1. 药物治疗
①抗胆碱能药物：包括苯海索、普罗吩胺、苯扎托品等。苯海索可用于全身和节段型肌张力障碍，对儿童和青少年可能更为适宜。对长期应用抗精神病药物所致的迟发性肌张力障碍，抗胆碱能制剂常有较好的疗效。对抗精神病药物、甲氧氯普胺等引起的急性肌张力障碍，主要也使用抗胆碱能制剂。②抗癫痫药：包括苯二氮类、卡马西平、苯妥英钠等，主要对发作性运动性肌张力障碍有效。③抗多巴胺能药物：经典抗精神病药如氟哌啶醇或匹莫齐特可以缓解肌张力障碍的症状。④多巴胺能药物：仅对多巴反应性肌张力障碍患者，使用左旋多巴及多巴胺受体激动剂有效，如儿童期发病，全身及节段型肌张力障碍的患者，治疗应首选左旋多巴。⑤肌松剂：巴氯芬为GABA受体激动剂，对部分口-下颌等局灶或节段型肌张力障碍可能有效。
2. 肉毒毒素治疗
A型肉毒毒素注射可引起局部的化学性去神经支配作用，可迅速消除或缓解肌肉痉挛，重建主动肌与拮抗肌之间的平衡，改善肌肉异常或过度收缩相关的疼痛、震颤、姿势异常、运动障碍等表现，明显提高患者的生活质量，是治疗肌张力障碍的有效手段。
3. 脑深部电刺激术(DBS)
对苍白球内侧部或丘脑持续电刺激已应用于各种肌张力障碍的治疗，主要是药物治疗无效的患者。通常DBS植入后肌张力障碍性动作可能在术后即刻或数小时至数日内改善，而肌张力障碍性姿势(强直样特征)一般要经过数周至数月才能延迟改善。需要考虑手术相关的并发症、刺激导致的不良反应和硬件相关的安全问题。原发(家族性或散发性)全身型或节段型肌张力障碍和难治的痉挛性斜颈是苍白球DBS的适合靶点。
脑卒中的康复护理常规 由于各种原因使脑血管发生病变而导致脑功能缺损的疾病的总称，以起病急骤、出现局灶神经功能缺失为特点。根据病因和临床表现的不同，分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中两大类。 【康复护理评估】 1.运动功能评估：对患者的运动模式、肌张力、肌肉协调能力进行评估。 2.感觉功能评估：评估患者的痛温觉、触觉、运动觉、位置觉、实体觉和图像觉是否减退或丧失。 3.认知功能评估：通过意识障碍、智力障碍、记忆障碍、失用症和失认症等对患者进行评估。 4.言语功能评估 5.摄食和吞咽功能评估 6.ADL评估：常采用PULSES评估法、Bartyel指数评估法或功能独立性评估法。 7.心理评估：评估患者的心理状态、人际关系与环境适应能力，了解有无抑郁、焦虑、恐惧等心理障碍，评估患者的社会支持系统是否健全有效。 8.社会活动参与能力评估 【护理问题】 1.自理能力下降 2.舒适的改变 3.排便模式的改变 4.吞咽障碍 5.沟通交流障碍 6.不良情绪反应 7.潜在并发症：肩关节半脱位或脱位、皮肤完整性受损的危险、深静脉血栓、坠积性肺炎、痉挛、再次出血或再次梗死的可能、癫痫。 8.潜在护理不良事件跌倒、走失。 【护理措施】 1.运动能能障碍的护理
1.1良肢位的摆放：健侧卧位；患侧卧位；仰卧位的。 1.2肢体的被动活动。 1.3体位变换：被动向健侧翻身；被动向患侧翻身；主动翻身动作训练。 1.4上肢训练：患者上肢的肩、肘、腕、指关节都应根据关节运动的原理进行训练。 1.5下肢训练：髋和膝的屈曲或伸髋时的屈膝，可避免行走时产生偏瘫步态。 1.6坐位训练：只要病情允许，应尽早坐起来。如床上坐位、床边坐位、坐位平衡训练等。 1.7站位训练：辅助患者站起；训练患者独立站起；站立平衡训练。 1.8步态训练：提倡利用部分减重训练装置提早进行步态训练 2.言语功能障碍的护理主要包括失语症和构音障碍的康复护理 3.吞咽功能障碍的护理间接地吞咽训练和进食训练 4.认知障碍的护理 5.肠道护理和膀胱护理 6.心理护理主动关心患者，使患者产生信任和安全感。并密切关注患者心理变化，严防发生自杀、自伤等意外事件。 7.并发症的护理 7.1肩关节半脱位早期良好的肢体摆放好，同时鼓励患者经常用健手帮助患臂做充分的上举动作。 7.2肩--手综合症早期应保持正确的坐卧姿势，避免长时间处于手下垂位；加强患臂主动和被动运动；采用冰水疗法；避免患侧输液。 7.3压疮 7.3.1避免由压力造成的损失。 7.3.2保持床单清洁干燥、无皱褶，避免擦伤皮肤。 7.3.3避免由于剪力、摩擦力、钝力造成的损失。 7.3.4避免碰到热源造成烫伤。 7.3.5保证均衡饮食。 7.3.6检测皮肤的完整性。 7.4偏瘫后要预防失用综合症、误用综合症和过用综合症
