如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享溶血性贫血病的治疗方法
导语：溶血性的贫血也是贫血疾病的一种，而因为溶血性贫血的原因，很多人总是会出现一种身体虚弱，身体疲乏等现象，而因为溶血性贫血疾病的原因也
溶血性的贫血也是贫血疾病的一种，而因为溶血性贫血的原因，很多人总是会出现一种身体虚弱，身体疲乏等现象，而因为溶血性贫血疾病的原因也会让很多人都觉得生活不便，严重贫血的情况下还会出现头昏阙的现象，而面对这个溶血性贫血疾病必须要对症来治疗，那么溶血性疾病到底该如何来治疗呢？
血劳指因先后天亏损，血液生化不足，或因失血、溶血等耗伤血液，以致营血亏少，脏器失其濡养。以面白舌淡，眩晕心悸，血红细胞少，血红蛋白量低为主要表现的劳病类疾病。相当于西医学所说的贫血，如缺铁性、失血性贫血，或慢性溶血性贫血等。
用药治疗
1、脾虚血亏证
证候：神疲乏力，面色萎黄，食少腹胀，便溏，头晕眼花，妇女月经量少，舌淡，苔薄白，脉弱。
治法：补脾养血。
主方：归芍六君子汤(当归白芍人参白术茯苓甘草陈皮制半夏)。
加减：可选加黄芪、紫河车、阿胶;腹胀、便溏，加厚朴、山药、薏苡仁。
2、气血两虚证
证候：头晕目眩，心悸失眠，神疲乏力，气短懒言，肢体麻木或瞳动，面色淡白或萎黄，唇甲色淡，舌淡，苔少，脉弱。
治法：补益气血。
第十二章自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断字体：大中小 打印全部打印客观题打印主观题本试卷在答题过程中可能要用到“公式编辑器”，请点击此处安装插件！ 一、A1 1、患者，女性，35岁，半个月来感觉疲软乏力，脸色苍白黄染。体检发现有肝脾肿大，血常规显示红细胞明显减少，Hb为30g/L，血小板正常，血清Hp低于参考范围。初步诊断为（）。 A.黄疸性肝炎 B.血小板减少性紫癜 C.自身免疫性溶血性贫血 D.缺铁性贫血 E.脾亢 【本题 1.0 分，建议 1.0 分钟内完成本题】 【答疑编号100060323,点击提问】【加入打印收藏夹】【加入我的收藏夹】【隐藏答案】 【正确答案】：C 【答案解析】：自身免疫性溶血性贫血的血象检查：红细胞和血红蛋白迅速下降，急性Hb 甚至可以降至20g/L，血小板一般正常，部分患者血小板减少。临床表现有不同程度的贫血及黄疸、肝脾肿大；个别合并免疫性血小板减少而伴有出血症状。有的有冷凝集综合征和阵发性寒性血红蛋白尿。受冷部位的手、足，耳、鼻等皮肤苍白、发绀及疼痛，加温后可恢复。【您的回答】：C【答案正确，得分：1.0】 2、冷凝集试验正常参考值是（）。 A.＜1:20 B.＜1:40 C.＜1:80 D.＜1:160 E.＜1:320 【本题 1.0 分，建议 1.0 分钟内完成本题】 【答疑编号100060132,点击提问】【加入打印收藏夹】【加入我的收藏夹】【隐藏答案】 【正确答案】：B 【答案解析】：冷凝集试验的参考值：正常人血清抗红细胞抗原的IgM冷凝集素效价小于1:32（4℃）。 【您的回答】：B【答案正确，得分：1.0】 3、冷凝集素测定不增高的疾病为（）。 A.人支原体肺炎 B.传染性单核细胞增多症 C.多发性骨髓瘤 D.再生障碍性贫血
1、自身免疫性溶血性贫血：可查抗人球蛋白试验。 海洋性贫血：外周血中可见到大量靶形红细胞。 遗传性球球形红细胞增多症：红细胞渗透脆性增高。阵发性睡眠性血红蛋白尿：查酸化血清溶血试验。 2、房间隔缺损 分型：原发孔型、继发孔形、静脉窦形，冠状静脉窦形。X线征：肺动脉段扩张、突出、肺血流量增多。 心电图：典型为电轴右偏和不完全性右夹支传导阻滞，V1上呈rsR样图形。 体征：胸骨左缘第2、4肋间闻及收缩期喷射样柔和 杂音，一般不超过去3/6级，向两肺传导，肺动脉瓣区第二心音存在宽的固定分裂。 3、室间隔缺损： 分型：窦部肌肉缺损，漏干膈部缺损，肌小梁部缺损，膜周部缺损。 并发症：支气管炎，肺水肿，充血性心衰，感染性心内膜炎。 X线征：肺动脉段突出，肺血管影增粗，且搏动增强，左右心室扩大，主动脉影较小。 体征：典型的是胸骨左缘下部闻及收缩期杂间IV级以上，响亮，粗糙，并伴有震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进。 4、动脉导管未闭： 分为三型：窗形、漏斗形、管形 胸骨左缘2、3肋间闻及连续性杂音 肺动脉段突出，肺心血管影增多。 5、法洛血联症： 表现：青紫，呼吸急促和杵状指 四种畸形组成：右室流出道梗阻，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚。 并发症：脑血栓、脑脓肿，感染性心内膜炎 心电图：电轴右偏120度至150度。 X线征：肺动脉段凹陷，肺血管影减少，心尖上翘，典型靴形心。 体征：典型的心前区心脏杂音，收缩期的喷射样杂音，喀喇音，吹风样杂音。 6、可传递抵制信号的是：KIR 可结合抗原的是：TCR 可激活补体的是；MBL 7、前列腺增生起源于：移行带 前列腺癌起源于：外周带8、黄体发育不全：月经周期规律，经期短 黄体萎缩不全：月经期正常，经期延长 9、嘌吟核甘酸从头合成途径的前体是：IMP 嘧啶核甘酸从头合成途径 中的前体是：UMP 10治疗支原体肺炎首先的是：大环内脂类 治疗斑疹伤寒首选的是：四环素类 11、DNA变性是：双股DNA 解链成两条单链DNA 核酸杂交是：DNA和相应MRN形成双链。 12、Trende lenburg 试验检查：大隐静脉瓣，小隐静脉瓣,交通支静脉瓣功能。Pratt试验可检查：交通支静脉瓣功能 Perthes可检查：深静脉瓣功能。 13、检查桡骨基突狭窄性腱鞘炎的特殊试验是： Finke/stein试验 检查肩关节脱位的特殊试验是：Dugas试验。 14、Broca区受损，引起— —运动失语。 额中回后部受损，引起—— 失写。 Wernicke区受损，引起—— 感觉失语症。 优势半球颞中回后部受损， 引起——命名性失语 角回受损，引起——失读 症。 