1急性肾功能衰竭分类：
（1）肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克）；2）心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）；
（2）肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块）
（3）肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎（过
敏性、感染性）4）肾损的药物（庆大）
2急性肾衰竭的治疗；
1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水—内生水量；3）饮食和营养补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢；4）处理水电解质紊乱纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染选用肾毒性小的药物；6）透析治疗。
3透析治疗指征：
1）肌酐（CR）每日升高≥176.8umol/L或≥442umol/L；
2）钾每日升高≥1mmol/L或≥6mmol/L;
3）尿素氮（BUN）每日升高≥8.9mmol/L或≥21.4mmol/L；
4）酸中毒CO2CP＜1mmol/L、P H＜7.25；
5）出现水中毒的症状；
6）急性肺水肿；
7）无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上；
3慢性肾功能衰竭分期：
1）肾功能代偿期：肌酐清除率50—80ml/min、血肌酐133—177umol/L.临床表现正常。2）肾功能失代偿期；肌酐清除率20—50ml/min、血肌酐186—442umol/L、临床表现：无。可有轻度贫血、夜尿增多；
3）肾功能衰竭期；肌酐清除率10—20ml/min、血肌酐1154—707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状；
4）尿毒症期：肌酐清除率＜10ml/min、血肌酐＞707umol/L、临床表现及生化值显著异常。
4慢性肾功能衰竭临床表现：
1）高血压：水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高；
2）水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。
3）心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。
4）心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。
5）心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液；
6）动脉粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素；
7）贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因）、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。
8）皮肤瘙痒
9）内分泌失调：血浆肾素正常或↑、促性腺激素↑、骨化三醇↓、EP O↓、男性激素
↓、女性激素↓；
10）血脂：甘油三脂↑、HD L↓、LDL↓、VLDL↓、胆固醇正常；
11）肾性骨营养不良症。
5慢性肾功能衰竭治疗：
1）治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素；
2）饮食治疗：当GF R＜50ml/min时，需限制蛋白质摄入。GFR＞10ml/min时，通常能排出体内多余的钠。尿量＞1000ml时，不应限制饮食中的钾；
3）控制全身性和肾小球内高压力：首选ACEI和ARB
4）水电解质平衡的维持：补碱指标为HCO3＜13.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸时；
5）尿毒症性心包炎透析治疗每日一次，1周后可望改善；
6）贫血：透析能改善贫血。EPO治疗贫血疗效显著；
6贫血的分类：
1）大细胞性贫血MC V＞100、MCHC 32-35、（巨幼细胞贫血）
2）正常细胞贫血MC V80-100、MCHC 32-35、（再障、溶血性贫血、急性失血性贫血）3）小细胞低色素性贫血MC V＜80、MCHC ＜32、（缺铁性贫血）
7缺血的临床表现：
1）一般表现：疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。
2）皮肤粘膜：苍白是贫血最常见的体征；
3）呼吸系统：呼吸增快，活动时心慌气促；
4）循环系统：组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高，贫血性心脏病。
5）中枢神经系统：头痛、头晕、嗜睡、耳鸣、注意力不集中；
6）消化系统：恶心呕吐、食欲减退、腹胀；
7）泌尿系统：胆红素尿和高尿胆原尿；
8）生殖系统：性欲改变、月经不调、
9）其他：毛发干枯、皮肤干燥；
8贫血治疗：
（1）对症治疗：
（2）对因治疗：
1）铁剂：适用于缺铁性贫血，对非缺铁性贫血有害；
2）叶酸和VitB12：适用于巨幼细胞贫血；
3）糖皮质激素：适用于自身免疫性贫血、再障；
4）雄激素：长期用于再障；
5）放化疗：适用于肿瘤性贫血；
6）脾切除：适用于遗传性球形细胞增多症；
7）干细胞贫血；适用于干细胞异常性贫血；
8）骨髓移植：适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合征。
9缺铁性贫血表现：
1）贫血表现：早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动后气短；
2）组织缺铁表现：儿童、青少年发育延缓、反应迟钝；
3）皮肤粘膜：苍白、干燥；
4）指甲：变薄、反甲、匙状甲；
5）特殊表现：缺铁性吞咽困难、异食癖；
6）呼吸循环系统：呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复；
10缺铁性贫血治疗：
（1）病因治疗：最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键；
（2）补充铁剂（口服）餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用；服铁剂后网织红细胞开始增多，5-10天达高峰；血红蛋白2周后开始增高，2月恢复正常；血红
蛋白正常后，仍需服用铁剂4-6月，待铁蛋白正常后停药。
（3）补充铁剂（注射）：适应症：不能口服铁剂者；胃肠道解剖异常影响铁剂吸收者；
最常用——右旋糖酐铁。
11再生障碍性贫血治疗：
（1）对症治疗：外周红细胞减少（贫血——输血）；外周白细胞减少（感染——抗感染）；外周血小板减少（出血——止血）；