肌张力 简单地说就是肌细胞相互牵引产生的力量。肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。 肌张力muscle tension 主要症状下肢伸直，内收交叉，呈剪刀状 主要病因中枢神经系统构造异常，脑代谢和构造异常 多发群体儿童，新生儿 1基本概述 肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，其反射弧叫做“r-袢“，包括r-袢的传入部分（肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经腱梭）和r-袢的传出部分（脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌）。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。 2分级 被动活动（PROM）肌张力分级标准 Ⅰ轻度在PROM的后1/4时候，即肌肉处于最长位置时出现阻力. Ⅱ中度在PROM的1/2是出现阻力. Ⅲ重度在PROM的前1/4，即肌肉处于最短位置时出现阻力. 改良的Ashworth分级标准 0级 正常肌张力. 1级肌张力略微增加：受累部分被动屈伸时，在关节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然卡住和突然释放. 1+级肌张力轻度增加：在关节活动后50%范围内出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现最小阻力. 2级肌张力较明显地增加：通过关节活动范围的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较容易地被移动. 3级肌张力严重增加：被动活动困难. 4级僵直：受累部分被动屈伸时呈现僵直状态，不能活动. 3病因和机理 各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。 4临床表现 肌张力减低 肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。
肌张力高判断方法：3个月以前，把宝宝放在床上,双手上举要接触到床,往外打开也要接触到床,双手胸前交叉，要手肘相碰。把宝宝的脚向外打,看能打开多少度，90度以内，肌张力高严重，120度以下90度以上，肌张力高轻微。把宝宝的双脚捏住往上提,屁屁不能离开床面,看腿能抬多高（抬时腿是直的不能弯），110度以上正常。握住宝宝脚腕，轻轻向上推脚，使脚面尽量靠近小腿。如推不动或抵抗强烈，显示肌张力高。3个月以后，除以上情况，把宝宝放在床上,捏住双手把拉坐起，如果头还往后仰就显示肌张力高。4个多月的婴儿站在大人腿上时会跳跃，肌张力高婴儿只会直直地站着，且用脚趾使劲的陷进大人肉里。俯卧不能抬头。 如自己判断疑似肌张力高最好去医院儿科或康复科做全面检查。如有必要（特别是出生时脑部缺氧婴儿），做脑部核磁共振检查，看看脑部是否异常。 宝宝肌张力高危害大，轻的导致肌肉生长不均匀，重的导致走路姿势异常，如内八字或X腿，甚至撅屁股走路。所以，肌张力异常的应早发现早干预早治疗。通常宝宝3个月应能体检发现，4个月以内的治疗成为早期干预，一般治疗效果好，好转迅速，能彻底治愈，不影响以后运动发展。最晚应在一岁半以前予以纠正治疗。治疗方法：主要以按摩和康复训练为主，辅助以游泳治疗、电疗等。如脑部受损明显应针灸或打脑活素针治疗。 家庭护理：天天坚持婴儿被动按摩操，上举、平举和胸前交叉双臂练习、双腿轮流蹬车轮式练习、手握脚踝转动脚和腿脚面贴小腿练习。注意应拿捏力度，动作要轻柔，切勿用力过度伤到婴儿骨头。可以在练习的同时放舒缓轻音乐，帮助婴儿放松。常给婴儿洗澡和游泳有很强的肌张力的发育过程表现为新生儿时期屈肌张力增高，随着月龄增长肌张力逐渐减低转为正常。所以一些不太严重的痉挛性脑瘫，在6个月以内肌张力增高并不明显，有时 造成诊断困难。但一些严重的痉挛型脑瘫患儿仍可在6个月以内表现出肌张力增高。 痉挛性脑瘫肌张力增高表现为"折刀式"，但需注意在检查时如反复连续多次屈伸肢体，则"折刀"的感觉逐渐不太明显。手足徐动型在l岁以内往往无肌张力增高，随着年龄的增加
DBS 如何治疗肌张力障碍（综述） 丁香园作者：幸福的味道 肌张力障碍是临床一种复杂的运动障碍性疾病，许多患者采用药物治疗和手术治疗效果仍然不佳。脑深部电刺激术作为功能性外科手术的一种，越来越多地应用于药物难治性运动障碍疾病的治疗中。近期 JAMA Neurology 杂志发表了一篇综述，回顾了采用 DBS 治疗肌张力障碍的最新进展。 简介 肌张力障碍是一种以持续性或间断性肌肉收缩导致异常运动和/或姿势的一种神经系统疾病。目前治疗药物包括抗胆碱能药物、多巴胺、苯二氮卓类、四苯喹嗪、巴氯芬等。针对靶点肌肉的肉毒毒素注射也可缓解症状。外科干预手段包括针对严重颈部肌张力障碍的神经根切断术，针对更广泛性肌张力障碍的丘脑和基底节消融术。 