15、能作为LPL激剂的是： apo CII 能被HDL受体识别的是： apo AI 16、可表达HLA I类分子 的无核细胞是：血小板 不表达HLA I类分子和II 类分子的细胞是：成熟红细 胞 专职性抗原提呈细胞是：树 突状细胞。 17、雌激素可使：子宫内膜 增生。 孕激素可使：子宫内膜由增 生期变为分泌期。 雄激素可有：蛋白合成作用 18、子宫内膜不规则脱落： 月经周期正常，但经期延 长，基础体温呈不相。 黄体功能不足：月经周期缩 短，基础体温双相。 无排卵性功血：月经周期不 规则，经量增多，基础体温 单相。 19、新生儿溶血症：红细胞 减少，网织红细胞增高，未 结合胆红素，增高为主。 新生儿生理性黄疸：血红蛋 白正常，网织红细胞正常， 未结合胆红素轻度增高为 主。 新生儿肝炎：血红蛋白轻度 降低，网织红细胞正常，未 结合胆红素与结合胆红素 均增高。 20、Ⅲ期淋巴瘤：左锁骨上 淋巴结，腹股沟淋巴结肿 大，且伴有脾受累。 Ⅳ期淋巴瘤：有腋下淋巴结 肿大，肝脏局限性受累。 21、经典途径的C3转化酶 是：c4b2b 旁路途径的c3转化酶是： C3bBb 经典途径的C5转化酶： c4b2b3b 22、滤泡性小裂细胞型：属 于低度恶性淋巴瘤 小无裂细胞型：属于高度恶 性淋巴瘤 23、下运动神经元是：脊髓 前角细胞 上运动神经元是：中央前回 Betz细胞 24、对侧同向偏育有黄斑回 避是：枕叶病变。 同侧全育是：视神经病变。 25、刺激肥大细胞释放组胺 的物质是：c5a。 能对抗原进行特别性识别 的细胞是：T细胞 26、T细胞表面分子是：CD3 树突状细胞表面分子是： MHC——II NK细胞的表面分子：KIR 27、氯丙嗪的作用机制：阻 断N胆碱受体 丙米嗪作用特点为：对心肌 有奎尼丁样作用 碳酸氢锂作用机制为：使突 触间隙的Na+浓度下降。 28、震颤性麻痹的步态是： 慌张步态。 痉挛性偏瘫的步态是：划圈 样步态。 29、再生障碍性贫血：贫血 和出血程度不一致 溶血性贫血：有贫血而无出 血 特发性血小板减少性紫癜： 贫血和出血程度一致 30、椎基底动脉血栓形成可 有：眩晕、眼震、构音障碍， 交叉性瘫痪。 大脑中动脉血栓形成可有： 偏瘫、同向性偏育，偏身感 觉障碍。 31、急性血吸虫病可表现 为：发热过敏、腹痛、腹泻、 肝大。 晚期血吸虫病可表现为：脾 巨大、腹水。 32、体液免疫测定是指：血 清免疫球蛋白测定。 细胞免疫测定是指：皮肤迟 发型超敏反应。 33、C1脂酶抑制剂缺乏会 导致，遗传性血管神经性水 肿。 腺苷脱氨酶缺乏会导致：重 症联合免疫缺陷。 34、急性肾小球肾炎的发病 机制是：感染后的免疫反应 肾孟肾炎的发病机制是：感 染所致的中毒反应。 35、辅酶A中所含的维生素 是：维生素PP 36、NAD+中所含的维生素 是：泛酸 FAD中所含的维生素是： 维生素B2 37、促使轴突末稍释放神经 递质的离子是Ca2+ 可产生抑制性突触后电位 的离子基础是：C1- 静息电位产生的离子基础 是：K+ 38、大红肾见于：弥漫性毛 细血管增生性肾小球肾炎 毛细血管壁增厚呈车轨状 或分层状见于：弥漫性膜性 增生性肾小球肾炎 肾小球呈线形免疫莹光的 肾功能小球肾炎可能是：弥 漫性膜性肾病 39、水俣病是一种甲基汞引 起的：神经系统疾病 急性苯中毒主要损害的是： 神经系统 40、有效不应期：不能产生 动作电位 相对不应期：需要阈上刺激 才能产生动作电位 41、组成呼吸链的复合体I 和II内均含有：铁硫蛋白 体内两条电子传递链交叉 点的成份是：泛醌。 42、癌：恶性上皮肿瘤 内瘤：恶性间叶性肿瘤 腺瘤：腺上皮起源的良性肿 瘤 移植排斥反应：IV型超敏反 应 花粉：I型超敏反应 43、青霉素G：对G+菌， G-菌和螺旋体有抗菌作用 哌拉西林：抗菌作用强，对 各种厌氧菌有效。 氨其西林：对G+菌及G-菌， 特别是对G-杆菌有效 44、蛋白质一级结构：不属 于空间结构 蛋白质变性时，不受影响的 结构是：蛋白质一级结构 整条肽链中全部氨基酸残 基的相对空间位置是：蛋白 质三级结构 45、与细菌运动有关的是： 鞭毛 作为消毒灭菌是否彻底的 指标是：芽胞。 与细菌抵抗吞噬有关的是： 荚膜 与细菌秥附宿主细胞有关 的是：菌毛 46、Swyer综合征是指： 46XY性腺发育不全引起闭 经 Asherman综合性症是：指 因刮宫过度致子宫内膜损 伤或粘连而引起闭经 Turner综合征是：指性染色 体异常，卵子不发育导致闭 经。 Stein_Leventhal综合征是 指：多多囊卵巢综合症。 Sheehan综合症是指：产后 大出血引起来垂体梗死而 闭经。 47、子宫内膜不规则脱落的 内膜表现是：经期第5天子 宫内膜为混合型。 无排卵型功血的子宫内膜 表现是：经前刮宫子宫内膜 增殖型。 48、特异性细胞毒：细胞毒 性T淋巴细胞 分泌抗体：浆细胞 提呈抗原：B细胞 49、3’末端有多聚腺苷酸 的RNA是：mRNA 含有稀有碱基最多的RNA 是：tRNA 含有内含子和外显子的 RNA是：hnRNA 50、使胰蛋白酶原活化的最 主要物质是：肠致活酶 活化糜蛋白酶的物质是：肠 致活酶 51、矽肺可出现：早期肺门 淋巴结病变 大叶性肺炎渗出物，清除不 完全时可并发：肺肉质变。 52、评价远期疗效常用的指 标是：生存率 某时点内受检人群中流行 某种疾病的频率是：患病率 53、氨在血液中主要运输形 式是：丙氨酸和谷氨酰胺 氨在肝中合成尿素的主要 中间物质是：瓜氨酸和精氨 酸。 54、黄体生成素来源于：腺 垂体 促性腺激素释放激素来源 于：下丘脑 绒毛膜促性腺激素来源于： 胎盘 55、肺炎球菌荚膜多糖是： TI-Ag 异种动物血清是：TD-Ag 参与操纵子正调控的蛋白 质因子是：CAP 56、钠泵转运na+,k+属于： 主动转运 静息状态下k+由细胞内向 膜外扩散属于：通道中介的 易化扩散。 57、肾上腺皮质增生：血皮 质醇升高，ACTH也增高。 肾上腺皮质腺瘤：皮质醇升 高，ACTH低伴明显低钾碱 中毒。 58、竞争性抵制作用的特点 是：km增大，km不变。 非竞争性抵制作用的特点 是:km不变，km减少 59、线粒体内膜复合物V 的F1是：具有ATP合酶性 线粒体内膜复合物V的F0 是：存在H+通道。 