自身免疫性胰腺炎 百科名片 自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)，是胰腺对自身成分作为抗原由CD4阳性的辅助细胞的识别产生免疫应答的结果而造成胰腺的炎症性病变。无胰腺管特异抗体的客观诊断，影像学和非特异抗体的诊断占很大的比重。显示胰管弥漫性狭窄的影像为胰管狭窄性慢性胰腺炎，但是不能否定无胰管狭窄影像而与自身免疫疾患相关的胰腺炎(自身免疫疾病合并的胰腺炎)。 发病机制 自身免疫性胰腺炎
胆道疾病和嗜酒是慢性胰腺炎最常见的病因，但仍有约30％～40％的慢性胰腺炎患者病因不明。AIP 曾被命名为原发感染性硬化性胰腺炎（primaryinflammatorysclerosisofpancreas）、硬化性胰腺炎（sclerosingpancreatitis）等。AIP 的发病率约占慢性胰腺炎的1.86%，随着对AIP认识的深入，自身免疫机制在慢性胰腺炎发病中的作用逐渐受到重视。由于AIP的症状和检查缺乏特征性的表现，所以诊断AIP十分困难。 AIP无明确的病因，约60％的AIP患者同时合并其他自身免疫性疾病，常见的伴发疾病有Sjogren 综合征（SS）、炎症性肠病（IBD）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、自身免疫性肝炎和2型糖尿病等。实验表明幽门螺杆菌（HelicobacterPylor）可以引起肝胆和（或）肝外系统类似的纤维化和T细胞功能异常的淋巴细胞浸润，考虑HP可能在AIP的发生和发展中起到一定作用。 病理生理 分类
(1)胰管狭窄型慢性胰腺炎：主胰管经过的全部胰腺管变细，不规整并伴有胰腺明显肿大，胰腺弥漫性炎症。高γ球蛋白血症和自身抗体阳性，胰腺内淋巴细胞浸润伴有高度的纤维化，类固醇激素治疗有显著的疗效。也称为胰管狭窄型自身免疫相关联胰腺炎(duct-narrowingautoimmun erelatedpancreatitis，DNAIP)。 自身免疫性胰腺炎 (2)局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎：与弥漫性狭窄性胰腺炎相对应的，胰管的非狭窄部位或是分支部分的不规则炎症的变化。胰管狭窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎是相互关联的，局限型可能是弥漫型的初期或是治愈过程的某一时期，弥漫型是局限型加重的病变期。因此，胰管狭窄长度在2/3以上认为是弥漫狭窄型，在2/3以下
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)，是胰腺对自身成分作为抗原由CD4阳性的辅助细胞的识别产生免疫应答的结果而造成胰腺的炎症性病变。无胰腺管特异抗体的客观诊断，影像学和非特异抗体的诊断占很大的比重。显示胰管弥漫性狭窄的影像为胰管狭窄性慢性胰腺炎，但是不能否定无胰管狭窄影像而与自身免疫疾患相关的胰腺炎(自身免疫疾病合并的胰腺炎)。 胆道疾病和嗜酒是慢性胰腺炎最常见的病因，但仍有约30％～40％的慢性胰腺炎患者病因不明。AIP曾被命名为原发感染性硬化性胰腺炎（primaryinflammatorysclerosisofpancreas）、硬化性胰腺炎（sclerosingpancreatitis）等。AIP的发病率约占慢性胰腺炎的1.86%，随着对AIP认识的深入，自身免疫机制在慢性胰腺炎发病中的作用逐渐受到重视。由于AIP的症状和检查缺乏特征性的表现，所以诊断AIP 十分困难。 AIP无明确的病因，约60％的AIP患者同时合并其他自身免疫性疾病，常见的伴发疾病有SjÖgren综合征（SS）、炎症性肠病（IBD）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、自身免疫性肝炎和2型糖尿病等。实验表明幽门螺杆菌（HelicobacterPylor）可以引起肝胆和（或）肝外系统类似的纤维化和T细胞功能异常的淋巴细胞浸润，考虑HP可能在AIP的发生和发展中起到一定作用。 分类 erelatedpancreatitis，DNAIP)。 (2)局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎：与弥漫性狭窄性胰腺炎相对应的，胰管的非狭窄部位或是分支部分的不规则炎症的变化。胰管狭窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎是相互关联的，局限型可能是弥漫型的初期或是治愈过程的某一时期，弥漫型是局限型加重的病变期。因此，胰管狭窄长度在2/3以上认为是弥漫狭窄型，在2/3以下认为是局限型。这是诊断弥漫狭窄胰腺炎的基础，要除外短的狭窄像显示的局限性病变和肿瘤性病变。 