脑深部电刺激术（DBS）已经成为药物难治性扭转性肌张力障碍（扭转痉挛）的外科干预方法之一，其优点包括刺激效应可逆，可根据需要进行调节，并且安全性相对较好。2003 年美国 FDA 批准了 DBS 在原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍的治疗。 选择患者 考虑到疾病的异质性，以及不同类型的肌张力障碍对刺激的反应各异，DBS 治疗患者的选择十分复杂。目前 DBS 仅被批准用于原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍，其他类型的肌张力障碍采用 DBS 治疗均为适应证外使用。 对考虑采用 DBS 治疗的患者应进行以下几方面的评估：（1）排除对无创治疗效果较好的患者；（2）明确预测刺激治疗阳性和阴性反应的相关因素。需进行左旋多巴试验排除左旋多巴反应性肌张力障碍。对肉毒毒素治疗效果不佳的患者需再次确认其治疗靶点和剂量是否合适。心因性肌张力障碍患者通常药物治疗反应较差，应转诊进行 DBS 治疗。 评估患者骨骼畸形、痉挛以及是否存在脊髓病变十分重要，这些均可减少其对 DBS 的反应。术前检查还包括核磁共振检查，以排除可能导致继发性肌张力障碍的结构异常。最后，还需要对精神症状或认知功能障碍进行筛选。 进行 DBS 手术治疗的合适时间仍是一个有争议的问题。一般来说，一旦确定患者对内科治疗无效就可考虑进行 DBS 手术，且需在复杂骨骼畸形或颈部脊髓病变出现之前就进行手术。尽管 2011 年 MDS 不推荐早期进行手术干预，但许多证据显示越早干预，预后越好，尤其是由于 DYT1 基因突变导致的全身性肌张力障碍。 手术过程 DBS 装置包括 3 个主要部分：刺激电极、延长电线以及程控脉冲信号发生器（PG）（图 1）。该装置的植入包括 2 个阶段，第一个阶段，立体定向引导下，在特定的治疗靶点植入单侧或双侧电极。最常用的靶点为内侧苍白球（GPi），其他靶点还有下丘脑核团。第二个阶段，可能在同一天或几天后进行，即将 PG 植入前胸壁或腹壁皮下，并通过延长电线与刺激电极相连。
bcedb ecbcb abbad dcedd 2 简答题 1. 试述脑血管意外后运动功能障碍的康复评定，脑血管意外的康复治疗的目标及训练原则。 脑血管意外运动功能障碍的康复评定:1肌张力评定2肌力评定 3关节活动度评定4原始反射与自动反应:1)原始反射：包括紧张性迷路反射、不对称性颈紧张反射、拥抱反射、呕吐反射、觅食反射、自动站立和行走反射、躯干侧弯反射、握持反射、咬合反射和交叉伸展 反射。2)自动反应：包括调正反射（头部侧面调正、附卧位头部调正、仰卧位头部调正、 抬躯反应、驱干旋转调节反应）、平衡反应（附卧位、坐位、垂直悬空位的平衡反应）、 保护性伸展反应（头部朝下、向侧方、向后的保护性伸展反应、放置反应）。5平衡与协 调能力评定1)平衡功能评定：常用方法有①传统观察法，如Romberg检查法；②量表评定法，如Berg平衡量表、Tinnetti量表及“站立-走”计时测试等；③定量姿势图即平衡测试仪评定。2)共济运动检查：指鼻试验、跟-膝-胫试验、轮替动作、对指试验、闭目难 立征等可检查患儿共济情况，有震颤、舞蹈、手足徐动时均完成不好。3)姿势控制能力的 评定：0-5级康复治疗目标：脑血管意外康复治疗的目标是通过以运动疗法为主的综合措施，达到防治并发症，减少后遗症，调整心理状态，促进功能恢复，充分发挥残余功能以 达到生活自理，回归社会 训练原则：抑制异常反射活动，改善运动模式，重建正常的运动模式，加强较弱力量的训练，包括患侧的恢复和健侧的代偿。 2. 康复护理与临床护理有哪些不同 （1)护理对象：临床护理的对象是患有临床疾病的人。康复护理的对象主要是残疾者、慢 性病和年老体弱引起的生理功能障碍者，针对的是有功能障碍的人。 （2）护理目的：临床护理主要是针对病因、治疗护理原发病，消除致病因素，增加和恢 复健康。康复护理则除此之外，必须了解患者的功能障碍的部位、性质、程度等。针对功能障碍，设计护理方案，使患者最大限度地恢复功能，重返社会。 （3）护理模式：临床护理是一种“替代护理”模式，即患者一般是被动接受各种护理措施。而康复护理则是“自我护理、主动参与”模式，强调患者主动参与功能训练和完成日常生活活动。 （4)护理工作性质：临床护理工作是伴随着患者出院而结束。但是康复患者由于残疾程度、恢复速度不同，其住院时间长短亦不同，康复护理要随时了解患者功能情况、康复治疗计划及康复训练过程，同时记录功能变化程度以及患者存在的问题，便于及时协调患者医师和治疗师之间的关并积极配合康复医师和治疗师对患者进行康复训练，避免患者出现继发