60、拮抗胰岛素的激发不足 致低血糖为：addison病。 非抵制性胰岛素样活性过 高致低血糖：腹膜肿瘤 61、卡介苗属于：减毒活疫 苗 狂犬疫苗属于：灭活疫苗 62、阴道黏膜上皮为：复层 磷状上皮 宫颈黏膜上皮为：单层高柱 状上皮 63、治疗结节硬化型霍奇金 淋巴瘤首选的方案是： MBVD方案。 治疗弥漫性大B细胞淋巴 瘤首选的方案是：CHOP方 案。 64、cushing溃疡的病因是： 中枢神经系统严重损伤 Curhing溃疡的病因是：严 重烧伤 65、黎明现象的原因是：清 晨胰岛素拮抗激素增多 Somogri效应的原因是：夜 间曾发生低血糖。 66、用于肿瘤免疫导向治 疗：免疫毒素 用于肿瘤非特异性主动免 疫治疗：免疫效应细胞 用于肿瘤特异性主动免疫 治疗：瘤苗 67、属真核细胞顺式作用元 件的是：TATA盒 参与原核基因转录正性调 控的是：CAP结合区 68、能清除感染细胞内病毒 的免疫因素是：CD8+CTL 可以阻止病毒自局部黏膜 入侵的免疫因素是：SigA 69、慢性肾功能不全伴低血 钾应选用药物是：阳离子交 换 慢性肾功能不全伴高血钾 应选用的药物是：葡萄糖酸 钙 70、膜内静息电位负值增大 的过程状态称为：极化。 动作电位形成机制中K+外 流引起：复极化。 71、调节红细胞中HB与O2 亲和力的是：2，3——DPG 为成熟红细胞中提供ATP 主要过程是：糖醇解。 72、帽子结构：M7GPPPMG 结构 CCA_oH：tRNA的3’结构 73、X—连锁低丙球蛋白血 症是属于：B细胞缺陷病 免疫球蛋白分类的主要依 据是：H链 74、左室内压上升速度最好 快是在：等容收缩期 左室容积下降速度最好快 是在：快速射血期 左室内压下降速度最快是 在：等容舒张期 第一心音的产生是由于：房 室瓣关闭 第二心音的产生是由于：动 脉瓣关闭 75、多肽链中链骨架的组成 是；C＆CONHC＆CONH 原核生物DNA复制起始过 程的顺序是：解螺旋酶、 SSB、引物酶、DNA-POIIII 76、铅中毒品走私案是铅主 要抑制：血红素合成酶活 性。 硫化氢中毒时主要抑制：细 胞色素氧化酶活性 77、耐药性质粒是：R质粒 决定细菌性别的是：F质粒 产生大肠菌素的质粒是： co1质粒 毒力质粒是：vi质粒 编码抗菌药物耐药性的是： r决定因子 78、组氨的前体是：组氨酸 R-氨基丁酸的前体是：谷氨 酸 精脒、精胺的前体是：岛氨 酸 5-羟色胺的前体是：色氨 酸。 79、DiGeorge综合症属于： T 细胞缺陷病 RTF的实质是：F因子 80、黏膜内癌的肉眼类型 是：表浅型胃癌 弥漫性侵润型胃癌的胃形 状似：皮革状 双侧卵巢转移性黏液癌称 为：krukenberg瘤 81、刺激小肠黏膜释放促胰 液素的最强物质是：盐酸 刺激小肠黏释放胆素收缩 素的最强物质是：蛋白质分 解产物 82、肺小细胞癌主要起源 于：kulchitsky细胞 肺细支气管肺泡细胞癌可 起源于：II型肺泡上皮细 胞 83、肾细胞癌可出现：透明 细胞 阑尾炎来自：嗜银细胞 85、诊断急性早幼粒细胞白 血病细胞化学染色：过氧化 酶强阳性。 86、诊断急性单核细胞白血 病细胞化学染色是：非特异 性脂酶染色阳性，可被氧化 纳抑制。 87、诊断急性淋巴细胞白血
自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的诊断和治疗 发表者：严匡华 自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia，AIHA） 是一种自身免疫性疾病，系体内免疫功能紊乱导致自身抗红细胞抗体引起溶血性贫血（HA）。根据自身抗体作用于红细胞所需温度的不同，本病分为温抗体型、冷抗体型、温冷抗体混合型三种。温抗体型AIHA（WAIHA）患者其致病抗体与抗原相结合的最适温度为37℃，抗体主要为IgG和 C3。冷抗体型AIHA的自身抗体主要为IgM，0~5℃时反应最活跃，其又可分为冷凝集素病（cold agglutinin disease，CAD）和阵发性冷性血红蛋白尿（paroxysmal cold hemoglobinuria， PCH），前者较为多见。AIHA既可以是原发性疾病也可以是继发于其他疾病如淋巴增殖性疾病（LPD）、自身免疫性疾病、感染、原发性免疫缺陷及肿瘤等。尽管多 数AIHA患者对免疫抑制治疗有效，但溶血性贫血仍不能根治，并且1/5的原发性AIHA会进展为淋巴增殖性疾病[1]。本文就AIHA的诊断和治疗综述如下。 AIHA的诊断 温抗体型AIHA的临床表现 临床表现多样。温抗体型AIHA一般起病缓慢，以贫血症状为主； 急性型多见于儿童，可出现寒战、高热、腰背痛等溶血表现。1/3患者伴有黄疸及中度肝脏肿大，1/2以上的患者脾脏肿大。 温抗体型AIHA的实验室检查
血常规：贫血程度不一，典型的血象呈正细胞性贫血。外周血涂片可见球形红细胞、数量不等的幼红细胞。网织红细胞多升高。 骨髓涂片：增生活跃，以幼红细胞增生为主。15％患者出现幼红细胞巨幼样变。如发生再生障碍危象，骨髓象呈增生低下，类似于再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）的表现。 提示血管内溶血的检查：①游离血红蛋白：正常血浆中游离血红蛋白含量仅10~40mg/L，血管内溶血时可增高。②血清结合珠蛋白：血管内溶血时会降低。急性溶血停止3~4日后，该指标才恢复。③血红蛋白尿：尿常规显示隐血阳性，红细胞阴性。④含铁血黄素尿：主要见于慢性血管内溶血。 提示血管外溶血的检查：①胆红素：可出现高胆红素血症，总胆红素增高，尤其是血清游离胆红素。慢性AIHA患者长期高胆红素血症可导致肝功能受损，出现肝细胞性黄疸。②24小时粪胆原和尿胆原排出量：均增加。 直接法抗人球蛋白试验（direct antiglobulin test，DAT）：是诊断AIHA的重要指标，用于测定吸附于红细胞膜表面的不完全抗体或补体。这种吸附于不完全抗体或补体的致敏红细胞在盐水介质中不会出现凝集现象，如果加用人血清球蛋白免疫动物所获得的抗人球蛋白（抗IgG和抗C3）血清，则抗人球蛋白会通过与致敏红细胞表面的不完全抗体结合，导致致敏红细胞凝集，此时为DAT阳性。 改良抗人球蛋白试验（Coombs试验）：DAT主要检测红细胞膜上IgG 和C3成分，但对于IgM和IgA的自身抗体，DAT常为阴性。临床上2~4％