病理 (1)胰腺：胰腺肿大，变硬，无明确的肿瘤形成，断面上可见纤维化，腺体保持原有的小叶结构，胰腺被膜纤维性肥厚，特别门静脉侧有较厚的纤维化。组织学上，明显的淋巴细胞浸润和纤维化及胰腺小叶间质扩大，淋巴滤泡形成，纤维化可波及胰小叶内，可有腺体的萎缩。胰管周围的纤维化比腺胞炎症明显，胰管周围原来的弹性纤维松懈、增生，近管腔侧淋巴细胞和炎症性细胞浸润或胶原纤维增生，胰管内腔变小。淋巴结肿大，明显的淋巴滤泡增生，类上皮细胞形成小集簇巢。腺管周围T细胞的浸润比B细胞浸润更显著。T细胞亚群以CD4阳性为主,也可有CD8阳性。明显可见嗜酸性粒细胞浸润的胆管炎和胰周围的纤维化。纤维化和炎症细胞浸润累及胰腺实质周围的脂肪组织和结缔组织，胰腹侧超过弹力纤维，背侧累及门静脉，达到从胰乳头到胰断端的广泛范围。胰腺内外的静脉因炎性细胞浸润发生闭塞，呈闭塞性静脉炎改变，动脉无特异性变化，小动脉周围有纤维化，由于内膜的肥厚内腔变
急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病，你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段，可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展，但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查，诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时，即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系，3分以下的病死率为0.9％，3－4分为16％，5－6分为40％，6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良，3项或以上为重症。 Imrie临床标准
（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出，采用进入ICU24小时内最差值进行评分，并加上慢性健康评分，共34个参数，较为繁琐；1985年作者对其进行修改，采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用，为非创伤性检查，可反复、动态观察，因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究，并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级，A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大，包括轮廓不规则，非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展，全身支持，预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗，应积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗
1前言 １９６１年首次报道了慢性胰腺炎病例，１９９５年自身免疫性胰腺炎的概念提出，作为具有自身免疫性特点的慢性胰腺炎逐渐受到医学界的广泛重视．自身免疫性胰腺炎的发病可能与自身的免疫系统和遗传因素有关，但其具体的病理性机制目前尚不是十分清楚．近些年，通过对自身性胰腺炎的深入研究，已经取得了很多成果，但在鉴别上还存在不同的标准，易于与其它胰腺疾病相混淆．自身免疫性胰腺炎的病变可涉及到胆管、淋巴和唾液腺等．日本在对不同年龄和性别的患者进行研究认为，自主免疫性胰腺炎发病与不同年龄群体，男性高于女性；年龄在６０－７０岁的老年人中，男性的患病大大高于女性，患病者９５％在４５岁以上的年龄．激素治疗是目前最为有效的方法，但对于激素的使用剂量一直处于探索中，还存在很大的争议．此外，对于自身免疫性胰腺炎的诊断标准并不统一，多数诊断采用日本和意大利诊断标准．因此，有必要对自主性胰腺炎的发病机制、治疗方法和最新医学进展进行研究． 2自身免疫性胰腺炎临床症状 自身免疫性胰腺炎在临床上的表现具有多样性的特征．首发在体检过程中有时并无阳性体征，有的伴有轻微的腹部疼痛，出现黄疸或肝功能性障碍．自身免疫性胰腺炎是逐步发展的变化过程，早期出现胰腺部分肿大或结块，部分胰腺管狭窄，随着病情的进一步加重，出现胰腺肿大和胰腺管狭窄的区域性增大．有学者根据其发病状况将自身免疫性胰腺炎分为弥散型和局部型两种类型．自身免疫性胰腺炎常可出现胰腺段胆管狭窄以及上游胆管扩张，约６０％～７３．９％的患者可以有硬化性胆管炎的表现．