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第七节急性肾功能衰竭(1)

第七节急性肾功能衰竭(1)
第七节急性肾功能衰竭(1)

第七节急性肾功能衰竭

第八节慢性肾功能衰竭

学习目标

1.掌握急性肾衰竭的概念;掌握急性肾衰竭护理措施;掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。

2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。

3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。

重点:1.慢性肾衰竭病人的饮食护理;

2.尿毒症病人的主要临床表现;急性肾衰竭的临床表现;

3.慢性肾衰竭的临床分期

难点:1.急性肾衰竭的病情观察

2.慢性肾衰竭的发病机制

一、概述

概念:

1.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是多种原因引起的短时间内(数小时至数周)肾功能急骤下降而出现的临床综合征,主要表现为含氮代谢废物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。(是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。)

2.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)指肾功能在48小时内突然减退,血肌酐(SCr)升高至绝对值>26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%,或尿量<0.5ml/(kg.h)且持续时间>6h。这是近年提出的新的概念,对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。

3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死(acute tubular necrosis,ATN),我们在本节课里重点讲解的是ATN。

二、病因与发病机制

(一)病因

1.肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症):是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低,肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注,肾功能可很快恢复。否则,将转化为肾实质性肾衰竭

(1)血容量减少(出血、烧伤、脱水、呕吐等)

(2)心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭,严重心律失常引起的血循环不良等。

(3)周围血管扩张:使用降压药、过敏性休克等

(4)肾血管收缩及肾自身调节受损:使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。

2.肾后性急性肾衰竭:由于尿路梗阻所致,如结石、肿瘤或坏死组织等。

3.肾实质性急性肾衰竭:主要是肾实质性的损伤所致,损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。

(1)肾血管阻塞

(2)肾小球或肾微血管疾病

(3)急性肾小管坏死:最常见的类型,占75-80%,主要是由于肾的急性缺血和一些对肾产生毒性的物质而引起的。

(4)间质性肾炎:过敏、感染及浸润等。

(5)肾小管内沉积和阻塞

(6)肾移植排斥

(二)发病机制,未有详细的说明,在这里不做详细讲解,大家主要了解:

1.肾血流动力学改变:各种原因使肾血流量下降

2.肾小管阻塞学说:各种原因导致肾小管阻塞

3.反漏学说:指肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管管腔与肾间质直接相通,原尿反流扩散到肾间质,引起间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血。

4.弥散性血管内凝血

三、临床表现

(1)起始期:存在ATN病因,但未发生明显肾实质损伤。

1.少尿期:一般持续5-7天,根据病人的表现也有所不同,有时可达到10-14天。

(1)尿量明显减少:每日尿量少于400ml称为少尿,少于100ml称为无尿。

非少尿型急性肾功能衰竭患者尿量虽不少,但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升44.2-88.4μmol/L(0.5-1.0mg/dl)以上。如果没有少尿表现,要查看血肌酐有无上升,来协助诊断。

(2)急性肾衰竭的全身并发症

消化系统症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等

呼吸系统症状:如呼吸困难、咳嗽、胸痛等尿毒症肺炎症状

循环系统:多因尿少及体液过多,出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现。因毒素滞留,电解质紊乱,贫血及酸中毒可引起各种心律失常及心肌病变。循环系统的并发症常常比较严重,可危及病人生命。

神经系统:受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象。这点表现在慢性肾衰竭表现的比较突出。

感染:是急性肾衰竭较常见而是严重的并发症。也是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。感染也要重视。

(3)水、电解质和酸碱平衡的紊乱:

①水过多:急性肾衰竭病人可出现全身浮肿,由于急性肾衰竭少尿,而引起全身浮肿,血压升高。严重时导致肺水肿、心力衰竭及脑水肿,常危及生命。

②代谢性酸中毒:表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

③高钾血症:是少尿期钾的排泄减少引起,使血钾含量增高。因此,高钾血症常常是急性肾衰竭少尿期的重要死因。患者可以没有特殊表现,也可以出现恶心、呕吐等等。高钾血症病人引起的严重后果是常常可出现心律失常,如心律不齐、心动过缓、房室传导阻滞,严重时出现室颤,甚至发生心脏停搏。引起病人死亡。所以,高钾血症是急性肾衰竭病人的重要死亡原因之一,在临床上要提高警惕,引起高度重视。

④低钠血症:由于水过多所致的稀释性低钠血症。表现为急性水中毒、脑水肿等症状。引起病人神经系统的症状,病人可出现抽搐、昏迷等症状。

⑤低钙、高磷血症:游离钙一般不低,很少表现为低钙症状,大家还记得低钙血症病人有什么临床表现呢?(抽搐),那么在急性肾衰病人很少出现低钙症状,但是在纠正酸中毒之前如不补充钙剂,则可导致低钙性抽搐发作。提示我们在纠正酸中毒过程中,我们要注意补充

钙剂,以免发生低钙性抽搐。

这给我们治疗和护理提供了一个很好的理论依据。

总的说来,由于少尿期体内水的蓄积(水中毒)、低钠(稀释性低钠血症、钠泵效应下降),高血钾(钾排出障碍)病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出,积聚在体内,出现氮质血症和代谢性酸中毒,可以有:恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。

2.多尿期:此期通常持续1-3周。

(1)在少尿期或无尿期后,如在24小时内尿量增加并超过400ml,就可以认为是多尿期开始。

(2)尿量可以增多,每日可达3000-5000ml,尿比重常偏低。

(3)多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升,但一般为期不长。很快的血肌酐和BUN 恢复正常。

(5)由于尿量过多,少部分患者可出现脱水、血压下降等。

(5)系统症状大多逐渐减轻。开始逐渐的恢复了肾功能。

进入多尿期初,少尿期的症状并不改善,甚至会加重,只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时,病情才开始逐渐好转。

多尿使水肿消退,一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下,可发生脱水,大量电解质随尿排出,导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。此时,患者体质虚弱,抵抗力差,消瘦,贫血等,容易产生消化道出血和合并感染。

3.恢复期

尿量正常或正常偏多,大多数病人体力有所改善。

尿比重有所提高,内生肌酐清除率常偏低。

少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。90%患者在急性肾衰竭病人可以使肾功能完全恢复。少数病人不能恢复,出现肾功能损害。

多尿期后患者进入恢复期,可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常,若部分患者肾功能不能恢复,则提示可能遗留永久性损害。部分患者无少尿或无尿表现,但在病因作用后肾功能急聚恶化,肾小球滤过率下降,血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。

四、辅助检查

1.血液检查

病人可能出现出血或贫血,出现轻、中度贫血,部分和体液潴留有关;

血浆肌酐和尿素氮进行性上升;到多尿期早期,血肌酐开始上升。

血清钾浓度可升高,大于5.5mmol/L,部分患者正常,少数偏低。

血pH常低于7.35,碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mmol/L;出现酸中毒。血清钠浓度可正常或偏低;

血清钙可降低,血磷升高。

2.尿液检查

(1)尿量改变:少尿型每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常甚至偏多;