肉毒素能治疗肌张力障碍吗 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
篇一：康复护理心得 康复护理学学习心得 学习康复护理学这门课程之前，用常人的思维来理解康复护理，应该都会将其单纯的理解为在 康复过程中的护理技术，技术实施者只有护士，我也不例外。但是在学习了部分康复护理学之 后，我明白了康复护理学是护理学和康复医学的结合体，技术实施者有护士，康复医师和治疗 师等康复专业人员。随着对康复护理学学习的不断深入，我也在学习过程中获得了一些个人心 得。 康复 不是一个孤立的名词，它与很多东西密切相关。康复与健康、亚健康和残疾等有着颇多的联 系。康复，简单的说就是综合协调地应用医学、社会、教育、职业以及其他措施，对病、伤、 残者进行训练或者再训练，从而增强其自理能力，使其重返社会，提高生存质量。随着社会物 质文明和精神文明的发展，康复的内涵也在不断的丰富，从初期着重于改善躯体功能到强调生 活自理能力的提高，再到21世纪关注生存质量，可以看出人们对康复护理的需求和要求正在 一步步提升。康复的范畴包括了医学、教育、职业、社会等方面，这也奠定了医学康复、教育 康复、职业康复和社会康复的基础。 这里 的康复护理当然是和康复对象联系最紧密的护理技术，它是护理学和康复医学结合所产生的一 门专科护理技术，它的最终目的是预防继发感染，减轻残疾的影响，达到最大限度地功能改善 和重返社会。我们学过的康复护理学的理论基础有运动学基础，神经学基础和康复护理学的相 关理论，正是这些学术理论支撑着康复护理学不断向前发展。康复评定当中的运动功能评定让 我了解了肌力评定、肌张力评定和平衡与协调能力评定的基本方法和分级，关节活动范围和步 态分析，还有就是其他问题评定的基本知识。现在正在学习的是常用康复护理技术。 虽然 目前已经学习过的康复知识不算很多，但我已经深知学好这门课程的重要性，一个人要从亚健 康状态甚至更糟的状态变为健康状态，康复过程再也重要不过了，否则疾病就会向另一个极端 发展，这是人人都不愿看到的。所以在康复过程中，为了康复对象的健康，对一名康复护士来 说，掌握常用的康复护理技术尤为重要！一类是作为康复护士需要了解的，与康复密切相关的 治疗技术，比如物理治疗、作业治疗、言语治疗、康复工程、传统治疗法等；另一类是体位的 摆放、呼吸训练、排痰及心理护理等。我个人觉得在康复护理过程中，很重要的一点是鼓励病 人树立起战胜疾病的决心和勇气，向疾病发起挑战，最终才能克服重重困难，重获新生。 最 后，就是我对康复护理的一些展望。我觉得要发展好我国的康复护理事业，要从康复护理人才 培养开始做起！康复护理人才培养要从学校护理专业教学开始，确立护理专业教学计划中专科 康复护理课程的地位，康复护理技术在临床护理中的规范操作，建立完善岗前培训和继续教 育。建立临床康复护理专科护士级别，并建立考核中心，进行有关认证及颁发专科康复护理证 书。 这就 是我在康复护理学习中所收获的，希望我可以在康复护理学方面以及专业知识学习方面刻苦努 力，为做一名合格的白衣天使而不懈奋斗。 篇二：2011年康复科护理工作总结 2 2 011年康复科护理工作总结 复科为医院新成立的科室，在院领导的支持下，在全科人员的共同努力下，从无到有，由简单 到完善，从松散到严谨，仅用半年时间便走上正轨，创造了骄人的社会效益与经济效益。在康
【专业论述】 儿童肌张力低下诊断思路解析 上海爱之家儿童康复治疗中心 儿童肌张力低下的原因很多，可以是良性的或致命的。早期识别以及病变部位的定位较难，但系统地对每一个案例进行分析是非常重要的，以获得早期诊断，提供治疗方案、遗传咨询、诊断和预后。鉴于儿童肌张力低下病因成百上千，如何理清头绪是个问题，应该讨论儿童肌张力低下诊断思路，已明确整个基本的检查流程，以便更准确的掌握病情的发展，为后期的治疗提供有力的依据。 检查方法 肌张力低下患儿表现多样，常用的检查有牵引反应、水平悬吊、垂直悬吊等。 姿势性肌张力是较敏感的检查方法。 1
2儿童肌张力低下临床表现多样，常见检查为：松软儿： 抱起来很软，感觉不会使劲，主动运动很少，或动起来动作比较慢； 竖头困难：抬头差,竖头不稳,双下肢负重差； 倒U 字形姿势：水平托起患儿呈俯卧位悬垂时，躯干上凸，头和四肢下垂，形如倒写的U 字； 头后垂姿势：将患儿从仰卧位拉起时，头后垂，拉倒坐位时患儿的都不能竖直； 蛙位姿势：因肌张力低下，肌肉松弛，患儿的头、躯干、大腿和小腿都紧贴床面，无论仰卧位、俯卧位、坐位都如青蛙状。 围巾征：上肢很软像围巾样围住自己的颈。 内收肌角和腘窝角：偏大。 Gower 征：年长儿从平卧位起来时，患儿往往先翻身呈俯卧位，先抬头，以双手扶膝盖、大腿，缓慢直起躯干，站立。