［１］自身免疫性胰腺炎可累及到唾液腺或泪腺，表现为大量ＩｇＧ４＋浆细胞浸润，此种情况多发于的亚洲人群，以６０岁以后日本人最为常见．自身免疫性胰腺可引起继发性糖尿病，其机理可能与淋巴细胞和巨噬细胞分泌的因子抑制胰腺细胞有关，糖皮质激素可以使胰岛细胞再生，胰岛素分泌恢复．自身免疫性胰腺炎还伴有其它症状，如：腹膜后纤维化、淋巴结肿大、甲状腺功能减退、间质性肺炎等． 3自身免疫性胰腺炎影像学特点 影像学检查在自身免疫性胰腺炎的诊断中具有十分重要的意义，特别是多数自身免疫性胰腺炎存在影像学相比特异性的差异．自身免疫性胰腺炎的影像学检查采用：ＣＴ扫描、ＭＲＩ检查、磁共振胰胆管成像检查（ＭＲＣＰ）、逆行胰胆管造影成像检查（ＥＲＣＰ）、超声检查及内镜超声检查． 根据相关学者的研究，自身免疫性胰腺炎的ＣＴ影像学具有如下特征：胰腺正常的“羽毛状”结构消失，呈现“香肠样”外观，呈弥漫或局限性增大［２］．肝内外胆管扩张，胰头段胆总管管壁增厚、管腔狭窄或消失．弥漫性胰腺肿大者可见胰管不显示或仅见胰体尾部部分显示，无扩张；局灶性胰头肿大者可见胰体尾部胰管显影，略扩张；脾静脉不规则管 自身免疫性胰腺炎临床学探讨 岳继利 （赤峰学院附属医院，内蒙古赤峰０２４０００） 摘要：胰腺是人体重要的消化腺，与人体的消化和代谢密切相关．随着科学技术的进步和物质生活水平的提高，生活方式和饮食方式正逐步改变人体患病图谱．不科学和不合理的生活方式严重影响着人体的免疫机能，危害着人类的健康，自身免疫性胰腺炎是在上个世纪九十年代提出的概念，是因自身免疫系统和器官的功能性障碍所引起的一系列机体疾病，其机理并不完全清楚．本文以自身免疫性胰腺炎为研究基础，采用文献资料法和逻辑分析法，并结合自身的临床实践经验，探讨自身免疫性胰腺炎的发病原因及治疗方法，旨在为自身免疫性胰腺炎的治疗和预防提供理论依据． 关键词：自身免疫性；胰腺炎；探讨 中图分类号：Ｒ６５７．５＋１文献标识码：Ａ文章编号：１６７３－２６０Ｘ（２０１３）０１－００５４－０２ ５４ －－
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 (综述) 治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 (1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全) 使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。 ( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。 ( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4.0L/24 h。直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细
胞比容35%~44%或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h ）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。 2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs（发表在NEMJ上）和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。 3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。 4. 对于急性重症胰腺炎，补液疗法通常在起初24 h 内要输注＞5L 的液体，但是起到临床益处的时间可能局限于最初的12 h 。补液量并不总是越多越好。即使补液总量适当（》4L/24 h）,但是早期更 积极的补液将提高不良预后的发生率。 5. 为了模拟积极补液导致的弊端，一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系（在入院后的第一个48 h 内）。 （1）结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留：年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。液体潴留中位量是 3.2L，随着量的增加，普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。 （2）液体潴留不与死亡率显著相关，但是有其他研究表示，液体潴 留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征，而后两种情况可以增加死亡 率和普通/ICU 住院的时间。 （3） 2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力