(2)尿常规检查,外观多混浊,尿色深。尿蛋白多为+-++。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等;

(3)尿比重降低且固定,多在1.015以下;由于肾小管功能受到损害,使尿液常常不能浓缩,而出现低比重尿。

(4)尿渗透压浓度低于350mSsm/(kg.H2O),尿与血渗透浓度之比低于1:1;

(5)尿钠增高,多在20-60mmol/L;

(6)尿肌酐与血肌酐之比常低于10(20);

(7)尿:尿素氮与血尿素氮之比降低,常低于3;

(8)肾衰竭指数常大于1;(该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比);

(9)钠排泄分数常大于1;(钠排泄分数=尿钠×血肌酐÷血钠÷尿肌酐×100);知道什么是钠排泄分数就可以了,要记住常大于1。

3.影像学检查:肾脏体积增大或呈正常大小。急性肾衰可以增大,也可以正常大小。

4.肾活检:凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断决定方案及估计预后。

五、护理

护理诊断:1.体液过多与肾功能衰竭、体液潴留有关(少尿期出现)

2.营养失调:低于机需要量与恶心、呕吐、食欲下降及饮食受到限制有关

3.有感染的危险与机体免疫力低下有关

4.焦虑:与健康状况改变、社会经济状况改变等有关。

5.潜在并发症:高钾血症与肾脏排钾功能障碍有关。

护理措施

(一)少尿期的治疗与护理:重点为调节水、电解质与酸碱平衡,其次控制氮质血症,供给足够的营养和治疗原发病。

1.密切观察病情

2.饮食护理

(1)蛋白质:少尿期起初48-72h应禁食蛋白质,待病情缓解后,可适当增加优质蛋白,如鸡蛋、鱼、瘦肉等,每日供给量不超过20g.

(2)热量:提供足够的热量,保证机体代谢的需要,减少负氮平衡,热量供给按30-35kcal/kg 计算。

(3)液体:护士应准确记录24小时出入量,监测病人有无液体过多。量入为出。

(4)钠盐、钾盐:钠盐供给每日不超过500mg;有高血钾的病人,每日钾的入量少于2000mg,应少食或忌食富含钾的蔬菜、水果,如紫菜、菠菜、薯类、山药、坚果、香蕉、枣、香菇等。

3.高血钾的处理:高钾血症是急性肾功能衰竭的重要死亡原因之一。那么出现高血钾我们应该怎样处理呢?

(1)排除:中药煎剂灌肠或口服阳离子交换树脂可促使钾从消化道排出。

(2)促进钾离子和转移:25%葡萄糖加胰岛素16U静脉滴注。暂时性的应急措施。

(3)对抗:静脉输入钙、碱性药物,可直接对抗高血钾对心脏的毒性作用,如将10%的葡萄糖酸钙10ml在心电图的监护下缓慢静脉注入,可快速拮抗钾离子对心肌的毒性作用。4.代谢性酸中毒:严重酸中毒可加重高钾血症,就给予5%的碳酸氢钠100-250ml静脉滴注,并动态监测血气分析。

5.积极预防感染

(1)应根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性或毒性低的抗菌药物治疗。(2)护士还应注意预防感染的发生,要严格无菌操作,注意口腔、皮肤、会阴部的清洁,特别注意肺部、皮肤、静脉导管和留置尿管等部位的感染。

6.血液透析或腹膜透析治疗

7.心理护理:急性肾衰病人可有濒死感、恐惧感,护士应注意了解病人的感受,在护理中给予情感支持,以降低病人的焦虑及悲伤等。

8.活动与休息:病人在急性肾衰竭时应绝对卧床休息,以免加重肾脏负担,如病人处于昏迷状态,应定时翻身、拍背,预防压疮及继发感染,并进行口腔、皮肤、会阴的清洁卫生。

(二)多尿期的治疗与护理

重点仍为维持水、电解质与酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止各种并发症的发生。膳食中仍应控制蛋白质,当氮质血症有好转,可将蛋白质进量稍放宽,按每日每公斤体重0.5-0.8g供给。另外给予高糖、高维生素及高热量饮食。当每日尿量超过2000ml时,应补充钾盐。

(三)恢复期治疗与护理

1.定期随访肾功能,避免使用对肾脏有损害的药物。

2.待病情稳定后可恢复正常饮食,蛋白质供给量为每日每公斤体重1g,热量为每日每公斤体重30-35kcal。也就是接近我们正常人的饮食了。

总结

急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退。

分为少尿型、非少尿型。少尿型又分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。

最主要治疗是透析。治疗及时,肾功能可以恢复正常。

护理主要是饮食护理、透析护理。

第八节慢性肾衰竭

一、概述

概念:慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)是指各种慢性肾脏疾病缓慢进展,肾单位逐渐硬化,数量减少,肾功能缓慢进行性减退,最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。慢性肾功能衰竭是不可逆性的,我们前面讲到的急性肾衰竭是可逆性的,如果治疗及时行当是可以治愈的。

二、病因和发病机制

(一)病因

1.原发性肾脏疾病:

肾小球肾炎;

慢性肾盂肾炎;

肾小管间质性肾病

遗传性肾炎

多囊肾

2.继发性肾脏病变

系统性红斑

(二)发病机制

1.“健存”肾单位学说

2.矫枉失衡学说:

肾功能不全→尿磷排出↓→血磷↑血钙↓→甲状旁腺功能亢进(分泌PTC)→肾性骨病、尿路结石、神经肌肉应激性反应降低

3.肾小球高压、高灌注、高滤过学说

4.肾小管高分解代谢学说

5.脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说。

三、临床表现:重点讲解

肾功能分期

第1期(肾功能不全代偿期):肾小球滤过率(GFR)50-80ml/min,血清肌酐(SCR133-177umol/L)。判断肾功能

处于什么样的状况主要根据肾小球滤过率和血肌酐来判断。看书413页。没有什么临床表现即症状。

第2期(肾功能不全失代偿期):GFR25-50ml/min,SCR186-442umol/L。

第3期(肾功能衰竭期):GFR10-25ml/min,SCR451-707umol/L。

第4期(尿毒症期或肾衰终末期):GFR<10ml/min,SCR>707umol/L。这时健存的肾单位已经很少了。

这些数字可以帮助我们对肾功能进行分析。

主要临床表现

(一)消化系统表现:早常见最早期的表现。胃肠道症状主要由尿素等代谢产物对粘膜刺激所致。

1.首发症状常为食欲不振、恶心、呕吐等等。病人出现这些症状时应先排除有无胃肠道疾病,没有胃肠道疾病者应考虑是否存在肾功能衰竭的表现。

2.晚期口中可有尿臭味,常有口腔粘膜溃疡、食管炎、胃炎、十二指肠炎。可有消化道出血的表现。也要注意联系有无其他系统的疾病。

(二)心血管系统表现

1.高血压:钠水潴留(容量依赖性);肾素活性增加(肾素依赖性);肾分泌降压物质减少;外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。

2.尿毒症性心包炎:尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。心包积液多为血性,Cap破裂所致。