诊断思路诊断的第一步是区分为中枢性病因、周围性病因或混合原因。诊断的难点是在于进行病变的定位。肌张力低下的病因可能存在于脑、脊髓、神经、神经肌肉接头、肌肉。综合来讲各个部位的检查要点如下： 应该注意，关于分类，还有学者认为可分为先天性和后天性病因。前者主要是遗传代谢性疾病，目前发现500种以上遗传代谢疾病可导致新生儿肌张力低下。 这里从中枢性病因、周围性病因或混合原因的角度加以讨论。 新生儿期许多疾病都可以表现为肌张力减低。需要考虑到的孕期重要细节包括胎动数量和质量及羊水情况，因为这些因素都可能提示宫内肌张力下降或者中枢神经系统损害。臀位导致的剖宫产也可能提示胎动减少及无效胎动。新生儿肌张力减低可能为中枢性病因、周围性病因或混合原因。 中枢性原因在新生儿中最常见，包括缺氧缺血性脑病、感染（脓毒症、脑膜炎、脑炎）、染色体疾病（唐氏综合征、Prader-Willi综合征）及代谢性疾病。一些中枢性病因出生时就表现肌张力低下（如缺氧缺血性 3
DT 的药物治疗研究样本小，缺乏双盲安慰剂对照，此外本病偶尔也会出现自发性短暂缓解，干扰对研究结果的判断，上述因素都会影响药物疗效的客观评估。对原发性DT，通常根据临床经验或零星的文献报道选用药物治疗，可选择的包括多巴胺制剂、抗胆碱药物、苯二氮类药物、耗竭多巴胺的药物和多巴胺拮抗剂等。 1﹒多巴胺制剂 对早发性DT，尤其是肢体受累者，应先进行左旋多巴试验性治疗，以确诊或排除多巴胺反应性DT(DRD)。DRD 是一种少见的DT 类型，在儿童原发性DT 患者中约有10%为DRD。以儿童发病为特征，症状昼夜波动，可伴有帕金森综合征。有时被误诊为脑瘫。小剂量左旋多巴一般足以改善症状，但有些患者左旋多巴剂量需增加至每日1000mg才有效。倘若治疗3 个月症状无改善，则DRD 可能性不大。由于左旋多巴制剂对其他类型的DT 疗效很差，故一旦排除DRD，则应终止左旋多巴治疗。 2﹒抗胆碱药物 现已证实，苯海索等抗胆碱药物对DT，特别是继发性DT 治疗有效。所用剂量应逐渐增加以减少不良反应，通常起始剂量为每日1mg，睡前口服，每周增加2mg，直至最大耐受量。40%～50%的患者用每日6～80mg治疗有效，少数患者剂量可能需增大到每日80～120mg。主要不良反应是口干和视物模糊，可能出现昏睡、健忘和幻觉等中枢神经系统不良反应，年轻患者对剂量的耐受性更好。有时抗胆碱药物应用后，DT 的改善需几周才出现，其机制尚未明了。 3﹒抗多巴胺制剂 耗竭多巴胺的药物可用于减轻DT 的症状。丁苯那嗪耗竭突触前单胺储备并阻断突触后多巴胺受体，对某些病例有效。初始剂量为每日12.5mg，每周增加12.5mg，直至每日100～150mg。不良反应主要为嗜睡，具有剂量依赖性，但未见用药后出现其他多巴胺受体阻断剂所致的迟发性运动障碍。非典型抗精神病药物氯氮平具有阻断多巴胺D4 受体的作用，但该药有引起镇静、低血压以及粒细胞缺乏症的缺点。
康复护理常规 【概述】 康复护理是护理学的一部分，是针对损伤、慢性病和残疾的患者在其生理功能、心理功能、家庭与社会生活、经济状况、职业等方面发生功能障碍或改变时，能够及时满足他们的需求，提供有效的专业知识服务，积极预防并发症，恢复自我照顾能力，并能维持其理想的健康状态。 【一般护理】 1、入院宣教。 2、保持病室整洁、安静、安全、舒适。 3、按医嘱分级护理。 4、按医嘱给予饮食护理。 5、生活规律，保证足够的睡眠。 6、指导患者正确服药，观察药物疗效及副作用。 7、做好基础护理，协助患者生活护理。 8、按时翻身、拍背，预防压疮及肺部感染。 【专科护理】 1、评估患者的残疾状况（智力、心理、运动、脏器功能等）和ADL（日常生活能力），制定相应的康复护理计划。 2、鼓励患者进行自我护理，加强主动训练。 3、注意保持良好的体位摆故。 4、加强二便护理。 5、熟悉各类康复治疗及程序，配合康复医师、治疗师做好药物治疗、物理治疗、作业治疗、言语治疗等的协调工作。 【健康指导】 1、根据康复治疗和疾病类别、特点，制定适合患者的饮食计划。 2、加强心理护理，帮助患者克服各种心理障碍，树立战胜疾病的信心，积极主动地配合治疗，促进功能恢复。 3、重视患者个人卫生，预防并发症（压疮、肺部感染、尿路感染等）发生。 4、做好健康宣教，指导患者掌握自我护理及功能训练的方法，指导家属督促患者实施康复计划，巩固治疗效果。