（2）免疫抑制剂：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重型再障有效；环孢素适用于全部再障；
甲泼尼龙适用于重型再障；
（3）造血因子：适用于全部再障，龙其是重型再障；常用EPO、GM-CSF、G-CSF；（4）雄激素：适用于全部再障，在使用2-3个月有效；常用四种：康力龙、十一酸睾酮、丙酸睾酮、达那唑；
（5）造血干细胞移植：用于重型再障。最好是无感染和其他并了症，年龄＜40岁，有合适供髓者。
12血管内溶血症状：
剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭死亡。
13血管外溶血症状：
“贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征；病程长呼吸循环系统可对贫血代偿；长期高胆红素血症，致胆石症、肝功能减退；
14溶血性贫血的治疗：
1）去除病因：最合理、最根本的治疗；
2）糖皮质激素：自身免疫溶血性贫血；陈发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）；
3）免疫抑制剂：自身免疫性贫血
4）输血；输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发PNH发作，故应严格掌握适应症；
5）脾脏切除：遗传性球形细胞增多症（最有价值）；需大剂量激素治疗的自身免疫溶血性贫血；丙酮酸激酶缺乏所致的贫血；部分海洋性贫血；
15骨髓增生异常综合症治疗（MDS）：
1）对症治疗：输红细胞、血小板、全血等；控制感染、VitB6对RAS有效。
2）促造血治疗；雄激素、造血生长因子（G-CSF、EPO）；
3）化疗：
4）诱导分化治疗：可用全反式维甲酸
5）造血干细胞移植：是目前唯一治愈MDS的疗法；
16特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床特点：
1）广泛皮肤粘膜或内脏出血；
2）外周血中血小板减少；
3）骨髓巨核细胞发育成熟障碍；
4）血小板生存时间缩短；
5）抗血小板自身抗体阳性；
17：1、2型糖尿病临床表现的鉴别：
（1）1型糖尿病：
起病年龄：多＜30岁（12-14岁）；起病多式：多急剧，少数缓慢；起病时体重：多正常或消瘦；三多一少症状：典型；并发酮症酸中毒：易发生；并发肾病：发生率35-40℅（主要死因）；并发心、脑血管病较少；胰岛素及C肽释放试验：低下或缺乏；胰岛素治疗及反应：依赖外源性胰岛素，对胰岛素敏感。
（2）2型糖尿病：
起病年龄：多＞40岁；起病方式；缓慢且隐匿；起病是体重：多肥胖；三多一少症状：不典型或无症状；并发酮症酸中毒：不易发生；并发心血管病：＞70℅主要死因；并发脑血管病：较多；胰岛素及C肽释放试验：峰值延迟或不足：胰岛素治疗及反应：生存不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗。
18糖尿病并发症：
1-2急性并发症，3-6慢性并发症；
1）酮症酸中毒和高渗性昏迷；
2）感染；
3）大血管病变：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉。
4）微血管病变；糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变；
5）神经病变：周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。
6）糖尿病足
19糖尿病的治疗：
（1）治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。
（2）治疗目标：1）使血糖达到或接近正常；2）消除糖尿病症状；3）防止或延缓并发症；4）降低死亡率、延长生命；5）维持良好的学习和劳动能力；6）
保障儿童生长发育；提高患者生活质量。
（3）一般治疗
（4）饮食治疗
（5）药物治疗：促进胰岛素分泌剂（磺脲类和非磺脲类）、双胍类、a葡萄苷酶抑制剂（阿卡波糖）；胰岛素增敏剂（格列酮类）；
（6）胰岛素治疗
（7）胰腺移植和胰岛细胞移植
（8）妊娠糖尿病治疗
20糖尿病的诊断标准：
糖尿病症状+空腹血浆葡萄≥7.0mol/L或任意时间血浆葡萄≥11.1 mmol/L或OGTT试验2小时血糖≥11.1 mmol/L。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。
21糖尿病酮症酸中毒临床表现：
1）代酸：呼吸深快、呼气中烂苹果味；
2）糖尿病症状：意识障碍发生前，可有多饮、多尿、乏力；
3）中枢神经系统：头痛、嗜睡、烦燥不安。
4）失水：严重失水，尿少、皮肤弹性差、眼眶陷、脉率增快、血压下降；
5）晚期：反射迟钝、嗜睡、昏迷；
22糖尿病酮症酸中毒治疗：
（1）输液：是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施；
（2）小剂量胰岛素疗法的优点：小剂量胰岛素治疗—速效胰岛素0.1U/kg.h+负荷量10-20U；
1）较少导致脑水肿、低血钾、低血糖；
2）血清胰岛素浓度可维持在100-200 U U/ml;
3）该浓度降糖作用强；
4）该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最在效应；
5）该浓度促进钾离子进入细胞内的作用最弱；
（3）补碱指征：轻症酸中毒，无需补碱。如P H＜7.1或HCO3-＜5mmol/L;或CO2CP4.5-6.7 mmol/L补碱；
（4）补碱量：先给5℅HaHCO3 84ml;
（5）补碱的缺点；
1）快速补碱，血P H上升，而脑脊液尚为酸性。可导致脑细胞酸中毒，加重昏迷。2）P H上升和低浓度2，3-DPG，均使Hb与O2和亲合力增加，加重缺氧，加重脑细胞水肿；
3）促进K+细胞内转移
4）反跳性碱中毒
（6）补钾：早期——酸中毒，血钾正常或轻度升高，可不补钾；晚期——利尿性低钾+输液稀释性低钾——血钾明显降低，应补钾。
（7）诱因防治：积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿。
23急性中毒的抢救原则：
立即脱离中毒现场；清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能的，选用特效解毒药；对症治疗。
（1）立即终止毒物接触
（2）清除体内尚未被吸收的毒物——催吐、洗胃、导泻、灌肠。
（3）促进毒物的排出：利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血浆置换。
（4）使用特殊解毒剂
24有机磷中毒诊断：
可根据有机磷杀虫药接触史，结合临床症状（呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等）；一般即可作出诊断，如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。
有机磷中毒分级
轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力70-50℅；