3.尿毒症性心肌病

4.心律失常:高钾血症、低钾血症均可引起心律失常

5.冠心病、动脉粥样硬化:高脂血症和高血压所致,尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。

6.心力衰竭:钠水潴留和高血压致心脏负荷增加;贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。心力衰竭是CRF常见死亡原因之一。

7.其他:心脏瓣膜病变、心脏异常钙化。

(三)呼吸系统表现

1.酸中毒:呼吸深而长

2.肺活量减低,肺功能轻度受损和二氧化碳弥散能力下降。

3.体液过多可引起肺水肿、胸膜炎等。

4.尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。

(四)血液系统表现

1.贫血:可以观察病人的面色发白。导致贫血的原因:

有促红细胞生成素产生不足

尿毒症病人血浆中存在抑制红细胞生长因子;

红细胞寿命缩短

造血原料缺乏

各种原因致急慢性失血等。

临床意义:严重贫血可诱发心绞痛和心力衰竭等。

2.出血倾向:(1)出血倾向与血小板功能异常和血小板量减少有关;(2)表现为鼻出血、月经过多、创伤后失血过多、消化道出血、瘀斑等,严重时可有脑出血。

3.白细胞计数多正常,部分病例可有中性粒细胞或淋巴细胞减少。造成病人免疫力低下的主要原因就是白细胞减少。

(五)神经、肌肉系统表现

1.中枢神经系统异常称为尿毒症脑病(病人中枢神经系统异常所致),临床表现为淡漠、乏力、注意力不集中、记忆力减退、失眠、抑郁及躁狂、焦虑、幻觉、精神错乱等精神症状,严重者出现木僵、抽搐和扑击样震颤,进一步发展可出现癫痫发作和昏迷。

2. “尿毒症不安腿”(病人周围神经异常所致)下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻导致病人不断活动下肢。下肢感觉异常,麻木、疼痛,深反射消失。

(六)皮肤表现:常有皮肤痛痒,主要原因是尿素结晶在皮肤表现沉积形成尿素霜和转移性钙化等。病人皮肤常常有一层霜。

(七)骨骼系统表现:(慢性肾衰常常导致骨损害),慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或肾性骨病。

(八)感染:呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。也可以引起全身感染,但主要是上述几个系统。(九)内分泌代谢紊乱

1.钙磷代谢异常(这是非常突出的)和1,25(OH)2D3缺乏导致甲旁亢,引起肾性骨病;

2.促红细胞生成素减少导致肾性贫血;

3.甲状腺功能减退;

4.下丘脑-垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素和性腺功能的调节紊乱等。

(十)水、电解质、酸碱平衡紊乱

1.:失水

(1)失水:慢性肾衰竭病人继发感染、发热、呕吐、腹泻时,易引起水丢失;

(2)水过多:水肿出现

2.钠:

(1)失钠:部分原因是尿钠排泄增多;

(2)钠潴留:慢性肾衰竭时肾小管钠排泄受损,使钠潴留,表现为血压增高、外周性水肿。严重时导致肺水肿。严重时导致肺水肿和充血性心力衰竭。

4.钙:

(1)低钙血症:慢性肾衰竭时钙摄入减少、丢失增加、小肠吸收障碍和维生素D3代谢异常,可导致低钙血症。

(2)高钙血症:少部分患者由于甲状旁腺增生,持续释放甲状旁腺激素,出现高钙血症,偶尔产生骨痛和转移性钙化。转移性钙化灶累及心脏传导系统时,可导致猝死。

5.磷

(1)肾小球滤过率下降到正常的1/5时,才会出现高磷血症。

(2)慢性肾衰竭时甲状旁腺(PTH)升高,可促使骨磷释放增加,加重高磷血症。

6.镁

(1)大部分高镁血症患者常无临床症状

(2)当血清镁浓度>1.64mmol/L(>4mg/dl)时,可出现嗜睡、言语障碍、食欲不振;(3)当>2.88mmol/L(>7mg/dl)时,出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室或心室传导阻滞、腱反射消失。

7.铝

铝蓄积与脑病有关,也可以导致小细胞性贫血。铝的蓄积与长期摄入含铝制剂和维持性血液透析用水的铝含量过高有关。

四、实验室及其他检查

1.血常规:血红蛋白降低,红细胞数量减少,感染时白细胞增多。

2.尿液检查:尿渗透压降低,夜尿量增多,尿蛋白,尿沉渣有红细胞、白细胞、颗粒管型、

蜡样管型等。蜡样管型是慢性肾衰竭的检查中的一个特征。

3.肌酐清除率或肾小球滤过率下降。

4.血肌酐、尿素氮、尿酸增高,电解质增高或降低,血气分析有代偿性酸中毒。

5.B超或X线平片示双肾缩小,肾图示肾功能明显降低。慢性肾衰竭与急性肾衰竭在此项

的区别,急性肾衰竭时肾脏可以增大或正常,而慢性肾衰竭病人的肾脏由于肾单位的破坏而出现肾脏缩小的。

五、诊断要点

根据临床表现及实验室检查

六、治疗要点:

(一)治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

(二)延缓慢性肾衰竭的发展慢性肾衰的发展是进行性、缓慢的、不可逆的。我们要延缓慢性肾衰竭的发展。

1.饮食治疗:限制蛋白饮食,(并不是完全禁止蛋白饮食,)高热量摄入、钠的摄入、钾的

摄入、低磷饮食、饮水。

2.必需氨基酸的应用

3.控制高血压和肾小球高压力、高滤过

4.控制高脂血症、高尿酸血症

5.中医药治疗

(三)并发症的治疗

1.水、电解质失调:钠、水平衡失调,高钾血症,代谢性酸中毒、钙磷平衡失调

2.心血管和肺并发症

3.血液系统并发症

4.肾性骨病营养不良症

5.感染

6.神经、精神和肌肉系统

7.其他:糖尿病肾病、皮肤痛痒

(四)药物使用

(五)追踪随访:每三个月就诊一次

(六)透析疗法

1.血液透析

2.腹膜透析

(七)肾移植

七、护理

(一)护理评估

1.病史评估

2.身体评估

3.实验室及其他检查

4.心理社会资料

(1)评估病人对疾病的诊断和治疗的了解程度,有无焦虑等。

(2)注意病人的社会活动、自我形象等社会心理方面的变化。

(3)评估病人及家属有无思想负担和经济负担。

(二)护理诊断

1.体液过多,与尿量明显减少,水钠潴留有关。

2.活动无耐力,与贫血、心脏病变、水、电解质紊乱及代谢性酸中毒有关。

3.有感染的危险,与抵抗力下降、透析等有关

4.营养失调,低于机体需要量,与透析摄入量减少及肠道吸收障碍有关

5.家庭应对无效妥协性,与家属对疾病认识不足、经济等因素有关。有的病人放弃治疗

了。

6.绝望,与疾病预后不良有关。

(三)护理目标

通过治疗与护理

1.病人营养状态得到改善;