脊髓损伤护理常规 【概述】 脊髓损伤（spinal cord injury SCI）是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动，感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。 【一般护理】 1、卧硬板床休息，保持脊柱平直位。 2、根据Braden评分和跌倒评分结果，床旁悬挂预防压疮及跌倒警示牌。 3、为脊髓损伤患者翻身时，应在固定好颈、胸、腰、双下肢情况下进行同步协调翻身。 4、保持皮肤清洁干燥，保持床单元整洁，预防压疮发生。 5、预防并发症发生，注意观察呼吸及排便情况，鼓励患者进行主动或被动运动，循序渐进地进行上下肢、翻身、坐起、轮椅、站立、行走训练。 6、指导进食高热量、高蛋白、高维生素、多纤维素饮食，适量饮水。 7、预防泌尿系统感染，保持大便通畅。 【专科护理】 1、饮水计划：和病员一起制订合适的饮水计划，并指导和监督病员执行。 2、清洁间歇导尿：评估患者残余尿量，制订导尿频次，实施导尿计划，记录残余尿量。 3、膀胱、直肠功能训练，每日1-2次。 【健康指导】 1、指导患者按计划饮水，每日饮水总量1650-1800ml。 2、多进食粗纤维食物，如香蕉、芹菜、韭菜等，避免辛辣、刺激性食物及饮品，如：浓茶、咖啡等。 3、每日1-2次自我检查皮肤情况。 4、指导病员正确选用轮椅，教会病员轮椅维护相关知识。 5、每日作呼吸训练2-3次，预防呼吸道感染。
肌张力障碍-肌张力障碍治疗的方法 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
肌张力障碍的临床特点及诊治要点 万新年 关键词：张力失调；临床；治疗 中图分类号：R741．04 文献标识码：C 文章编号：1006—2963(2010)02—0167-03 作者单位：100730中国医学科学院北京协和医院神经科通讯作者：万新年 肌张力障碍(dystonia)是一种病理生理复杂、 机制未明的运动障碍病，既往因缺乏有效治疗手段 而常被忽视。国外有关调查结果显示原发性肌张 力障碍的患病率约为370／100万，据此推算，世界 约有超过300万人罹患该病，同时存在认识不足造 成的漏诊、误诊，实际患病人数可能更多。继发性 肌张力障碍患者人数更难统计，如约1／3的脑瘫儿 童可有肌张力障碍，且某些患儿肌张力障碍是运动 障碍的主要表现；约i／3的帕金森病可在病程中伴 有或某个阶段(早期或治疗后)出现肌张力障碍。 原发性肌张力障碍与诸多遗传变异有关。痉 挛性斜颈和眼睑痉挛的发病可能与多巴胺转运体 和／或D5受体的基因多态性有关，关于遗传易感 性或保护性机制的研究近来颇受关注。一般认为，
皮质一纹状体一苍白球一皮质运动环路的功能失调可能在原发性肌张力障碍的病理生理中起主要作用，至少部分肌张力障碍是易感者神经元对某些刺激 或负荷诱发的蛋白结构变化不能适时反应的结果。目前应用电生理、生化、人类基因和脑功能显 像技术对肌张力障碍的病理生理机制有了更多认识，拓展了肌张力障碍系基底节功能异常所致的传统观念，有助于阐明肌张力障碍神经功能紊乱的病理机制，为研究肌张力障碍治疗的新方法提供了基础。 l肌张力障碍的临床特点 肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引 起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。如仅从中文名称字面理解容易产生歧义，可将此病误解为一般意义上的肌张力异常，如肌张力增高(如锥体 束损害时出现的痉挛状态)或减低。实际上dystonia 用于疾病诊断的术语是特指一种具有特殊表现 形式的不自主运动，患者多以异常的表情、姿势或不自主的变换动作为突出表现。 肌张力障碍的临床表现取决于受累肌肉的部 位、收缩强度和不同肌肉的组合。轻度的肌张力障碍可能仅表现为基本正常的动作而略有夸张；稍重
肌张力障碍诊断 根据病史、不自主运动和(或)异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。 肌张力障碍鉴别诊断 (1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征(stiff-man syndrome)鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌紧张、僵硬和强直，而面肌和肢体远端肌常不受累，僵硬可明显限制患者的主动运动，且常伴有疼痛，肌电图检查在休息和肌肉放松时均可出现持续运动单位电活动，易与肌张力障碍区别。 (2) 痉挛性斜颈需与头部震颤、先天性斜颈相鉴别：先天性斜颈发病年龄早，可因胸锁乳突肌血肿后纤维化，颈椎的先天缺如或融合，颈肌肌炎、颈淋巴结炎及眼肌麻痹(如上斜肌麻痹)等所引起。因痉挛性斜颈常会出现阵发性不自主痉挛，类似头部震颤，需与原发性震颤、帕金森病相鉴别。 (3) Meige综合征应与颞下关节综合征、下颌错位咬合、面肌痉挛、神经症相鉴别：面肌痉挛表现为一侧面肌和眼睑的抽搐样表现，不伴有口-下颌的不随意运动。 (4) 在明确肌张力障碍诊断后要尽量寻找病因：原发性肌张力障碍除可伴有震颤外，一般无其他阳性神经症状和体征。起病时即为静止性肌张力障碍、较早出现持续的姿势异常、语言功能早期受累、起病突然、进展迅速以及偏侧肌张力障碍均提示为继发性，应积极寻找病因。若伴有其他神经系统症状和体征，如肌痉挛、痴呆、小脑症状、视网膜改变、肌萎缩和感觉症状等，也提示继发性肌张力障碍。 继发性肌张力障碍的筛查手段包括：头颅CT或MRI(排除脑部器质性损害)、颈部MRI(排除脊髓病变所致颈部肌张力障碍)、血细胞涂片(排除神经-棘红细胞增多症)、代谢筛查(排