自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia, AIHA）是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、导致红细胞破坏加速（溶血）超过骨髓代偿时发生的贫血。国外资料显示AIHA的年发病率为（0.8~3.0）/10万。为规范我国AIHA的诊治，经中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组专家讨论，特制订本共识。 一、AIHA诊断、分型及特异性检查 1．诊断标准： ①血红蛋白水平达贫血标准。②检测到红细胞自身抗体。③至少符合以下一条：网织红细胞百分比>4%或绝对值>120×109/L；结合珠蛋白<100 mg/L；总胆红素≥17.1 μmol/L（以非结合胆红素升高为主）。2．分型： （1）依据病因明确与否，分为继发性和原发性两类。 （2）依据自身抗体与红细胞结合所需的最适温度分为温抗体型、冷抗体型[包括冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome, CAS）及阵发性冷性血红蛋白尿症（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）]和混合型。 （3）依据红细胞自身抗体检测结果，分为自身抗体阳性型和自身抗体阴性型。自身抗体阴性型AIHA临床符合溶血性贫血，除外其他溶血性贫血而免疫抑制治疗有效。 3．特异性检查：
（1）红细胞自身抗体检查： ①直接抗人球蛋白试验（direct antiglobulin test, DAT）检测被覆红细胞膜自身抗体。温抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为37 ℃，冷抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。 ②间接抗人球蛋白试验（indirect antiglobulin test, IAT）检测血清中的游离温抗体。 ③冷凝集素试验检测血清中冷凝集素。冷凝集素是IgM型冷抗体，与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。冷凝集素效价>1∶32时即可以诊断CAS。CAS的DAT为补体C3阳性。 ④冷热溶血试验检测冷热双相溶血素（D-L抗体）。D-L抗体是IgG型冷热溶血素，在0~4 ℃时与红细胞结合，并吸附补体，但并不溶血；在30~37 ℃发生溶血。PCH的冷热溶血试验阳性，DAT为补体C3阳性。 （2）病因学检查： 无基础疾病者诊断为原发性AIHA，有基础疾病则为继发性AIHA（表1）。
贫血病人的护理 肾内科李彬 2019.7 重点和难点 重点 病因、临床表现、治疗原则、饮食护理、用药护理、健康教育 难点 发病机制、药物治疗及护理 一、缺铁性贫血 1.缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是体内用来制造血红蛋白的贮存铁缺乏，造成血红蛋白合成量减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。是贫血中最常见的类型 2.铁的代谢 （1）铁的分布 （2）来源和吸收 （3）转运和利用 （4）贮存及排泄 概述 体内铁代谢示意图 病因 护理评估 健康史 1.有无失血或影响铁丢失的相关病史 2.饮食习惯 3.年龄、特殊生命周期 护理评估 身体状况 1.铁营养不良表现营养缺乏、黏膜损害、神经精神系统异常 2.缺铁原发病表现 护理评估 辅助检查 1.血象呈小细胞低色素性贫血 2.骨髓象“核老质幼”、骨髓涂片示骨髓细胞外铁消失 3.铁代谢的生化检查 护理评估 治疗要点 1.病因治疗 2.口服补铁首选，如硫酸亚铁、富马酸亚铁和琥珀酸亚铁等 3.注射铁剂
二、巨幼细胞贫血 1.巨幼细胞贫血（megaloblastic anemia）指由于叶酸、维生素B12缺乏或某些影响核酸代谢药物的作用，导致细胞DNA合成障碍所引起的贫血。其中90%是叶酸和（或）维生素B12缺乏引起的营养性巨幼细胞贫血 2.叶酸和维生素B12的代谢 病因 护理评估 健康史 1.吸收或利用障碍的相关疾病 2.饮食及烹饪习惯 3.年龄 护理评估 身体状况 1.血液系统表现贫血为主，可有全血细胞减少 2.消化系统表现黏膜损害为主 3.神经、精神系统表现 护理评估 辅助检查 1.血象呈大细胞性性贫血 2.骨髓象“核幼质老” 3.血清叶酸及维生素B12浓度测定 护理评估 治疗要点 1.病因治疗 2.补充叶酸 3.补充维生素B12 三、再生障碍性贫血 1.再生障碍性贫血（aplastic anemia）简称再障，是由多种原因导致造血干细胞的数量减少和（或）功能障碍引起的一类贫血 2.临床特征骨髓造血功能低下，进行性贫血、出血、感染和全血细胞减少 病因 发病机制 1.造血干细胞缺陷（“种子”学说） 2.造血微环境异常（“土壤学说”） 3.免疫异常（免疫学说） 护理评估