中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50-30℅
重度中毒：除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸面麻痹和脑水肿、胆碱酯酶活力30℅以下；
25急性有机磷中毒的治疗：
1）迅速清除毒物立即离开现场，作肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。用清水、2℅碳酸氢钠溶液洗胃（敌白虫禁用）、或用1/5000高锰酸钾溶液洗胃（对硫磷禁用）
2）胆碱酯酶复合剂：碘解磷定、氯磷定、可解除N样症状。
3）阿托品化：可缓解M样症状、对抗呼吸中枢抑制。对缓解N样症状、恢复胆碱酯酶活力无效。临床上，要注意区分阿托品化和阿托品中毒。达阿托品化后应减量维持或停用；阿托品中毒应停用阿托品。
阿托品化指征——瞳孔较前扩大，口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快，肺湿啰音消失。
阿托品中毒——瞳孔明显扩大、神志模糊、烦燥不安、抽搐、昏迷、尿潴留。
第七节急性肾功能衰竭 第八节慢性肾功能衰竭 学习目标 1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。 2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。 3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。 重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理； 2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现； 3.慢性肾衰竭的临床分期 难点：1.急性肾衰竭的病情观察 2.慢性肾衰竭的发病机制 一、概述 概念： 1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。） 2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。 3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,ATN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。 二、病因与发病机制 （一）病因 1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。否则，将转化为肾实质性肾衰竭 （1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等） （2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。 （3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等 （4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。 2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。 3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。
急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml 为无尿。 2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。 3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。 4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验： （1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。 （2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。 1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。 2．积极控制原发病是治疗关键。 3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。 5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱： 防治高钾血症： （1）限制含钾食物和药物的摄入； （2）治疗酸中毒； （3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射； （4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱： （1）体液过多，严格控制入液量； （2）有失钠，可适当补充钠盐。 CP＜在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒：若CO 2 6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 （1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 （2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。 （3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，
临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度，可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类： 第一，肾前性AIIP，导致肾前性A11P的主要原因有： (1)、有效血容量不足，常见于胃肠道体液丢失；使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭，见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张，见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二，肾实质性ARF，导致肾实质性ARF的主要原因有： (1)急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死，见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病，见于肾动脉栓塞和血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病，导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三，肾后性ARF，导致肾后性ARF的主要原因包括： (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果，中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径，以疏通肾脏，激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤，促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环，加速病变肾脏的新陈代谢，使药物中有效成分充分发挥作用，修复受损肾小球，增强肾小球重吸收，恢复肾脏正常的生理功能，从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网：https://www.doczj.com/doc/fc17753638.html,/diesase/?DisID=129