2.出入量保持平衡

3.无感染发生

4.皮肤无破损

5.病人焦虑程度得到减轻,情绪稳定。

6.病人能遵医嘱按时服药,积极配合各项检查与治疗。如病人要经常检查,要抽血,病人应该积极配合检查,根据检查的结果来调整治疗。

1.饮食护理重点掌握内容

目的:合理的饮食不但能减少体内氮代谢产物的积聚及体内蛋白质的分解,以维持氮平衡,而且还能在维持营养,增强机体抵抗力,减缓病情发展,延长生命等方面发挥作用。

措施:

(1)限制蛋白质的摄入

(2)保证充足和热能

(3)无机盐:根据病情随时调整。当出现水肿高血压及心力衰竭时需采用无盐、低盐饮食。

(4)液体量:一般不严格限制,但如伴有心力衰竭或尿量减少至<1000ml/d时,需限制液体入量。

2.并发症的治疗及护理

(1)改善血中钙、磷失衡的现象,现象身体的伤害。

(2)改善病人贫血情况,增加身体活动力

(3)纠正代谢性酸中毒

(4)严密监测血钾浓度,防止高钾血症的发生

(5)记录液体出入量

(6)监测病人的血压状况

3.预防感染

注意休息减轻工作,避免受凉、受湿和过劳,防止感冒;讲究卫生,加强口腔及会阴清洁,以防止感染

4.皮肤护理

护士应注意评估病人皮肤的颜色、弹性及有无水肿等;

避免皮肤干燥,以温和的香皂或淋浴液清洁皮肤,洗后涂油脂,以免皮肤痛痒。

如病人有水肿,护士应指导病人抬高水肿部位,且每2小时改变姿势。避免发生压疮。

5.心理护理

护士应态度坦诚,关心病人减轻其焦虑紧张情绪,树立信心。同时对家属的紧张心理状态,也应积极进行疏导,使其能帮助病人度过难关。

6.透析及肾移植

(四)护理评价

1.病人营养状态良好。

2.病人出入量维持平衡。

3.病人无感染发生

4.病人电解质维持在正常水平

5.病人皮肤完整无破损。

6.病人了解治疗与护理措施。这样才能配合治疗与护理。

7.病人焦虑程度减轻

保健指导

慢性肾衰竭病人健康指导非常重要

1.强调饮食的重要性,严格遵守饮食治疗的原则,如蛋白质的摄入和水钠的限制。

2.进行适当的活动,以增强机体的抵抗力。

3.定期复查肾功能、血清电解质等,准确记录每日的尿量、血压、体重。

4. 5.注意个人卫生,皮肤痛痒时切勿用力搔抓,以免破损引起感染。注意会阴部的清洁,

观察有无尿路刺激征。

5.注意保暖,避免受凉,以免引起上呼吸道感染。

6.血透病人应注意保护血管

7.积极治疗原发病,去除加重肾衰竭的诱因。

预后

慢性肾衰竭一般为不可逆病变,病程拖延可长达数年。

透析疗法或肾移植可明显延长病人的生存时间,但不是每个肾衰竭病人都可以做肾移植的。如不进行积极治疗,所有慢性肾衰竭病人都可能死于尿毒症。

练习题

1.如何指导慢性肾衰病人休息、饮食、维持入液量平衡、预防感染。

2.可加重肾损害的因素有哪些?

3.慢性肾衰病人的用药指导

4.如何对慢性肾衰病人进行健康指导。

5.慢性肾衰病人的临床分期

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第七节急性肾功能衰竭(1)

第七节急性肾功能衰竭 第八节慢性肾功能衰竭 学习目标 1.掌握急性肾衰竭的概念;掌握急性肾衰竭护理措施;掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。 2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。 3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。 重点:1.慢性肾衰竭病人的饮食护理; 2.尿毒症病人的主要临床表现;急性肾衰竭的临床表现; 3.慢性肾衰竭的临床分期 难点:1.急性肾衰竭的病情观察 2.慢性肾衰竭的发病机制 一、概述 概念: 1.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是多种原因引起的短时间内(数小时至数周)肾功能急骤下降而出现的临床综合征,主要表现为含氮代谢废物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。(是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。) 2.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)指肾功能在48小时内突然减退,血肌酐(SCr)升高至绝对值>26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%,或尿量<0.5ml/(kg.h)且持续时间>6h。这是近年提出的新的概念,对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。 3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死(acute tubular necrosis,ATN),我们在本节课里重点讲解的是ATN。 二、病因与发病机制 (一)病因 1.肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症):是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低,肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注,肾功能可很快恢复。否则,将转化为肾实质性肾衰竭 (1)血容量减少(出血、烧伤、脱水、呕吐等) (2)心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭,严重心律失常引起的血循环不良等。 (3)周围血管扩张:使用降压药、过敏性休克等 (4)肾血管收缩及肾自身调节受损:使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。 2.肾后性急性肾衰竭:由于尿路梗阻所致,如结石、肿瘤或坏死组织等。 3.肾实质性急性肾衰竭:主要是肾实质性的损伤所致,损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。

急性肾衰与慢性肾衰的区别

慢性肾功能不全的临床表现为: 1.主要症状:早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征:(1)高血压;(2)水肿或胸、腹水;(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别: (1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 (2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 (3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一,作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一,抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血,急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 (4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 (5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 (6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时,尿酶、刷状缘抗原,尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 肾衰竭是临床常见的病症,分急性和慢性。急性肾衰竭(ARF)若能准确诊断合理治疗,常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭(CRF)的区分,一是临床诊断,主要根据病史长短,参考其他指标;二是病理诊断,肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准,但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此,临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者(其中82例经肾活检病理诊断)的临床资料进行分析,结果表明:(1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年,其中三分之一起病较急,病期少于3个月。因此,病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示,经肾活检后更改诊断的比例较高。 (2)目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰,肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一,多数病例肾脏大小正常,这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 (3)指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法,其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者,指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能,其特异度达84%,可作为以上两项资料的弥补。 (4)贫血 target=_blank>贫血是CRF临床表现之一,已载入教科书,作为ARF与CRF鉴别点之一,我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血,ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此,我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 (5)夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释ARF的尿比重下降。 (6)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,

急性肾功能衰竭诊疗规范

急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1.了解尿量及尿量改变时间,24小时尿量少于400ml为少尿,少于100ml 为无尿。 2.了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3.了解尿量变化后,水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4.细心比较各实验室资料,特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1.全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2.迅速作相应的实验检查:血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3.B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1.有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2.突然发生少尿或无尿,尿量<17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少,但尿素氮持续上升。 3.血尿素氮、血肌酐进行性升高;血尿素氮/血肌酐<10;尿肌酐/血肌酐<10;尿尿素/血尿素<10;尿蛋白(+~++),尿沉渣异常,尿比重固定在1.010左右;尿钠>40mmol/L;尿渗透压<350mOsm/L,尿渗透压/血渗透压<1.1;肾衰指数=尿钠/(尿肌酐/血肌酐)>2。 4.对一些难以确诊病例,可进行下列试验: (1)补液试验:快速补液250~500ml(30min内滴完)观察2小时尿量,输液后尿量>30ml/h为血容量不足,尿量<17ml/h则为急性肾衰。 (2)甘露醇试验:20%甘露醇125ml快速静滴,观察2~3小时尿量,如尿量<30ml/则为急性肾衰。