急性胰腺炎最新指南解读 [关键词]急性胰腺炎；指南；解读 [摘要]急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重度急性胰腺炎（SAP）的重要依据，但是我国目前存在很多环节在认识和实施上不统一的现状，直接影响到急性胰腺炎的救治效果和成功率。本文从急性胰腺炎的新分类标准提出的背景、必要性，以及治疗措施的研究进展做一回顾，希望能有助于临床医师对新指南的理解。 The interpretation of the new China guideline on acute pancreatitis. Yiqi Du. Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. [Abstract] The guideline on the diagnosis and treatment of acute pancreatitis is the most important reference for those who treat severe acute pancreatitis. However, the current discrepancy on the opinion leads to different cure rate of such disease. The current review focused on the background and necessity of the new classification of acute pancreatitis, the progress of treatment. This may improve the comprehension on the new guideline. [Key Words] acute pancreatitis; guideline; interpretation
自身免疫性胰腺炎的诊断标准 一、日本胰腺协会（Japan Pancreas Society, JPS）2006 年修改后标准 I. 主胰管弥漫性或局限性狭窄伴管壁不规则，胰腺弥漫性或局限性增大。 II. 血清γ球蛋白、IgG 或IgG4 升高，或者自身抗体如抗核抗体、类风湿因子等阳性。 III. 小叶间纤维化和导管周围明显的淋巴细胞和浆细胞浸润，胰腺中偶可见淋巴滤泡。 其中I 为必备条件，II 或者III 可仅有其一。但仍需排除胰腺和胆道等恶性肿瘤。 二、韩国 Asan Medical Center Criteria 2006 年标准 I. 影像学：胰腺弥漫性增大，胰管弥漫性或局限性狭窄。 II. 实验室检查：血清IgG4 升高或者其他自身抗体阳性。 III. 组织学：纤维化和淋巴浆细胞浸润。 IV. 激素治疗有反应。 其中I 为必备条件，II～IV 中至少有一条符合。 三、美国 Mayo Clinic 的2006 年HISORt 标准 1. 组织学：①手术标本或针芯活检显示淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎（LPSP）改变，仅有淋巴浆细胞浸润而无LPSP 其他表现者，不能诊断AIP。②对淋巴浆细胞浸润的胰腺组织进行免疫染色显示，IgG4 阳性细胞≥10 个/高倍视野。 2. 影像学：①典型表现：CT 或MRI 显示胰腺弥漫性增大伴有延时的“边缘”强化，主胰管弥漫性不规则变细。②不典型表现：局灶性胰腺肿块或增大；局限性胰管狭窄；胰腺萎缩；胰腺钙化或胰腺炎。③血清学：IgG4 水平升高（8~140 mg/dl）。 3. 其他器官受累：肝门部/肝内胆管狭窄、持续的远端胆管狭窄、腮腺或泪腺受累、纵隔淋巴结增大、腹膜后纤维化。 4. 对激素治疗的反应：激素治疗后，胰腺/胰腺外表现消退或明显改善。HISORt 诊断标准详细分为下列3 组，其中任何一组均可单独诊断AIP： A 组：胰腺组织学1 或2 均具备。 B 组：影像学典型表现＋血清IgG4 水平升高。