急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案：A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量： A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案：B 3.最常引起完全无尿的是： A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 D．大出血、休克 答案：B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是： A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案：A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是： A．低钠血症 B．低钙血症 C．低钾血症 D．高钾血症 答案：D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后，每日的补液量以多少为宜： A．每日补液3000-3500ml B．每日补液相当于尿量 C．相当于每日排除水分的1/3-1/2 D．少于每日排除水分的1/2 答案：C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因： A．酸中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．低钠血症
答案：B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于： A．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B．少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C．电解质潴留过多 D．以上都是 答案：D 9.肾前性肾功能衰竭的病因： A．大出血、休克 B．双侧输尿管结石 C．广泛烧伤 D．感染性休克 答案：A 10.急性肾功能衰竭的预防措施： A．及时纠正血容量的不足 B．禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C．不宜用易致肾血管收缩的升压药 D．以上均是 答案：D 11.血液透析的禁忌证是： A．血尿素氮30-37.5mmol/L B．进行性酸中毒 C．水中毒 D．休克 答案：D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： A．青霉素 B．蛇毒 C．X线造影剂 D．庆大霉素 答案：A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭，下列哪项错误： A．少尿不明显 B．症状轻 C．预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D．多发生于大创伤手术后 答案：C 14.预防急性肾功能衰竭的措施，不包括： A．及时补充血容量不足 B．术中或术后少尿，可用速尿 C．若有休克用去甲肾上腺素升压 D．误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案：C 15.无尿期后如出现多尿期，24h尿量增加至：
急性肾功能衰竭的定义及治疗原则？该病人应采取何种治疗措施为主？ 定义： 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 治疗： 一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮 <17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。 多尿期的治疗： 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
急性肾功能衰竭临床路径 （县级医疗机构版） 一、急性肾功能衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能衰竭(ICD-10：N17.901)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（尿量每天小于400ml）也有非少尿型者，则可无少尿表现。 2.急性肾功能衰竭可分为：肾前性、肾后性、肾实质性。 3.出现急性肾功能衰竭时，血尿素氮、肌酐升高，双肾B超提示：肾脏体积正常或增大。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.积极治疗原发病，保护肾功能。 ①控制血压：24小时持续、有效降压，降压治疗根据病情进行个体化治疗。一般选用钙离子拮抗剂（硝苯地平缓释片、硝苯地平、非洛地平，三选一），利尿剂（速尿片或速尿针），禁用或慎用ACEI和ARB类药物。 ②治疗原发病。 ③控制蛋白尿：尿蛋白尽量控制在<0.5g/24h或明显减轻微量白蛋白，最大程度保护肾功能。 2.避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素，进行健康宣教。 3.根据患者病情及血肌酐、尿素氮、水电解质、酸碱平衡紊乱和尿量，决定是否肾脏替代治疗。 （四）标准住院日为15-30天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17.901急性肾功能衰竭编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规；
急性肾功能衰竭分类和原因介绍： 根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。 1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾性急性肾功能衰竭 由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。 降低。 （1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。 （2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF. 3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR
急性肾功能衰竭分期：急性肾功能衰竭起病急骤，若治疗不及时，则很有可能发展为慢性肾衰竭，给患者的身心健康和正常生活带来更大的影响。长沙普济肾病医院医生指出：急性肾功能衰竭是有很大希望达到治愈效果的，但是需要患者对其分期症状有所了解，做到对症治疗。 黄安兰教授指出：急性肾功能衰竭除少数为多尿型者外，大多都经过少尿期、多尿期、恢复期3个阶段，尤其急性肾小管坏死多表现得较典型。其3个阶段具体表现如下。 少尿期：指24小时内尿量少于400毫升，或每小时尿量少于17毫升，一般持续时间为1～2周，但亦有长达4周以上者。主要表现为水中毒、代谢紊乱如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、尿毒症。 水中毒常表现为全身水肿，甚则出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭等;电解质紊乱常见有高血钾、低血钠、低血钙、高血镁等;酸碱平衡主要表现为代谢性酸中毒。同时存在热负平衡，可加重酸中毒及尿毒症。由于以上各种病理生理变化，往往易并发肺部感染、心律失常、神经系统损伤，甚至导致死亡。 多尿期：少尿期过后，肾血流量和肾小球滤过率增加，开始出现多尿，进入多尿期，但并不意味着已经恢复，因为此时氮质血症仍存在，肾小管浓缩功能未恢复。仍存在水电解质等的紊乱。表现为24小时尿量增至1500毫升以上，多则达到6000毫升，当然每日尿量是渐而增加的，只要每日尿量达400毫升以上，表示开始进入多尿期。多尿期持续时间约为7～14天。 多尿期表示肾功能开始恢复，随着尿量的增加，少尿期的各种紊乱逐步得到改善。但也容易出现水电解质的负平衡，如脱水、低血钾、低血钠，或有高血钙，同时由于长期消耗，病人抵抗力下降，易并发感染。 恢复期：多尿期之后进入恢复期，根据病人不同，恢复期时间长短不一，一般为3个月～12个月。此期常存在肾小管功能障碍，大多数可以完全恢复正常，仅少数可残余肾功能不全而发展为慢性肾功能不全。
急性肾功能衰竭 【疾病概要】 急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。 （一）病因与发病机制 1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。 （1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。 （2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。 （3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。 2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说： （1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。 （2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。 （3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。 （4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。 （二）临床表现 急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。临床过程中可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。 1．少尿或无尿期 （1）尿量减少：患者表现为尿量骤减或逐渐减少。少尿期一般为7~14天，极少数可达30~70天。 （2）水、电解质紊乱和酸碱平衡失调： 1）水过多：水过多的主要原因为肾脏排尿减少，患者表现为全身水肿，严重时出现肺水肿、脑水肿、急性心力衰竭等而危及生命。 2）高钾血症：引起高钾血症的原因，除肾排泄过少外，酸中毒、组织分解过快等也是常见原因。高钾血症可诱发各种心律失常，甚至心脏骤停。 3）代谢性酸中毒：是由于肾小球滤过功能降低，使酸性代谢产物排出减少，以及肾小管分泌氢离子功能丧失等因素有关。 4）其他：可有低钙、高磷、低钠、低氯血症等。 （3）氮质血症：由于少尿或无尿，使氮质和其他代谢废物的排出减少，血中尿素氮及肌酐升高。
急性肾功能衰竭是由什么原因引起的？ (一)发病原因 传统的病因分类将急肾衰分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类： 1.肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭也被称作肾前性氮质血症。发生率占急性肾功能衰竭的55%～50%。产生肾前性急性肾功能衰竭的根本原因是由于各种因素引起的有效循环血量减少，造成肾脏灌注压下降，使肾小球不能保持足够的滤过率，而肾实质的组织完整性却没有损害。 引起肾前性急性肾功能衰竭常见原因，其中最常见的可能就是脱水、出血、各种休克和心力衰竭等。由于脱水或失血引起的肾前性氮质血症可以通过简单的扩容来治疗，而往往在应激状态下，当细胞外液容量大量膨胀，如在肝衰竭、肾病综合征和心衰时，可能因为动脉充盈不足而引发肾前性氮质血症。与心衰有关的肾前性急性肾功能衰竭则需要注意利尿药的用量、心脏负荷的降低以及血管收缩药物的注射，从而改善肾脏灌注压。当和肝衰竭相关的肾前性急性肾功能衰竭发生时则特别难治，如过于积极使用利尿药，则非常容易产生急性肾小管坏死(ATN)或肝肾综合征(HRS)。肝肾综合征是肾前性氮质血症中特别严重的情况，此时肾脏血管的收缩及通过扩容引起心脏充盈都无法逆转，但是这种血管收缩可通过将肝肾综合征患者的肾脏移植到一个肝功能良好的患者身上而得以逆转，肝肾综合征也可以通过肝移植而得到逆转，所以，其复杂程度可想而知。 2.肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭是由肾实质病变所致，包括肾小球、肾小管间质及肾血管性病变，发生率占急性肾功能衰竭的35%～40%。 根据病因和病理变化不同，引起肾性急性肾功能衰竭的原因可分为肾中毒型和肾缺血型两类： (1)肾中毒型：常见原因：①外源性毒素有重金属、X线造影剂、抗生素、磺胺类药、灭虫药、生物毒等。②内源性毒素有肌红蛋白和血红蛋白等。 (2)肾缺血型：常见的原因为：①血循环量因创伤、大出血、大手术、烧伤、感染性休克、过敏性休克而减少;②肾血管、肾组织病变，如肾小球肾炎、急性间质性肾炎、流行性出血热、妊娠毒血症、肾动脉栓塞等。 (3)在临床上还可将肾性急性肾功能衰竭的这些原因分为继发于全身性疾病、原发性肾小球肾病和原发性肾小管间质性肾病三类： ①继发于全身性疾病：尽管多种全身性疾病都会有肾脏表现，但是其中相对很少的一部分会引起急性肾功能衰竭。比较多见的是，急性肾功能衰竭能够继发于全身性脉管炎，特别是在结节性多动脉炎、原发性冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮和多发性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身并不是急性肾功能衰竭的典型病因，但它却是其他原因引起急性肾功能衰竭的一个强有力的