治疗肌张力障碍的特效药 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
康复护理学复习重点
康复护理学复习重点 健康：是指在身体上、精神上、社会生活上处于一种良好状态，而不仅是没有疾病或衰弱。 康复：综合、协调得运用各种措施，预防或减轻病、伤、残者身心、社会功能障碍，以达到和保持生理、感官、智力精神和社会功能的最佳水平，使病、伤、残者能提高生存质量和重返社会。 康复医学的基本内涵包括： 1.采用医疗、教育、职业、社会和工程等方面的措施，分别称为医疗康复、教育康复、社会康复、职业康复和康复工程，从而构成了全面康复。 2.以残疾者和患者的功能障碍为核心。 3.强调功能训练、再训练。 4.以提高生存质量、回归社会为最终目标。 残疾的预防目的： 1.一级预防的目的是预防致残性的伤害和疾病的发生。 2.二级预防的目的是限制或逆转由伤病造成的残疾。 3.三级预防的目的是残疾出现后采取措施，预防残障。 社区康复是指“在社区的层面上采取的康复措
施，这些措施是利用和依靠社区的人力资源而实施的，包括依靠有病损、弱能、残障的人员本身，以及他们所在的家庭和社区。” 徒手肌力评定表（MMT） 评定结果分级 完成全关节活动并能抗最大阻力5 完成全关节活动并能抗中等阻力4 完成全关节活动并能抗自体重力3 消除重力下完成全关节活动2 可见到或扪到微弱的肌肉收缩或肌腱活动，无可见的关节运动 1 无可测知的肌肉收缩0 肌张力（MT）指肌肉静息状态下的紧张度，检查时以触摸肌肉的硬度及伸屈肢体时感知的阻力作为判断依据。 修订的Ashworth痉挛评定量表
分级特征表现 0 无肌张力增加 1 肌张力轻微增加进行被动关节屈伸时，在关节活动之末（即在肌肉接近最长位置时）出现突然的卡住，然后释放或出现最小的阻力 1+肌张力轻度增加进行被动关节屈伸时，在关节活动的后50%（肌肉在偏长的位置时）出现如突然的卡住，当继续把被动关节活动评定进行到底时，始终有小的阻力 2 肌张力增加较明显在被动关节活动的大部分范围内均感受到肌张力增加，但受累部分的活动仍算容易 3 肌张力严重增高进行被动关节活动评定有困难 4 僵直僵直于曲或伸的某一位置上，不能活动 关节活动度的评定 关节活动度又称关节活动范围（ROM）是指关节运动时所通过的运动弧。它表示人体关节运动
肌张力障碍临床诊断治疗指南 【概述】 肌张力障碍(dystonia)是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过 度收缩引起的以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍 性疾病。依据病因分为特发性和继发性；根据肌张力障碍的部位分为全身性、局限性、节段性、偏侧性和多发性；按发病年龄可分为儿童型和成人型。 【临床表现】 (一)扭转痉挛(torsiorl spasm) 是全身性扭转性肌张力障碍(torsiorl dystc)nia)，临床以四肢、躯干或全身剧烈不随意扭转动作和姿势异常为特征。可分为： 1．特发性扭转性肌张力障碍儿童期起病的肌张力障碍通常有家族史，出生及发育史正常，多为特发性。症状常自一侧或双侧下肢开始，逐渐进展至广泛不自主扭转运动和姿势异常，导致严重功能障碍。． 2．继发性扭转性肌张力障碍成年期起病的肌张力障碍多为散发，可查到病因。症状常自上肢或躯干开始，约20％的患者最终发展为全身性肌张力障碍，一般不发生严重致残。体检可见异常运动、姿势，如手臂过度前旋姿势伴屈腕及手指伸展，腿伸直和足跖屈内翻，躯干过屈或过伸等，以躯干为
