩起止血作用 D、延长局麻作用时 12、肾上腺素对心血管作用的受体是( B) A、β1受体 B、α、β1和β2受体 C、α和β1受体 D、α和β2受体 13、普萘洛尔具有（D ）
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
《药理学》常考大题及答案整理﹝盗来的，大家加油背啊﹞来源：★梁怡★的日 志 《药理学》常考大题及答案整理 沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、
药学综合知识-100-个重要知识点
药学综合知识100 个重要知识点 考点1：药学服务的对象：广大公众，包括患者及家属、医护人员和卫生工作者、药品消费者和健康人群。 考点2：特殊人群是指：如特殊体制者、肝肾功能不全者、过敏体制者、小儿、老年人、妊娠及哺乳期妇女、血液透析者听障、视障人士等。 考点3：用药咨询的目标：可以将其分为患者、医师、护士和公众的用药咨询。 考点4：沟通的技巧：认真聆听，注意使用通俗易懂的语言，尽量避免使用专业术语，谈话时尽量使用短句，使用开放式的提问方式。与患者交谈时，要注意观察对方的表情变化，从中判断其对问题的理解和接触程度。与患者的谈话时间不宜过长，提供的信息也不宜过多。 考点5：处方的概念：是指有注册的执业医师和执业主力医师在诊疗活动中为患者开具的、由执业药师或取得药学专业技术职务人质资格的药学专业技术人员审核、调配、核对，并作为患者用药物凭证的医疗文书。 考点6：医师处方印刷用纸： ①普通处方的印刷用纸为白色。 ②急诊处方印刷用纸质为淡黄色，右上角标注“急诊”。
③儿科处方印刷用纸为淡绿色，右上角标注“儿科”。 ④麻醉药品和第一类精神药品处方印刷用纸为淡红色，右上角标注“麻、精一”。⑤第二类精神药品处房印刷用张为白色，右上角标注“精二”。 考点7：“四查十对”：查对方，对科别、姓名、年龄；查药品，对要命、剂量、规格、数量；查配伍禁忌，对药品症状、用法用量；查药用合理性，对临床诊断。 考点8：药物相互作用对药效学的影响：作用相加或增加疗效，减少药品不良反应，敏感化作用，拮抗作用，增加毒性或药品不良反应。 考点9：药物相互作用对药动学的影响：影响吸收、分布、代谢、排泄。 考点10：有下列情况之一的，应当判定为超常处方：无适应症用药；无正当理由开具高价药的；无正当理由超说明书用药的；无正当理由为同一患者同时开具2 种以上药理作用机制相同药物的。 考点11：影响药品质量的因素：主要有环境因素、人为因素、药品因素等。 考点12：理论效价：系指抗生素纯品的质量与效价单位的折算比率，多以其有效部分的1ug 作为1IU（国际单位），如链霉素、土霉素、红霉素等以纯游离碱1ug 作为1IU。
药理学复习重点 一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应） 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动 效应，增加浓度也达不到Emax 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体， 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位， 可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大，亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞 争性抑制，使药效增强延长。 酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星