1急性肾功能衰竭分类： （1）肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克）；2）心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）； （2）肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块） （3）肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎 （过敏性、感染性）4）肾损的药物（庆大） 2急性肾衰竭的治疗； 1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水—内生水量；3）饮食和营养补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢；4）处理水电解质紊乱纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染选用肾毒性小的药物；6）透析治疗。 3透析治疗指征： 1）肌酐（CR）每日升高≥176.8umol/L或≥442umol/L； 2）钾每日升高≥1mmol/L或≥6mmol/L; 3）尿素氮（BUN）每日升高≥8.9mmol/L或≥21.4mmol/L； 4）酸中毒CO2CP＜1mmol/L、P H＜7.25； 5）出现水中毒的症状； 6）急性肺水肿； 7）无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上； 3慢性肾功能衰竭分期： 1）肾功能代偿期：肌酐清除率50—80ml/min、血肌酐133—177umol/L.临床表现正常。 2）肾功能失代偿期；肌酐清除率20—50ml/min、血肌酐186—442umol/L、临床表现：无。可有轻度贫血、夜尿增多； 3）肾功能衰竭期；肌酐清除率10—20ml/min、血肌酐1154—707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状； 4）尿毒症期：肌酐清除率＜10ml/min、血肌酐＞707umol/L、临床表现及生化值显著异常。 4慢性肾功能衰竭临床表现： 1）高血压：水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高； 2）水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。 3）心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。 4）心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。 5）心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液； 6）动脉粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素； 7）贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因）、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。 8）皮肤瘙痒
急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。 一、病因 根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。 1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。导致警灌注不足。初期为肾攻 能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性 肾功能衰竭。 血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。 2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。可分为肾缺血和 肾中毒两种类型。 3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。常见原因包括：（）双侧输尿 管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。 二、临床表现 1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减 少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。 （1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分 解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重 者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水 肿等。 （ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸 中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含 钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2 －3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低 下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾 ＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。 （3）低血钠症血钠低于135nunolA时，临床表现为淡漠，头晕，肌痉挛，眼睑下下垂。 （4）长协敏症可有抽搐，高镁血症（3tnmoU）：反射消失，心动过速，传导阻 滞，血压下降，肌肉瘫软等。 oJ代激性股中草：临床特点有嗜睡、疲乏、深大呼吸，严重者甚至昏迷。 “Jktoldeki在少原期中，常有厌食、恶心、呕吐、烦躁、反射亢进、癫病样 发作、抽搐和昏迷等。血非蛋白氮逐日升高，甚至可每日上升71414．28rnml／l， 到后期可高达214。l／l以上，若每日尿素氮上升10．71。OI／l或血尿素氮达 35．7。0需及时进行透析治疗。 ／对高血压成他咬节前困主要原因是水、钠过多，肾脏缺血亦为原因之一。血压 可达100－200／90－100KPa。严重者可并发左，0衰竭． （8美烟：包括肺部和泌尿道感染，创伤部也可并发感染。不易控制。急性肾功能