(3)速尿冲击试验:速尿240mg(4mg/kg)静注,观察2小时尿量不增加,加倍剂量再用一次,如尿量仍<30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则:积极控制原发病,保持体液平稀,纠正水电解质酸碱平衡紊乱,防治感染,营养支持,早期透析。 1.记录24小时出入量,特别是尿量,最好留置尿管动态观察每小时尿量;开始至少每天一次血生化,尿检查的监测,特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化;心电监护、观察血压、脉搏,注意有无心律失常。 2.积极控制原发病是治疗关键。 3.保持体液平衡。少尿期限制入水量,成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4.多尿期应根据尿量、血电解质浓度,调整每日补液量及电解质。 5.纠正电解质与酸碱平衡紊乱: 防治高钾血症: (1)限制含钾食物和药物的摄入; (2)治疗酸中毒; (3)10%葡萄糖酸钙10~20ml,静脉缓慢注射; (4)按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱: (1)体液过多,严格控制入液量; (2)有失钠,可适当补充钠盐。 CP<在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒:若CO 2 6.重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 (1)防治感染:感染可能是致急性肾衰的原发病,也可能是急性肾衰的并发症,是致死的重要困素,应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 (2)营养支持:低蛋白(0.3~0.5g/kg/d,透析后可增加1g/kg/d)、高热量(50k cal/kg/d)、高维生素,辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入,否则采用静脉全营养疗法。 (3)早期透析疗法:可预防和减少各种并发症,降低死亡率,提高治愈率,

急性肾衰竭试题

急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量: A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案:A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量: A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案:B 3.最常引起完全无尿的是: A.肾前性肾功能衰竭 B.肾后性肾功能衰竭 C.肾性肾功能衰竭 D.大出血、休克 答案:B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是: A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案:A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期,需紧急处理的电解质失调是: A.低钠血症 B.低钙血症 C.低钾血症 D.高钾血症 答案:D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后,每日的补液量以多少为宜: A.每日补液3000-3500ml B.每日补液相当于尿量 C.相当于每日排除水分的1/3-1/2 D.少于每日排除水分的1/2 答案:C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因: A.酸中毒 B.高钾血症 C.高镁血症 D.低钠血症

答案:B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于: A.肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B.少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C.电解质潴留过多 D.以上都是 答案:D 9.肾前性肾功能衰竭的病因: A.大出血、休克 B.双侧输尿管结石 C.广泛烧伤 D.感染性休克 答案:A 10.急性肾功能衰竭的预防措施: A.及时纠正血容量的不足 B.禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C.不宜用易致肾血管收缩的升压药 D.以上均是 答案:D 11.血液透析的禁忌证是: A.血尿素氮30-37.5mmol/L B.进行性酸中毒 C.水中毒 D.休克 答案:D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中,下列哪项除外: A.青霉素 B.蛇毒 C.X线造影剂 D.庆大霉素 答案:A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭,下列哪项错误: A.少尿不明显 B.症状轻 C.预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D.多发生于大创伤手术后 答案:C 14.预防急性肾功能衰竭的措施,不包括: A.及时补充血容量不足 B.术中或术后少尿,可用速尿 C.若有休克用去甲肾上腺素升压 D.误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案:C 15.无尿期后如出现多尿期,24h尿量增加至:

47例急性肾功能衰竭临床分析

47例急性肾功能衰竭临床分析 发表时间:2013-09-24T15:41:35.077Z 来源:《医药前沿》2013年第26期供稿作者:刘剑景照峰[导读] 对于服毒的病例应尽早就诊、早治疗,尽早进行血液透析治疗、维持水电解质酸碱平衡,缩短病程,提高存活率。 刘剑景照峰(贵州省六盘水市人民医院肾内科 553001)【摘要】急性肾功能衰竭是临床上常见的危重症,如能早期诊断,及时抢救,则肾功能可完全恢复,如延误诊治,则可致死。分析其引起的原因。47例中中毒为主要因素,占70.21%.而药物所致18例,占中毒,54.54%.且病情危重损害多个脏器,合并症多。【关键词】急性肾功能衰竭药物中毒 【中图分类号】R692.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)26-0195-01 我科从2010年6月—2012年12月共收治疗47例内科系统急性肾功能衰竭病例,从而分析引起的原因及治疗情况如下: 一. 一般资料 所有47例病例均符合诊断急性肾功能衰竭,其中男性31例,女性16例,年龄15—67岁,平均年龄42岁,病程10小时—5天,临床表现少尿或无尿47例、出现双下肢明显水肿4例、恶心呕吐38例、急性左心功能衰竭5例、血压增高34例、贫血3例(消化道出血)、出现高钾血症8例、明显酸中毒CO2CP<15mmol/L27例、谷草转氨酶及谷丙转氨酶增高8例、心肌酶增高7例、血肌酐及尿素氮均明显增高。所有47例病例均否认有肾脏病史。 47例病例病因分类:消化道大出血5例,过敏性休克2例;肾性33例,其中药物中毒15例(非甾体类消炎药、利福平、氨基糖苷类、有机磷农药),重度酒精中毒2例,鱼胆中毒7例、毒蕈中毒5例,蜂毒中毒1例,中草药中毒3;肾后性双侧输尿管结石梗阻7例。B超提示双肾体积正常或稍增大。 二. 治疗及愈合 所有病例均治疗原发病,肾前性给予补充血容量、积极控制感染、维持水电解质酸碱平衡,对症支持治疗,保肝利尿、维持心脏功能;药物因素引起急性肾功能衰竭停药,11例病例经过内科非透析治疗痊愈;36例病例行血液透析治疗,透析次数2—6次,透析频率依据病情而定。47例病例治疗44例,死亡3例,占10.03%,死亡病例年龄在45岁以上,为中毒病例,酒精中毒1例(静脉误输75%酒精250ml)、1例毒蕈中毒、1例鱼胆中毒,3例病例均合并多脏器功能衰竭,肾后性的7例病例经过输尿管碎石治疗。 三. 结论 急性肾功能衰竭是临床上常见的危重症,如能早期诊断,及时抢救,则肾功能可完全恢复,如延误诊治,则可致死。急性肾功能衰竭在内科占12-15%,但经过内科治疗,尤其是开展血液透析治疗后,死亡率明显下降,在急性肾功能衰竭病因中肾前性占10.63%,经过积极补充血容量、抗过敏、抗休克及治疗原发病预后效好。主要是及时发现、诊断,需在临床工作中严密观察病情、综合分析、早期治疗;肾后性占14.9%,主要为输尿管梗阻引起,经过碎石后效果更为明显;肾性肾功能衰竭占多数74.5%,由各种中毒引起肾小管间质病变。本组病例中中毒为主要因素,占70.21%。而药物所致18例,占中毒,54.54%.且病情危重损害多个脏器,合并症多。在中毒的病例中,多数为由于缺乏医疗卫生知识,对药物毒性作用不明白造成,滥用药物。告诫医务人员有义务宣传药物及食物的毒性作用。对于服毒的病例应尽早就诊、早治疗,尽早进行血液透析治疗、维持水电解质酸碱平衡,缩短病程,提高存活率。参考文献 [1]王海燕:肾脏病学第二版1341-1361,1998.