国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读（最全版） 摘要 自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）作为一种特殊类型的慢性胰腺炎，临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块；组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化；治疗上表现出对激素类药物的高度敏感。2016 年7 月，国际胰腺病学协会（International Association of Pancreatology，IAP）组织相关专家共同讨论、总结，针对AIP 治疗过程中的9 个临床关键问题提出了共识性建议并附以治疗流程，旨在推动AIP诊治水平的进一步提升。关键词 自身免疫性胰腺炎；国际共识 自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）作为一种特殊类型的慢性胰腺炎，其特点有三：临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块；组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化；治疗上表现出对激素类药物的高度敏感［1］。近年来，AIP 的诊断及鉴别诊断备受关注，尤其以胰腺肿块的良、恶性甄别最具挑战性［2］。为此，国际胰腺病学协会（International Association of Pancreatology，IAP）于2011 年发布了权威性文件，明确了AIP 的诊断标准及分型［3］。然而，围绕AIP 的治疗，尚存在诸多争议与问题。2016 年7 月，IAP 再次组织相关专家共同讨论、总结，针对9 个
临床关键问题提出了共识性建议（以下简称IAP共识），旨在推动AIP 诊治水平的进一步提升［4］。由于IAP共识各项建议均采用改良的Delphi 法得出，故其推荐等级并不适宜以常见的循证医学分级系统（如GRADE 分级）进行区分，而采用了美国预防服务工作组织（United States Preventive Service TaskForce, USPSTF）所提出的分级办法：强烈推荐（Level A）、一般推荐（Level B）、不推荐（Level C）、强烈不推荐（Level D）和利弊冲突（Level I）。 该共识要点见表1。 临床问题1AIP的治疗指征是什么？
随着生活水平得提高与饮食结构得改变、尤其就是饮酒量与高脂饮食得增加、胰腺疾病在全球范围内得发病率呈逐年增高趋势。尤其就是重症急性胰腺炎(SAP)、发病快、病情复杂多变、并发症多、死亡率高、已成为严重影响人类生命健康得“杀手”、也就是我国外科临床工作得难点与实验研究得热点。 重症急性胰腺炎(SAP)就是一个病情凶险得疾病、您能准确判断下面得描述吗？ A.SAP就是胰腺炎发展得一个阶段、可根据病人疾病得严重程度对该病作出准确诊断 B.SAP属于消化内科疾病 C.防治SAP并发得多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)就是一种病情凶险、并发症多得严重疾病、常并发脏器功能衰竭。虽然SAP得治疗取得了一定得进展、但近年来文献报道SAP得死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎得诊断与治疗作简单介绍。 一、SAP得诊断 一般说,根据患者得病史、症状与体征以及血、尿淀粉酶检查、诊断急性胰腺炎得困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感得指标。大多情况下SAP得诊断需结合临床判断指标,实验室检查与影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1) Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时、即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系、3分以下得病死率为0、9％、3－4分为16％、5－6分为40％、6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征与并发症死亡率之间得关系 (2)Imrie评分: 就是在Ranson评分基础上作得改良、3项或以上为重症。 Imrie临床标准
急性胰腺炎 急性胰腺炎(acutepancreatitis)是胰腺消化酶被激活后，对自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。 一、急性胰腺炎的病因 是最常见的急腹症，急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而且常常涉及多脏器的全身性疾病。 (一)梗阻因素 正常情况下，胰液中的酶是无活性的，只有进人肠道后，被肠液和胆汁激活，胰液的分泌压高于胆汁的分泌压，正常状态下，肠液不会反流人胰腺管。胆结石、胆道蛔虫、十二指肠乳头炎、壶腹部括约肌痉挛、胆汁反流等时才会出现。(二)过量饮酒 引起胰腺管水肿。 (三)暴饮暴食 进食大量蛋白质、脂肪，饮酒，使胰腺分泌大量胰液，再加上梗阻而引起急性胰腺炎。 (四)高脂血症 见于家族性高脂血症，常诱发急性胰腺炎。 (五)高钙血症 见于甲状旁腺功能亢进，钙能诱导激活胰酶，发生胰腺内的消化作用而发生急性坏死性胰腺炎，病情危重。 (六)创伤 (七)药物 (八)胰腺缺血或心血管疾病 二、主要临床表现和诊断 (一)腹痛 在饱餐、酗酒后突然发病，呈持续性刀割样，以上腹部为主，向背部放射病人常卷曲身体来缓解疼痛。疼痛的原因是胰腺充血、水肿、渗出和局限性腹膜炎。