前言 一、进行本案例讨论，学生应具备的背景知识 生理学、病理生理学、生物化学、免疫学、诊断学、内科学 二、预期学习目标 1.红细胞生理。 2.血尿的病因、临床表现、伴随症状等。 3.Ⅱ型超敏反应的发生机制和临床常见病。 4.溶血性贫血的实验室检测。 5.血红蛋白代谢。 6.Coombs实验的原理及其意义。 7.肾上腺糖皮质激素治疗自身免疫性溶血性贫血的作用机制。 三、参考文献 1.朱大年主编。《生理学》第8版。人民卫生出版社。2013年 2.王建枝、殷莲华主编。《病理生理学学》第8版。人民卫生出版社。2013 年 3.查锡良、药立波主编。《生物化学》第8版。人民卫生出版社。2013年 4.曹雪涛主编。《免疫学》第6版。人民卫生出版社。2014年 5.王学红、卢学峰主编。《诊断学》第8版。人民卫生出版社。2013年 6.葛均波、徐永健主编。《内科学》第8版。人民卫生出版社。2013年 第一幕病史 9岁的丫丫于发病日中午无明显原因出现发热，测体温39.7℃，伴咳嗽，无其他不适，考虑“上呼吸道感染”，予以“氨曲南、维生素C”输液、“美林”退热处理。同日晚上出现小便色红，无其他不适，未特殊处理。次日晨起小便仍色红，查尿常规示：尿蛋白+，尿隐血+++。同日中午12时患儿出现畏寒，伴嘴唇青紫，无发热，持续数分钟后自行缓解。再次就诊我院，经抗感染（阿莫西林钠舒巴坦钠+乳糖酸阿奇霉素）、碱化尿液（碳酸氢钠溶液）等治疗后症状好转，予以出院，出院时诊断为“1、急性免疫性溶血性贫血；2、上呼吸道感染；3、肺炎支原体感染”。10天后，患儿再次出现红色小便，伴发热，测体温39.1℃，遂以“反复红色尿12天，再发1天”收入我科。 既往史：患儿平素体质差，挑食，分别于2003-10、2007-08因“急性支气管炎”在我院住院治疗。有“鼻炎”病史半年。否认“病毒性肝炎”、“肺结核”等传染病史，无“泌尿系结石”、“血友病”、“肾炎”等病史，否认食物药物过敏史。否认高热惊厥史。按计划进行免疫接种。 个人史：第1胎第1产，足月剖腹产，无窒息抢救史，出生时体重3800g，Apgar评分10分。生后母乳喂养，4个月后添加辅食，3生长发育同同龄儿童。 家族史：父母均体健，非近亲婚配。否认家族遗传病史及传染病史。 学习重点 1.红细胞生理。 2.血尿的病因、临床表现、伴随症状等。 提示问题
溶血性贫血病人的护理措施及健康教育 发表时间：2009-08-13T09:08:46.500Z 来源：《中外健康文摘》2009年第21期供稿作者：秦志晖田纳 (哈尔滨市红十字中心血站黑龙江哈尔 [导读] 溶血性贫血是指红细胞的寿命缩短，破坏增加，骨髓造血功能代偿增生不足以补偿红细胞的耗损所引起的一组贫血。【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)21-0185-02 溶血性贫血是指红细胞的寿命缩短，破坏增加，骨髓造血功能代偿增生不足以补偿红细胞的耗损所引起的一组贫血。正常情况下红细胞的寿命是120天，每天约有1%的红细胞衰亡，并由骨髓补充等量的新生红细胞，以维持动态平衡。当各种原因使人体红细胞生存期缩短、破坏加速时，若骨髓造血代偿功能正常，则红细胞系呈代偿增生状态。成人正常骨髓代偿造血的能力甚强，可增至正常水平的6～8倍，小儿则只能增高1～2倍。若红细胞生存期降至20天以下，其破坏速度超过了骨髓代偿造血能力时，临床上出现贫血。 1 病情观察 密切观察病人贫血进展程度，皮肤粘膜有无黄疸，尿色、尿量的变化，倾听病人的主诉，发现病人出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、寒战、高热等表现，及时报告医生。慢性溶血通常处于红细胞过度破坏与加速生成的脆弱平衡状态。此种状态的失衡若由于过度破坏的加剧，则发生“溶血危象”，此时脾大更甚，黄疸加深，应警惕溶血危象的发生。 2 休息 指导严重贫血或急性溶血的病人卧床休息，护士需做好生活护理；慢性期及中度贫血者应增加卧床休息的时间，减少活动，病人可进行生活自理。 3 药物副作用的观察及护理 皮质激素治疗过程中，由于用药时间长，应观察药物引起的副作用，如并发电解质紊乱、继发感染、消化性溃疡或穿孔等，监测血压、血糖。观察有无上消化道出血征象，以上症状一般在减药或停药后可逐渐消失。 4 疾病知识指导 向病人讲解疾病的相关知识。患葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者，不可食用蚕豆及氧化性药物如伯氨喹啉、确胺类、镇痛药等，以防诱发本病。 5 输血的护理 5.1严格掌握输血适应证因输入的正常人红细胞也能被病人的抗体覆盖而溶血，可使病人出现溶血、黄疸和贫血症状加重，甚至有发生肾功能衰竭的可能。是否要输血应根据病人的具体情况做决定，如有必要输血应输注新鲜红细胞(去除白细胞和血小板)。输血量不宜过大，同时密切观察有无溶血情况，发现异常立即终止输注。在输血过程中加用皮质激素，能减少溶血，使输血更加安全。 5.2避免发生血型不合的输血护士在输血过程中应加强责任心，本着高度负责的态度，一丝不苟，严格按照操作规程，认真核对病人的床号、姓名、住院号、血型、献血员姓名、血瓶号、采血日期及输血类别。严密观察病人的反应。血型不合，输血反应早期即可出现腰背四肢酸痛、畏寒、发热、头痛、恶心、腹痛，严重者出现酱油色尿(血红蛋白尿)、血压下降甚至休克、急性肾功能衰竭(少尿、无尿)。上述症状的轻重与输入血量的多少有关。对病人所诉不适反应，应引起高度重视，立即报告医生，同时使输血停止或减慢。 5.3及早发现溶血加重溶血性贫血病人输血时，应严密观察黄疸、贫血、尿色，即使血型相符，也可能因输入补体或红细胞等使溶血加重。注意观察病人不良反应。测量生命体征，出现异常应立即向医生报告。 6 健康教育 向病人说明疾病的相关知识，加强预防宣传，使病人能做到主动预防，以减少疾病的发生。指导病人学会自我护理，如何观察巩膜有无黄染及尿色加深，怀疑病情加重时应及时带尿液到医院检查。向葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏病高发区人群做健康宣教，蚕豆病是溶血病，嘱病人不能吃蚕豆、蚕豆制品和氧化性的药物(如伯氨喹啉、奎宁、阿的平、磺胺类、呋喃类、氯霉素、维生素K等)。阵发性睡眠性血红蛋白尿的病人忌食酸性食物和药物，以减少溶血的发生。指导病人根据贫血程度安排活动量，以不出现心悸、气短、过度乏力为标准，饮食需要高蛋白、高维生素食物。对遗传性溶血病人在婚前婚后应进行遗传咨询，以减少溶血疾病的发生。