临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些

临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度,可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类: 第一,肾前性AIIP,导致肾前性A11P的主要原因有: (1)、有效血容量不足,常见于胃肠道体液丢失;使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭,见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张,见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二,肾实质性ARF,导致肾实质性ARF的主要原因有: (1)急性肾小管坏死,见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死,见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病,见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病,见于肾动脉栓塞和血栓形成,肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病,导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三,肾后性ARF,导致肾后性ARF的主要原因包括: (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果,中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径,以疏通肾脏,激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤,促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环,加速病变肾脏的新陈代谢,使药物中有效成分充分发挥作用,修复受损肾小球,增强肾小球重吸收,恢复肾脏正常的生理功能,从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网:https://www.doczj.com/doc/089535948.html,/diesase/?DisID=129

急性肾功能衰竭的定义及治疗原则

急性肾功能衰竭的定义及治疗原则?该病人应采取何种治疗措施为主? 定义: 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征,包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 治疗: 一、积极治疗原发病或诱发因素,纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等,可预防ATN的发生。 二、少尿后24~48小时内补液试验或加利尿剂,可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿,或同时用血管扩张剂,如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入,宁少勿多”的原则控制液体入量,纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d,热量30~35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗,可推迟或不透析即能渡过少尿期,若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗: ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱,如无效,可用速尿。 ②保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱,部分病人需继续治疗原发病,降低尿毒素,应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物,如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降,蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮 <17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L,症状明显改善者,可暂停透析观察。 多尿期的治疗: 头1-2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3-2/3,并给予足够的热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗,避免使用肾毒性药物,防止高蛋白摄入,逐渐增加活动量。

急性肾功能衰竭病人健康指导

急性肾功能衰竭病人健康指导 什么是急性肾衰竭? 急性肾脏衰竭意味着肾脏突然停止工作,而肾脏的主要功能是排泄人体内代谢废物,保持体内水,盐和电解质平衡。因此,当肾脏突然停止工作是,代谢废物、多余液体和电解质堆积在体内。这种情况严重时能致命。 哪些能诱发急性肾衰? 急性肾衰有三大主要原因: 1.突发性的严重性肾脏血流灌注不足。大出血、严重损伤和感染都能减少肾脏血液灌注。体内液体不足也能造成肾脏损伤。 2.来自药物、毒物和感染的伤害。大多数病人不会因为服用药物而引发肾脏问题,但是长期有严重健康问题的病人通常会因为服药而导致其肾脏受到伤害。能引起肾脏损伤的药物主要包括: 抗生素类,比如链霉素和庆大霉素。 止痛类药物,比如阿司匹林和布洛芬。 一些降血压类药物,比如ACE抑制剂。 在影像学检查时用到的一些染料。 3.泌尿系统发生急性阻塞,导致尿液无法从肾脏排出。肾结石、肿瘤、外伤或者前列腺肥大均能引起阻塞。 如果你具有如下条件,那么发生急性肾衰的机会就更大: 年龄偏大的成年人。 具有长期健康问题比如肾脏或肝脏疾病、糖尿病、高血压、心脏病或肥胖。 如果病人病的非常严重,并且住进了急重症监护病房,心脏手术、腹部外科手术或者骨髓移植手术,这时病人并发急性肾衰的可能性更大。 急性肾衰有哪些症状? 当你排尿时很少尿液甚至完全没有尿液。 腿部和足部肿胀。

没有食欲。 恶心和呕吐。 感知混乱、焦虑不安或者困乏。 胁腹痛:肋支架下面疼痛。 有些人也学没有任何症状 急性肾衰是如何诊断? 医生一般会询问病人主要有哪些症状,服用哪些药物,做过哪些检查,而病人的症状一般都有助于发现肾脏问题的原因。 血液和尿液检查能发现肾脏的功能状态。血液大生化检测也能发现病人血液钠盐、钾盐、钙盐的水平。同时病人也可能会做超声检查,医生通过这种检测观察病人肾脏。 如果病人因为其他原因入院,也有可能会同时发现患有肾衰竭。 医生会尝试处理哪些引起肾脏衰竭的病因,同时也会: 帮助肾脏休息,病人可能会透析,这种治疗手段主要是用机器来代替肾脏工作,直到肾脏恢复,这样病人会感觉稍好。 预防其他疾病。病人需要服用抗生素来预防和治疗感染。同时也需要服药来维持体内电解质平衡。 肾衰病人应该在医生的指导下服药来治愈疾病。同时,病人可能需要进食特殊饮食防止肾脏工作负荷过重,也可能需要进食钠盐、钾盐和磷盐。 饮食与营养指导: 1.严格控制出入量,病人摄入量应“量出为入,宁少勿多”的原则。 2.限制蛋白质的摄取量:急性期若血尿素氮过高,给予无蛋白质饮食。不过如果已经采取透析治疗,则放宽蛋白质的摄入量限制,如果血尿素氮已降低到28.56mmol/L以下,即可自由进食。 3.限制钾、钠、镁、磷的摄入,如不宜吃香蕉、桃子、菠菜、油菜、蘑菇、木耳、花生等。