什么是急性肾功能衰竭 现代人的生活节奏越来越快，身体的毛病却越来越多。急性肾功能衰竭就是其中一种病，它能够对身体健康构成严重的威胁。我们 先来了解一下急性肾功能衰竭的基本信息吧! 急性肾衰竭简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起，此综合征临床称为急性的急性肾损害，可在数小时至数天内 使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄 代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功 能衰竭。 急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。急性肾功能衰竭患者应按病情限量进食蛋类、乳类，限水;忌用油脂类及高 蛋白食品。按病情限量进食牛奶、鸡蛋或瘦肉等，忌用刺激性食品 如酒、咖啡、辣椒等。 急性肾功能衰竭可并发严重感染及全身各系统病变，如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高 镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。 急性肾衰竭可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。那么，是什么原因导致了急性肾功能衰竭呢? 1、肾前性急性肾衰竭 在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资 鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较 大意义。 2、尿路梗阻性急性肾衰竭
具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与 无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。 3、肾内梗阻性急性肾衰竭 高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。检查血尿酸、血钙及免疫球 蛋白、轻链水平，有助于做出鉴别诊断。 4、急性肾小管坏死 往往由于肾脏缺血、中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大 出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、 非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型， 在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。... 急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ATN的 最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、 坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完 整性全部恢复。 急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段： 1、少尿或无尿期 少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含 氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。 2、多尿期
急性肾功能衰竭的分类 …… 急性肾功能衰竭是指各种原因引起少尿或无尿，肾实质急性损害，不能排泄代谢产物，迅速出现氮质血症、水电解及酸碱平衡紊乱并产生一系列各系统功能变化的临床综合征。若尿量不少者，称为非少尿型急性肾功能衰竭。 一般而言，在短期内BUN、Scr迅速升高，每日BUN升高3．57毫摩尔／升（1O毫克／分升）及Scr升高44，2微摩尔／升（0．5毫克／分升）时应考虑为急性肾功能衰竭。当BUN及Scr分别升高达每日10．7毫摩尔／升（30毫克／分升）、88.4微摩尔／升（1毫克／分升）时，应怀疑伴有高分解代谢。狭义的急性肾功能衰竭指急性肾小管坏死。急性肾功能衰竭的病因可分为肾前性、肾性、肾后性3种。 （1）肾前性因素：主要指各种原因引起血容量绝对或相对不足 而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足，肾小球滤过率降低，不及时纠正会导致不可逆的肾组织坏死。常见原因有心血管疾病如急性心肌梗塞、心律紊乱、充血性心力衰竭、心包填塞等；感染性疾病如细菌性败血症、流脑、乙脑、流行性出血热、钩端螺旋体病、中毒性菌痢、急性肝炎或肝肾综合征、急性化脓性坏疽性胆囊或胆管炎、急性胰腺炎、休克肺等；出血性休克如消化道大出血、外伤和手术大出血、产后大出血、宫外孕大出血、胎盘早
剥大出血等。药物或血清过敏的过敏性休克；大量脱水引起休 克如剧烈呕吐，腹泻，麻痹性肠梗阻，中暑，糖尿病酮症酸中毒等。 （2）肾性因素：主要为急性肾小管坏死，病因有严重脱水、失 血而长期休克，误用血管收缩药引起的缺血性急性肾小管坏死；药物如氨基糖甙类（庆大霉素等）、二性霉素、甘露醇、造影剂、低分子右旋糖酐以及生物毒素（蛇毒、菇类中毒、鱼胆中毒） 和重金属引起的中毒性急性肾小管坏死，血型不配、机械损伤、重症急性肾炎、黑水热等急性溶血性疾病常产生大量血红蛋白，或挤压综合征大量肌红蛋白产生，或多发性骨髓瘤，少尿的肾病综合征、磺胺及尿酸肾内小结石等引起的肾小管阻塞性急性肾小管坏死。原发性肾小球疾病如急进性肾炎、重症急性肾炎，继发性肾炎如狼疮肾、过敏性紫癜性肾炎、肺出血肾炎综合征，急性间质性肾炎、溶血性尿毒症综合征，肾血管疾病如肾动脉梗塞、肾静脉血栓形成、恶性肾小球硬化症等均可引起急性肾功能衰竭。（3）肾后性因素：主要由于尿路梗阻而引起，主要原因有结石、血块、肿瘤压迫、误扎双侧输尿管、磺胺及尿酸结晶、凝溶蛋白（见于多发性骨髓瘤）等。 正确区别以上3类急性功能衰竭对选择治疗方案有重要意义。具体要点为：①根据病史，详细分析，具体内容如上所述。②少尿期根据尿改变情况予以鉴别，具有重要作用。③肾图检查：肾前性呈抛物线状，但输液后则可出现排泄段；肾性呈低水平图形，
急性肾功能衰竭的护理常规 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。 一、护理评估： 1.病史： 肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