重度贫血患者的护理常 规 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
重度贫血护理常规 【护理评估】1、了解引起贫血症状的疾病类型：缺铁性、巨幼细胞性、再、生障碍性、溶血性贫血等疾病。 2. 临床主要表现：乏力、皮肤粘膜苍白；头晕、头痛、失眠、记忆力下降等神经系统表现；心悸、气促等心血管系统表现；食欲不振、恶心、便秘、口腔炎等消化系统表现；呼吸困难等呼吸系统表现。 3. 评估贫血程度：轻度Hb＞90g/L，中度Hb60-90g/L，重度Hb30-59g/L，极重度Hb＜30g/L。 4. 评估检查：血常规、骨髓检查、病因相关检查。【护理措施】1.休息：重度贫血应卧床休息；中度贫血限制活动，增加卧床休息时间，活动量以不增加症状为度；轻度贫血适当休息，活动量以不感到疲劳为原则。2.吸氧：中度贫血伴心悸气促时应给予吸氧。3.饮食：给高蛋白、高维生素、易消化类食物，如瘦肉、猪肝、豆类、新鲜蔬菜、海带、紫菜、木耳等，注意色香味烹调，促进食欲。4.病情观察：观察贫血症状如早期乏力、疲倦；面色、睑结膜、口唇、甲床苍白程度，注意有无头晕眼花、耳鸣、困倦等中枢缺氧症状；注意有无心悸气促、心前区疼痛等贫血性心脏病症状；食欲减退、腹胀、恶心等消化系统症状。5.输血护理：做好查对工作，严密观察输血反应，给重度贫血者输血时速度宜缓慢，以免诱发心力衰竭。6.感染预防：因组织缺血缺氧，患者抵抗力降低，保持皮肤、口腔、肛周清洁。 7. 观察药物疗效和副作用；详见各章。8.观察检查结果：血常规复查结果等。
【健康指导】 1. 疾病预防：引起贫血疾病类型及原因，做到日常生活预防。 2. 饮食指导：高蛋白、高热量、高维生素饮食，合理膳食。 3.嘱患者定期复查，注意病情变化，如出现病情加重的任何表现应及时就医。4、指导患者遵医嘱治疗和观察药物的疗效和副作用
自身免疫性溶血性贫血的治疗 *导读：自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一组B淋巴细胞功能异常亢进、产生抗自身红细胞抗体、使红细胞破坏增加而引起的贫血。有时红细胞的破坏能被骨髓红细胞生成所代偿，临床上不发生贫血，即仅有自身免疫性溶血（AIH）。也有人仅可测及抗自身红细胞抗体（AI），而无明显溶血迹象。当机体既产生抗自身红细胞抗体，又产生抗自身血小板抗体（甚至白细胞抗体），进而同时出现贫血和血小板减少（或全细胞减少）时，称之为Evans。本病临床表现多端，温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒…… 自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一组B淋巴细胞功能异常亢进、产生抗自身红细胞抗体、使红细胞破坏增加而引起的贫血。有时红细胞的破坏能被骨髓红细胞生成所代偿，临床上不发生贫血，即仅有自身免疫性溶血（AIH）。也有人仅可测及抗自身红细胞抗体（AI），而无明显溶血迹象。当机体既产生抗自身红细胞抗体，又产生抗自身血小板抗体（甚至白细胞抗体），进而同时出现贫血和血小板减少（或全细胞减少）时，称之为Evans。本病临床表现多端，温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸、腰背酸痛等，血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病，病情常反复，后期不易控制。
1，病因治疗： 积极寻找病因，治疗原发病，感染所致的AIHA大多可治愈继发性卵巢囊肿，畸胎瘤等手术后可治愈，继发于造血系统肿瘤的患者，在治疗的同时可加强的松，多数患者需长期治疗。 2，肾上腺皮质激素： 常规性药物，治疗的机理是皮质激素抑制了巨嗜细胞清除被附抗体红细胞的作用，或抗体结合到红细胞的作用降低，或抑制抗体的产生。一般在用药后4～5天，网状内皮系统清除受抗体或补体致敏红细胞的能力即见减退。撤除激素后约10～16%患者，能获长期缓解，如治疗3周无效，需要及时更换中医疗法。发生感染往往诱使溶血加重，增加药量，同时加强有针对性的抗生素治疗。 3，免疫治疗： 对治疗无效的或必须加依赖大剂量激素维持者切脾禁忌，或者切脾无效者均可有使用。治疗期间必须观察血象，至少每周检查1次，应注意骨髓抑制、严重感染。 4，脾脏切除： 适用于原发性温体抗体AIHA，年龄在四岁以上，激素治疗无效或有依赖者，免疫抑制剂治疗无效或有明显的毒副作用者。脾内栓塞的远期疗效不如脾切除。 临床实践中一般脾切除的适应证为： A、皮质激素治疗无效或有禁忌证者；
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 贫血的护理查房(薛丽) 时间 2019-06-15 内容贫血主讲人薛丽参加人补课人责任护士薛丽汇报病史： 患者： 228 床杨书学男性 86 岁入院诊断： 贫血原因待查？缺铁性贫血？重度贫血主诉： 纳差，乏力伴头昏三个月现病史： 患者近半年来，经常因家庭矛盾较少进食，近三个月以来出现头昏、乏力不适，伴纳差，有反酸，无嗳气，无恶心、呕吐等。 近一周自觉头昏、乏力加重。 于 2019-05-30 09： 50 轮椅推入病房，查体： T： 37.0℃ P： 82 次/分 BP： 120/80m m H g ，神志清楚，精神萎，形体消瘦。 血常规示： 红细胞 2.1910*12/L,血红蛋白 46g/L,红细胞平均体积 74.4fl,平均血红蛋白量 21fg。 入院处理： 入院遵医嘱予以内科护理常规。 1/ 12