病例讨论:急性肾功能衰竭

病例讨论:急性肾功能衰竭 解放军总医院急诊科主治医师:武建军 病例1:患者女,35岁。自服10余斤重鲤鱼鱼胆1枚,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,伴 腰痛5日,黄疸2日入院。查体:皮肤、巩膜黄染。心、肺无异常发现,腹软,肝肋下 2 cm,压触痛。实验室检查:血钾 5.0 mmol/L,血糖 6.7 mmol/L,血尿素氮(BUN)18.4 mmol/L,血肌酐(Cr)158.6 μmol/L,谷丙转氨酶(GPT)500.10 nmol.s-1.L-1,谷草转氨酶(GOT)1150.23 nmol.s-1.L-1。诊断:鱼胆中毒,急性肾功能衰竭(ARF)。急诊碳酸氢钠透析治疗。 病例2:患者,男,19岁,因左大腿枪击伤后,出现左下肢肿胀,疼痛1周,伴全身 水肿,少尿3日,无尿1日入院。查体:体温37.3 ℃,血压20/12 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),心、肺未见异常,腹水征阳性。左大腿内侧皮肤有 1 cm×1 cm破损,有红色分泌物,大腿 明显肿胀压痛,尿呈茶色。血BUN 40.0 mmol/L,Cr 500.0 μmol/L。诊断:左大腿软组织伤 伴筋膜间隙综合征,ARF。 ARF是常见的急诊危重症,以上2个病例供大家讨论,以便能够对ARF的病因、病理生理、临床表现及诊治有个较完整的认识。例1为鱼胆中毒。鱼胆中的胆酸、鹅去氧胆酸、 牛黄胆酸对细胞膜产生毒性作用,所含组织胺可产生致敏作用。中毒时各脏器毛细血管通透 性增加,肠粘膜脱落,肝、肾淤血,特别是肾脏,肾小管上皮可出现坏死,造成急性肾小管 坏死性肾功能衰竭(肾衰)。治疗除早期洗胃、导泻外,应用激素,纠正酸中毒及支持治疗, 血液透析治疗可缩短病程,改善预后。例2是一例典型的由横纹肌损伤后溶解、大量肌红 蛋白释放入血造成的ARF。肌红蛋白本身即可产生肾毒性,造成肾小管坏死,另外,肌红 蛋白沉淀可阻塞肾小管,使尿量减少。肌红蛋白血中的半衰期为1~3小时,6小时才能全部从血中消失。当尿中或血中肌红蛋白浓度超过 1 g/L时,尿可呈现红色或茶色的肌红蛋白尿。 孟庆义医生:(解放军总医院急诊科副教授) ARF 是指肾小球滤过率突然减少,肾脏不能充分调节体液的成分和容量。大多患者出现 少尿, 也有的不出现少尿。但无论是否有少尿, 血中BUN 和Cr 水平在几日至几周内出现 进行性升高, 尿液镜检异常。临床表现少尿或无尿, 伴水肿、血压升高等一系列表现。导 致ARF最常见的原因是循环衰竭、休克或缺血。由于肾脏具有调节血压和水、电解质平衡的作用, 如果出现ARF, 那些受血压和电解质变化影响较大的器官功能将受到明显损 害。 ARF 按造成的疾病或原因不同可分为 3 类: 肾前性肾衰。急诊肾前性肾衰或氮质血 症的原因有:恶心、呕吐、腹泻时液体摄入不足或丢失过多;发热、心功能衰竭、利尿剂

急性肾功能衰竭的诊断治疗

急性肾功能衰竭的诊断治疗 (2008-01-25 10:58:41) 转载 分类:肾脏病及相关知识标签: 杂谈 又到春节来临时, 每年这段时间, 肾脏科总要忙碌 一阵子,因为, 总有几个需要做透析治疗的急性肾功 能衰竭病人,这就奇怪了,过春节怎么会导致急性肾 功能衰竭发病率上升? 因为生鱼胆中毒,过年了,杀 鸡宰鱼,有人就会顺便吞几个生鱼胆,清热解毒,这下 坏了,搞了个急性肾功能衰竭,到医院去过年.切记, 生鱼胆不但不能清热解毒而且肯定会导致急性肾功 能衰竭,千万不能吃!那么, 急性肾功能衰竭是如何 发生的? 又是如何治疗呢? 急性肾衰竭(ARF)是一个由多种病因引起的临床 综合征,表现为肾功能急剧坏转,体内代谢产物潴 留,水、电解质及酸碱平衡紊乱。 1992 年我国肾 病学界讨论规定, ARF 时血清肌酐(SCr)值应每 日上升 44~88μmol/L (0.5~1.0mg/dl)。 一、急性肾衰竭的分类 急性肾衰竭可分为三大类: 肾前性:系指肾脏供血不足,肾实质有效灌注减 少导致的 ARF ,但是此时肾组织尚未发生器质性损 害。 肾后性:系指尿路梗阻引起的 ARF 。 肾性:系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种:肾小管性 ARF (如急性肾小管坏死),肾间质性 ARF (如急性间 质性肾炎),肾小球性 ARF (如急进性肾炎或重症 急性肾炎)及肾血管性 ARF (包括肾脏小血管炎如 显微镜下多血管炎及韦格内肉芽肿,及肾脏微血管 病如溶血性尿毒症综合征等),此四种 ARF 较常见。 此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF,但较少见。 诊断:

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭临床路径 (县级医疗机构版) 一、急性肾功能衰竭临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为急性肾功能衰竭(ICD-10:N17.901)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)。 1.急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内急剧的进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高,水电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。常伴有少尿(尿量每天小于400ml)也有非少尿型者,则可无少尿表现。 2.急性肾功能衰竭可分为:肾前性、肾后性、肾实质性。 3.出现急性肾功能衰竭时,血尿素氮、肌酐升高,双肾B超提示:肾脏体积正常或增大。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)。

1.积极治疗原发病,保护肾功能。 ①控制血压:24小时持续、有效降压,降压治疗根据病情进行个体化治疗。一般选用钙离子拮抗剂(硝苯地平缓释片、硝苯地平、非洛地平,三选一),利尿剂(速尿片或速尿针),禁用或慎用ACEI和ARB类药物。 ②治疗原发病。 ③控制蛋白尿:尿蛋白尽量控制在<0.5g/24h或明显减轻微量白蛋白,最大程度保护肾功能。 2.避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素,进行健康宣教。 3.根据患者病情及血肌酐、尿素氮、水电解质、酸碱平衡紊乱和尿量,决定是否肾脏替代治疗。 (四)标准住院日为15-30天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:N17.901急性肾功能衰竭编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时,但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、粪常规;

急性肾衰与慢性肾衰的区别

创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王* 慢性肾功能不全的临床表现为: 1.主要症状:早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征:(1)高血压;(2)水肿或胸、腹水;(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别: (1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 (2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 (3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一,作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一,抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血,急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 (4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 (5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾

功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 (6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时,尿酶、刷状缘抗原,尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王*

急性肾衰竭的急救护理

急性肾衰竭的急救护理 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征,以肾小球滤过率(GFR)骤然减少,含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准,一般认为在基础肾功能正常情况下,内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月~2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者,患者均为男性,年龄在30~50岁,均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期:高氮质血症:当受损肾单位的总和未达到80%以上时,可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增<15mg,中度每日递增在15~30mg,重度每日递增>30mg。高钾血症:血清钾>5.5mmol/L,称高钾血症。酸中毒肾衰竭时:碳酸氢根经肾脏排出明显减少,滞留在血内增多。神经系统表现:嗜睡、头痛、烦躁及昏迷,可能与脑水肿有关。多尿期:每日尿量可达4000ml甚至更多,多尿期早期(3~7日以内),尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复,血尿素氮水平可继续上升。恢复期:尿量正常,尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理

2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量:严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压,准确测量和记录24小时出入液量;入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等;出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量;(2)观察每天体重变化,以及了解水分存留情况;(3)防治高血钾:高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一,故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况,及时与医师取得联系;采集血钾标本时针简要干燥,采血部位结扎勿过紧,血取出后沿试管壁注入,以防溶血,影响检验结果;避免食用含钾量高的食物和药物;忌输库血,因血液贮存过久,易使血细胞破坏而释放出钾离子;预防压疮、出血或感染,以避免组织分解释出钾离子;按医嘱给离子交换树脂,口服或保留灌肠,使钾从消化道排出;发生高血钾时,配合医师紧急处理,包括立即建立血管通路、静脉注射10%葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10%葡萄糖注射液加胰岛素,促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析,可快速移除钾离子。 2.2饮食护理 能进食者,鼓励经胃肠道进食,给予高热量、高纤维素、高生物效价蛋白质饮食。少尿、严重酸中毒和高钾血症患者避免进食含钾食物。 2.3一般护理 绝对卧床休息,以减轻肾脏负担,昏迷病人应防止坠床。对能进食的病人,鼓励尽量进食低蛋白、高热量饮食,必要时鼻饲。高钾血症者严格控制含钾食物。做好心理护理,解除病人的恐惧、忧虑情绪。