(二)发热 可持续2～3天，如果持续不退，可能发展为胰腺脓肿。 (三)恶心、呕吐剧烈，呕吐后疼痛反加重。 (四)黄疸。 (五)全身并发症低血压、休克、消化道出血、心功能衰竭、肾功能衰竭等。 (六)诊断常用指标 1.血尿淀粉酶起病后6小时，血淀粉酶>500U／L或12小时尿淀粉酶>1000U／L。 2.血清脂肪酶是诊断急性胰腺炎客观指标，正常值23U／L-300U／L。 3.血象白细胞和中性粒细胞升高。 4.血钙降低预后不良。病情危重，及时诊断，及时治疗是挽救生命的关键。 三、营养治疗 (一)目的 减少胰液分泌，减轻胰腺负担，修复胰腺组织损伤。 （二）措施 急性胰腺炎发病突然，病情严重，变化多，营养治疗是临床治疗成功的保证。 1.急性期禁食，行胃肠减压，给予胃肠外营养，病情基本稳定后行饮食过渡。 2.缓解期 (1)在不停止胃肠外营养的同时，给予少量无脂无蛋白的清流试餐，150ml。如米汤、稀藕粉、果汁、菜水，试餐2～3天。 (2)无脂无蛋白全流：稠米汤、稠藕粉、果汁、菜水，试餐2—3天。 (3)无脂低蛋白厚流：烂米粥、米糊、稠藕粉、菜泥粥、清汤面片、甩蛋白、蒸鸡蛋白羹等。每次100～清汤龙须面 (4)无脂低蛋白半流食。 (5)低脂低蛋白软食。 (6)低脂软食。 3.以上膳食忌用食物肉汤类、动物脂肪、畜肉、刺激性调味品和煎炸食物。 4.多餐少量；烹调方法要清淡少油、易消化、无刺激。 四、出院营养指导 1.养成良好饮食习惯，忌暴饮暴食。
急性胰腺炎 欧福祥中国医科大学医学影像专业 一：病因 急性胰腺炎是常见的急腹症，也是胰腺疾病中最常见的一种。中年人发病较多，男女大致相等。它的病因主要有以下几种： 1.胆石症。这是我国最常见的病因（占50%）它的原理是共同通道学说。 共同通道学说是指80%左右的人的主胰管于胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头。因此，胆石症时胆总管下端梗阻可导致共同通道受阻，主胰管压力就会升高，胰腺腺泡细胞就会破裂导致胰液外溢和胰酶激活发生自身消化作用而发生急性胰腺炎。 2.过量饮酒。这是国外最常见的病因（60%） 3.暴饮暴食。这是个很常见的诱因，因此急性胰腺炎也称为“节日病”。 4.其他。如十二指肠液反流，胰管阻塞，手术与创伤，感染，药物等。 二：病理 急性胰腺炎在病理解剖上可分为：急性水肿型胰腺炎和出血坏死型胰腺炎。两种类型是同一病变的两个阶段，急性水肿型胰腺炎可发展成为出血坏死型胰腺炎，此型占绝大多数。 急性水肿型胰腺炎的病理改变主要有胰腺肿大，间质水肿，充血和炎症细胞浸润。还可有轻度局部脂肪坏死，但无出血。腹膜后组织常水肿，腹腔内可有少量渗液。 急性出血坏死型胰腺炎少见但病变严重，基本病理改变有:胰实质坏死；血管损害引起的水肿，出血和血栓形成；脂肪坏死以及伴随的炎症性反应。 三：临床表现 1.腹痛。是本病的主要症状，为上腹部剧痛，呈持续性，可阵发加剧。呕吐后腹痛不缓解是它的的特点。 2.放射痛。可放射至左肩，左腰背部。 3.恶心呕吐。剧烈且频繁，呕吐物为胃十二指肠液。常与腹痛相伴随，呕吐后腹痛不缓解。 4.休克。是最常见的并发症，原因可为有效血容量不出足，并发感染或消化道出血等。 5.腹胀和腹膜炎 6.体征。主要有腰部，下腹部皮肤出现大片青紫瘢（Grey-Turner症）和脐周青紫瘢（Cullen 症）。 四：并发症 1.局部并发症：主要是胰腺脓肿和假性囊肿。 2.全身并发症：有急性呼衰，急性肾衰，胰性脑病，消化道出血和慢性胰腺炎等。 五：诊断 1.超声检查急性胰腺炎声像图表现可分为两类，一类为直接表现，即胰腺本身的改变；另一类胰腺炎的间接病变。 1.声像图直接表现: (1).胰腺肿大，轮廓不清：由于胰腺炎性肿胀、水肿使体积增大、增厚。其肿大的形式有两种：1.全胰腺弥漫性，均匀性肿大。2.局限性增大，呈肿块型肿大。 (2).胰腺内部回声：全部胰腺声像图上回声强度减低为主要特征，呈无回声或弱回声，后壁回声往往增强。内部回声呈均匀一致的低回声多为胰腺水肿性病变所引起。 (3).胰腺局限性炎性肿块：肿块一般呈低回声，可逐渐缩小或自行吸收消失。 2.声像图间接表现： (1).胰腺周围弱回声区：多为发病早期胰腺周围渗出和水肿样变化。