II级护理，清淡饮食。 治疗予以输血纠正贫血，加强营养，支持对症处理。 于05-3012:00 输红细胞 1.5U ，06-0411:15 输红细胞2u,06-0713:15输红细胞 1.5u,06-07 血常规示血红蛋白 60.00g/L,红细胞 2.5910*12/L。 【护士长】： 下面请谁说出贫血定义。 【朱青青】： 贫血是指单位容积周围血液中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容（H CT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。 以血红蛋白浓度的降低最重要，我国成人血红蛋白测定： 男性12g/L、女110g/L、妊娠时100g/L 可诊断为贫血。 【护士长】： 贫血可分为哪几类贫血谁来说说。 【王培培】： 贫血一般分为缺铁性贫血，巨幼细胞贫血，再生障碍性贫血。 【护士长】： 缺铁性贫血，有哪些病因所致呢。 【王培培】： 1、铁需求量增加而摄入不足 2、铁吸收不良 3、铁丢失过多。 【护士长】： 缺铁性贫血的发病机制、临床表现有哪些。
缺铁性贫血病人的护理 教学目标 1.知识目标 ①掌握缺铁性贫血的临床表现及护理措施。 ②熟悉缺铁性贫血的定义、病因、治疗。 ③了解铁的代谢。 2.能力目标学生运用所学知识，对缺铁性贫血病人实施整体护理。 3.情感目标培养学生作为一名医护人员应具备的职业修养。教学重点 缺铁性贫血病人的临床表现和护理措施。教学难点 铁的代谢——铁的吸收利用。 教学方法 情境教学法、问题引导法、案例分析法 教学过程 一、创设教学情境 二、旧知回顾，导入新课 1.贫血的概念 2.贫血的一般表现 三、新课讲解（问题引导法） （一）概述（问题引导法） 1?概念 缺铁性贫血：是体内贮存铁缺乏，使血红蛋白合成减少，导致红细胞生成障碍
所引起的一种小细胞、低色素性贫血。 2?铁的代谢 （1）铁的来源 人体铁来源有两种：内源性铁来自红细胞破坏；外源性铁来自食物。 （2）铁的吸收 食物中三价铁在胃酸及还原酶作用下还原成二价铁在十二指肠及空肠上段被吸收。肠黏膜吸收铁的量与体内贮存铁量保持动态平衡。 （3）铁的分布 正常成人体内含铁量男性50mg/kg，女性35mg/kg,其中65%的铁存在于血红蛋白中，30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统内，称为贮存铁，其余为组织铁。 广铁的需要量增加而摄入相对不足 3.缺铁性贫血常见原因铁吸收不良 铁丢失过多 （二）护理评估（问题引导法） 1?健康史 询问病人有无慢性失血、慢性胃肠道疾病和胃肠手术病史；有无需铁 增加而摄入不足的情况，幼儿及儿童病人有无偏食和挑食等不良饮食习惯。 2?身体评估 （1）贫血共有表现 疲乏困倦、软弱无力，皮肤黏膜苍白，头晕耳鸣记忆力减退，活动后心悸、气
缺铁性贫血病人的护理 缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，使血红蛋白合成减少，导致红细胞生成障碍所引起的一种小细胞、低色素性贫血。 铁的代谢 人体铁来源有两种：内源性铁来自红细胞破坏;外源性铁来自食物，食物中三价铁在胃酸及还原酶作用下还原成二价铁在十二指肠及空肠上段被吸收。肠黏膜吸收铁的量与体内贮存铁量保持动态平衡。正常成人体内含铁量男性50mg/kg，女性35mg/kg，其中65%存在于血红蛋白中， 30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统内，称为贮存铁，其余为组织铁。 缺铁性贫血常见原因 铁吸收不良 铁的需要量增加而摄入相对不足 铁丢失过多 护理评估 一、健康史 询问病人有无慢性失血病史、慢性胃肠道疾病和胃肠手术史；有无需铁增加而摄入不足的情况，儿童患者有无偏食挑食等不良饮食习惯。 二、身体评估 1.一般表现 疲乏困倦、软弱无力，皮肤黏膜苍白，头晕耳鸣记忆力减退，活动后心悸、气短。2.特殊表现 皮肤干燥，毛发干枯，反甲；黏膜损害；消化道症状、神经精神系统异常；少数有异食癖。 三、心理-社会状况 因缺血缺氧引起的不适和活动无耐 力病人自觉工作能力下降而感到不安 易激动和烦躁。因宗教信仰而素食、饮食结构不合理、知识缺乏、生活异常贫困是其社会因素。 四、辅助检查 小细胞低色素性贫血，血红蛋白减少较红细胞减少更为明显。 血清铁降低；血清总铁结合力增高；血清铁蛋白降低。细胞外铁消失细胞内铁减少，红细胞内含铁颗粒减少或消失。 五) 治疗要点 1.改变不合理的饮食结构与方式，预防性增加含铁丰富的食物或铁强化食物；积极治疗原发病。 2.口服铁剂：硫酸亚铁 注射铁剂：对口服铁剂后胃肠反应严重而无法耐受、消化道疾病导致铁吸收障碍及病情要求迅速纠正贫血的病人可注射铁剂。常用科莫菲和右旋糖酐铁。 护理诊断 营养失调低于机体需要量 与体内铁不足有关 活动无耐力与贫血致组织缺氧有关
自身免疫性溶血性贫血 锁定编辑 本词条由好大夫在线提供专业内容并参与编辑 王文生(主任医师)北京大学第一医院血液内科 自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。 西医学名 自身免疫性溶血性贫血 英文名称 Autoimmune hemolytic anemia，AIHA 所属科室 内科 - 血液内科 主要症状 贫血，头晕等 主要病因 系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，淋巴增殖病，感染，肿瘤 传染性 无传染性 目录 1疾病分类 2疾病病因 3发病机制及病理生理 4临床表现 5实验室检查 6诊断与鉴别诊断 ?诊断 ?鉴别诊断 7疾病治疗 ?病因治疗