轴扭转最具特征性；可出现扮鬼脸、痉挛性斜颈、睑痉挛、口一下颌肌张力障碍等，缺乏其他神经系统体征。 (二)局限性肌张力障碍 可为特发性扭转性肌张力障碍的某些特点孤立出现，如痉挛性斜颈、睑痉挛、口一下颌肌张力障碍、痉挛性发音困难(声带)和书写痉挛(一侧上肢)等。有家族史的患者可作为特发性扭转性肌张力障碍顿挫型，元家族史者可代表成年发病型的局部表现，但成人发病的局限性肌张力障碍也可有家族基础，为常染色体显性遗传，与18p31(DYT7)基因突变有关。1．痉挛性斜颈(spasmodic torticollis) 是胸锁乳突肌等颈部肌群阵发性不自主收缩引起颈部向一侧扭转，通常30～岁起病，女性较多。早期常为发作性，后期颈部持续偏向40．一侧。受累肌肉常有痛感，亦可见肌肉肥大，可因情绪激动而加重，头部得到支持时可减轻，睡眠时消失。2．Meigc：综合征主要累及眼肌和口、下颌肌肉，表现为睑痉挛和口一下颌肌张力障碍，二者都可作为孤立的局限性肌张力障碍出现，为Meige综合征不完全型，若二者合并出现为完全型。睑痉挛(blepllarospasril)表现为不自主眼睑闭合，痉挛持续数秒至数分钟。多为双眼，少数由单眼起病澌波及双眼，精神紧张、阅读、注视时加重，在讲话、唱歌、张口、咀嚼和笑时减轻，睡眠时消失。口一下颌肌张力障碍(oromandibular dystorlia)表现为不自主张口闭口、撅嘴
肌张力评定 肌张力（muscle tone）是指人体在安静休息的情况下，肌肉保持一定紧张状态的能力。 必要的肌张力是维持肢体位置，支撑体重所必需的; 是保证肢体运动制控能力，空间位置，进行各种复杂运动所必要的条件。 第一节概述 一、肌张力的常见表现二、常见的肌张力异常 一、肌张力的常见表现 （一）肌张力分类 1．正常肌张力分类 静止性肌张力 姿势性肌张力 运动性肌张力 2．异常肌张力分类 肌张力减低（迟缓） 肌张力增高（痉挛） 肌张力障碍 （二）正常肌张力的特征 ?1．关节近端的肌肉可以进行有效的同步运动。 ?2．具有完全抵抗肢体重力和外来阻力的运动能力。 ?3．将肢体被动地置于空间某一位置时，具有保持该姿势不变的能力。 ?4．能够维持原动肌和拮抗肌之间的平衡。 ?5．具有随意使肢体由固定到运动和在运动过程中转换为固定姿势的能力。 ?6．需要时，具有选择性地完成某一肌群协同运动或某一肌肉单独运动的能力。 ?7．被动运动时，具有一定的弹性和轻度的抵抗感。 （三）影响肌张力的因素 ?1．体位的影响 ?2．精神因素的影响 ?3．并发症的影响 ?4．神经状态的影响 ?5．局部压力改变的影响 ?6．疾病的影响 ?7．药物的影响 ?8．外界环境的影响 ?9．主观因素的影响 二、常见的肌张力异常 ?（一）痉挛 ?（二）僵硬 ?（三）肌张力障碍 ?（四）肌张力驰缓 第二节肌张力的临床评定 ?包括以下内容： ?一、肌张力的检查方法二、临床分级 ?三、反射检查四、被动运动评定 ?五、主动运动评定六、功能评定七、痉挛步态的评定 一、肌张力的检查方法 （一）肌张力降低
（二）肌张力增高 （三）影响肌张力异常临床检查的因素 二、临床分级 ?一）肌张力减低 ?（二）肌痉挛 ?（三）神经科分级 三、反射检查 常采取的反射检查 1．肱二头肌反射 2．肱三头肌反射 3. 桡骨膜反射 4．膝反射 5．踝反射（跟腱反射） 四、被动运动评定 ?（一）评分标准 １、神经科分级方法２、其它的等级评分法。 ?（二）注意事项 1．要求患者尽量放松，由评定者支持和移动肢体。 2．所有的运动均应予以评定，且特别要注意在初始视诊时被确定为有问题的部位。 3．评定者应保持固定形式和持续的徒手接触，并以恒定的速度移动患者肢体。 4．若欲与挛缩鉴别，可加用拮抗肌的肌电图检查。 5．在评定过程中，评定者应熟悉正常反应的范围，以便建立估价异常反应的恰当参考。 6．在局部或单侧功能障碍（如偏瘫）时，注意不宜将非受累侧作为“正常”肢体进行比较。 五、主动运动评定 ?通过主动运动评定可进一步鉴别肌张力异常的情况。例如伴随拮抗肌收缩的缓慢运动可能预示拮抗肌痉挛或协同收缩；不伴随拮抗肌收缩的缓慢运动可能预示原动肌力弱。 ?自主肌力的评定方法可采用常用的徒手肌力评定方法。 六、功能评定 功能评定可以对痉挛或肌张力异常是否干扰坐或站立平衡及移行等功能以及日常生活活动能力进行评定。 具体可以包括是否有床上活动、转移、行走和生活自理能力的损害及其程度等。 七、痉挛步态的评定 ?痉挛步态是一种牵张反射增高的状态，并迅速发展为对运动的抵抗。 ?反映皮质脊髓束或上运动神经元的损害。脊髓与大脑损害所致痉挛就其临床特点略有不同。痛性肌肉痉挛多见于脊髓损害，有步行能力的脊髓损伤患者，双下肢僵直呈轻度环行步态或双下肢交叉上下轻度跳跃步态。 第三节痉挛 痉挛（spasticity）是指在上运动神经元损伤后，由于脑干和脊髓反射亢进而使局部对被动运动的阻力增大的一种状态。痉挛的评定，现在大多采用Ashworth痉挛量表（Ashworth scale for spasticity，ASS）或改良Ashworth痉挛量表（modified Ashworth scale， MAS）。 本节主要内容包括： 一、痉挛发生的病理生理机制 二、痉挛的临床意义 三、痉挛的评定量表 四、痉挛评定量表应用的注意事项 一、痉挛发生的病理生理机制