2、病情评估： （1）少尿期：有无嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐等。 （2）多尿期：血钾、血钠、血压及尿量的变化。 （3）恢复期：肾功能、血压、尿量等辅助检查。 二、护理诊断： 体液过多 活动无耐力 营养失调：低于机体需要量 三、护理措施： 1、密切观察病情变化，注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。 2、保证卧床休息，休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。 3、营养护理少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时患儿丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。 4、精确地记录出入液量口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和
急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失。它可以迅速出现，甚至几小时内发生，少尿和无尿可以很快出现，每小时尿量少于17m1，每天尿量少于400m1为少尿，每小时尿量小于4m1，每天尿量少于100ml为无尿。 主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。 其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。 长沙普济肾病医院专家指出，急性肾衰可分为3期： 一、少尿期 ①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。 ②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。 ③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。 ④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。 ⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。 ⑥易继发呼吸系统及尿路感染。 二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。 此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000-6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。 三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3-12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 急性肾衰的临床特点是肾功能迅速(数天至数周)持续减退(氮质血症)时出现的临床情况，少尿可有可无.急性肾衰(ARF)可分为肾前性，肾后性和肾性。肾前性和肾后性病因如果诊治得早，是有可能逆转的;某些引致急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因，如恶性高血压，肾小球肾炎，血管炎,细菌感染,药物反应及代谢疾患(如高钙血症,高尿酸血症),
急性肾功能衰竭与急性肾损伤的概念尽管急性肾功能衰竭概念明确，但并无统一的诊断标准。文献中有关急性肾功能衰竭的定义多达30 余种[3]，重者需要透析治疗，轻者只有SCr微小变化。鉴于此，2002年ADQI(Acute Dialysis Quality Intiative)研究组重新提出了急性肾功能衰竭的定义和分期，即RIFLE 标准：风险(risk)、损伤(injury)、衰竭(failure)、丧失(LOss)和终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)的定义和分级标准，得到了国际肾脏病学界的重视。在此基础上，2004年9月，ADQl研究组联合美国肾脏病学会、国际肾脏病学会、美国肾脏病基金会、欧洲重症监护医学会及危重病监护医学会，共同创建了急性肾损伤信息网(acute kidney injury network)，并提出了“急性肾损伤”(acute kidney injury)的概念[4，5]，对急性。肾损伤的分期进行了更新，使其更符合实际。急性肾损伤已成为急性肾功能衰竭研究的热点。 急性肾损伤是指肾功能突然(48h内)性减退，定义为SCr绝对值增加≥26．4 μmol／L(0．3 mg／dl)，或SCr上升超过基础值50％，或尿量<0．5ml／(kg?h)，持续时间>6h。急性肾损伤指急性肾小管损伤导致的肾功能减退，但循环血容量不足(肾前性)、急性尿路梗阻及肾实质疾病除外。根据急性肾损伤定义，临床依据SCr和尿量变化幅度，将急性肾损伤分为3期(表14-1-1)。从表中可见，既往急性肾功能衰竭诊断标准中，SCr升高88～177 μmol／L(1～2．0mg／dl)和尿量(每天尿量持续<400ml／24h)的变化，已达到急性肾损伤2～3期标准，
第十二节急性肾功能衰竭 【采集病史】 1.了解尿量及尿量改变时间，24h尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。 2.了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3.了解尿量变化后，水、电解质、酸碱平很好紊乱所致的各系统的表现。 4.细心比较各实验室资料，特别是尿常规。比重、血尿素氮、血肌酐。 【检查】 1.全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部啰音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2.迅速做相应的实验检查，如血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿 结合力、血钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、CO 2糖。 3.B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常 规心电图检查、 【检查】 1.有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱因。 2.突然发生少尿或无尿，尿量<17ml/h或400ml/d。部分患者可无尿量减少，但 尿素氮持续上升。 3.血尿素氮、血肌酐进行性升高，血尿素氮/血肌酐<10;尿肌酐/血肌酐<10;尿 胆素/血尿素<10;尿蛋白（+∽++）,尿沉渣异常尿比重固定在1.010左右；尿钠>40mmol/L；尿渗透压<350mmol/L，尿渗透压/血渗透压<1.1;肾衰指数=尿钠/(尿肌酐/血肌酐)>2。 4.对一些难以确诊的病历，可进行下列试验。 (1)补液试验：快速不也250∽500ml(30min内滴完)观察2h尿量，输液后尿 量>30ml/h为血容量不足，尿量<17ml/h则为急性肾衰。 (2)甘露醇试验：20%的甘露醇125ml快速静脉滴注吗，观察2∽3h，如尿量 <30ml/h则为急性肾衰。