?糖皮质激素 ?达那唑 ?免疫抑制剂 ?大剂量静注丙种球蛋白（IVIG） ?脾切除 ?血浆置换 ?输血 ?其他 8疾病预后 9疾病预防 1疾病分类 根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。还有一种特殊的IgG 型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody），在20℃以下时可结合于红细胞表面，固定补体，当温度升高至37℃时，已结合在红细胞上的补体被依次激活，导致红细胞破坏而引发“阵发性寒冷性血红蛋白尿”（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）。温抗体型AIHA的靶抗原以Rh抗原最多见，冷抗体型的抗原多为Ii，PCH时以P抗原为主。 根据是否存在基础疾病，温、冷抗体型溶血均可分为原发和继发两大类。 2疾病病因 原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。 继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：①系统性红斑狼疮（SLE），类风湿性关节炎；②淋巴增殖病：淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病（CLL）等；③感染：麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等；④肿瘤：白血病、胸腺瘤、结肠癌等；⑤其他：MDS、炎症性肠病、甲状腺疾病等。 继发性冷抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：B细胞淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、感染（如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症）。
自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断题库 1-0-8
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]抗人球蛋白试验直接反应阳性，应考虑（）. A.阵发性睡眠性血红蛋白尿 B.地中海贫血 C.自身免疫性溶血性贫血 D.先天性球形红细胞增多症 E.以上都是 抗人球蛋白试验（Coombs试验）检测的是自身免疫性溶血性贫血的自身抗体（IgG）。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]患者体内由于抗原抗体反应导致血管内溶血，主要是由于（）. A.巨噬细胞的作用 B.Ca2+和Mg2+的作用 C.补体的作用 D.血小板的作用 E.T细胞的作用 由于红细胞表面抗原，或与外来的抗原（如药物等）相结合，在相应抗体（IgG或IgM）作用下，或在激活补体的参与下，导致红细胞凝集或破坏而发生溶血；或在脾或肝脏的单核巨噬细胞的吞噬作用下被破坏。
问题： [单选,B型题]B珠蛋白生成障碍性贫血的实验室诊断指标（）. A.Cooombs试验 B.Ham试验 C.Rous试验 D.PK活性定量测定 E.血红蛋白电泳测定 4.丙酮酸激酶缺乏症的诊断主要依赖PK活性测定。 (安徽11选5 https://https://www.doczj.com/doc/26795032.html,)
问题： [单选,B型题]丙酮酸激酶缺乏症的诊断（）. A.Cooombs试验 B.Ham试验 C.Rous试验 D.PK活性定量测定 E.血红蛋白电泳测定 4.丙酮酸激酶缺乏症的诊断主要依赖PK活性测定。
问题： [单选,B型题]急发性溶血性输血反应的筛选／排除试验是（）. A.Cooombs试验 B.Ham试验 C.Rous试验 D.PK活性定量测定 E.血红蛋白电泳测定 4.丙酮酸激酶缺乏症的诊断主要依赖PK活性测定。
一例犬免疫性溶血性贫血的诊治报告 摘要：免疫介导性溶血性贫血（IMHA）是指自身抗体、补体或两者同时附着于红细胞膜，引起红细胞免疫破坏，最终导致溶血]1[。引起自体免疫性溶血的病例，常无法找到潜在的病因，只能归结为原发性或特发性。常见的病因包括感染（病毒、细菌、寄生虫等），药物（磺胺类、头孢类、青霉素、疫苗、普鲁卡因胺等），肿瘤（淋巴瘤、白血病），免疫性疾病（系统性红斑狼疮、甲状腺机能减退、免疫缺陷等）]2[。 关键字：犬免疫介导性溶血贫血输血 正文：2012年2月20日芭比堂动物医院来了一只贵妇犬，主述情况是：该犬近两天精神差，不吃东西，不吐，没劲，不愿活动，平时以狗粮为主，免疫正常，为生产。体重5.35千克，心率160次/分，体温38.5度，可视粘膜苍白，沉郁，触诊腹部空虚。检查血常规和生化全项。结果：红细胞1.64*1012/L（5.5~8.5）、红细胞比容是0.14L/L（0.37~0.55）、血红蛋白是38g/L（120~180）、白细胞是108*109/L（6~17），TBIL=34umol/L(0~15)，其他结果均在正常范围内。但是，标本有溶血的现象。根据检查结果初步诊断为免疫介导性溶血性贫血。根据结果必须马上输血，配血完成后，开始输血加输液。 处方如下：1. 0.9%生理盐水50ml iv 2. 犬全血140ml iv 3. 0.9%生理盐水50ml iv 4. 泼尼松龙10mg sc 5. 头孢曲松 1.0g*1/0.2 sc 6. 苯海拉明10mg*1/10mg sc 第二天主述：排便正常，排尿两次，黄色，不吃，不喝，精神一般，不愿意运动。检查：T：38.5度，心率：110次/分，体重5.25千克。可视粘膜仍发白，舌色比昨天红润。 免疫介导溶血性贫血是一种与自身红细胞抗体有关的溶血性贫血。患犬高度贫血和溶血,死亡率高达40%以上,多为再生性贫血.可采取支持疗法,缓解贫血、脱水和继发并发症。同时结合药物治疗抑制免疫系统,使红细胞免受攻击并促使骨髓产生新的红细胞。 处方如下：1 泼尼松龙10mg sc 2 头孢曲松 1.0g*1/0.2 sc 3 乳酸林格90ml 5%GS 80ml iv 4 科特壮0.6ml sc 5 养血维他一瓶 6 维克营养膏一支 第三天主诉：无食欲，排尿桔色，很黄。在家体温T：39.6度。检查：T：39.1度，体重：5.15kg。口腔黏膜颜色苍白。检查血常规、电解质8+。结果：红细胞1.64*1012/L（5.5~8.5）、红细胞比容是0.14L/L（0.37~0.55）、血红蛋白是38g/L（120~180）、白细胞是111*109/L （6~17）。根据结果主人决定再次配血、输血。 处方如下：1 0.9%生理盐水60ml 地米5mg*2/10mg iv