肾内科学篇病例分析2

题目部分,(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男,57岁,腰、肩痛数年,发现蛋白尿1周入院。无水肿,血压正常。尿常规蛋白+++,红白细胞少量,血红蛋白50g/L,血尿素氮1O.65mmol/L,肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L),血沉60mm/h,血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性,65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿,尿褐色,泡沫多,血压165/97mmHg。尿蛋白+++,显微镜下尿红细胞3+~4+/HP。经中药治疗1月余,食欲减退,面色苍白,查血肌酐400μmol/L ,血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病,应进一步做哪些检查? (2)如果此病例,肾活检为系膜增生,肾小囊内细胞性新月体形成达55%,应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人,但尿pH>6.0,为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管,进行了氯化铵负荷试验,服用氯化铵后尿pH降至6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性,57岁,患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热,皮疹,关节肿痛,呕吐,血尿及尿路刺激征,尿量约550ml/d,自服中药方剂,症状无缓解,5天后尿量减至400ml/d,仍服中药,查尿蛋白3+,红细胞3+/HP,为混合型血尿。WBC6.4G/L,血红蛋白142g/L,PLT178G/L,24小时尿蛋白定量 6.4g,血肌酐398μmol/L,BUN30.0mmol/L,血清蛋白13g/L,球蛋白16g/L,胆固醇8.5mmol/L,甘油三酯2.42mmol/L,免疫球蛋白及补体均正常,尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常,实质回声增强,腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴,扩容(低分子右旋糖酐),利尿病情无好转。 问题: (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男,24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规:显微镜下红细胞++/HP,尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题: (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者,男,45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月,加重伴肾功能不全3个月入院,起病初无镜下血尿,尿糖阴性,而后逐渐出现尿隐血+~3+,曾在外院行肾活检提示肾小球轻度系膜增生性病变,免疫荧光示IgA+,IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿量600ml/d。体检:双下肢水肿,腹部膨隆,移动性浊音阳性。 尿常规:PRO++++,24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱:大分子14.6%,中分子53.7%,小分子31.7%,尿沉渣RBC350万~750万/ml,WBC0~1/HP。肾

急性肾衰竭的急救护理 0

急性肾衰竭的急救护理 (作者:_________ 单位:___________ 邮编: ____________ ) 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征,以肾小球滤过率(GFR)骤然减少,含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚 缺乏诊断ARF的统一标准,一般认为在基础肾功能正常情况下,内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1临床资料 1.1 一般资料 我科于2005年12月?2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者,患者均为男性,年龄在30?50岁,均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期:高氮质血症:当受损肾单位的总和未达到80%以上时,可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg,中度每日递增在15?30mg,重度每日递增30mg。高钾血症:血清钾5.5mmol/L,称高钾血症。酸中毒肾衰竭时:碳酸氢根经肾脏排出明显减少,滞留在血内增多。神经系统表

现:嗜睡、头痛、烦躁及昏迷,可能与脑水肿有关。多尿期:每日尿量可达4000ml甚至更多,多尿期早期(3?7日以内),尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复,血尿素氮水平可继续上升。恢复期:尿量正常,尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量: 严 密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压,准确测量和记录24小时出入液量;入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等;出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量;(2)观察每天体重变化,以及了解水分存留情况;(3)防治高血钾:高血钾是急性肾衰竭常见的 死亡原因之一,故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况,及时与医师取得联系;采集血钾标本时针简要干燥,采血部位结扎勿过紧,血取出后沿试管壁注入,以防溶血,影响检验结果;避免食用含钾量高的食物和药物;忌输库血,因血液贮存过久,易使血细胞破坏而释放出钾离子;预防压疮、出血或感染,以避免组织分解释出钾离子;按医嘱给离子交换树脂,口服或保留灌肠,使钾从消化道排出;发生高血钾时,配合医师紧急处理,包括立即建立血管通路、静脉注射10 %葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10 %葡萄糖注射液加胰岛素,促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析,可快速移除钾离子。 2.2饮食护理

急性肾功能衰竭分类和原因介绍

急性肾功能衰竭分类和原因介绍: 根据ARF的病因学,它可分为肾前性(prerenal)、肾性(intrarenal)和肾后性(postrenal)三大类。 1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因,引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩,导致肾血液灌流量和GFR显着降低,出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理,但肾小管功能尚属正常,肾脏并未发生器质性病变,故又称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾性急性肾功能衰竭 由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭,临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。 降低。 (1)急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)1)肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤,均可引起肾小管坏死。此时,功能性肾衰就转变为器质性肾衰。2)肾毒物重金属(汞、砷、锑、铅等),抗生素(新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等),磺胺类药物,某些有机化合物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等),杀虫药,毒蕈。蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管,引起肾小管上皮细胞变性、坏死。3)体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等,亦可导致肾实质损坏。在许多病理条件下,肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。例如肾毒物时,肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血;反之,肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。 (2)肾脏本身(肾小球、肾间质、肾血管)疾患 例如,急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等,均可引起弥漫性肾实质损害,导致ARF. 3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道(从肾盂到尿道口)的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害,由于肾小球有效滤过压下降导致GFR

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急性肾衰竭的急救护理 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征,以肾小球滤过率(GFR)骤然减少,含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准,一般认为在基础肾功能正常情况下,内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月~2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者,患者均为男性,年龄在30~50岁,均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期:高氮质血症:当受损肾单位的总和未达到80%以上时,可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg,中度每日递增在15~30mg,重度每日递增30mg。高钾血症:血清钾5.5mmol/L,称高钾血症。酸中毒肾衰竭时:碳酸氢根经肾脏排出明显减少,滞留在血内增多。神

经系统表现:嗜睡、头痛、烦躁及昏迷,可能与脑水肿有关。多尿期:每日尿量可达4000ml甚至更多,多尿期早期(3~7日以内),尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复,血尿素氮水平可继续上升。恢复期:尿量正常,尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量:严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压,准确测量和记录24小时出入液量;入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等;出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量;(2)观察每天体重变化,以及了解水分存留情况;(3)防治高血钾:高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一,故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况,及时与医师取得联系;采集血钾标本时针简要干燥,采血部位结扎勿过紧,血取出后沿试管壁注入,以防溶血,影响检验结果;避免食用含钾量高的食物和药物;忌输库血,因血液贮存过久,易使血细胞破坏而释放出钾离子;预防压疮、出血或感染,以避免组织分解释出钾离子;按医嘱给离子交换树脂,口服或保留灌肠,使钾从消化道排出;发生高血钾时,配合医师紧急处理,包括立即建立血管通路、静脉注射10%葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10%葡萄糖注射液加胰岛素,促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析,可快速移除钾离子。

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